BAB IPENDAHULUANDemam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue,yang ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemorragik. Pada demamberdarah (DBD) teradi perembesanplasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) ataupenumpukancairandi ronggatubuh. !indromrenatandengue(dengueshocksindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renatan/shock.",#$pidemi denguedilaporkansepanangabadkesembilanbelasdana%alabad kedua puluh di &merika, $ropa !elatan, &frika 'tara, Mediterania (imur,&sia dan &ustralia dan pada beberapa pulau di !amudra )ndia, pasifik selatan dantengah serta *aribia. Dengue +ever telah meningkat sepanang ,- tahun, dan padatahun "../, #0--12--- uta orang tinggal di area yang secara potensialberesikoterhadap penularan virus dengue. !etiap tahun, diperkirakan terdapat #- uta kasusinfeksi dengue, mengakibatkankira1kira #, uta kematian.2 )ndonesiadimasukkandalamkategori 3&4dalamstratifikasi DBDolehWorld Health Organization (567) #--" yang mengindikasikan tingginya angkapera%atan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak."12 DataDepartemen*esehatan8)menunukkanpadatahun#--/(dibandingkantahun#--0) terdapat peningkatan umlah penduduk, provinsi dan kecamatan yangterangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar ",-"9 (#--:).,BAB IIETIOLOGIPenyakit DBD disebabkan oleh ;irus Dengue, yang termasuk dalam genus+laviviridae. +lavivirus merupakan virus dengan diameter 2- nm terdiri dari asamribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul ,, sedangkan mortalitas DBD cenderungmenurun hingga mencapai # 9 pada tahun "...."Beberapafaktordiketahui berkaitandenganpeningkatantransmisi virusdengue yaitu ? "". ;ektor ? perkembang biakan vector, kebiasaan mengigit,kepadatan vector dilingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain. #. Peamu?terdapatpenderitadilingkungan/keluarga, mobilisasidanpaparanterhadap nyamuk, usia, enis kelamin.2. @ingkungan ? curah huan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk. BAB IVPATOGENESIS5alaupun demamdengue (DD) dan demamberdarah dengue( DBD)disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbedayang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristi%arenatan yang khas pada DBD. 8enatan itu disebabkan karenakebocoran plasmayang diduga karena proses imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak teradi.2Manifestasi klinis demamdengue timbul akibat reaksi tubuhterhadapmasuknyavirus. ;irus akanberkembangdi dalamperedarandarahdanakanditangkapolehmakrofag. !egerateradi viremiaselama#hari sebelumtimbulgeala dan berakhir setelah lima hari geala panas mulai. Makrofag akansegerabereaksi denganmenangkap virus dan memprosesnya sehinggamakrofagmenadi &PA(&ntigenPresenting Aell). &ntigen yang menempel di makrofag iniakan mengaktifasi sel (16elper dan menarikmakrofag lain untuk memfagosit lebihbanyak virus. (1helper akan mengaktifasi sel (1sitotoksik yangakan melisismakrofagyangsudahmemfagosit virus. Bugamengaktifkansel Byangakanmelepasantibodi. &da 2 enis antibodi yang telah dikenali yaituantibodinetralisasi, antibodi hemaggltinasi,antibodi !i"sasi "om#lemen.2Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator1mediator yangmerangsang teradinya geala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaisedangealalainnya. Dapat teradi manifetasi perdarahankarenateradi aggregasitrombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifatringan.2Dua teori yangbanyak dianut dalammenelaskan patogenesis infeksidengue adalah hipotesis infeksi sekunder(secondary heterologous infectiotheory)danhipotesisiuneenhanceentMenurut hipotesis infeksi sekunderyang diaukan oleh !uvatte,"..:, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virusdengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu,menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi)gC antidengue. *arena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit ugamenyebabkantingginya angkareplikasi virus dengue. 6al ini mengakibatkanterbentuknya kompleks virus1antibodi yang selanutnya mengaktivasi sistemkomplemen. PelepasanA2adanA0amenyebabkanpeningkatanpermeabilitasdindingpembuluhdarahdanmerembesnya cairanke ekstravaskular. 6al initerbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium danterdapatnya cairan dalam rongga serosa. ,6ipotesisiune enhanceentmenelaskan menyatakan secara tidaklangsung bah%a mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterologmempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. &ntibodiherterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentukkompleks antigen1antibodi yang berikatan dengan +c reseptor dari membranleukosit terutama makrofag. !ebagai tanggapan dari proses ini, akan teradisekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatanpermeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dansyok.,!a"ar # $ secondary heterologous dengue infectionBAB VPATOLOGIPadaautopsi, semuapasienyangtelahmati karenaDBDmenunukkansuatu tingkatan hemoragi, berdasarkan frekuensi hemoragi ditemukan pada kulitdanaringansubkutan, padamukosasalurangastrointestinal, danpadaantungserta hati. 6emoragi gastrointestinal mungkin hebat, tetapi hemoragi subarachnoidatau serebral arang teradi. $fusi serosa dengan kandungan protein tinggi(kebanyakanalbumin) umumnya terdapat pada rongga pleural danabdomen,tetapi arang teradi pada rongga perikardial. Pada kebanyakan kasus fatal, aringan limfosit menunukkan peningkatanaktifitas systemlimfosit B, denganpriliferasi aktif sel1sel plasmadansel1sellimfablastoid, dan pusat germinal aktif. Pada hati, terdapat nekrosis fokal dari sel1sel hepar, pembengkakan, adanyaAouncilmandannekrosis hialindari sel1sel*upfer.Pemeriksaanpatologisterhadapsumsumtulang, ginal, dankulit telahdilakukanpadapasienyangmengalami DBDnon1fatal. Padasumsumtulang,tampak depresi semua sel1sel hematopoetik, yang secara cepat membaik denganpenurunan demam. !tudi pada ginal telah menunukkan tipe glomeruluskompleks imunyangringan, yangakanmembaiksetelahkira1kira2minggudengan tidak ada perubahan residual. Biopsi terhadap ruam kulit telahmenunukkan edema perivaskular dan mikrovaskular terminal papilla dermal daninfiltrasi limfosit dan monosit. +agosit mononuclear pemba%a antigen telahditemukan pada sekitar edema ini. Deposisi komplemen serum, immunoglobulin,dan fibrinogen pada dinding pembuluh darah uga telah ditemukan. 