Stefen Andrean112011101071

Pembimbing :dr. Suryono, SP. JP.FIHA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSD dr. Seobandi JEMBER

2015

BUNYI JANTUNG

Definisi:

Peristiwa yang terjadi di jantung

dari permulaan suatu denyutan

sampai ke denyutan berikutnya

Nodus SA: di atrium kanan, dekat lobang muara vena cava superior

Jalur internodal: menghubungkan nodus SA dan nodus AV

Nodus AV: di septum interatrial

Bundel AV / berkas His

Serat Purkinje

Proses terjadinya:

1. Potensial aksi (PA) spontan di Nodus S-A2. PA menyebar ke seluruh atrium Atrium

berkontraksi

3. PA sampai di nodus A-V (terlambat 0,1 d)4. PA menyebar ke ventrikel melalui Bundel

A-V (Bundel His)5. PA menyebar ke seluruh ventrikel melaui

Serat Purkinye Ventrikel berkontraksi

Atrium lebih dulu berkontraksi (sistolik) dari ventrikel

Sewaktu atrium berkontraksi ventrikel masih relaksasi (diastolik)

Darah bisa masuk dari atrium ke dalam

ventrikel pengisian ventrikel

Sewaktu sistolik (kontraksi) ventrikel, darah dipompakan ke dalam sistem arteri curah jantung (cardiac output)

isi sekuncup (stroke volume)

Waktu itu atrium relaksasi (diastolik), darah masuk dari sistem vena ke dalam atrium aliran balik vena (venous return)

Pengisian cepat (rapid filling), begitu katup A-V terbuka

Pengisian lambat, darah vena yang masuk ke atrium langsung ke ventrikel karena katup A-V masih terbuka

Kontraksi atrium

Makin banyak volume darah yang masuk ke dalam ventrikel, makin teregang otot jantung (sampai batas fisiologis) makin besar kekuatan kontraksi

(Hukum Frank-Starling)

Makin besar stroke volume

Periode kontraksi isovolemik / isometrik, katup A-V sudah menutup, namun katup semilunar belum membuka

Periode ejeksi, setelah katup semilunar membuka, darah masuk ke dalam sistem arteri

Periode relaksasi isovolemik / isometrik, katu semilunar sudah menutup, namun katup A-V belum membuka

Volume akhir diastolik: 110 – 120 cc, dapat meningkat sampai 150 – 180 cc

Stroke volume: 70 cc

Ejection fraction: 60 %

Volume akhir sistolik: 40 – 50 cc, dapat berkurang sampai 10 – 20 cc

Pra-beban (preload):adalah derajad ketegangan otot sewaktu mulai berkontraksi tekanan akhir diastolik

Pasca-beban (after load):adalah derajad ketegangan otot sewaktu berkontraksi dalam usahanya untuk berkontraksi melawan beban tekanan sistolik

Katup menutup & membuka secara pasif Katup A-V: mencegah darah di dalam

ventrikel kembali ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi

Katup semilunar: mencegah darah di dalam sistem arteri kembali ke dalam ventrikel sewaktu ventrikel berrelaksasi

M. Papillaris berkontraksi bersama ventrikel, mencegah daun katup A-V membalik ke arah atrium

Suara Jantung 2 (S2)Suara Jantung 3 (S3)Suara Jantung (S4)

Penutupan katup aorta(A2) dan pulmonal (P2)S2

S2 terdengar sebagai dua suara yang terpisah (split) pada saat

inspirasi

Selama ekspirasi, S2 normalnya terdengar sebagai suara tunggal.

Suara Jantung Ke-2 (S2)

Mekanisme Split S2 Selama Inspirasi

Saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intratorakal peningkatan kapasitas pembuluh darah pulmonal waktu ejeksi ventrikel kanan bertambah, sehingga inspirasi menyebabkan keterlambatan P2

Pada waktu inspirasi juga terjadi penumpukan darah di vena pulmonal sehingga alir balik ke atrium berkurang, akibatnya waktu ejeksi ventrikel kiri lebih pendek sehingga A2 terjadi lebih cepat

Akibatnya saat inspirasi A2 maju dan P2 mundur, sehingga bunyi jantung 2 terlihat pecah.

Selama ekspirasi terjadi hal sebaliknya. A2 terjadi lebih lambat dan P2 lebih cepat. S2 terdengar tunggal atau terpecah sempit.

Metode Pemeriksaan

Posisi pasienPasien harus berbaring terlentang karena S2 sulit didengar saat posisi duduk.

Bagaimana cara AuskultasiP2 adalah suara yang lembut terdengar jelas hanya pada area pulmoner, sedangkan suara A2 lebih nyaring terdengar jelas pada seluruh area auskultasi dada.

WaktuS2 terdengar saat inspirasi.S2 muncul setelah puncak dari pulsasi a. karotis dan iktus cordis.

Pemisahan S2 yang Abnormal

Pemisahan yang luas & terfiksir

(tanpa variasi respirasi)

•A2 dan P2 terdengar sebagai 2 suara yang terpisah jauh, baik selama inspirasi maupun ekspirasi.

• Interval A2-P2 pada inspirasi = ekspirasi

•Penyebab :

- ASD

- gagal jantung kanan (berat)

Pemisahan yang luas

(dengan variasi respirasi)

• Interval A2-P2 memendek selama ekspirasi, S2 masih memisah selama ekspirasi

• Interval A2-P2 memanjang selama inspirasi

•Penyebab :

- RBBB

- Mitral regurgitasi (berat)

- VSD

• Disebabkan oleh keterlambatan A2.

• Pertama-tama terjadi P2, kemudian diikuti A2

(normal : A2 diikuti P2)

• Pemisahan memanjang selama ekspirasi, saat inspirasi pemisahan memendek (berlawanan dengan normalnya).

• Penyebab : - Stenosis aorta yang berat

- Left bundle branch block

- gagal ventrikel kiri yang berat

- hipertensi

Pemisahan S2 Paradoksikal

S2 Tunggal

• S2 terdengar sebagai nada tunggal baik ketika inspirasi maupun ekspirasi.

• Penyebab :

- Tetralogi Fallot (P2 sangat lembut sehingga tidak terdengar, hanya A2 yang terdengar)

- Emphysema (Semua suara jantung lembut, sehingga P2 mungkin tidak terdengar.

- Stenosis pulmoner yang berat (P2 tidak terdengar)

- Transposisi komplit pada katup (P2 tidak terdengar karena posisi arteri pulmonal yang abnormal

• S2 tidak ada pada : stenosis katup aorta kalsifikasi berat

• A2-P2 bergabung bersama

Selama inspirasi pemisahan bervariasi sesuai usia dan

kedalaman respirasi.

Pada usia muda interval A2-P2 maksimum terjadi selama

inspirasi, sekitar 40-50 milidetik.

Sedangkan S2 tunggal pada inspirasi dan ekspirasi normal

pada usia di atas 40 tahun

Intensitas S2 yang Abnormal

P2 keras

•P2 dikatakan keras jika lebih keras dari A2 di area pulmoner

•Normalnya A2 terdengar lebih keras daripada P2 di semua area

•Saat P2 mengeras maka akan terdengar di atas area mitral

•Penyebab :

- hipertensi pulmonal

- ASD

P2 lembut

•P2 dikatakan lembut jika lebih lembut daripada suara normal P2

•Penyebab :

- Penebalan dinding dada

- Emphysema

- Stenosis pulmoner

A2 keras

•A2 dikatakan keras jika lebih keras dari normal

•Penyebab :

- hipertensi

- Dialated aorta

A2 lembut

•Penyebab :

- Penebalan dinding dada

- Emphysema

- Stenosis aorta

- Regurgitasi aorta yang berat

Suara P2 yang keras merupakan tanda fisik yang penting dari hipertensi pulmonal.

Namun perlu di ingat bahwa P2 juga meningkat pada ASD dan tidak mengindikasikan hipertensi pulmoner.

Pada hipertensi pulmoner, pemisahan S2 bisa normal atau abnormal.

Diagnosis Hipertensi PulmonerDiagnosis Hipertensi Pulmoner

Pemisahan S2 yang luas dan

terfiksir merupakan slah satu

tanda penting ASD

Pada anak dengan ASD atau

stenosis pulmoner mungkin

ditemukan bising sistolik.

Diagnosis Hipertensi PulmonerDiagnosis Hipertensi Pulmoner

S3 mungkin fisiologis atau abnormal (S3 gallop).

Darah mengalir dari atrium

- ventrikel

Proses konsumsi energi aktif

80% pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol

(fase pengisian cepat)

DIASTOL

Suara Jantung Ke-3 (S3)

Pada bayi, sulit dibedakan antara VSD kecil dan insignifikan dengan Tetralogi Fallot (TF)

Pada TF P2 sangat lemah dan tidak dapat di dengar, sehingga S2 terdengar sebagai suara tunggal baik pada inspirasi maupun ekspirasi.

Pada VSD (dengan pirai dari kiri ke kanan) S2 normal atau pemisahannya memendek selama inspirasi dengan suara P2 yang keras.

Perbedaan VSD dengan Tetralogi FallotPerbedaan VSD dengan Tetralogi Fallot

Sindrom Eisenmenger’s adalah penyakit jantung kongenital dimana biasanya diawali dengan sianosis dan hipertensi pulmonal.

Defek kongenital yang spesifik mungkin sulit ditemukan.

Pemisahan S2 biasanya menjadi petunjuk pada pemeriksaan fisik, misal :

- Pemisahan S2 yang lebar dan terfiksir : ASD - Pemisahan yang normal : PDA - S2 tunggal : VSD

DD Eisenmenger’s SindromDD Eisenmenger’s Sindrom

Normal S3 terjadi karena deselerasi darah pada akhir pengisian cepat ventrikel saat

diastol(0,12 - 0,16 detik setelah A2)

Mekanisme Produksi S3Mekanisme Produksi S3

Relaksasi ventrikel mendadak sampai batas elastisitasnya,

deselerasi aliran darah diastol

getaran dinding ventrikel, otot papillari, chorda tendineagetaran dinding ventrikel, otot papillari, chorda tendinea

S3

Metode Deteksi

S3 dari ventrikel kiri- S3 bernada rendah- Cara auskultasi : pasien miring ke kiri,

terdengar paling baik di apeks- S3 yang timbul pada ventrikel kiri

hanya dapat dideteksi diatas apeks.

S3 dari ventrikel kanan- S3 dari ventrikel kanan paling bagus terdengar

diatas parasternal kiri bawah.- Pasien dalam keadaan miring ke kiri.- S3 ventrikel kanan terdengar lebih nyaring

saat inspirasi- Sering bersamaan dengan bising pansistolik

pada regurgitasi trikuspid

Bagaimana Membuat S3 Lebih Nyaring

Semakin > peningkatan aliran darah saat diastol, makaSemakin > nyaring suara S3.

Dapat melalui :- Aktivitas menaiki tangga- Sit ups di atas tempat tidur- Cara pasif : menaikkan kaki

S3 pada ventrikel kiri

1. Gagal ventrikel kiri IHD, hipertensi, PJR, kardiomiopati, PJK

2. Fisiologis normal pada anak-anak dan dewasa < 40 tahun

3. Mitral regurgitasi4. Sirkulasi hiperdinamik

pada kehamilan, anemia, tirotoksikosis

5. VSD6. PDA

S3 pada ventrikel kananS3 pada ventrikel kanan

1.1. Gagal ventrikel kananGagal ventrikel kanan

2.2. Regurgitasi trikuspid Regurgitasi trikuspid

yang beratyang berat

3.3. Emboli pulmo akut masifEmboli pulmo akut masif

Penyebab umum S3 patologis adalah disfungsi ventrikelPenyebab umum S3 patologis adalah disfungsi ventrikel

Penyebab

Biasanya normal pada anak-anak ( 75 %) dan dewasa muda < 40 tahun (40 %)

Tanpa ada penyakit jantung

> 40 tahun merupakan tanda awal > 40 tahun merupakan tanda awal

gagal jantung (namun tidak spesifik) gagal jantung (namun tidak spesifik)

