REFERAT

ILMU PENYAKIT DALAM

BUNYI JANTUNG

Disusun untuk melaksanakan tugas

Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam

RSD dr. Soebandi Jember

Oleh :

Stefen Andrean

112011101071

Pembimbing :

dr. Suryono, Sp. JP-FIHA

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

RSD DR. SOEBANDI

2015

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ............................................................................ i

DAFTAR ISI ............................................................................................ ii

BAB 1. PENDAHULUAN ........................................................................ 1

BAB 2. PEMBAHASAN ......................................................................... 3

2.1 Teknik Auskultasi ...............................................................................

2.2 Peranan Hemodinamik untuk produksi bunyi jantung .......................

2.3 Anatomi dan Fisiologi Jantung............................................................

2.3.1 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler......................................

2.3.2Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler.......................................

2.3.3 Anatomi Sistem Pembuluh Darah.............................................

2.4 Bunyi Jantung Normal ........................................................................

2.5 Bunyi Jantung Abnormal ....................................................................

BAB 3. KESIMPULAN...................................................................................

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

BAB 1. PENDAHULUAN

Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis

penyakit jantung, auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting l,2 .

Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantung dan bising jantung. Yang

dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang terdengar pada siklus

jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang tidak dapat

mendengar getaran jantung dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya

ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole

dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole

antara bunyi jantung II dan I. Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan

pikiran pada sifat, karakteristik dan intensitas bunyi jantung. Penilaian

dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi

jantung II, sistole dan diastole 3 . Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah:

2,3 ? Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV. ? Opening snap. ? Irama derap. ? Klik.

Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga

normal bila terdengar sampai umur 20an 3 . Bunyi jantung IV, opening snap,

Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus-

kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III.

Makalah ini membicarakan bunyi jantung khususnya produksi yang normal dan

patologik.

BAB 2. PEMBAHASAN

2.1 TEKNIK AUSKULTASI

Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung di

atas dada penderita. Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi

terdengar lebih keras. Stetoskop untuk orang dewasa tidak dapat dipakai pada

anak. Dianjurkan memakai stetoskop dengan panjang selang sekitar 30 cm dan

diameter bagian dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskop yaitu

berbentuk sungkup dan diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan

bising jantung ber- nada rendah, diafragma untuk bunyi bernada tinggi. Dalam

proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskop ialah pemeriksa. Ia harus

mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapat menentukan

di mana mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung.

Tempat-tempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat

tidak selalu sesuai dengan lokasi anatomik katup-katup. Daerah katup mitral,

lokalisasinya pada sela iga V kiri, katup pulmonal pada sela iga II kiri. Daerah

katup aorta di sela iga II kanan dan katup trikuspid pada peralihan korpus sterni

ke processus xiphoideus. Fonokardiografi Rekaman bunyi/bising jantung dalam

bentuk grafik di-sebut fonokardiogram. Dengan fonokardiografi dapat dilihat

gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising jantung. Dapat juga merekam

gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi tidak dapat

menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting

dalam kardiologi klinik, namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan,

penelitian dan membantu mengkonfirmasikan hasil auskultasi dalam menegakkan

diagnosis.

2.2 PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI

JANTUNG

Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan

oleh getaran (vibrasi) yang mencapai alat pen- dengaran 1 . Darah dari tubuh

perifer yang mengalir kembali ke jantung melalui vena kava superior dan vena

kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan terisi. Proses yang sama

terjadi simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru melalui

vena pulmonalis. Darah mengalir ke dalam kedua ventrikel melalui katup- katup

atrioventrikuler yang terbuka karena kedua ventrikel dalam keadaan diastole.

Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam atrium daripada ventrikel. Menjelang

akhir diastole (dalam fase presistole), atrium berkontraksi mengalirkan darah

terakhir ke dalam kedua ventrikel. Sebagian besar pengisian ventrikel terjadi

tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistole atrium, ventrikel

berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan

trikuspid yang menghasilkan bunyi jantung I. Terjadi suatu periode pendek yang

disebut interval iso- metrik kira-kira 0.04 detik yaitu saat katup-katup

atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup tinggi

untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup

tersebut akan terbuka bila tekanan dalam ventrikel mencapai tingkat tekanan

diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat sistole ventrikel berakhir,

tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup keras

menghasilkan bunyi jantung II dan katup- katup atrioventrikuler terbuka sehingga

darah mengalir ke dalam kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah

cukup tinggi. Aliran darah yang cepat terjadi terutama pada awal diastole sebab

pada saat itu kedua ventrikel hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan yang

paling besar antara atrium dan vehtrikel. Aliran yang cepat juga nampak pada

presistole ketika kedua atria berkontraksi aktif. Siklus ini kemudian berulang

pada setiap denyutan jantung 3 . Dalam sistem kardiovaskuler, vibrasi disebabkan

oleh 2 mekanisme umum l : a) percepatan atau perlambatan aliran darah. b)

turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat. Vibrasi atau bunyi oleh

percepatan/perlambatan darah di- golongkan sebagai bunyi jantung dan vibrasi

oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising jantung. Sifat-sifat getaran

pada sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik

(kombinasi darah dan dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen

primer untuk produksi getaran. Getaran- getaran di transmisi ke semua arah dan

terdengar kalau mencapai dinding toraks dengan intensitas yang cukup besar serta

frekuensi yang cukup tinggi l Gambar 2 : Gambaran skematik berbagai

komponen bunyi jantung berdasarkan konsep vibrasi disebabkan oleh percepatan/

perlambatan aliran darah dalam ruangan yang elastik (dikutip dari 4).

2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari

jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan

mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan

dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak

mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas

tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas

jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak

di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi

memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

2.3.1 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan.

Dalam sistem kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut

Angioblast. Angioblast ini timbul dari :

a. Mesoderm : splanknikus & chorionic

b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat

c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah

Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung

mulai berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC

dan atap katup uning telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung

pasangkan membujur endotel berlapis saluran. Tabung-tabung

membentukuntuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular bergabung

dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai,

karian dan yolk sac membentuk sistem kardivaskuler purba. Pada janin,

proses peredaran darah melalui plasenta.

2.3.2 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

2.3.2.1 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks

(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –V)

berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh

balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem

kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang

terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan

jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat

pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat

sekitarnya yaitu:

a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi

kosta III-I.

b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.

c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta

pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.

d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena

azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.

e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,

diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari

jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi

kedudukan jantung adalah:

a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung

agak turun kebawah

b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)

menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan

membulat

c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong

bagian bawah jantung ke atas

d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi

tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong

pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang

korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan

serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini

terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium

tidak mengganggu jantung.

b) Tengah/ miokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.

Susunan miokardium yaitu:

i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua

lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk

lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.

ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(

atrium dan ventrikel).

a) Dalam / Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang

terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali

aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan

pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh

atrium dekstra.

b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan

dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan

sedikit ventrikel sinistra.

b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk

segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding

atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel

sinistra.

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas

dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra

dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava

superior sampai ke apeks kordis

b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah

muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula

sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.

c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara

vena cava inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian

dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

a. Muara atrium kanan terdiri dari:

1) Vena cava superior

2) Vena cava inferior

3) Sinus koronarius

4) Osteum atrioventrikuler dekstra

b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum

atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum

pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan

terdiri dari:

a. Valvula triskuspidal

b. Valvula pulmonalis

2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a. Valvula mitralis

b. Valvula semilunaris aorta

Peredaran darah jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium

dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah

dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan

arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena

pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta

(pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta

terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta.

Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan

antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium

dekstra dan ventrikel kanan.

2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra

3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke

atrium

kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus

atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

2.3.3 Fisiologi Jantung

a. Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang

rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi

maksimal.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

b. Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy

kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam

lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama

laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang

membutuhkan oksigen.

c. Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan

jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.

3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas

membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial

aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.

Lima fase aksi potensial yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan

bagian luar bermuatan positif.

2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas

membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke

dalam.

3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit

perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan

positih dalam sel menjadi berkurang.

4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil

agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.

5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

e. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di

dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum

atrium dekat muara sinus koronari.

3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada

tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum

interventrikulare.

4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

f. Siklus Jantung

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua

pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi

berikutnya disebut siklus jantung.

g. Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1. Fungsi atrium sebagai pompa

2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3. Periode ejeksi

4. Diastole

5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah

yang mengalir ke jantung.

2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui

saraf otonom

h. Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama

besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit

disebut curah jantung (cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir

4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole

2. Periode diastole

3. Periode istirahat

i. Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1. Bunyi pertama: lup

2. Bunyi kedua : Dup

3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi lup

2.3.3 Anatomi sistem pembuluh darah

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh.

Aliran darah dalam tubuh terdiri dari:

1. Aliran darah koroner

2. Aliran darah portal

3. Aliran darah pulmonal

4. Aliran darah sistemik

Sistem Pembuluhan Limfe

Sistem pembuluh limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan

dapat mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah.pembuluh limfa dapat

mengangkut protein dan zat partikel besar, keluar ruang jaringan yang tidak

dikeluarkan dengan absorbs secara langsung kedalam kapiler darah. Sistem

pembuluh limfe terdiri dari:

1. Duktus limfatikus dekstra: Duktus limfatikus jugularis dekstra,

subclavia, dan bronkomediastinalis masing-masing mengalisrkan cairan

limfa sisi kepala dan leher.

