referat copd (putri)
TRANSCRIPT
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
1/14
1
Referat
Chronic Obstructive Pulmonary Diseases
Oleh :
Putri Noorika Dewi
NIM. 2051210013
Pembimbing
Dr. Hendri Wiyono. Sp.P
BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT PARU
FK UNISMARSUD KANJURUHAN KEPANJEN
MALANG
19 Januari 2011
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
2/14
2
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit paru-paru obstruktif kronis ( Chronic Obstructive Pulmonary Diseases-COPD )
merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang
berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya. Penyakit yang dikenal dengan COPD adalah bronkhitis kronis
dan emfisema paru-paru. Sering juga penyakit ini disebut dengan Chronic Airflow Limitation
(CAL) dan Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD).
Bronkhitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus
yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan
sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam dua tahun berturut-
turut. Definisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dan tuberculosis yang
juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang terbentuk pada
bronchitis kronik bisa mukoid atau mukopurulen.
Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh
pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding alveolar.
Faktor-faktor resiko untuk COPD seperti merokok, usia lebih dari 50 tahun, jenis kelamin laki-
laki, infeksi dada masa kanak-kanak, hiperaktifitas jalan napas (asma), status sosioekonomi
rendah, defisiensi 1-antitripsin, polusi atmosfer.
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
3/14
3
BAB II
PEMBAHASAN
1. BRONKHITIS KRONIS1. Definisi
Bronkhitis akut adalah radang pada bronkus yang biasanya mengenai trakhea dan laring,
sehingga sering dinamai dengan laringo tracheobronchitis. Radang ini dapat timbul sebagai
kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik misalnya pada morbili,
pertusis, difteri, dan tifus abdominalis. Istilah bronchitis kronik menunjukkan kelainan pada
bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh beberapa faktor,
meliputi faktor yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. Bronchitis
kronis merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakheabronkhial yang
berlebihan, sehingga menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit selama 3 bulan dalam waktu
1 tahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut.
Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. walaupun
demikian, dapat ditemukan periode akut pada penyakit bronchitis kronis. Hal tersebut
menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi
sekunder oleh bakteri dapat menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan
memperburuk keadaan.
2. Etiologi
Terdapat tiga jenis penyebab bronchitis akut, yaitu:
a) Infeksi: staphylococcus (stafilokokus), streptococcus (Streptokokus), Pneumococcus
(pneumokokus), Haemophilus influenzae.
b) Alergi
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
4/14
4
c) Rangsangan lingkungan, misalnya : asap pabrik, asap mobil, asap rokok, dll.
Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik pada beberapa alat tubuh,
yaitu :
Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik pada katup maupun
miokardia. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahan sehingga
infeksi bakteri mudah terjadi.
Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi merupakan sumber bakteri yang
dapat menyerang dinding bronchus.
Dilatasi bronchus (Bronkhiekstasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding
bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga
drainase lendir terganggu. kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk
pertumbuhan bakteri.
3. Patofisiologi
Serangan bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali
sebagai Eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada umumnya virus merupakan awal dari
serangan bronchitis akut pada infeksi saluran nafas bagian atas. Dokter akan mendiagnosis
bronchitis kronis jika pasien mengalami batuk atau mengalami produksi sputum selama kurang
lebih 3 bulan dalam 1 tahun atau paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut.
Serangan bronchitis disebabkan karena, tubuh terpapar agen infeksi maupun noninfeksi
(terutama rokok). Iritan (zat yang menyebabkan iritasi) akan menyebabkan timbulnya respon
inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan bronkospasme.
Tidak seperti enfisema, bronchitis lebih mempengaruhi jalan napas kecil dan besar dibandingkan
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
5/14
5
alveoli. Dalam keadaan bronchitis, aliran udara masih memungkinkan tidak mengalami
hambatan.
Pasien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
a) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mucus pada bronchus besar sehingga meningkatkan
produksi mucus.
b) Mukus lebih kental.
c) Kerusakan fungsi siliari yang dapat menurunkan mekanisme pembersihan mucus.
Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucociliary defence,
yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mucus dan siliari. Pada pasien dengan
bronchitis akut, system mucus siliari defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih
mudah terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mucus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mucus akan meningkat.
Infeksi juga menyebabkan dinding bronchial meradang , menebal (seringkali sampai dua kali
ketebalan normal, dan mengeluarkan mucus kental. Adanya mucus kental dari dinding bronchial
dan mucus yang dihasilkan kelenjar mucus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa
aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mulamula hanya
mempengaruhi bronchus besar, namun lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas.
Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan napas terutama
selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangakap pada
bagian distal dari paru paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolus,
hipoksia, dan asidosis pasien mengalami kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
6/14
6
nilai PCO2 sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi
polisitemia (produksi eritrosit berlebihan).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah sputum yang hitam,
biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV dengan
peningkatan pada RV dan FRC jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan
timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Fairlure).
4. Manifestasi Klinik
Penampilan umum: cenderung overweight, sioanosis akibat pengaruh sekunder
polisitemia, edema (akibat CHF kanan), dan barrel chest.
Usia: 45-65 tahun.
Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi, dispnea dalam beberapa keadaan,variable
wheezing pada saat ekspirasi, serta seringnya infeksi pada sistem respirasi.
Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama.
Jantung : pembesaran jantung, cor pulmonal, dan Hematokrit > 60%.
Riwayat merokok (+).
5. Penatalaksanaan
Pengobatan utama di tujukan untuk mencegah, mengontrol infeksi, dan meningkatkan
drainase bronchial menjadi jernih. Pengobatan yang di berikan adalah antimikrobial, postural
drainase, bronchodilator, aerosolized nebulizer, surgical intervention.
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
7/14
7
2. EMFISEMA1. Definisi
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang di tandai oleh pelebaran
ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut,
maka dapat di katakan bahwa tidak termaksud emfisema jika di temukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa di sertai adanya destruksi jaringan. Namun keadaan
tersebut hanya sebagai overinflation. Emfisema disebabkan oleh destruksi progesif septum
alveolar dan kapiler, yang menyebabkan jalan napas dan ruang udara (bula) yang membesar,
recoil elastic paru yang menurun, dan jalan napas yang semakin mudah mengalami kolaps.
2. Etiologi
- Bronkhitis Kronis yang berkaitan dengan merokok
- Mengisap asap rokok/debu
- Pengaruh usia
- Keturunan
- Infeksi
3. Patogenesa
Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema yaitu:
1) Hilangnya elastisitas paru-paru
Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran nafas kecil dengan
cara merusak serabut elastin,sebagai akibatnya, kantungan alveolus kehilangan elastisitas dan
jalan napas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang
lainnya kemmungkinan menjadi membesar.
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
8/14
8
2) Hiperinflasi paru-paru
Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi istirahat
normal selama ekspirasi.
3) Terbentuknya bullae
Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruang
tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat di lihat pada pemeriksaan pada X-ray.
4) Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap.
Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratoraks akan
menyebabkan kolapsnya jalan napas.
4. Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
a) Emfisema sentrilobular
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus, biasanya
pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai bronkhiolus tetap, biasanya kantung
alveolus bersisa.
b) Emfisema panlobular (panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru bagian
bawah. Tipe ini sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok. Panacinar
timbul pada orang tua dan pasien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.
c) Emfisema paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian yang mengakibatan isolasi blebs (udara dalam alveoli)
sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai pneumotorak spontan. Pada
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
9/14
9
keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner dan sering kali timbul Cor
pulmonal (CHF bagian kanan ).
5. Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang akan
menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akan terganggu akibat dari
perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibatkan akibat dari
adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan napas kolaps sebagian, dan
kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps, udara
akan tertahan di antara ruangan alveolus (disebut blebs) dan di antara parenkim paru-paru
(disebut bullae) . Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilator pada dead spaceatau
area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja napas meningkat dikarenakan
terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru-paru untuk melakukan pertukaran O dan CO.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi
dengan usia,tetapi jika hal ini timbul pada pasien yang berusia muda biasanya berhubungan
dengan bronchitis kronis dan merokok.
6. Manifestasi Klinis
1. Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
2. Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
3. Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
4. Bibir tampak kebiruan
5. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
6. Batuk menahun
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
10/14
10
A. Mekanisme Terjadinya Obstruksi pada COPDI. Intraluminer
Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh
secret yang berlebihan.
II. Intramular
Dinding bronkus menebal, akibatnya:
- Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma
- Hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus
- Edema dan inflamasi (peradangan), sering terdapat pada bronkhitis dan asma.
III. Ekstramular
Kelainan terjadi di luar saluran pernapsan. Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan
hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambah dengan hiperinflamasi jeringan paru
menyebabkan penyempitan saluran napas.
B.
Manifestasi Klinis COPD
COPD merupakan penyakit obstruksi saluran napas, terjadi sedikit demi sedikit, bertahun
tahun, biasanya dimulai pada seorang penderita perokok berumur 15-25 tahun produktivitasnya
menurun dan timbul perubahan pada saluran pernapasan kecil dan fungsi paru mulai berubah
pula. Umur 35-45 tahun timbul batuk produktif. Umur 45-55 tahun timbul sesak napas,
hipoksemia dan perubahannya pada pemeriksaan spirometri. Sering berulang-ulang mendapat
infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga sering kali tidak dapat bekerja. Umur 55-65
tahun sudah ada kor pulmonal yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan meninggal
dunia.
