luka gigitan binatang Smf Bedah

Download luka gigitan binatang  Smf Bedah

Post on 06-Dec-2015

28 views

Category:

Documents

12 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ular dan anjing

TRANSCRIPT

<p>MIOMA UTERI</p> <p>BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangVulnera atau luka adalah kondisi dimana terdapat gangguan kontinuitas suatu jaringan, sehingga terjadi pemisahan jaringan yang semula normal. Secara umum luka dapat dibagi menjadi dua, yaitu Luka simplek jika hanya melibatkan kulit, dan luka komplikatum bila melibatkan kulit dan jaringan dibawahnya.1Vulnus morsum (luka gigit) biasanya disebabkan oleh gigitan binatang. Kemungkinan infeksi lebih besar. 1 Luka gigita yang paling sering dijumpai yaitu pada Luka gigitan Ular (vulnus morsum serpentis) dan Luka gigitan Anjing (vulnus morsum canis).Kasus gigitan ular dan anjing termasuk kasus kegawatan yang sering dijumpai di unit gawat darurat. Dimana gigitan ular banyak dialami oleh negara di daerah tropis dan subtropis, yang pekerjaan utamanya adalah agrikultural.Sedangkan pada kasus gigitan anjing,Yang paling ditakutkan selain infeksi ialah penyakit rabies. Rabies merupakan penyakit virus akut pada susunan saraf pusat yang menyebabkan disfungsi yang hebat dan tercatat hanya sedikit sekali yang menderita rabies yang dapat bertahan hidup. Semua mamalia, terutama karnivora dapat terserang penyakit ini, contoknya saja anjing. Penyakit ini bersifat endemi dimana mana.6</p> <p>BAB IIPEMBAHASAN</p> <p>2.1 Definisi Gigitan Ular (Vulnus Morsum Serpentis)Gigitan ular adalah cedera yang disebabkan oleh gigitan dari ular baik ular berbisa ataupun tidak berbisa. Akibat dari gigitan ualr tersebut dapat menyebabkan kondisi medis yang bervariasi, yaitu:a. Kerusakan jaringan secara umum, akibat dari taring ularb. Perdarahan serius bila melukai pembuluh darah besarc. Infeksi akibat bakteri sekunder atau patogen lainnya dan peradangan d. Pada gigitan ular berbisa,gigitan dapat menyebabkan envenomisasi</p> <p>2.1.1 Etiologi Berdasarkan morfologi gigi taringnya, ular dapat dapat diklasifikasikan sebagai berikut :a. Famili Elipadae, terdiri dari </p> <p>b. Famili Viperidae, terdiri dari : </p> <p>c. Famili Hydrophydae</p> <p>Ular tidak berbisa dapat tampak menyerupai ular berbisa. Namun,beberapa ular berisa dapat dikenali melalui ukuran, bentuk, warna, kebiasaan dan suara yang dikeluarkan saat merasa terancam. Beberapa ciri ular berbisa adalah bentuk kepala segitiga, ukuran gigi taring kecil, dan pada luka bekas gigitan terdapat bekas taring. </p> <p>Ciri-ciri ular berbisa: 1. Bentuk kepala elips, segitiga2. Gigi taring dua taring besar3. Bekas gigitan: terdiri dari dua titikCiri-ciri ular tidak berbisa:1. Bentuk kepala bulat2. Gigi kecil3. Bekas gigitan lengkung seperti UPerhatikan perbedaan morfologi kemungkinan ular berbisa atau tidak pada gambar dibawah ini :</p> <p>2.1.2 Patofisilogi</p> <p>2.1.3 Sifat bisaBerdasarkan patofisiologis yang dapat terjadi pada tubuh korban, efek bisa ular dapat di bedakan menjadi :1. Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah (hematoxic) yaitu Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah, yaitu bisa ular yang menyerang dan merusak (menghancurkan) sel-sel darah merah dengan jalan menghancurkan stroma lecethine ( dinding sel darah merah), sehingga sel darah menjadi hancur dan larut (hemolysin) dan keluar menembus pembuluh-pembuluh darah, mengakibatkan timbulnya perdarahan pada selaput tipis (lender) pada mulut, hidung, tenggorokan, dan lain-lain.2. Bisa ular yang bersifat saraf (Neurotoxic) Yaitu bisa ular yang merusak dan melumpuhkan jaringan-jaringan sel saraf sekitar luka gigitan yang menyebabkan jaringan-jaringan sel saraf tersebut mati dengan tanda-tanda kulit sekitar luka gigitan tampak kebiru-biruan dan hitam (nekrotis). Penyebaran dan peracunan selanjutnya mempengaruhi susunan saraf pusat dengan jalan melumpuhkan susunan saraf pusat, seperti saraf pernafasan dan jantung. Penyebaran bisa ular keseluruh tubuh, ialah melalui pembuluh limphe.3. Bisa sitotoksik Yaitu Bisa yang hanya bekerja pada lokasi gigitan. Tidak semua ular berbisa pada waktu menggigit menginjeksikan bisa padakorbannya. Orang yang digigit ular, meskipun tidak ada bisa yang diinjeksikan ketubuhnya dapat menjadi panik, nafas menjadi cepat, tangan dan kaki menjadi kaku, dan kepala menjadi pening.</p> <p>2.1.4 gejala dan tanda gigitan ularGejala dan tanda-tanda gigitan ular akan bervariasi sesuai spesies ular yang menggigit dan banyaknya bisa yang diinjeksikan pada korban. Gejala dan tanda-tanda tersebut antara lain adalah tanda gigitan taring (fang marks), nyeri lokal,pendarahan lokal, memar, pembengkakan kelenjar getah bening, radang, melepuh, infeksilokal, dan nekrosis jaringan (terutama akibat gigitan ular dari famili Viperidae).Gejala-gejala awal terdiri dari satu atau lebih tanda bekas gigitan ular,rasa terbakar, nyeri ringan, dan pembengkakan local yang progresif. Bila timbul parestesi, gatal, dan mati rasa perioral, atau fasikulasi otot fasial, berarti envenomasi yang bermakna sudah terjadi. Bahaya gigitan ular racun pelarut darah adakalanya timbul setelah satu atau dua hari, yaitu timbulnya gejala-gejala hemorrhage (pendarahan) pada selaput tipis atau lender pada rongga mulut, gusi, bibir, pada selaput lendir hidung, tenggorokan atau dapat juga pada pori-pori kulit seluruh tubuh. Pendarahan alat dalam tubuh dapat kita lihat pada air kencing (urine) atau hematuria, yaitu pendarahan melalui saluran kencing. Pendarahan pada alat saluran pencernaan seperti usus dan lambung dapat keluar melalui pelepasan (anus).Gejala hemorrhage biasanya disertai keluhan pusing-pusing kepala, menggigil, banyak keluar keringat, rasa haus,badan terasa lemah,denyut nadi kecil dan lemah, pernapasan pendek, dan akhirnya mati.Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (kulit kegelapan karena darah yang terperangkap d i jaringan bawah kulit).Gejala sistemik: hipotensi, otot melemah, berkeringat, menggigil, mual, hipersalivasi (ludah bertambah banyak), muntah, nyeri kepala, pandangan kabur.Tingkatan berat ringannya gigitan ular dibagi menjadi 5 tingkatan sesuai dengan keadaan klinis yaitu:GradeTanda dan gejala</p> <p>0:TanpaenvenomationSatu atau lebih luka gigitan, nyeri minimal, edema di sekitarnya &lt; 1 inci dan eritema pada 12 jam, tidak ada keterlibatan sistemik</p> <p>I:EnvenomasiminimalTanda luka gigitan, nyeri moderate sampai berat, edema di sekitar 1 - 5 inci dan eritema dalamn 12 jam pertama setelah gigitan, tidak ada keterlibatan sistemik.