PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering

yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian

produktivitas kerja. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan

kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai

perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. 1

DEFINISI

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang

disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh

penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

gangguan pertukaran gas setempat.1

ANATOMI PARU2

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama

neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap

usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan

jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan

implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan

resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau

partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan

ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.

Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.

1

Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari

epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada

area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari

pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting

dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus

memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel

goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis

yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal

sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

Gambar 1. Anatomi Unit pertukaran udara

2

Gambar 2. Unit pernafasan terminal

Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat

dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut

incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi

menjadi 3 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus Medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal,

posterobasal

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior,

lingularis inferior.

3

2. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan

posterobasal

Gambar 3. Lobus dan segmentasi paru

MEKANISME PERTAHANAN PARU2

Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun

bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring

dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup.

Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan

pembersihan yang efektif.

1. PEMBERSIHAN UDARA

Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus

terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung,

4

orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki

area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut

dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh

dan dilembapkan.

2. PEMBAU

Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan

dengan di trakhea dan alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk

mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya

di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa udara

menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru.

3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP

Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh

bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat

dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi

di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam

mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus.

Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel

kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.

Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :

- Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring,

dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi

untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga

menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di

5

hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor

di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total,

diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura

dapat meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut glotis

tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat,

menghasilkan penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan

aliran udara yang cepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan

ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat

bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut.

Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan

nafas.

- Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier

Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana

terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. “Eskalator mukosilier”

adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan dalam

menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam

mukus kemudian dibawa ke atas ke faring. Pergerakan tersebut dapat

meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan

atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak

bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus

menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan

sumbatan jalan nafas.

6

4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL

- makrofag alveolar

- pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit

yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel

yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia,

bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas

bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang

bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit,

dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih

lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga

setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung

sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang

terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke

sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau

dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran

napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam

saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel

fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan fagosit utama di dalam

saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan

antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses

imun dalam limfosit T dan B.

7

EPIDEMIOLOGI

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama

pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan

hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak

balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika

dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6%

angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh

penyakit system respiratori, terutama pneumonia.1,3

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak

di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di

Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada

anak di bawah umur 2 tahun Insiden pneumonia pada anak ≤ 5 tahun di negara

maju adalah 2-4 kasus/100 anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20

kasus/100 anak/tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian

pertahun pada anak balita dinegara berkembang.3,4

KLASIFIKASI1,4

1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

Pneumonia lobaris

Pneumonia interstitialis

Bronkopneumonia

8

2. Berdasarkan asal infeksi

Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =

CAP)

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

Pneumonia bakteri

Pneumonia virus

Pneumonia mikoplasma

Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit

Pneumonia tipikal

Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit

Pneumonia akut

Pneumonia persisten

Tabel 1. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tipe Klinis Epidemiologi

Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemic; muda atau orang tua

Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS

Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakit paru kronik

Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imun Pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

9

ETIOLOGI

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan

tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.4,6

Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%

diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia

pada anak bervariasi tergantung :

- Usia

- Status lingkungan

- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

- Status imunisasi

- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :5,7

1. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis

tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba.

Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP

2. Usia > 2 – 12 bulan

S. aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal. Pneumonia

dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis

3. Usia 1 – 5 tahun

Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus

tersering

10

Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia

atipikal)

4. Usia sekolah dan remaja

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae

(pneumonia atipikal)terbanyak

PATOGENESIS

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan

mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan

respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,

makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.2

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau

bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas

bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas

bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar

25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. 7

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.

Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran

11

pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi

neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan

menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran

darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran

fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan

terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan

kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan

kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara

enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk.

Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura

menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung

secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan

pembentukan perlekatan.5,8

Gambar 4. Patofisiologi Pneumonia

12

Gambar 5. Algoritma Patofisiologi brokhopneomonia

MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh

13

kadang-kadang melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai

batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah. 5

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal

sebagai berikut :1,5,7

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah

retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping

hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan

intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi

jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh

pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae

supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang

melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif.

Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat

interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan

fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat

dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini

terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak

beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus dengan area suboksipital.

14

Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”,

adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya

distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara

abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung

memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas

atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas

dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan

getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi

perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi

akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan

berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi

ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi),

keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak

(tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari

mekanisme terjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret

jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

15

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung

leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus

leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil

yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta

peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia,

pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari

paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan 1,6.

Pemeriksaan radiologi

Foto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan, hanya

direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen

toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.

Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia

hanyalah pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi

lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas

penegakkan diagnosis.

16

Gambar 6. Ro. infiltrat alveoler di lobus kanan bawah ec. S pneumoniae

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:

- Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,

peribronchial cuffing dan hiperaerasi

- Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris

atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk

sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru

disebut sebagai round pneumonia

- Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru

berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru

disertai dengan peningkatan corakan peribronkial

Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan

etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi

cenderung terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi

17

segmen atau lobar, bronkopneumonia dan air bronchogram sangat mungkin

disebabkan oleh bakteri 2.

C-Reactive Protein (CRP)

Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara

faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri

superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus

dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang

digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik 2.

Pemeriksaan Mikrobiologis

Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan

kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Untuk pemeriksaan

mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring,

bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru2,5.

KRITERIA DIAGNOSIS

Dari anamnesa didapatkan gejala non respiratorik dan gejala respiratorik. Dasar

diagnosis tergantung umur, beratnya penyakit dan jenis organisme penyebab.

Pada bayi/anak kecil (balita) pemeriksaan auskultasi sering tidak jelas, maka nafas

cepat dan retraksi/tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam dipakai sebagai

parameter. Kriteria nafas cepat, yaitu :

18

Umur < 2 bl : ≥ 60x/menit

2 bl-< 12 bl : ≥ 50x/menit

12 bl-5 th : ≥ 40x/menit

≥ 5 tahun : ≥ 30x/menit

Tabel 2. Klasifikasi Pneumonia pada anak

Klasifikasi Nafas cepat retraksi

< 2 bl Pneumonia berat + +

Bukan Pneumonia - -

2 bl-5 th Pneumonia berat + +

Pneumonia + -

Bukan Pneumonia - -

Dapat juga dipakai kriteria paling sedikit 3 dari 5 gejala/tanda berikut

- Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung dan tarikan

dinding dada

- Panas badan

- Ronki basah sedang nyaring pada bronkopneumonia atau suara

pernafasan bronkial (pada daerah yang dengan perkusi bernada

pekak) pada pneumonia lobaris

- Foto toraks menunjukkan adanya infiltrat berupa bercak-bercak

(bronko) difus merata (lober) pada satu atau beberapa lobus

19

- Leukositosis Pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3

dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3

neutrofil dominan.

Kadar leukosit berdasarkan umur:

o Anak umur 1 bulan : 5000 – 19500

o Anak umur 1-3 tahun : 6000 – 17500

o Anak umur 4-7 tahun : 5500 – 15500

o Anak umur 8-13 tahun : 4500 - 13500

Pedoman diagnose dan tatalaksana yang lebih sederhana menurut WHO.

Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumoni dibedakan berdasarkan :

- Bronkopneumonia sangat berat :

Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus

dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

- Bronkopneumonia berat :

Bila di jumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka

anak harus dirawat di rumah sakit dan d beri antibiotic.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding anak yang datang dengan keluhan batuk dan atau kesulitan

bernafas.8,9

Diagnosis Gejala klinis yang ditemukan

Bronkiolitis - episode pertama wheezing pada anak

umur < 2 tahun

- hiperinflasi dinding dada

20

- ekspirasi memanjang

- gejala pada pneumonia juga dapat

dijumpai kurang atau tidak ada respon

dengan bronkodilator

Tuberculosis (TB) - riwayat kontak positif dengan pasien

TB dewasa

- uji tuberculin positif (≥10 mm, pada

keadaan imunosupresi ≥ 5 mm)

- pertumbuhan buruk/kurus atau berat

badan menurun

- demam (≥ 2 minggu) tanpa sebaba yang

jelas

- batuk kronis (≥ 3 minggu)

pembengkakan kelenjar limfe leher,

aksila, inguinal yang spesifik.

Pembengkakan tulang/sendi punggung,

panggul, lutut, falang.