2BAB VIMANI$ESTASI %LINISDemam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak selama#1: hari, yang diikuti oleh fase kritis selama #12 hari. Pada %aktu fase ini pasiensudahtidakdemam, akantetapi mempunyai resikountukteradi renatanikatidakmendapat pengobatanyangadekuat. Pasienugamengeluhsakit kepalahebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi, hilangnya napsu makan, mual1mual dan ruam. Demam berdarah yang lebih parah ditandai dengan demam tinggiyang bisa mencapai suhu ,-1,"DA selama dua sampai tuuh hari, %aahkemerahan, dan gelaa lainnya yang menyertai demam berdarah ringan.Berikutnya dapat muncul kecenderungan pendarahan, seperti memar, hidung dangusi berdarah, dan uga pendarahan dalam tubuh. Pada kasus yang sangat parah,mungkin berlanut pada kegagalan saluran pernapasan, shock dan kematian.",#,2,,,0BAB VIIDIAGNOSAMasa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar ,1/ hari (rentang 21", hari),timbul gealaprodromal yangtidakkhas seperti ? nyeri kepala, nyeri tulangbelakang, dan perasaan lelah."Demam dengue merupakan demam akut selama #1: hari, ditandai dengandua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut ?",#,/". =yeri kepala#. =yeri retro orbital2. Mialgia/ artralgia,. Manifestasi perdarahan (ptekie atau ui bending positif)0. @eukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukanpasienDD/DBDyangsudahdikonfirmasi padalokasi dan%aktuyangsama. Demam Berdarah Dengue (DBD) berdasarkan kriteria 567 "..:diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal diba%ah ini dipenuhi ? ",#,/". Demam atau ri%ayat demam akut, antara #1: hari, biasanya bifasik#. (erdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ? 'i bending positif Ptekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi),atau perdarahan dari tempat lain. 6ematemesis atau melena.". (rombositopenia (umlah trombosit E "--.---/ul)#. (erdapat minimal satu tanda1tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut ? Peningkatan hematokrit F #- 9 setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. (anda kebocoran plasma seperti ? efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.Dari keterangan diatas terlihat bah%a perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan kebocoran plasma.(erdapat , deraat spektrum klinis DBD (567, "..:), yaitu ?#,,1:Deraat "? Demamdisertai geala tidak khas dan satu1satunya manifestasiperdarahan adalah ui torniGuet.Deraat #? !eperti deraat ", disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahanlain.Deraat 2? Didapatkankegagalansirkulasi, yaitunadi cepat danlemah,tekanannadi menurun (#- mm6g atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulutkulit dingin dan lembab, tampak gelisah.Deraat ,? !yok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.BAB VIIIDIAGNOSA BANDINGDiagnosisbandingperludipertimbangkanbilaterdapat kesamaanklinisdengan demam tifoid, campak, influenHa, chikungunya, dan leprasitosis."BAB I&PEME'I%SAAN PENUN(ANGParameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain ?". @eukosit ? dapat normal ataumenurun. Mulai hari ke2dapat ditemuilimfasitosisrelative(F,09dari total leukosit)disertai adanyalimfositplasma biru (@PB) F "0 9 dari umlah total leukosit yang pada fase syokmeningkat.#. (rombosit ? umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 21>.2. 6ematokrit ? *ebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannyapeningkatan hematokrit I #- 9 dari hematokrit a%al, umumnya dimulaipada hari ke 2 demam. ,. 6emostasis ? DilakukanpemeriksaanP(, &P((, +ibrinogen, D1Dimer,atau+DP padakeadaanyangdicurigai teradi perdarahanataukelainanpembekuan darah.0. Protein/albumin ? Dapat teradi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma./. !C7(/!CP( ? dapat meningkat:. 'reum, *reatinin ? bila didapatkan gangguan fungsi ginal>. $lektrolit ? !ebagai parameter pemantauan pemberian cairan.. Colongan darah ? bila akan dilakukan transfuse"-. )munoserologi dilakukan untuk pemeriksaan )gMdan )gC terhadapdengue.BAB &PENATALA%SANAANPada dasarnya terapi DBDadalah bersifat suportif dan simtomatis.Penatalaksanaan dituukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoranplasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.Dalampemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalahpemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma danteradinya trombositopenia pada umumnya teradi antara hari ke , hingga / seakdemam berlangsung. Pada hari ke1: proses kebocoran plasma akan berkurang dancairanakankembali dari ruanginterstitial keintravaskular.(erapi cairanpadakondisi tersebut secara bertahapdikurangi. !elainpemantauanuntukmenilaiapakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadapkemungkinanteradinyakelebihancairansertateradinyaefusi pleuraataupunasites yang masif perlu selalu di%aspadai.(erapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (padatrombositopeniayangberat) danpemberianmakanandengankandung1angiHiyang cukup, lunakdantidak mengandung Hat atau bumbuyangmengiritasisaluarancerna. !ebagai terapi simptomatis, dapat diberikanantipiretikberupaparasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindarikarena berisiko teradinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas(lambung/duodenu).Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaanDBD de%asa mengikuti 0 protokol, mengacu pada protokol 567. Protokol initerbagi dalam 0 kategori, sebagai berikut?"1:". Penanganan tersangka DBD tanpa syok #. Pemberian cairan pada tersangka DBD de%asa di ruang ra%at 2. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit F#-9 ,. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD de%asa0. (atalaksana sindroma syok dengue pada de%asaPenanganan tersang"a DBD tan#a s)o"*Penanganan tersang"a DBD tan#a s)o"*Pemberian +airan #ada tersang"a DBD de,asa di rang ra,at*Penatala"sanaan DBD dengan #ening"atan hemato"rit - ./0*Penatala"sanaan sindrom s)o" denge #ada de,asa*BAB &IP'OGNOSIS*ematian akibat demamdengue hamper tidak ada. Pada DBD/D!!mortalitascukuptinggi. Penelitianpadaorangde%asadi !urabaya, !emarang,danBakartamenunukkanbah%aprognosis danperalananpenyakit umumnyalebih ringan dari pada anak1anak.#BAB &II%ESIMPULANDemam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue,yang ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemorragik. Pada demamberdarah (DBD) teradi perembesanplasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) ataupenumpukancairandi ronggatubuh. !indromrenatandengue(dengueshocksindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renatan/shock.Demam berdarah dengue tersebar di %ilayah &sia (enggara, Pasifik Barat,dan*aribia. )ndonesiamerupakan%ilayahendemisdengansebarandiseluruh%ilayah tanah air. Demamberdarah umumnya ditandai oleh demamtinggimendadakselama#1:hari, yangdiikuti olehfasekritisselama#12hari. Pada%aktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untukteradi renatan ika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Pasien ugamengeluh sakit kepala hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi,hilangnya napsu makan, mual1mual dan ruam.DA$TA' PUSTA%A". !uhendro dkk. DemamBerdarah Dengue. Dalam? Buku &ar )lmuPenyakit Dalam Bilid ))). $disi );. Bakarta ? Pusat Penerbitan Departemen)lmu Penyakit Dalam +*') ? #--/ ? ":-.1":"2#. Mansoer &rif dkk. Demam Dengue. Dalam ? *apita !elekta *edokteranBilid ). Bakarta ? Media &esculapius +*') ? #--, ? ,#>1,222. 567. DemamBerdarahDengue?Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan,dan Pengendalian. Bakarta ? $CA ? "...,. Ahen *hie dkk. Diagnosis dan (erapi cairan pada DemamBerdarahDengue. Dalam ? Medicinus. $disi Maret1Mei. Bakarta ? #--.0. )sselbacher B *urt dkk. 6emorrhagic +ever. Dalam ? 6arrisonJs Principlesof )nternal Medicine. ",th edition. 'nited !tate of &merica ? McCra%16ill?"..