KOMA HIPEROSMOLER

Koma diabetik nonketotik hiperosmolar biasanya merupakan penyulit diabetes tidak

tergantung insulin. Merupakan sindroma dehidrasi berat karena diuresis hiperglikemik

berkepanjangan pada keadaan pasien tidak dapat minum cukup air untuk mengatasi

kehilangan cairan melalui urin. Biasanya pasien diabetes lanjut usia – seringkali hidup sendiri

atau di rumah jompo – mengalami stroke atau infeksi yang memperburuk hiperglikemik dan

mengahalangi asupan air yang cukup. Sindroma lengkap mungkin tidak terjadi sampai

pengurangan volume cukup berat untuk menurunkan pengeluaran urin. Koma hiperosmolar

juga dipicu oleh tindakan terapeutik seperti dialisis peritoneal atau hemodialisis, pemberian

makanan tinggi protein melalui sonde, infus tinggi karbohidrat dan penggunaan agen osmotik

seperti manitol dan urea. Fenitoin, steroid, obat imunosupresif dan diuretik juga pernah

dilaporkan mengawali kelainan ini.

Tidak adanya ketoasidosis penting pada patofisiologi. Jika terjadi ketoasidosis, mual,

muntah dan kelaparan membawa pasien ke dokter sebelum terjadi dehidrasi hebat.

Mekanisme pelindung ini tidak terjadi pada diabetes dengan awitan dewasa, resisten

ketoasidosis. Yang menarik, koma hiperosmolar dapat terjadi pada pasien diabetes tergantung

insulin yang mendapat cukup insulin untuk mencegah ketosis tetapi tidak cukup untuk

mengendalikan hiperglikemia. Meskipun jarang, individu yang sama dapat mengalami

ketoasidosis pada satu saat dan koma ihiperosmolar pada saat lain.

Alasan tidak adanya ketoasidosis pada diabetes dengan awitan dewasa tidak

diketahui. Mesin ketogenik hati tidak terganggu karena pasien sering mempunyai konsentrasi

keton dalam rentang kelaparan (2-4 mmol/L). Kadar asam lemak bebas lebih rendah pada

koma hiperosmolar dibanding pada ketoasidosis dan defisiensi substrat dapat membatasi

pembentukan keton. Tampaknya hal ini bukan mekanisme satu-satunya karena sebagian

pasien dengan koma hiperosmolar mempunyai kadar asam lemak bebas tinggi dalam plasma.

Penjelasan yang lebih mungkin adalah konsentrasi insulin dalam vena portal penderita

NIDDM lebih tinggi dibanding penderita tergantung insulin dan mencegah aktivasi penuh

sistem karnitin palmitoil transferase hati. Kemungkinan lain meliputi resistensi glukagon,

yang sudah disebutkan sebelumnya dan pemeliharaan kadar malonil-CoA yag tinggi melalui

peningkatan aktivitas siklus Cori.

Petunjuk berbagai penyulit pada ketoasidosis diabetik

Komplikasi Petunjuk

Dilatasi lambung akut atau gastritis erosif

Edema otak

Hiperkalemia

Hipoglikemia

Hipokalemia

Infeksi

Resistensi insulin

Infark miokard

Mukormikosis

Sindroma gangguan pernapasan

Trombosis vaskuler

Muntah darah atau bahan berwarna kopi

Penurunan kesadaran atau koma dengan atau

tanpa tanda neurologis, terutama jika terjadi

setelah perbaikan awal.

Henti jantung

Tanda adrenergik atau neurologik; rebound

ketosis

Aritmia jantung

Demam

Asidosis tidak teratasi setelah 4 sampai 6 jam

terapi memadai

Nyeri dada, gambaran gagal jantung;

hipotensi meskipun cukup cairan

Nyeri wajah, sekret nasal berdarah, turbin

hidung menghitam, pandangan kabur,

proptosis

Hipoksemia tanpa pneumonia, penyakit paru

kronik atau gagal jantung

Gambaran menyerupai stroke atau tanda

iskemia pada jaringan tidak bersaraf

Siklus Cori menunjukkan perubahan glukosa sirkulasi menjadi laktat dalam jaringan

perifer dengan kembalinya laktat ke hati untuk glukoneogenesis. Laktat merupakan substrat

terbaik untuk sintesis malonil-CoA.

Secara klinis, pasien datang dengan hiperglikemia berat, hiperosmolalitas dan

penguranagn volume disertai tanda sistem saraf pusat mulai dari kesadaran berkabut hingga

koma. Aktivitas kejang—kadang-kadang tipe Jackson—tidak jarang, dan dapat terlihat

hemiplegia sesaat. Infeksi, terutama pneumonia dan sepsis gram negatif umum dan

menunjukkan prognosis buruk. Pneumonia sering disebabkan oleh kuman gram negatif.

Kecurigaan tinggi terhadap infeksi harus dipertahankan dan biakan darah rutin dan cairan

spinal merupakan indikasi. Karena dehidrasi hebat, kekentalan plasma tinggi dan trombosis

in situ yang menyebar luas pernah ditemukan setelah meninggal. Perdarahan, mungkin akibat

koagulasi intravaskuler diseminata dan pankreatitis akut dapat menyertai penyakit ini.

Penemuan laboratorium awal pada koma hiperosmolar

Seri: Brooklyn* Washington**

Umur, tahun 60 57

Glukosa, mmol/L (mg/dL)

Natrium, mmol/L

Kalium, mmol/L

Klorida, mmol/L

Bikarbonat, mmol/L

BUN, mmol/L (mg/dL)

Kreatinin, mmol/L (mg/dL)

Asam lemak bebas, mmol/L

Osmolaritas, mosmol/Liter

65 (1166)

144

5

99

17

31 (87)

490 (5,5)

0,73

384

54 (976)

142

5

98

22

23 (65)

----

0,96

374

* Data rata-rata dari 33 kejadian koma hiperosmolar (AA Arieff, HJ Carroll, Medicine 51:73,

1972)

** Data rata-rata dari 20 kejadian koma hiperosmolar (JE Gerich et al, Diabetes 20:228,

1971)

Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%). Akibatnya terapi segera

sangat mendesak. Tindakan yang paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam

jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisist cairan rata-rata adalah 10

sampai 11 liter. Terapi awal harus berupa larutan garam isotonik, 2 sampai 3 liter harus

diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan.

Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat dberikan dekstrose 5% sebagai pembawa air

tawar. Jika koma hiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan

lebih cepat untuk mengendalikan hiperglikemia. Banyak penulis menganjurkan dosis kecil

insulin tetapi mungkin diperlukan jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obesitas.

Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar dibanding

pada ketoasidosis karena pergeseran K+ plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa

asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi

jaringan dapat dipulihkan. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyulit.