referat jantung

Referat Penyakit Dalam

BAB I PENDAHULUAN

Aritmia adalah kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi, ketidakteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung. Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya. Di Amerika Utara, prevalensi Atrial Fibrilasi diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Ini menunjukan bahwa kejadian aritmia semakin meningkat setiap tahunnya. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah peradangan jantung, gangguan sirkulasi koroner, intoksikasi obat, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom, gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan metabolic, gangguan endokrin, gangguan irama jantung akibat gagal jantung, tumor jantung atau penyakit degenerasi. Klasifikasi aritmia sendiri dibagi menjadi 2 yaitu gangguan impuls dan gangguan sistem konduksi. Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul seperti palpitasi, dada berdebar debar, pusing atau kepala terasa melayang , sesak napas, dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada, merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah), kesadaran menurun. Adapun tujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah wawasan rekan sejawat mengenai aritmia, terutama dalam hal diagnosa dan penanganan awal untuk mencegah komplikasi lanjut yang bahkan dapat menyebabkan kematian.

1


BAB II PEMBAHASAN I. ANATOMI

Lapisan jantung terdiri dari : 1 1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml. 2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung. 3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. 4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah.

2


Sistem konduksi jantung terdiri dari : SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava inferior. Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10). AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan. Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje. II. FISIOLOGI 1,2

Peristiwa Listrik Pada Jantung Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

3


Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu : 1. Fase 0: Initial rapid depolarization. Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential) dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar (polarisasi). 2. Fase 1: Brief initial repolarization. Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka. 3. Fase 2: Prolonged plateau. Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium. 4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat kalium. 5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv) Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

III.

DEFINISI 4

Aritmia (gangguan irama jantung) adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls/gangguan konduksiyang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel.

4


IV.

EPIDEMIOLOGI 6

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia 75 tahun. . Di Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. ETIOLOGI 4,5

V.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. 10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung). VI. KLASIFIKASI ARITMIA 1,2

Aritmia terbagi atas : 1. Gangguan impuls a. SA-Node Takikardia sinus Bradikardia sinus

5


Aritmia sinus

b. Atrial Atrial extra systole & para systole Atrial takikardi Atrial gelepar (flutter) Atril fbrilasi Atrial wondering pace maker/kelana

c. AV junction Nodal extra systole dan para systole Nodal takikardi Nodal escape

d. Ventrikel Ventrikular ekstra systole dan parasystole Ventrikular takikardi Ventrikular fibrilasi Ventrikular escape

2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik) a. Berdasarkan tempat blok Blok SA Blok AV Blok fasikular Blok Bundle Branch Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)

b. Berdasarkan derajat blok Derajat I Derjat II

Mobitz I ( wanckebach) Mobitz II

Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)

c. Aksesori konduksi Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson white Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin Jalur Mohain6


1. GANGGUAN IMPULS 3,5 A. Irama sinus Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Sinus Bradycardi

Sinus Tachycardia

Sinus Aresst B. Irama Atrial Dibagi menjadi : i. Atrial Flutter

irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak) Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

7


ii.

Atrial Fibrilasi

Atrial fibrillation Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Atrial tachycardia

8


iv.

Ekstrasistole atrial Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Ekstrasistole Atrial C. Irama Junctional Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS. Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih : i. AV junctional ektrasistole

9


ii.

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii.

AV junctional takikardi Non paroksimal

D. Irama Ventrikuler i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :

VES Uniform atau Unifokal VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.

VES multiform VES Begimini Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES

VES trigemini Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES VES Couplet Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of ii. Ventrikular Takikardi (VT)

Ventrikel tachycardia Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara10


berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup. iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

iv.

Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI 3,5 Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri: A. Block SA node Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

11


B. Gangguan AV block i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

ii.

AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe : Mobitz tipe 1 ( wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

12


Mobitz tipe 2 Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

iii.

AV Block derajat III

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle

13


Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB) i. LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

ii.

RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

14


VII.

PATOFISIOLOGI 2,5

Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 1. Gangguan pembentukan impuls gangguan ini dapat dibagi menjadi: a. kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia b. trigger automatisasi dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai. 2. Gangguan konduksi a. re-entry Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

15


b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi) impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting. c. Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block. VIII. GEJALA KLINIS 1,4 Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul : Palpitasi Dada berdebar debar Pusing atau kepala terasa melayang Sesak napas Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah) Kesadaran menurun Syncope

Tanda yang dapat terjadi : Bradikardi atau takikardi Hipotensi Syok Edema paru Akral dingin Penurunan kondisi urin

16


IX.

DIAGNOSIS 4

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti : Electrocardiogram (ECG or EKG):

Sebuah gambar impuls listrik yang berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit lengan, dada dan kaki.

-

Ambulatory monitors, seperti : Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama 24 jam.-

Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda, biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

-

Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme.

Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac catheterization: menggunakan local anestesi, kateter dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter dimasukan

17


kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung.

Electrophysiology study (EPS): kateterisasi

khusus

jantung

yang dapat

mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test): merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

X.

PENATALAKSANAAN 1,2,4

Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau operasi. Farmakologi Terapi Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang sering digunakan : Anti aritmia Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah atau terjadinya stroke

18


Vaughan-Williams KlasifikasiClass Basic Mechanism sodium-channel blockade IA IB IC II - moderate - weak - strong beta-blockade potassium-channel blockade calcium-channel blockade Comments

I

Reduce phase 0 slope and peak of action potential.

Moderate reduction in phase 0 slope; increase APD; increase ERP. Small reduction in phase 0 slope; reduce APD; decrease ERP. Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD or ERP. Block sympathetic activity; reduce rate and conduction. Delay repolarization (phase 3) and thereby increase action potential duration and effective refractory period. Block L-type calcium-channels; most effective at SA and AV nodes; reduce rate and conduction.

III

IV

Class Known as

Examples

Mechanism

Clinical uses

[1]

fastchannel blockers (Na ) channel block (intermediate Procainamide association/dissociation) Disopyramide Quinidine+

Ventricular arrhythmias prevention of paroxysmal recurrent atrial fibrillation (triggered by vagal overactivity)

Ia

procainamide in Wolff-ParkinsonWhite syndrome

Ib

treatment and prevention during and immediately after myocardial

Lidocaine Phenytoin Mexiletine

(Na ) channel block (fast association/dissociation)

+

infarction , though this practice is now discouraged given the increased risk of asystole ventricular tachycardia atrial fibrillation

Ic

Flecainide Propafenone

(Na ) channel block (slow association/dissociation)

+

prevents paroxysmal atrial fibrillation treats recurrent tachyarrhythmias of

19


Moricizine

abnormal conduction system . contraindicated immediately postmyocardial infarction.

II Betablockers III slowchannel blockers

Propranolol Esmolol Timolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Amiodarone Sotalol Ibutilide Dofetilide Dronedarone E-4031 prevent recurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia reduce ventricular rate in patients with atrial fibrillation Work by other or unknown mechanisms (Direct nodal inhibition). Used in supraventricular arrhythmias, especially in Heart Failure with Atrial Fibrillation, contraindicated in ventricular arrhythmias. Sotalol is also a beta blocker[2]

beta blocking Propranolol also shows some class I action

decrease myocardial infarction mortality prevent recurrence of tachyarrhythmias

K channel blocker

+

In Wolff-Parkinson-White syndrome (sotalol:) ventricular tachycardias and atrial fibrillation

(Ibutilide:) atrial flutter and atrial fibrillation

IV

Verapamil Diltiazem

Ca

2+

channel blocker

V

Adenosine Digoxin

Perubahan Pola Hidup Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan menghindari factor resiko tersebut : Berhenti merokok Membatasi konsumsi alcohol Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau kopi )

20


Electrical Cardioversion Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

Permanent Pacemaker Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah. Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia 3a. Pada Bradikardi

Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut : Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas Berikan oksigen Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri Pasang jalur IV line

21


Perhatikan EKG : Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut: Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg. Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut

jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit. Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut: Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung

tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung) Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,

hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.Bradikardi = Detak nadi

referat jantung

Documents