S3

S3 normal serupa dengan S3 patologisS3 normal serupa dengan S3 patologis

S3 patologis disebut S3 patologis disebut gallop, gallop, lebih keras dari S3 normallebih keras dari S3 normal

S3 fisiologis dan PatologisS3 fisiologis dan Patologis

S3 merupakan tanda yang sensitif pada gagal jantungS3 bukan tanda spesifik untuk gagal jantung

(k/ bisa terdapat pada : mitral regurgitasi, sirkulasi hiperdinamik)

>> keras S3, >> buruk prognosisnya

S3 ventrikel kiri tanda gagal jantung kiri

S3 ventrikel kanan tanda gagal jantung kanan

Gagal Jantung

Mitral Regurgitasi

- Adanya S3 menunjukkan mitral regurgitasi yang berat

- S3 tidak biasa terjadi pada mitral stenosis

- Pada kombinasi mitral stenosis dan mitral regurgitasi, S3 menunjukkan adanya lesi mitral regurgitasi yang lebih dominan

Infark Miokard

- S3 persisten yang nyaring pada infark miokard dihubungkan dengan peningkatan mortalitas.

- Jika S3 menghilang dengan terapi, maka prognosisnya akan lebih baik.

Perikardial Knock(Suara Jantung ke-3 pada Perikarditis Konstriktif)

- Suara diastol awal pada pasien dengan perikarditis konstriktif.

- Disebabkan oleh penebalan, yang diikuti fibrosis perikardium secara tiba-tiba yang menghentikan pengisian diastol pada ventrikel.

- Menyerupai S3 yang terjadi pada akhir pengisian ventrikel

- Paling baik didengar lewat apeks

- Terjadi 0,06 – 0,12 detik setelah A2 (Lebih cepat dari S3)

- Terdengar lebih keras dan lebih luas (daripada S3)

- Terdengar lebih nyaring saat inspirasi

- Menghasilkan perubahan pulsasi vena jugularis

Normalnya, 15 % pengisian ventrikel terjadi selama kontraksi atrium.

S4 disebabkan oleh kontraksi atrium yang terlalu kuat

Kekuatan kontraksi atrium terjadi ketika ada peningkatan resistensi aliran darah dari atrium ke ventrikel terjadi ketika ventrikel lebih kaku (penurunan compliance) oleh adanya hipertropi, iskemia, infiltrasi amiloid dan jaringan fibrous.

S4 merupakan tanda stress ventrikel

Suara Jantung Ke-4 (S4)

- S4 merupakan suara yang lembut- S4 terjadi sebelum S1.

S4 karena kontraksi atrium kiri * paling baik didengarkan diatas apeks dengan pada posisi

lateral kiri.* Lebih nyaring melalui latihan tangan menggenggam

isometrik.

S4 karena kontraksi atrium kanan* paling baik didengarkan di parasternal kiri bawah pada

posisi miring ke kiri.

Metode DeteksiMetode Deteksi

Meskipun S3 dan S4 terjadi pada waktu diastol,

namun keduanya dapat dibedakan karena

terjadinya S3 dekat dengan S2

sedangkan S4 dekat dengan S1

Penyebab

S4 sisi Kiri

• Hipertensi

• Iskemi/infak miokardium

• Stenosis aorta

yang berat

• Kardiomiopati

• Mitral regurgitasi (akut)

• Sirkulasi hiperdinamik

• Complete heart block

S4 sisi Kanan

• Hipertensi pulmonal

• Emboli pulmo

• Kardiomiopati

• Stenosis Pulmonal

Tanda adanya penurunan kompliance dari ventrikel karena hipertropi maupun penyakit.

Bukan tanda kegagalan ventrikel

Biasanya terdapat pada penyakit iskemia jantung.

Merupakan tanda abnormalitas pada infark miokard, angina, kardiomiopati.

Kontraksi atrium yang kuat tidak mungkin terjadi pada Fibrilasi Atrium sehingga pada AF tidak pernah ada AF

S4