Asma - riwayat wheezing berulang, kadang

tidak berhubungan dengan batuk dan

pilek

- hiperinflasi dinding dada

- ekspirasi memanjang

berespon baik terhadap bronkodilator

PENATALAKSANAAN1,6,9

- Sebelum memberikan obat ditentukan dahulu : Berat ringannya

penyakit, riwayat pengobatan sebelumnya dan respons terhadap

pengobatan tersebut, adanya penyakit yang mendasarinya

- Antibiotik awal (dalam 24-72 jam pertama) :

21

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

ampicillin + aminoglikosid (gentamisin)

amoksisillin-asam klavulanat

amoksisillin + aminoglikosid

sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

beta laktam amoksisillin

amoksisillin-amoksisillin klavulanat

golongan sefalosporin

kotrimoksazol

makrolid (eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5 thn)

amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin,

azitromisin)

tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error)

maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam

sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan

perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih

tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan

dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan

seolah-olah antibiotik tidak efektif)

- Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang

mendasari → ampisilin + aminoglikosida (gentamisin), Hipersensitif

dengan penisilin/ampisilin : Eritromisin, sefalosporin (5-16% ada

reaksi silang) atau linkomisin/klindamisin

- Antibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap

respons klinis dalam 24-72 jam pengobatan antibiotik awal Kalau

penyakit menunjukkan perbaikan → antibiotik diteruskan sampai

22

dengan 3 hari klinis baik (Pneumokokus biasanya cukup 5-7 hari, bayi

< 2 bl biasanya 10-14 hari) Kalau penyakit bertambah berat atau tidak

menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 72 jam → antibiotik awal

dihentikan dan diganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat

(sebelumnya perlu diyakinkan dulu tidak adanya penyulit seperti

empiema, abses, dll, yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak

efektif).

Antibiotik pengganti bergantung pada kuman penyebab

Pneumokokus : 3-16% sudah resisten dengan penisilin

Diganti dengan sefuroksim, sefotaksim, linkomisin atau

vankomisin

H. influenzae : Diganti dengan sefuroksim, sefazolin,

sefotaksim, eritromisin, linkomisin atau klindamisin

S. aureus : Diganti dengan kloksasilin, dikloksasilin,

flukloksasilin, sefazolin, klindamisin atau linkomisin

Batang Gram (-) : Aminoglikosida (gentamisin, amikasin,

dll)

Mikoplasma : Eritomisin, tetrasiklin (untuk anak > 8 th)

- Simtomatik (untuk panas badan dan batuk) Sebaiknya tidak diberikan

terutama pada 72 jam pertama, karena dapat mengacaukan interpretasi

reaksi terhadap antibiotik awal

- Suportif O2 lembab 40% melalui kateter hidung diberikan sampai sesak

nafas hilang (analisis gas sampai dengan PaO2 ≥ 60 Torr)

- Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai : Melalui oral, intragastrik,

atau infus. Jenis cairan infus disesuaikan dengan keseimbangan

elektrolit. Bila elektrolit normal berikan larutan 1:4 (1 bagian NaCl

fisiologis + 3 bagian dekstrosa 5%), Asidosis (pH < 7,30) diatasi

dengan bikarbonat i.v. Dosis awal : 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg)

→ mEq, Dosis selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan pH dan

kelebihan basa (base excess ) 4-6 jam setelah dosis awal. Apabila pH

23

dan kelebihan basa tidak dapat diperiksa, berikan bikarbonat i.v. = 0,5

x 2-3 mEq x BB (kg) sebagai dosis awal, dosis selanjutnya tergantung

gambaran klinis 6 jam setelah dosis awal

- Fisioterapi

Tabel 3. Dosis Harian Antibiotik untuk Pneumonia

OBAT CARA PEMBERIAN

DOSIS FREK. (jam) INDIKASI

Gol. PENISILIN Ampisilin Amoksisilin Tikarsilin

i.v., i.m. p.o. p.o.

i.v., i.m.

100-200 40-160 25-100 300-600

4-6 6 8

4-6

Pneumonia berat disebabkan Gram (+), Gram (-) ; Bakteri anaerob Fibrosis kistik (kombinasi dengan aminoglikosida)

Azlosilin Neonatus <7 hr Neonatus >7 hr

i.v. 300-600 50-150

200

4 12 4-8

Sama dengan tikarsilin

Mezlosilin Neonatus >2.000 g Neonatus <2.000 g

i.v. 300 75 75

4 6-12 8-12

Sama dengan tikarsilin

Piperasilin i.v. 300 4 Sama dengan tikarsilin Oksasilin i.v. 150 4-6 Pneumonia, abses paru,

empiema, trakeitis yang disebabkan oleh S. aureus Kloksasilin i.v. 50-100 4-6

Dikloksasilin i.v. 25-80 4-6 GOL. SEFALOSPORIN Sefalotin i.v. 75-150 6 Pneumonia oleh S. aureus

(bila alergi penisilin) Sefuroksim i.v. 100-150 6-8 Terapi awal infeksi oleh Sefotaksim Seftriakson

i.v. i.v., i.m.