2. Duktus limfatikus sinistra: Mulai terlihat dalam abdomen sebagai

kantong limfe yang memanjang.

3. Nodus limfatisi: Berbentuk lonjong seperti buah kacang dan terdapat di

sepanjang pembuluh limfe.

4. Kapiler limfa: sedikit cairan yang kembali ke sirkulasi melalui

pembuluh limfe.

LIM PA

Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah

dan pada iga ke -9, 10, dan 11, berdekatan dengan fundus abdomen dan

permukaannya menyentuh diafragma. Parenkim limpa terdiri dari:

1. Pulpa Putih

2. Pulpa Merah

2.3.4 Fisiologi Vaskuler

Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi

kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan

lingkungan internal.

Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi:

1. Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.

2. Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali

ketika darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.

3. Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone

dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstitial.

4. Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap

5. Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali

ke jantung.

Aliran Darah

Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara

kedua ujung pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:

1. Aliran darah dalam pembuluh darah

2. Tekanan darah arteri : Sistolik, diastolic, nadi, dan darah rata-rata.

3. Gelombang nadi.

4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: frekuensi gelombang nadi,

irama denyut nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.

5. Factor yang mempengaruhi tekanan darah arteri.

Sedangkan Pembuluh dan Aliran Vena Yaitu:

1. Tekanan Vena: biasanya sangat rendah

2. Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume

3. Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive

4. Kecepatan aliran darah vena

5. Factor yang mempengaruhi kecepatan aliran darah vena

6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena

MIKROSIRKULASI

Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan

dipengaruhi oleh kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat

mengatur jumlah dan kecepatan aliran darah. Ketiga rangkaian tersebut disebut

dengan mikrosirkulasi.

TEKANAN DARAH

Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanan

sistolik 120 mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40

mmHg. Tekanan darah tidak selalu sesuai karena salah satu factor yang

mempengaruhinya adalah keadaan kesehatan dan aktivitas.

Pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah yaitu:

1. Sistem saraf

a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut saraf aferen yang menuju

pusat vasomotor berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptor

aortadan karotis dari korteks serebri.

b. Hipotalamus: Berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku yang

berhubungan dengan pengaturan kardiovaskuler

c. Serebrum: Mempengaruhi tekanan dari karena penurunan respons

tekanan, vasodilatasi, dan respons depressor meningkat.

d. Reseptor nyeri: bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus

e. Reflex pulmonal: inflasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik dan

penurunan tekanan darah arteri dan sebaliknya kolaps paru

menimbulkan vasokonstriksi sistemik

2. Sistem humoral atau kimia: berlangsung local atau sistemik, misalnya

rennin-angiotensin, vasopressin, epineprin, asetikolin, serotonin,

adenosine, kalsium, magnesium, hydrogen dan kalium.

3. Sistem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah,

susunan kapiler, perubahan tekanan osmotic, dan hidrostatik bagian

luar, dan dalam sistem vaskuler.

4. Sistem limfatik: komposisi sistem limfatik hampir sama dengan

komposisi kimia plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosit

yang mengalir sepanjang pembuluh limfe untuk masuk ke dalam aliran

darah.

2.4 BUNYI JANTUNG NORMAL

Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih

diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan

penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks 3 .

Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen 1,2 : 1) Vibrasi berfrekuensi

rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah mengalir ke

arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan

darah ini merupakan komponen I yang terjadi men- dahului peninggian tekanan

intraventrikuler sebelum katup- katup atrioventrikuler tertutup/teregang. 2)

Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan

dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang

tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel. 3)

Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian

tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam

aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh

karena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel

meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen

proksimal arteri dapat me- nyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel.

Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang

ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan

intensitasnya seperti pada komponen II. 4) Komponen IV berupa vibrasi lemah

bernada rendah di- sebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat melalui

aorta asendens/pulmonalis. Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar,

di- sebut M 1 dan T l . Bunyi jantung II didahului oleh getaran berfrekuensi

rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang ter- balik dalam aorta dan

pulmonalis sebelum penutupan katup- katup semilunaris. Aliran darah yang

terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam

ventrikel turun secara drastis. Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak

penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi

jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-

katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup

tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A 2 dan P 2 . Pada

bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan

tunggal pada ekspirasi. Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat.

Penghentian tiba-tiba fase pengisian cepat menyebabkan se- luruh sistem

atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam

keadaan relaksasi; terdengar 0,1--0,2 detik setelah bunyi jantung II.

2.5 BUNYI JANTUNG ABNORMAL

Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter

anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus

dan redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat

lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya ter- dengar lebih baik,

diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke

stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil

menopang di atas siku. Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah

tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga

melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan

miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal.