> ? "","1"",2./. Mubin & 6alim. Demam Berdarah Dengue. Dalam ? Panduan Praktis )lmuPenyakit Dalam Diagnosis dan (erapi. Bakarta ? $CA. #--". 01> :. Mur%ani&rita. Pera%atanPasienDengue6emorrhagic+ever (DemamBerdarah). Dalam ? Pera%atan Pasien Penyakit Dalam. Kogyakarta ? MitraAendikia Press. #--.. "#01"2#&. DefinisiMalariamerupakansuatupenyakitakutmaupunkronik,yangdisebabkanoleh protoHoagenus%lasodiudenganmanifestasiklinisberupademam,anemiadan pembesaranlimpa.!edangkanmeurutahlilainmalariamerupakansuatupenyakit infeksiakutmaupun kronik yang disebakanoleh infeksi%lasodiu yang menyerangeritrositdanditandaidenganditemukannyabentukaseksualdalam darah,dengan geala demam,menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.(,)B. $tiologiMalariadisebabkanolehprotoHoadarahyangtermasukkedalamgenus%lasodiu. Plasmodium ini merupakan protoHoa obligat intraseluler.Pada manusia terdapat , spesies yaitu %lasodiu viva&, %lasodiufalciparu,%lasodiualariaedan%lasodiuovale. Penularanpadamanusiadilakukanolehnyamukbetina 'nophelesataupunditularkanlangsungmelaluitransfusi darah atau arum suntik yang tercemar serta dariibu hamil kepada aninnya.(/,:)Malaria viva< disebabkan oleh%( viva&yang uga disebut uga sebagaimalaria tertiana. %( alariae merupakanpenyebabmalariamalariaeataumalaria kuartana.%( ovalemerupakan penyebab malaria ovale, sedangkan %(falciparumenyebabkanmalariafalsiparumataumalariatropika. !pesiesterakhir ini palingberbahaya, karena malaria yangditimbulkannya dapatmenadi berat sebab dalam %aktu singkat dapat menyerang eritrositdalamumlahbesar,sehinggamenimbulkanberbagai komplikasi di dalamorgan1organ tubuh.(2,:)A. PatofisiologiCeala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit.Ceala yang paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan olehpirogen endogen, yaitu (=+ dan interleukin1". &kibat demamteradivasodilatasi perifer yangmungkindisebabkanolehbahanvasoaktif yangdiproduksi oleh parasit. Pembesaran limpa disebabkan oleh teradinyapeningkatan umlah eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibathemolisis.Buga teradipenurunan umlahtrombositdanleukositneutrofil.(eradinyakongesti padaorganlainmeningkatkanresikoteradinyarupturlimpa.&nemiaterutamadisebabkanolehpecahnyaeritrositdandifagositosisolehsistem retikuloendotelial. 6ebatnya hemolisis tergantung dari enisPlasmodiumdanstatus imunitas peamu. &nemia uga disebabkanolehhemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksimaupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis berat dapatteradi hemoglobinuria dan hemoglobinemia. 6iperkalemia danhiperbilirubinemia uga sering ditemukan.*elainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkankarena sel darah merah yang terinfeksi menadi kaku dan lengket, sehinggaperalanannya dalam kapilerterganggudanmudahmelekatpadaendotelkapiler karena adanya penonolan membran eritrosit. !etelah teradipenumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler terhambat dantimbul hipoksiaringan, teradi gangguanpadaintegritaskapilerdandapatteradi perembesan cairan bahkan perdarahan ke aringan sekitarnya.8angkaian kelainan patologis ini dapat menimbulkan manifestasi klinissebagai malaria serebral, edema paru, gagal ginal dan malabsorpsi usus.Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yangditurunkan maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria terutamapentinguntukmelindungi anakkecil ataubayi karenasifat khususeritrosityangrelatifresistenterhadapmasukdan berkembang1biaknyaparasit malaria. Masuknyaparasit tergantungpadainteraksi antaraorganel spesifik pada meroHoit dan struktur khusus pada permukaan eritrosit.)munitas humoral dan seluler tehadap malaria didapat sealan dengan infeksiulangan. =amunimunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinisinfeksi ataupun dapat menyebabkanasimptomatik dalam periodepanang. Pada individu dengan malaria dapat diumpaihipergamaglobulinemiapoliklonal, yangmerupakansuatuantibodi spesifikyang diproduksi untuk melengkapibeberapa aktivitas opsonin terhadaperitrosit yang terinfeksi, tetapi proteksi ini tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpadisertai infeksi ulangan. (endensi malaria untuk menginduksi imunosupresi,dapat diterangkan sebagian oleh tidak adekuatnya respon ini. &ntigen yangheterogen terhadap Plasmodiummungkin uga merupakan salah satufaktor.Monosit/makrofagmerupakan partisipanselular yangterpentingdalam fagositosis eritrosit yang terinfeksi.#D. *lasifikasiMenurut 6arianto(#---)pembagianenis1enismalariaberdasarkanenisplasmodiumnya antara lain sebagai berikut ?a( )alaria *ropi+a (%lasodiu Falcifaru)Malariatropika/ falciparummalariatropikamerupakanbentukyangpaling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia,splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering teradi komplikasi.Masainkubasi .1",hari. Malariatropikamenyerangsemuabentukeritrosit. DisebabkanolehPlasmodiumfalciparum. Plasmodiuminiberupa 8ing/ cincin kecil yang berdiameter "/2 diameter eritrositnormal dan merupakan satu1satunya spesies yang memiliki # kromatininti (Double Ahromatin).*lasifikasi penyebaran Malaria (ropika?Plasmodium+alcifarummenyerangsel darahmerahseumur hidup.)nfeksi Plasmodium+alcifarumseringkali menyebabkansel darahmerah yang mengandung parasit menghasilkan banyak tonolan untukmelekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksitrombosisdaniskemiklokal. )nfeksi ini seringkali lebihberat dariinfeksi lainnya denganangka komplikasi tinggi (Malaria !erebral,gangguan gastrointestinal, &lgid Malaria, dan Black 5ater +ever)."( )alaria ,wartana (%lasodui )alariae)PlasmodiumMalariae mempunyai tropoHoit yang serupa denganPlasmoduim viva1"- meroHoit yang tersusun sepertikelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip denganPlasmodium viva< tetapi lebih kecil.Airi1ciri demamtigahari sekali setelahpuncak,>am. Cealalainnyeri pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaiseumum.*omplikasi yangarangteradi namundapat teradi sepertisindrom nefrotik dan komplikasi terhadap ginal lainnya.Padapemeriksaan akan di temukan edema, asites, proteinuria,hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.c( )alaria Ovale (%lasodiu Ovale)Malaria(ersiana(Plasmodium7vale) bentuknyamiripPlasmodiummalariae, skiHonnya hanya mempunyai > meroHoit dengan masapigmen hitamdi tengah. *arakteristik yang dapat di pakai untukidentifikasi adalah bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium 7valebiasanyaoval atauireguler danfibriated.Malariaovalemerupakanbentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan olehPlasmodium ovale. Masa inkubasi ""1"/ hari, %alau pun periode latensampai , tahun. !erangan paroksismal 21, hari dan arang teradi lebihdari "- kali %alau pun tanpa terapi dan teradi pada malam hari.d( )alaria *ersiana (%lasodiu -iva&)Malaria(ersiana(Plasmodium ;iva) Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum..) 5arna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman."-) Bumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada."") (elapak tangan sangat pucat.#. Pemeriksaan +isika. Demam (I2:,0oA)b. *ununctiva atau telapak tangan pucatc. Pembesaran limpad. Pembesaran hatiPada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda1tanda klinis sebagaiberikut?") (emperature rectal I,-oA.#) =adi capat dan lemah.2) (ekanandarahsistolikE:-mm6gpadaorangde%asadanE0-mm6gpadaanak1anak.,) +rekuensinapasF20 kali permenitpada orangde%asaatau F,- kali permenitpadabalita, dan F0- kali permenit pada anak diba%ah " tahun.0) Penurunan kesadaran./) Manifestasi perdarahan? ptekie, purpura, hematom.:) (anda1tanda dehidrasi.>) (anda1tanda anemia berat..) !klera mata kuning."-) Pembesaran limpa dan atau hepar."") Cagal ginal ditandai dengan oligouria sampai anuria."#) Ceala neurologik? kaku kuduk, refleks patologis positif.2. Pemeriksaan @aboratoriuma. Pemeriksaan dengan mikroskopik!ebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderitaadalahmikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi("2). Pemeriksaan darahtebal dan tipis untuk menentukan?") &da/tidaknya parasit malaria.#) !pesies dan stadium Plasmodium2) *epadatan parasit!emi kuantitatif?(1) ? tidak ditemukan parasit dalam "-- @PB (M) ? ditemukan "1"- parasit dalam "-- @PB (MM) ? ditemukan ""1"-- parasit dalam "-- @PB (MMM)? ditemukan "1"- parasit dalam " @PB (MMMM)? ditemukan F"- parasit dalam " @PB *uantitatifBumlah parasitdihitungpermikroliterdarahpadasediaandarah tebalatau sediaan darah tipis.b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (8apid Diagnostic (est)Mekanisme kera tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, denganmenggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik. c. (es serologi(esini bergunauntukmendeteksi adanyaantibodi spesifikterhadapmalariaataupada keadaan dimana parasit sangat minimal. (es ini kurang bermanfaat sebagai alatdiagnosticsebabantibodi baruterbentuksetelahbeberapahari parasitemia. (iterF"?#-- dianggap sebagai infeksi baru, dan tes F"?#- dinyatakan positif.C. Penatalaksanaan7batantimalaria yang tersedia di)ndonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin1pirimetamin,kina,primakuin,sertaderivateartemisin.*lorokuinmerupakanobatantimalariastandaruntukprofilaksis,pengobatanmalariaklinis danpengobatanradikalmalariatanpakomplikasidalamprogrampemberantasan malaria,sulfadoksin1pirimetamindigunakanuntukpengobatanradikalpenderita malariafalciparumtanpakomplikasi.*inamerupakanobatantimalariapilihan untukpengobatanradikalmalariafalciparumtanpakomplikasi.!elainitukina ugadigunakanuntukpengobatanmalariaberatataumalariadengankomplikasi. Primakuindigunakansebagai obatantimalariapelengkappadamalariaklinis, pengobatanradikaldanpengobatanmalariaberat.&rtemisindigunakanuntuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten ultidrugs.(",).Beberapaobat antibiotika dapatbersifatsebagaiantimalaria. *husus di 8umah!akit,obattersebutdapatdigunakandengankombinasiobatantimalaria lain,untukmengobatipenderitaresistenultidrugs.7batantibiotikayangsudahdiuicobasebagaiprofilaksisdanpengobatanmalariadiantaranyaadalahderivate tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin,sulfametoksaHol1trimetoprim dan siprofloksasin.7bat1obattersebutdigunakan bersamaobat anti malaria yang bekera cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengankina(",).". Pengobatan alaria falciparua. @ini pertamaArtesnat1Amodia"in1Prima"inDosisartesunatN,mg/kgBB(dosistunggal),amodiakuinN"-mg/kgBB(dosistunggal), primakuinN -,:0 mg/kgBB (dosis tunggal).&pabilapemberiandosistidakmemungkinkanberdasarkanberatbadanpenderita,pemberian obatdapatdiberikanberdasarkangolonganumur.Dosismakasimalpenderitade%asayan dapatdiberikanuntukartesunatdanamodiakuinmasing1masing , tablet, 2 tablet untuk primakuin.(abel Pengobatan @ini Pertama 'ntuk )alaria falciparu6ari Benis obatBumlah tablet perhari menurut kelompok umur-1" bln #1"" bln "1, th 01. th "-1", th I"0 th)&rtesunat O P " # 2 ,&modiakuin O P " # 2 ,Primakuin 1 1 Q " P # #12))&rtesunat O P " # 2 ,&modiakuin O P " # 2 ,)))&rtesunat O P " # 2 ,&modiakuin O P " # 2 ,*ombinasiinidigunakansebagaipilihanutamauntukpengobatanmalariafalciparu. Pemakaian artesunatdan amodiakuin bertuuan untuk membunuhparasitstadium aseksual,sedangkan primakuin bertuuan untuk membunuhgametosit yang berada di dalam darah(2).Pengobatanlinikeduamalariafalciparudiberikanbilapengobatanlini pertamatidak efektif.b. @ini kedua%ina1Do"sisi"lin2Tetrasi"lin1Prima"inDosiskinaN"-mg/kgBB/kali(21 tahun (5%)2-10 har2-7 harTdak adaParestes, nyer pada ukaggtan, demam, maase,anoreksa, mua &muntah,nyer kepaa, etharg,agtas, anxetas, depresHausnas, bngung,derum, tngkah aku aneh,agtas, mengggt,hdropoba, hpersavas,dsfaga, afasa,nkoordnas, hperaktf, ParatkKoma2-7 har0-14 harspasme farng, aerofoba,hperventas, dsfungssaraf otonom, sndromaabnormatas ADHParass aksdAutonomic instability,hpoventas, apnea, hentnafas,hpoterma/hperterma,hpotens, dsfungs ptutar,rhabdomoss, artma danhent |antung2.0 1OMPLI1ASIBerbaga kompkas dapat ter|ad pada penderta rabes dan basanyatmbu padafasekoma. Kompkas neuroogkdapat berupapenngkatantekananntrakrana; keananpadahpotaamusberupadabetesnspdus,sndrom abnormatas hormon antdmetk (SAHAD); dsfungs otonomk yangmenyebabkan hpertens, hpotens, hpertema/hpoterma, artma dan hent|antung. Ke|angdapat oka maupun generasata dan serng bersamaandengan artma dan gangguan respras. Pada stadumprodroma serngter|ad kompkas hperventas dan akaoss respratork, sedangkanhpoventas dan depres pernafasan ter|ad pada fase neuroogk akut.Hpotens ter|ad karenagaga |antungkongestf, dehdras dangangguanotonomk.42.12 TEMUAN LABORATORIUMPadaawa penyakt hemogobndankmadarahrutnnorma, tapabnormataster|ad bersamaandengandsfungs hpotaamus, perdarahangastrontestna, dan kompkas annya. |umah eukost agak menngkat tapmungkn |uga norma.1Sepert pada setap nfeks vrus, dagnoss spesk rabes tergantungpada (1) soas vrus dar sekres yang ternfeks |sava, caranserebrospnas (CSF), atau |arngan (otak)|, (2) u| seroogk nfeks akut, atau(3)adanyaantgenvrusdaam|arnganyangternfeks, msanya, apusanmpres kornea, bops kut, atau otak.1Fuororescent antbod test (FAT) dengan cepat mengdentkas antgen vrusrabesd |arnganotak, sedmencaranserebrospnas, urn. Senstvtastesnbahkan 60-100%.Pada awa penyakt(mngguI) FATmerupakantes yang pangsenstf waaupun dapat ter|ad negatf pasu.4D Amerka Serkat, tes standard adaah rapid fuororescent focus inhibitiontest (RFFIT) untuk mendeteks antbod spesk, dmana has dperoeh daam waktu48 |am.2Deteks RNA vrus rabes sepert |uga pada nfeks vrus annya dapatdakukanmeau pemerksaanReverse-ranscriptase!olymerase"hainReaction(RT-PCR)42.11 DIAGNOSIS BANDINGRabes harus dpertmbangkan sebaga penyebab pada semua pendertadengan ge|aa neuroogk, pskatrk atau arngofarngea yang tak bsa d|easkan,khususnyabater|ad d daerahendems atauorangyangmengaam ggtanbnatang pada daerah endems rabes.4Penderta rabes harus dbedakandengan rabeshsterk yatusuatureakspskoogk orang-orang yang terpapar dengan hewan yang dduga mengdap rabes.Penderta dengan rabes hsterk akan menoak |ka dberkan mnum(pseudohdropoba) sedangkan pada penderta rabes serng merasa haus.4Tetanus dapat dbedakan dengan rabes meau masa nkubasnya yangpendek, adanyatrsmus, kekakuanotot yangpersstendantaraspasme, statusmenta norma, caran serebrospna basanya norma dan tdak terdapat hdropoba.Ensefats dapat dbedakan dengan metode pemerksaan vrus dan tdak d|umpahdropoba.4Rabes paratk dapat dkerukan dengan Syndroma #uillain $arre transversemyelitis, |apanese ensefats, herpes smpeks ensefats, poomets atauensefatspost vaksnas. Padapoometssaat tmbu ge|aaneuroogksudahtdak ada demam, dan tdak ada gangguan sensork. Ensefats post vaksnas rabes ter|ad 1 :200 - 1:1600 pada vaksnas nerve tissuerabies vaccine, dbedakan dengan muatmbunya ge|aa cepat, daam 2 mngguseteah doss pertama. Pemerksaan neuroogk yang tet dan pemerksaanaboratorum berupa soas vrus akan membantu dagnoss.4Dagnosa bandng daam kasus pasen suspek rabes meput banyakpenyebabdar ensephats, yangpadaumumnyakarenanfeks dar vrussepert herpesvrus, enterovrus, danarbovrus. Vrusyangsangat pentnguntuk d|adkan dagnosabandngadaahherpes smpekstpe1,varcea-zooster. Faktor epdemogk sepert cuaca, okas geogra, umur pasen,rwayat per|aanan, dan pa|anan yang mungkn untuk terggt bnatang dapatmembantu menoong penegakan dagnosa.12.12 PENATALA1SANAAN RABIESTdakadaterap untukpendertayangsudahmenun|ukkange|aarabes;penanganan hanya berupa tndakan suportf daam penanganan gaga |antung dangaganafas. Waaupun tndakan perawatan ntensf umumnya dakukan,hasnyatdak menggembrakan. perawatan ntensf hanyaah metode untuk memperpan|angdan ba mungkn menyeamatkan hdup pasen dengan mencegah kompkasrespras dankardovaskueryangserngter|ad. Isoas pendertapentngsegeraseteah dagnosa dtegakkan untuk menghndar rangsangan-rangsangan yangdapat menmbukan spasme otot dan mencegah penuaran. Staf rumah sakt perumenghndarkan dr terhadap penuaran vrus dar ar ur, urn, ar mata, caran andan yang pang berbahaya adaah kontak dengan mukosa atau kut yang terukakhususnya akbat ggtan dengan unversa precauton (memaka sarung tangan dansebaganya). Vrus tdak menuar meau darahdantn|a. Yangpentngdaampengawasan penderta rabes adaah ter|adnya hpoksa, artma, gangguaneektrot, hpotens dan edema serebr.4Penderta rabes dapat dberkan obat-obat sedatf dan anagesk secaraadekuat untuk memuhkan ketakutan dan nyer yang ter|ad. Penggunaan obat-obatant serum, ant vrus, nterferon, kortkosteroddanmunosupresf annyatdakterbukt efektf.41$)e3ri P$4$'$' Ter5$!$" Bi'$)$'3 1e%i'6i De'3$' R$7ie&Ti'!$.$' P$&6$ P$4$'$'1$)e3ri I - Menyentuh atau member makan hewan, men|at pada kut utuh (tdak ada paparan)T$. "er%* )i'!$.$'1$)e3ri II - Ggtan pada kut, goresan kec atau ecet tanpa pendarahanSe3er$ %$.*.$' )i'!$.$' 8$.&i'$&i !$' "e'37$)$' %.$% )er5$!$" %*.$ 1$)e3ri III - Ggtan atau goresan transderma yang tungga atau mutpe, men|at pada kut yang rusak, Kontamnas seaput endr dengan ar ur dar |atan, pa|atan oehkeeawarSe3er$ %$.*.$' 8$.&i'$&i !$' "e#7eri$' i#*'3%7*%i' r$7ie&9 "e'37$)$' %.$% )er5$!$" %*.$T$7e% : Fi)*r Pr;%$.&i& P$&6$ P$4$)$' U')*. I'(e.&i R$7ie& O%e5 >/5eil mengungkapkanmanifestasiklinis yangteradi pada ,penderita yangmengalami penyakit kuningyangberat, disertaidemam, perdarahan dan gangguan ginal. !edangkan )nada mengidentifikasikan penyakit ini diepang pada tahun "."/. Penyakit ini dapat menyerang semua usia, tetapi sebagian besar berusiaantara "-12. tahun. !ebagian besar kasus teradi pada laki1laki usia pertengahan, mungkin usiaini adalah faktor resiko tinggi tertular penyakit occupational ini. &ngka keadian penyakit tergantung musim. Di negara tropis sebagian besar kasus teradi saatmusimhuan, di negarabarat teradi saat akhir musimpanasataua%al gugur karenatanahlembab dan bersifat alkalis. &ngka keadian penyakit @eptospira sebenarnya sulit diketahui.Penemuan kasus leptospirosispada umumnya adalah underdiagnosed. unrreported dan underreported seak beberapa laporanmenunukkan geala asimtomatis dan geala ringan, self liited, salah diagnosis dan nonfatal. Di&merika!erikat (&!)sendiri tercatat sebanyak0-sampai "0-kasusleptospirosissetiaptahun. !ebagian besar atau sekitar 0-9 teradi di 6a%ai. Di )ndonesia penyakit demam banirsudah sering dilaporkan di daerah Ba%a (engah seperti *laten, Demak atau Boyolali.Beberapa tahun terakhir di derah banir seperti Bakarta dan (angerang uga dilaporkan teradinyapenyakit ini. Bakteri leptospiraugabanyakberkembangbiakdi daerahpesisirpasangsurutseperti 8iau, Bambi dan *alimantan.&ngkakematianakibatleptospirosistergolongtinggi, mencapai01,-9. )nfeksiringanarangteradi fatal dan diperkirakan .-9 termasuk dalam kategori ini. &nak balita, orang lanut usiadan penderita immunocompromised mempunyai resiko tinggi teradinya kematian.Penderita berusia di atas 0- tahun, risiko kematian lebih besar, bisa mencapai 0/ persen. Padapenderita yang sudah mengalami kerusakan hati yang ditandai selaput mata ber%arna kuning,risiko kematiannya lebih tinggi lagiPaparanterhadappekeradiperkirakanteradi pada2-10-9kasus. *elompokyangberisikoutama adalah para pekera pertanian, peternakan, penual he%an, bidang agrikultur, rumah agal,tukang ledeng, buruh tambang batubara, militer, tukang susu, dan tukang ahit. 8isiko ini berlakuuga bagi yang mempunyai hobi melakukan aktivitas di danau atau sungai, seperti berenang ataurafting.Penelitian menunukkan pada penahit prevalensi antibodi leptospira lebih tinggi dibandingkankontrol. Diduga kelompok ini terkontaminasi terhadap he%an tikus. (ukang susu dapat terkenakarena terkena pada %aah saat memerah susu. Penelitian seroprevalensi pada pekeramenunukan antibodi positif pada rentang >1#.9. Meskipun penyakit ini sering teradi pada para pekera, ternyata dilaporkan peningkatan sebagaipenyakit saat rekreasi. &ktifitas yangberesikomeliputi peralananrekreasi kedaerahtropisseperti berperahu kano, mendaki, memancing, selancar air, berenang,ski air, berkendara rodadua melalui genangan, dan kegiatan olahraga lain yang berhubungan dengan air yang tercemar.Berkemah dan bepergian ke daerah endemik uga menambahkan resikoPe'*%$r$'(1,2,3)Manusa dapat ternfeks meau kontak dengan tanah, ar, atau umpur yang teahterkontamnas oeh urne bnatang yang teah ternfeks eptospra. Infeks tersebutter|ad |ka terdapat uka/eros pada kut ataupun seaput endr. Ar tergenang ataumengar ambat yang terkontamnas urne bnatang nfeksus memankan peranandaam penuaran penyakt n, bahkan ar yang deras pun dapat berperan. Kadang-kadangpenyakt n ter|ad akbat ggtanbnatangyangsebeumnyaternfekseptospra, atau kontak dengan kutur eptospra d aboratorum. Ekspos yang amapada genangan ar yang terkontamnas terhadap kut yang utuh |uga dapatmenuarkan eptospra. Orang-orang yang mempunya resko tngg mendapatpenyakt nadaah peker|a-peker|a dsawah, pertanan, perkebunan, peternakan,peker|a tambang, peker|a d rumah potong hewan, atau orang-orang yangmengadakan perkemahan d hutan, dokter hewan.P$)3e'e&i&(1)Leptospra masuk ke daam tubuh meau kut atau seaput endr, memasuk arandarahdanberkembang, aumenyebarsecarauaske|arngantubuh. Kemudanter|adrespon munoogbak secara seuar maupun humorasehngga nfeksndapat dtekan dan terbentuk antbod spesk. Waaupun demkan beberapaorgansme n mash bertahan pada daerah yang tersoas secara munoog sepertd daamgn|a dmana sebagan mkroorgansme akan mencapa convoutedtubues, bertahan dsana dan depaskan meauurn. Leptospra dapat d|umpadaam ar kemh sektar 8 har sampa beberapa mnggu seteah nfeks dan sampaberbuan-buan bahkan bertahun-tahun kemudan. Leptospra dapat dhangkandengan fagostoss dan mekansme humora. Kuman n dengan cepat enyap dardarah seteah terbentuknya agutnn. Seteah fase eptosprema 4-7 har,mkroorgansme hanya dapat dtemukan daam |arngan gn|a dan okuer.Leptosprura berangsung 1-4 mnggu.Tga mekansme yang terbat pada patogenese eptospross; nvas bakterangsung, faktor namas non spesk, dan reaks munoog.P$)%3i (1,6)Daamper|aanan pada fase eptosprema, eptospra meepaskan toksn yangbertanggung |awab atas ter|adnya keadaan patoog pada bebrapa organ. Les yangmuncu ter|ad karenakerusakanpadaapsanendote kaper. Padaeptosprossterdapat perbedaananatara dera|at gangguanfungs organdengankerusakansecarahstoogk. Padaeptosprosses hstoogsyangrngandtemukanpadagn|a dan hat pasen dengan keanan fungsona yang nyata dar organ tersebut.Perbedaann menun|ukkanbahwakerusakanbukanpadastruktur organ. Lesnamasmenun|ukkan edema dan ntrassemonost, mfost, dan sepasma.Pada kasus yang erat ter|adkerusakan kaper dengan pedarahan yang uas dandsfungshepatoseuer dengan retensbe.Sean dgn|a, eptospra |uga dapatbertahan pada otak dan mata. Leptospra dapat masuk ke daam caranserebrospnas pada fase eptosprema. Ha n akan menyebabkan menngts yangmerupakan gangguan neuroog terbanyak yang ter|ad akbat kompkaseptospross. Organ-organ yang serng dkenaeptospra adaah gn|a, hat, otot,dan pembuuh darah. Keanan spesk pada organ:1 Gn|aInterstsanefrts dengan ntrassemononukear merupakan bentuk espadaeptosprossyangdapatter|ad tanpagangguanfungs gn|a. Gagagn|a ter|ad akbat tubuar nekross akut. Adanya peranan nefrotoksn, reaksmunoogs, skemagn|a, hemoss, dannvas angsungmkroorgansme|uga berperan menmbukan kerusakan gn|a.1 HatHat menun|ukkannekross sentobuer foka denganntras se mfostfoka dan proferas se kupfer dan koestass. Pada kasus-kasus yangdotops, sebagan dtemukan eptospra daam hepar. Basnya organsme nterdapat dantara se-se parenkm.1 |antungEpkardum, endokardum dan mokardum dapat terbat. Keananmokardum dapat foka atau dfus berupa ntersts edema dengan ntrasse mononukear dan pasma. Nekross berhubungan dengan ntrasneutro. Dapat ter|ad perdarahan foka pada mokardum da endokardts.1 Otot rangkaPada otot rangka terfad perubahan-perubahan berupa oka nekrots,vakuosas, dankehanganstrata. Nyer ototyangter|ad padaeptospradsebabkan nvas angsung eptospra. Dapat |uga dtemukan antgeneptospra pada otot.1 MataLeptospra dapat masuk ruang anteror dar mata seama fase eptospremadan bertahan beberapa buan waaupun antbod yang terbentuk cukuptngg. Ha n akan menyebabkan uvets.1 Pembuuh darahTer|ad perubahanpadapembuuhdarahakbat ter|adnyavaskutsyangakanmenmbukanperdarahan. Serngdtemukanperdarahan/ptekepadamukosa, permukaanserosa, danaat-aat vseradanperdarahandbawahkut.1 Susunan saraf pusatLeptospramudahmasukkedaamCSFdandkatkandenganter|adnyamenngts. Menngtster|ad sewaktuterbentuknyaresponantbod, tdakpadasaat memasuk CSF.Dduga bahwater|adnya menngtsdperantaraoehmekansmemunoogs. Ter|ad penebaanmenngensdengansedktpenngkatan se mononukear arakhnod, Menngts yang ter|ad adaahmenngts aseptk, basanya pang serng dsebabkan oeh L. cancoa.We Dsease(1,2)Weil (iseaseadaah eptospross berat yang dtanda dengan kterus, basanyadserta perdarahan, anema, azotema, gangguan kesadaran, demamtpekontnua, dan berkurangnya kemampuan darah untuk membeku sehngga ter|adperdarahandaam|arngan. Ge|aaawa dar sndromaWe ebhrngandareptospross.Pemerksaan darah menun|ukkan adanya anema. Pada kar ke-3 sampa har ke-6, muncu tanda-tandakerusakangn|a danhat. Pendertaakanmerasakansakt saat berkemh atau ar kemhnya berdarah. Kerusakan hat basanya rngandan akan sembuh tota.Penyakt we n basanya terdapat pada 1-6%kasus dengan eptospross.Penyebab we dsease adaah serotpe cterohaemorragca, pernah |ugadaporkanoehseotpecopenhagen danbatavae. Gambarankns berupagangguan rena, hepatk atau dsfungs vaskuar.G$#7$r$' 1%i'i& (1,5,6)Masa nkubas 2-26 har, basanya 7-13 har dan rata-rata 10 har. Leptosprososmempunya 2 fase penyakt khas yatu fase eptosprema dan fase mun.Manfestas kns yangserngter|ad aahdemam, menggg, sakt kepaa,menngsmus, anoreksa, maga, con|ungtva suhuson, mua, muntah, nyerabdomen, kterus, hepatomega, ruamkut, fotofoba. Sedangkanmanfestaskns yang|arangter|ad aahpneumonts, hemoptoe, derm, perdarahan,dare, edema, spenomega, artraga, gaga gn|a, neurts, pankreatts,parotts, epddmts, hematemess, astes, mokardts.Fase LeptospremaFase n dtanda dengan adanya eptospra d daam darah dan caranserebrospna, berangsungsecaratba-tbadengange|aaawa sakt kepaabasanya d fronta, rasa sakt pada otot yang hebat terutama pada paha, betsdan pnggang dsera nyer tekan. Maga dapat dkut dengan hperestes kut,demamtnggyang dsertamenggg,|ugaddapatmuadengan atau tanpamuntahdserta mencret, bahkanpadasektar25%kasusdserta penurunankesadaran. Pada pemerksaan keadaan sakt berat, bradkard reatf, dan kterus(50%). Pada har ke 3-4 dapat d|umpa adanya kon|ungtva suhuson danfotofoba. Pada kut dapat d|umpa rash yang berbentuk makuar,makuopapuar, atau urtkara.Kadang-kadang d|umpa spenomega,hepatomega, sertamfadenopat. Fasen berangsung4-7har. |kacepatdtangan pasen akan membak, suhu akan kemba norma, penyembuhanorgan-organyangterbat danfungsnyakemba norma 3-6mngguseteahonset. Pada keadaan sakt yang ebh berat demam turun seteah 7 har dkutoeh bebas demam seama 1-3 har, seteah tu ter|ad demam kemba. Keadaann dsebut fase kedua atau fase mun.Fase ImunFase n dtanda dengan penngkatan tter antbod, dapat tmbu demam yangmencapa suhu40Cdserta menggg dankeemahanumum. Terdapatrasasakt yang menyeuruh pada eher, perut, dan otot-otot kak terutama otot bets.Terdapat perdarahnberupaepstakss, ge|aakerusakanpadagn|a danhat,urema dan kterk. Perdarahan pang |eas terhat pada fase kterk, purpura,pteke, epstakss, perdarahangus merupakanmanfestas perdarahanpangserng. Con|ungtva n|ecton dan con|ungtva suhuson dengan kterusmerupakan tanda patognomons untuk eptospross.Ter|adnyamenngtsmerupakantandapadafasen, waaupunhanya50%ge|aa dan tanda menngts, tetap peostosos pada CSS d|umpa pada 50-90%pasen. Tanda-tanda menngea dapat menetap daam beberapa mnggu, tetapbasanya menghang seteah 1-2 har. Pada fase n eptospra d|umpa ddaamurn.Di$3'&i&Pada umumnya dagnoss awa eptospross sut karena pasen basanya datangmenngts, hepatts, nefrts, pneumona, nuenza, sndroma syok toksk,demam yang tdak dketahu asanya dan datess hemoragk, bahkan beberapakasusdatangdenganpankreatts.Padaanamnesspentngdketahu tentangrwayat peker|aan pasen, apakah termasuk keompok rsko tngg. Ge|aa ataukeuhanddapat demamyangmuncu mendadak, sakt kepaaterutamadbagan fronta, nyer otot, mata merah/fotofoba, mua atau muntah. Padapemerksaan sk d|umpa demam, bradkarda, nyer tekan otot, hepatomega,dan an-an. Pada pemerksaan aboratorum darah rutn bsa d|umpaeukostoss, norma, atau sedkt menurun dserta gambaran neutroa dan a|uendapdarahyangmenngg. Padaurnd|umpa protenura, eukostura, dancast. Ba organ hat terbat, brubn drek menngkat tanpa penngkatantransamnase. BUN, ureumdan kreatnn |uga bsa menngg ba ter|adkompkas padagn|a.Trombostopenaterdapat pada50%kasus. Dagnosapast dengan soas eptospra dar caran tubuh dan seroog. Kutur: denganmengamb spesmendar darahatauCCSsegerapadaawa ge|aa.Dan|urkanuntukmeakukankuturgandadanmengambspesmen pada fase eptosprema serta sebeum dber antbotk. Kutururne damb seteah 2-4 mnggu seteah onset penyakt. Pada spesmenyang terkontamnas, nokuas hewan dapat dgunakan. Seroog: pemerksaan untuk mendeteks adanya eptospra dengan cepatadaah dengan pemerksaan Poymerase Chan Reacton (PCR), sverstan, uoroscent antbody stan, danmkroskop apangan geap.Pe'37$)$'Pengobatan suportf dengan observas ketat untuk mendeteks dan mengataskeadaandehdras, hpotens, perdarahandangaga gn|a sangat pentngpadaeptospross. Gangguanfungs gn|a umumnyadenganspontanakanmembakdengan membaknya konds pasen. Namun pada beberapa pasen membutuhkantndakan hemodasa temporer.(1)Pemberan antbotc harus dmua secepat mungkn, basanya pemberan daam 4har seteah onset cukup efektf. Berbaga |ens antbotk phan, sepert : (1)Pengobatan dan kemoproakss Leptospross(1)IndkasRegmenDossLeptospross rngan DokssknAmpsnAmokssn2 x 100 mg4 x 500-750 mg4 x 500 mgLeptospross sedang/beratKemoproakss Pensn GAmpsnAmokssnDoksskn1,5 |uta unt/ 6 |am (.v)1 gram / 6 |am (.v)1 gram / 6 |am (.v)200 mg/ mngguUntuk kasus eptospross berat, pemberanntravenapencnG, amoxcn,ampsnatauertromsndapat dberkan. Sedangkanuntukkasus-kasusrngandapat dberkanantbotkaora tetraskn, doksskn, ampsnatauamokssnmaupun sefaosporn. (1)Sampa saat n pensn mash merupakan antbotka phan utama, namun perudngatbahwaantbotkabermanfaat|kaeptospramashd daamdarah(faseeptospraema). Pada pemberan pensn, dapat muncu reaks |arsch-Herxhermer 4sampa 6|amseteahpemberanntravena, yangmenun|ukkanadanya aktvtas ant-eptospra.Tndakan suportf dberkan sesua dengankeparahanpenyaktdankompkas yangtmbu.Kesembangancaran, eektrot,danasambasadatur sebagamanapadapenangguangangaga gn|a secaraumum. Kau ter|ad azotema/urema berat sebaknya dakukan dayss. (1)1#"%i.$&iKompkas meput menngts, fatgue berebhan, gangguan pendengaran, dstressrespras, azotema, dan rena nterstta tubuar necross yang akhrnyamenyebabkan gaga gn|a dan kadang |uga gaga hat. Bentuk berat dar penyaktn dsebut Wes dsease. Masaah kardovascuar |uga dapat ter|ad.(2)o Pada hat : kekunngan yang ter|ad pada har ke 4 dan ke 6.o Pada gn|a : gaga gn|a yang dapat menyebabkan kematan.o Pada |antung : berdebar tdak teratur, |antung membengkak dan gaga |antung yang dapat mengkabatkan kematan mendadak. o Pada paru-paru : batuk darah, nyer dada, sesak nafas. o Perdarahan karena adanya kerusakan pembuuh darah dar sauran pernafasan, sauran pencernaan, gn|a, sauran gentaa, dan mata (kon|ungtva). o Pada kehaman : keguguran, prematur, bay ahr cacat dan ahr mat.Pe'6e3$5$'Pencegahan eptospross khususnya ddaerah trops sangat sut. Banyaknya hospesperantara dan |ens serotype sut untuk dhapuskan. Bag mereka yang mempunyarsko tngg untuk tertuar eptospross harus dberkan perndungan berupapakaan khusus yang dapat mendungnya dar kontak dengan bahan-bahan yangteahterkontamnas dengankemhbnatangreservor. Pemberandoksskn200mg permnggu dkatakan bermanfaat untuk mengurang serangan eptospross bagmerekayangmemk rskotngg danterpapardaamwaktusngkat. Penetanterhadap tentaraAmerkad hutan Punama seama3mnggu, ternyata dapatmengurang serangan eptospross dar 4-2% men|ad 0,2% san ekas pencegahan95%.(1)Vaksnas terhadap hewan-hewan tersangka reservor sudah amadrekomendaskan, tetap vaksnas terhadapmanusabeumberhas dakukan,mash memerukan penetan ebh an|ut. (1)DAFTAR PUSTAKA". Vein, 'mar. @eptospirosis. Dalambukuaar ilmupenyakit dalam. Bilid))) edisi );.Bakarta ? pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit dalam +*'). #--/. 6al ">#210.#. &nonim. @eptospirosis, diunduh dari http?//en.%ikipedia.org/%iki/@eptospirosis pada hariminggu, #- Desember #--..2. &nonim. @eptopsirosis,diunduh dari http?//id.%ikipedia.org/%/inde221>2,.3 !andaa B, Parasitologi *edokteran 6elminthologi *edokteran Buku #, Bakarta? PrestasiPustaka, #--:? ",01",>2. Mandal, B*, 5ilkins$C@, Dunbar$M, UMayon15hite8(,@ecture=otePenyakit)nfeksi, ed /, Bakarta? $rlangga, #--/? #.#1#.2,. !udoyo &5, et al. Buku &ar )lmu Penyakit Dalam, Bilid )), $disi );. Bakarta? Departemen)lmu Penyakit Dalam +akultas *edokteran 'niversitas )ndonesia, #--/?#.2"1#.2/73 Comella @C, 6aist !&, Buku !aku Dokter, Bakarta?$CA, #-""?",:83 Brunton@, BlumenthalD,*eithP,)ainB,CoodmanUCilmanManual+armakologi(erapi, Bakarta?$CA, #-""? /0.1//-T //"1//..93 *atHung, BC. +armakologi Dasar U *linik, ed "-. Bakarta? $CA, #-"-? >.01>..:3 htt#;22,,,3,ho3int2to#i+s2!ilariasis2en2 dia"ses tanggal ./ (l) ./67DE$INISIPenyakit flu burung atau flu unggas ("ird Flu. 'vian influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenHa tipe & dan ditularkan oleh unggas."A3 ETIOLOGIPenyebabfluburungadalahvirus influenHatipe&. ;irusinfluenHatermasukfamili Orthoy&oviridae, yang terbagi atas (") ;irus influenHa tipe &yang secaraantigenik sangat bervariasi dan dapat berubah1rubah bentuk (0rift. 4hift) dan merupakanpenyebab dari sebagian besar kasus epidemi dan pandemi. (#) ;irusinfluenHa tipe B dapatuga memperlihatkan perubahan antigenik dan kadang1kadang menyebabkan epidemi. (2);irusinfluenHatipeAyangsecaraantigenikbersifat stabil danhanyamenyebabkanpenyakit ringan.#,2Perbedaan antigenik diperlihatkan oleh protein struktural internal, nukloeprotein(=P), dan protein matriks (M), digunakan untuk membagi virus influenHa menadi tipe &,BdanA. !edangkanvariasi antigenikpadaglikoproteinpermukaanyangterdiri dari6emaglutinin (6) dan =euramidase (=), digunakan untuk menentukan subtipenya.Pada manusia hanya terdapat enis 6"=", 6#=#, 62=2, 60=", 6.=#, 6"=#,6:=:. !edangkanpada he%anterdapat enis 6"160dan="1=.. !trainyangsangatvirulen adalah dari subtipe & 60=". ;irus tersebut dapat bertahan hidup di air sampai ,hari pada suhu ##Y A dan lebih dari 2- hari pada -Y A. ;irus akan mati pada pemanasan/-Y A selama 2- menit atau 0/Y A selama 2 am, dengan detergen dan dengan desinfektanmisalnya formalin, serta cairan yang mengandung iodine.#B3 EPIDEMIOLOGI!eperti halnya !&8!, epidemiologi dari flu burung ini sangat kompleks dan tidaksepenuhnyadimengerti. ;irusinfluenHa&dapat menginfeksi manusiadanugapadahe%anlainnyaseperti bebek, ayam, babi, paus, kudadananinglaut, sedangkanvirusinfluenHa B dan A beredar secara luas hanya pada manusia.#,,Burung liar adalah sumber primer semua subtipe dari virus influenHa & dan ugamerupakan sumber penularan pada he%an lain, tetapi tidak pada manusia. *ebanyakanvirus influenHa menyebabkan infeksi yang asimptomatik atau infeksi ringan pada burungdangealayangtimbul padaunggastergantungpadastraindari virus. )nfeksi denganbeberapa virus &vian influenHa & (contohnya pada strain 60 dan 6:) dapat menyebabkanpenyebaranpenyakit yangluas dankematianpadabeberapaspesies burungliar danburung peliharaan seperti ayam dan kalkun. Babi dapat terinfeksi oleh virus flu burungdanvirus flupadamanusiaselainvirus flupada babi sendiri, maka babi mungkinterinfeksi olehvirusdari spesiesyangberbedapadasaat yangbersamaan.