50-200 50-100

6 12-24

patogen Gram (-) : K. pneumoniae, E. coli

Seftazidim i.v. 100-150 8 Diduga Pseudomonas aeruginosa

GOL. AMINOGLIKOSIDA Gentamisin i.v., i.m. 5 8 Terapi inisial untuk Pneumonia

dan abses paru karena bakteri Gram (-)

Tobramisin i.v., i.m. 8-10 8

Amikasin i.v., i.m. 15-20 6-8 Patogen Gram (-) resisten dengan gentamisin dan tobramisin

Netilmisin i.v. 4-6 12 Gram (-) yang resisten terhadap gentamisin

GOL. MAKROLID Eritromisin

p.o. i.v. (infus

lambat)

30-50 40-70

6 6

M. pneumoniae, B. pertussis, C. diphtheriae, C. trachomatis, Legionella pneumophila

Roksitromisin p.o. 5-8 12 KLINDAMISIN i.v.

p.o. 15-40 10-30

6 6

S. aureus, Streptokokus, Pneumokokus yang alergi penisilin dan efalosporin Abses paru karena bakteri anaerob

24

KLORAMFENIKOL i.v. 75-100 6 Epiglotitis, abses paru, pneumonia

Indikasi rawat

Kriteria rawat inap, yaitu :

Pada bayi

saturasi oksigen ≤ 92 %, sianosis

frekuensi napas > 60 x/menit

distress pernapasan, apneu intermitten, atau grunting

tidak mau minum / menetek

keluarga tidak bisa merawat dirumah

Pada anak

saturasi oksigen ≤ 92 %, sianosis

frekuensi napas ≥ 50 x/menit

distress pernapasan

grunting

terdapat tanda dehidrasi

keluarga tidak bisa merawat dirumah

Kriteria pulang:

Gejala dan tanda pneumonia menghilang

Asupan peroral adekuat

Pemberian antibiotik dapat diteruskan dirumah (peroral)

Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol

Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan dirumah

25

KOMPLIKASI

Komplikasi dari bronchopneumonia adalah :

Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak

sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya

mobilisasi atau refleks batuk hilang.

Empiema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah

dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh

rongga pleura.

Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang

meradang.

Infeksi sitemik

- Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.

- Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

PROGNOSIS

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan

pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat

untuk pengobatan.

Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat

dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya

zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh

negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis,

maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang

26

lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi

apabila berdiri sendiri 6.

PENCEGAHAN

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan

penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan

terjadinya bronkopneumonia ini.

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan

tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti cara hidup sehat,

makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup,

rajin berolahraga dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi

kemungkinan terinfeksi antara lain.

Vaksinasi pneumokokus

Dapat diberikan pada umur 2,4,6, 12-15 bulan. Pada umur 17-12 bulan diberikan

2 kali dengan interval 2 bulan ; pada usia > 1 tahun di berikan 1 kali, namun

keduanya perlu dosis ulangan 1 kali pada usia 12 bulan atau minimal 2 bulan

setelah dosis terakhir. Pada anak umur di atas 2 tahun PCV diberikan cukup 1

kali.

Vaksinasi H.Influenzae

Diberikan pada usia 2, 4, 6, dan 15-18 bulan

Vaksinasi varisela

Yang di anjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah dapat diberikan

setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur sebelum masuk sekolah dasar. Bila

diberikan pada umur > 12 tahun, perlu 2 dosis dengan interval minimal 4 minggu

Vaksinasi influenza

27

Diberiikan pada umur > 6 bulan setiap tahun. Untuk imunisasi primer anak 6

bulan - < 9 tahun di berikan 2 kali dengan interval minimal 4 minggu.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendig’s Disorder of the Respiratory

Tract in Children: “Bacterial Pneumoniasi”, Sixth Edition. WB. Saunders

Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC.

Jakarta : 1997. Hal 633.

3. Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan.

Jakarta : 2000.

4. O’Brodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendig’s Disorder of the

Respiratory Tract in Children: “The Functional Basis of Respiratory

Pathology and Disease”, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia,

London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

5. Pasterkamp Hans. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in

Children :”The History and Physical Examination” , Sixth Edition. WB.

Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.

1998.

6. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005.

7. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2.

Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99.

8. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics :

“Pneumonia”. Edisi ke-17. Saunders. 2004.

9. Rahajoe, Nastini.N.2008.Buku Ajar Respirologi,Edisi 1.Jakarta : IDAI

29

30