Kelainan bunyi jantung I 2,3 Atrium berkontraksi 0,16--0,18 detik sebelum

kontraksi ventrikel (interval P--R). Pada setiap sistole atrium, katup- katup atrio-

ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudi- an berangsur-angsur kembali

ke level yang lebih tinggi. Akhir- nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel,

katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat

sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0,04--0,12

detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini

menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel ber-

kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P--R 0,22--

0,30 detik), daun-daun katup telah ter- angkat ke posisi yang lebih tinggi dan

hampir menutup ori- fisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan

katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi intensitas bunyi

jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. Kerasnya

bunyi jantung I ber- gantung pada 2 hal: 1) posisi katup atrioventrikuler pada

awal sistole ventrikel. 2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler. Bunyi

jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam,

takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P--R lebih pendek

daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi,

dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval P--R yang pendek. Bunyi

jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup

atrioventrikuler yang meng- ikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. Keadaan

yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi

jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral

menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang

tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam

ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri

juga kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole

dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum atriorum,

komponen T 1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin dan atropin

dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan

frekuensi dan me- nyingkatkan sistole. Bunyi jantung I melemah bila pada saat

sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah menutup. Hal ini ditemukan

pada P--R yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral

bunyi jantung I melemah karena penutup- an katup yang tidak sempurna.

Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis

koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. Sama halnya dengan

bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang

normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini

didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya

bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks

mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. Kelainan bunyi

jantung II 2, 3 Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal

dan banyak keadaan patologik. Komponen P 2 ter- dengar keras pada dewasa

muda sehat. Peningkatan tekanan a. pulmonalis menyebabkan komponen P 2

mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula peninggian

tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A 2 mengeras yang terdengar

di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat

pada satu daerah yang sesuai saja, tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat

(aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal

asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P 2 keras ialah

A--V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Kom-

ponen A 2 mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan

stensis aorta kongenital. Komponen P 2 me- lemah pada stenosis pulmonal dan A

2 melemah akibat stenosis aorta. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau

komponen P 2 sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam

a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetra- logi Fallot, atresia

pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteri- osus. Pecahnya bunyi jantung, salah

satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar

daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal

atau abnormal. Karena bunyi jantung I ber- hubungan dengan penutupan katup

atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup

semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh

asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. Dalam praktek bunyi jantung II

yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung II

paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal,

bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi,

pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini

disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada

saat inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel

kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah.

Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Jadi keadaan yang menyebabkan

ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal.

Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga

ditekankan bahwa komponen P 2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada

komponen A 2 . Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB,

defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi

mitral. Fada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se- hingga kontraksi

ventrikel kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat

menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena

dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan

lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah,

maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah

lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi, disebut wide fixed split. Pada stenosis

pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena

peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme

penutupan katup pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan

beratnya stenosis pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi

jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula

pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada

insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan

berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada

insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta

tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar.

Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda

tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi, keadaan ini

dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.

BUNYI JANTUNG III

Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar

pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III

normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada

umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas

mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang

lebih tua dengan dekompensasi kordis. Penyebab bunyi jantung III masih

spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae,

atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras

pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup

pada ekspirasi normal.

BUNYI JANTUNG IV

Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventri- kel oleh kontraksi

atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar

jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV

atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV

atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV

dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV

atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan

bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)

Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang

menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau

lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada

saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I,

II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas

bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus

menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.

OPENING SNAP

Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis

trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral

yang stenotik pada saat peng- isian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup

trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal

diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup

mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa.

KLIK

Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini

terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi

jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara

tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung

terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal

sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung

ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi '

sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai

pada prolapsus katup mitral.

BAB 3. KESIMPULAN

Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem

kardiohemik. Bunyi jantung I dan II merupakan bunyi jantung normal, demikian

pula bunyi jantung III sampai umur 20 tahun. Terjadi bunyi jantung I

dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II

dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV,

opening snap, irama derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rushmer RF. Heart sounds. Cardiovascular dynamics, 2nd ed. WB Saunders

Co. Philadelphia--London, pp 307--18, 1961.

2. Sudigdo Sastroasmoro, Ismet N, Oesman & Bambang Madiyono. Auskultasi

jantung dan fonokardiografi. Naskah Lengkap Pen- didikan Tambahan

Berkala Ilmu Kesehatan Anak ke-XI FK--UI Jakarta, 1985; hal. 5--12.

3. Levine SA, Harvey WP. Heart sounds. Clinical auscultation of the heart 2nd

ed. WB Saunders Co. Philadelphia--London, 1959; pp. 13-- 67.

4. Mayor RH, Deip MH. Auscultation of the heart. Physical Diagnosis. 6th ed.

WB Saunders Co. Philadelphia--London: 1962; pp. 179-80.

5. Jordan SC. Clinical examination of the heart and the reliability of physical signs. Medicine Internat. 1985; 2: 667--70