&pabilainiteradi, maka gen1gendari virus yangmenginfeksi dapat bercampur sehingga akanmenciptakan gen virus yang baru. Aontoh? apabila seeokor babi terinfeksi oleh virus fluburung dan flu manusia pada saat yang bersamaan virus tersebut dapat bercampur danmenghasilkanvirus baruyangmemiliki genyangmiripdenganvirus dari manusia,namun memiliki 6emaglutinin / =euramidase dari virus flu burung. Maka virus tersebutakan dapat menginfeksi dan menyebar diantara manusia, namun memiliki proteinpermukaan yang belumpernah ditemukan sebelumnya pada virus influenHa yangmenginfeksi manusia. Perubahan semacam ini disebut antigenic shift( 'ntigenic shiftakanmenghasilkansubtipevirusinfluenHa & baru, sehinggamanusiahanyaakanmemilikisedikit kekebalan atau bahkan tidak ada kekebalan sama sekali terhadap virus tersebut.Bikavirusinimenyebabkansakitpadaorangdandapat ditularkanpadaorangdenganmudah dari manusia ke manusia maka akan timbul pandemi. $pidemiologi yang tepatdanmekanismeyangpasti dari penyebaranvirus ini kemanusiamasihmemerlukanpenelitian lebih lanut.#,2,,Perubahan antigenik itu sendiri terdiri dari dua enis, yang pertamaadalahantigenic drift atau penyimpangan antigen atau disebut dengan perubahanantigenikminor dimana hanya teradi perubahankecil komposisi antigendantidakmengalami perubahan subtipe, proses inibiasanyaberalan lama.!edangkan antigenicshift atau pergeseran antigen atau uga disebut perubahan antigenik mayor menyebabkanperubahan drastis padarangkaianproteinpermukaanvirus.Mekanismeyangmungkinuntuk keadian ini adalah percampuran kembali genetika antara virus influenHa manusiadan non manusia, khususnya yang berasal dari burung. ;irus influenHa tipe B dan A tidakmenunukanproses ini, hal ini dikarenakanhanyasedikit virus yangterkait denganhe%an.#,,&pabila virus influenHa terdapat pada peternakan domestik, virus ini mempunyaisifat yangsangat menular, danburungliar tidaklagi menadi faktor pentingdalampenyebaran. Burung yang terinfeksi mengeluarkan virus dengan konsentrasi yang besarpadafesesburungdansekret hidungdanmata.&pabilamengenai kumpulanburung,makavirusakanmenyebar dari satukelompokkekelompoklaindenganmelibatkanburungyangterinfeksi, peralatanyangterkontaminasi, telur, trukmakanandankrupelayanan. Penyakit ini secara umum menyebar pada kelompok dengan kontak langsung.,B363 In!e"si A,.E3 DIAGNOSIS BANDING &cute 8espiratory Distress !yndrome &denoviruses &renaviruses Aytomegalovirus Dengue +ever $choviruses 6antavirus Pulmonary !yndrome 6); Disease @egionnaires Disease ParainfluenHa ;irus$3 PENANGANAN$363 Triage Instalasi 'a,at Darrat1 8a%at darurat (emergency) adalah suatu keadaan dimana penderita memerlukan pemeriksaandantindakanmedissegeradanapabilatidaksegeradilakukan, dapat berakibat fatal bagipenderita.>,"-1 (riage adalah ruangan yang mempunyai fungsi untuk melakukan seleksi terhadap penderitaflu burung, dimana semua petugas telah melakukan 4tandard 5niversal %recaution .,"-. !eleksi pertamadilakukanolehpera%at yangtelahdilatihdenganberpedomanpadageala1gealafluburungdanfaktorresikonya, sekaligusmelakukanpemeriksaana%alsebelum dokter yang bertugas melakukan pemeriksaan lanutan. !eleksi kedua adalahpemeriksaanyangdilakukan oleh dokter triage,yangmelakukananamnesis dan pemeriksaan fisik sesuai standard pelayanan medik mengenai flu burungyang ada. Bikadiperlukanpemeriksaanpenunang, makadokter segeramelakukanpemeriksaanlaboratorium sederhana dan foto thoraks pada penderita dengan bantuan petugas khusus. Dari hasil pemeriksaan diagnostik fisik dan penunang tersebut, dokter dapatmemulangkan atau segera mera%at penderita tersebut sesuai indikasi. 'ntuk penderita yang akan dira%at, maka dokter triage segera melaporkan hal rencanapera%atan penderita tersebut pada dokter konsulen aga pada hari itu, dan dokter triageharus mencatat kasus tersebut dalam formulir khusus.$3.3 Penanganan Pertama Penderitadira%at diruangisolasi selama:hari (masapenularan), karenaditakutkanadanya transmisi melalui udara. 7ksigenasi, ikaterdapatsesaknafasdanapabilaterdapatkecendrunganadanyagagalnafas, dengan cara mempertahankan saturasi -# F .-9 6idrasi, yaitu pemberian cairan parenteral (infus) atau minum yang banyak (erapi simptomatis untuk geala flu, seperti analgetik, antipiretik, dekongestan danantitusif &mantadine/ 8imantadineyangberfungsi menghambat hemaglutinindiberikanpadaa%alinfeksi,sedapat mungkindalam,>ampertama selama 210 hari dengandosis 0mg/kgBB/hari dibagi dalam # dosis. Bila BB F ,0kg diberikan "-- mg dua kali sehari.Padaoranglanut usiadanpenderitadenganpenurunanfungsi hari atauginal, dosisharus diturunkan. 7seltamivir yang berfungsi menghambat neuramidase diberikan untuk anak EstyleNZZF sebanyak ,0 mg dua kali sehariT BB #21,- kg sebanyak /- mg dua kali sehariTBB F ,- kg sebanyak :0 mg dua kali sehari. Dosis pada penderita dengan usia F "2 tahunsebanyak:0mgduakali sehari. 6arusdiberikandalam%aktu2/amsetelahonsetinfluenHa. Pemberian dilakukan selama 0 hari. +oto thoraks ulang @aboratorium Pada kasus dengan respiratori distress, maka dilakukan pengobatan sesuai prosedur 8D!sebagaimana lasimnya, dan penderita dimasukan ke ruang pera%atan intensif ()A'). !elanutnya dapat dira%at di ruang pera%atan biasa, ika ? 6asil apus tenggorokan negatif dengan PA8 atau biakan. !etelah : hari demam, kecuali demam berlanut, atau sesuaipertimbangan dokter yangmera%at atau penanganan adalah kasus demi kasus.&pabila kita berhadapan dengan seorang yang terkena geala seperti flu,kemoprofilaksis efektif untukmencegah penularan influenHa dibutuhkan. Profilaksisdenganamatadineefektifuntukmencegahsebagianbesartipeflu()nfluenHa &). Bagiyang tidak toleran terhadap amatadine dapat menggunakan 7seltamivir (tamiflu) sebagaiobat alternatif. Bika sudah mendapatkan vaksinasi, maka kemoprofilaksis tidakdibutuhkan. Direkomendasikan durasi pemberian profilaksis adalah :1"- hari.>,.,"-Pasien1pasien yang memiliki resiko tinggi penularan influenHa, maka sebaiknyadiberikan obat antiviral, ika disekitarnya ada yang terkena influenHa maka harusdiberikan kemoprofilaksis."-7bat antiviral efektif untuk treatment dari influenHa ika dipakai setelah munculgeala1gealaa%al. !ebabpemakaianantiviral ini terbatas, penggunaanobat antiviraldipergunakan hanya pada masyarakat yang memiliki resiko teradinya komplikasi yangberat dari influenHa yakni mulai dari hari ke1# onset penyakit tersebut..,""Dalamkeadaanapapun, pengobatanugaharus diberikankepadaorangyangmengunungi pasien yang didiagnosis mengidap influenHa. Pengobatan yang disarankanuntukinfluenHayaituoseltamivir(tamiflu)yangsesuai dengandosishariansertausiauntukpenyembuhaninfluenHa. @amanyapengobatandirekomendasikanselama0hari.'ntuk mengontrol infeksi tersebut dilakukan monitoring oleh lembaga kesehatan sepertirumah sakit.., "-, ""$3>3 Indi"asi 'a,at Ina# Penderitamenginapsedikitnya"hari berdasarkanruukandari triageinstalasi ra%atdarurat Petugas pera%atan telah melakukan !tandard 'niversal Precaution. !emuapenderitayangtelahmemenuhikriteriafluburungdantelahdilakukanseleksipada triage instalasi darurat tersebut. Pera%atan dilakukan paling sedikit " minggu diruang isolasi.$3*3 Indi"asi Pera,atan di I?U +rekuensi nafas lebih dari 2-2.html/. http?//%%%.%ho.int/csr/avianinfluenHa/country/cases[#--,:. http?//%%%.edc.gov/flu/avian/gen[info/avian[flu[humans.html>. http?//%%%.vetmed.vcdavis.edu/vete