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
11/14
11
Semua penyakit pernapasan dikarakteristikkan oleh obstruksi kronis pada aliran udara.
Penyebab utama obstruksi bermacam-macam, misalnya:
- Inflamasi jalan napas
- Pelengketan mukosa
- Penyempitan lumen jalan napas
- Kerusakan jalan napas
- Takipnea
- Ortopnea
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG COPD
Pemeriksaan penunjang dalam COPD adalah sebagai berikut:
a. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis sangat membantu dalam menegakan atau menyokong diagnosis
dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.
b.
Pemeriksaan Faal Paru
Pada pemeriksaan fungsi paru FVC (kapasitas vital kuat) dan fev folume ekspirasi kuat
mengalami penurunan menjadi kurang dari 20 %.
c. Analisis Gas Darah
Pada pemeriksaan gas darah arteri PH 45 mmHg, sedangkan yang normal PH 7,35-
7,45 dan PaCO2 35-45 mmHg, serta pO2 75-100 mmHg.
d. Pemeriksaaan EKG (elektrokardiogram)
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
12/14
12
D. PENATALAKSANAAN COPD
Penatalaksanaan pada penderita COPD prinsipnya adalah untuk meringankan keluhan
simptomatik, memperbaiki serta mempertahankan fungsi paru dan usaha pencegahan harus
dilakukan seperti penghentian merokok, menghindari polusi udara. Adapun penatalaksanaan
yang dapat dilakukan adalah :
- Pemberian bronkodilator
o Teoillin
Golongan teofilin biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg berat badan per oral.
o Agonis B2
Sebaiknya diberikan scara aerosol atau nebulizer. Dapat juga diberikan kombinasi obat
secara aerosol maupun oral, sehingga diharapkan mempunyai efek bronkodilator lebih
kuat.
- Pemberian kortikosteroid
Pada beberapa penderita pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi saluran
pernapasan.
-
Mengurangi retraksi usus
Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus, merupakan pengobatan yang utama
dan penting pada pengelalaan COPD. Untuk itu dapat dilakukan :
o Minum air putih yang cukup agar tidak dehidrasi.
o Ekspektoran. Yang sering digunakan gliserilquaiakolat, kalium yodida dan ammonium
klorida.
o Nebulizasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencer
sputum.
o Mukolitik. Dapat digunakan asetil sistein atau bromheksin.
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
13/14
13
- Fisioterapi dan rehabilitasi
Berguna untuk mengeluarkan mukus dari saluran pernapasan, memperbaiki efisiensi
ventilasi, memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik.
Pencegahan eksaserbasi COPD akut meliputi vaksinasi influenza dan pneumokokal. Pasien
dengan kombinasi gejala yang terdiri dari peningkatan dispnea, peningkatan sputum, atau
sputum purulen dapat disembuhkan dengan antibiotic yang ditargetkan melawan patogen
respirasi yang lazim (Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae).
Pemberian singkat kortikosteroid oral memperbaiki fungsi paru dan mempercepat pemulihan
pasien dengan eksaserbasi akut.
Prognosis keseluruhan untuk pasien COPD bergantung pada keparahan obstruksi aliran udara.
Pasien dengan FEV1 < 0,8 L mempunyai angka mortalitas tahunan 25%. Pasien dengan kor
pulmonal, hiperkapnia, kebiasaan merokok, dan penurunan berat badan memiliki prognosis
buruk. Kematian biasanya terjadi akibat infeksi, gagal napas akut, embolus paru, atau aritmia
jantung.
E. KOMPLIKASI COPD
Komplikasi yang sering terjadi dengan berlanjutnya penyakit, yaitu :
Kegagalan respirasi yang ditandai dengan sesak napas dengan manifestasi asidosis
respirasi.
Retensi co2.
Menurunnya saturasi O2.
Hematologik : polisitemia.
Ulkus peptikum, terjadinya sukar diketahui
-
7/28/2019 Referat Copd (Putri)
14/14
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Jeremy, et al. Penyakit Paru Obstruktif Kronis. At a Glance Sistem respirasi Edisi kedua.
EMS. Jakarta : 2008.
2. Jeremy, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Diseases. At a Glance Medicine Edisi kedua.
EMS. Jakarta : 2008.
3. Stefan, et al. Penyakit Paru Obstruktif. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC. Jakarta :
2007.
4. Adri. 2010. COPD. Diakses dari http://adriyanii.blogspot.com/2010/11/makalah-copd.html
pada tanggal 17 Januari 2011.
5. Anak coass. 2009. PPOK. Diakses dari http://coass.blogsome.com/2009/09/07/ppok pada
tanggal 17 Januari 2011.