</p> <p>II:Envenomasi moderateTanda luka gigitan, nyeri berat, ang marks; severe pain; edema di sekitar 6 12 inci dan eritema dalam 12 jam setelah gigitan, kemungkinan keterlibatan sistemik termasuk nausea, vomitus, pusing, syok atau gejal neurotoksik</p> <p>III:Envenomasi beratTanda luka gigitan, nyeri berat, edema di sekitarnya lebih dari 12 inci dan eritema biasanya ada dan termasuk petekie generalisata dan ekimosis.</p> <p>IV:Envenomasi sangat beratKeterlibatan sistemik selalu ada dan gejal dapat termasuk gagal ginjal, sedikit hematuri, koma dan kematian, edema local dapat meluas melebihi ekstremitas yang terlibat pada sisi tubuh ipsilateral.</p> <p>2.1.5 PenatalaksanaanPemasangan torniket dan insisi dan pengisapan tepat dikerjakanan dalam 1 jam pertama gigitan ular. Ular memasukkan venom ke dalam jaringan subkutan yang akan diabsorbsi oleh kapiler dan limfatik. Torniket dipasang longgar hanya untuk menghambat aliran vena dan limfatik. Torniket jangan dilepas selama 30 menit sampai pengisapan bisa ular dapat dilakukan. Torniket dilepas setelah terapi definitive dilakukan dan pasien tidak dalam keadaan syok.Tindakan yang dilakukan adalah:1. Primary survey (ABCD)2. Pasang torniquet3. Insisi silang ditempat gigitan4. Isap (jangan dihisap dengan mulut, usahakan dengan vacuum, atau suction atau spuit)5. Cuci luka dengan diguyur NaCl 0,9 % sebanyak-banyaknya, dilanjutkan dengan H2O2 kemudian povidon iodine dan terakhir dengan NaCl 0.9 %6. Pemberian serum anti bisa ular.7. Antibiotik profilaksis8. Anti tetanus (penggunaan tetanus toksoid dan atau anti tetanus serum tergantung status imunisasinya)9. Analgetik.10. Pemeriksaan darah lengkap dan urin.Insisi dan pengisapan bisa ular selama 30 menit dapat bermanfaat bila dilakukan 30 menit setelah digigit ular. Insisi dilakukan longitudinal dan tidak cruciate. Ketika dua tanda gigitan ular terlihat, kedalaman injeksi venom kira-kira 2/3 jarak antara tanda gigitan ular. Gigitan yang berat dapat menyebabkan masuknya venin ke fascia dan explorasi surgical perlu dilakukan. Insisi yang dibuat proksimal terhadap gigitan merupakan kontraindikasi.Rata-rata gigitan ular tidak memerlukan eksisi surgical. Prosedur ini dilakukan pada envenomasi berat. Terlihat bahwa eksisi luas dari seluruh area di sekitar gigitan ular dalam 1 jam pertama sejak waktu injeksi dapat menghilangkan seluruh venom. Eksisi luka gigitan termasuk kulit dan jaringan subkutis, perlu dipertimbangkan pada luka gigitan berat dan pada pasien yang diketahui alergi terhadap serum kuda yang dapat dilihat dalam 1 jam setelah gigitan. Kebanyakan fatalitas gigitan ular terjada selama 6 -48 jam setelah gigitan ular.Terapi paling penting untuk gigitan ular adalah antivenin.</p> <p>2.2 Luka gigitan Anjing (vulnus morsum canis)2.2.1 Definisi Gigitan anjing adalah cedera yang disebabkan oleh gigitan dari anjing, yang paling ditakutkan dari gigitan anjing selain infeksi adalah penyakit rabies. Rabies merupakan penyakit virus akut pada susunan saraf pusat yang menyebabkan disfungsi yang hebat dan tercatat hanya sedikit sekali yang menderita rabies yang dapat bertahan hidup. Semua mamalia, terutama karnivora dapat terserang penyakit ini, contoknya saja anjing. Penyakit ini bersifat endemi dimana mana.6</p> <p>2.2.2 Etiologi Penyebab rabies adalah virus rabies yang termasuk famili Rhadovirus. Bentuk virus menyerupai peluru, berukuran 180 nm dengan diameter 75 nm, dan pada permukaannya terlihat bentuk paku dengan panajng 9 nm. Virus ini tersusun dari protein, lemak, RNA, dan karbohidrat. Sifat virus adalah peka terhadap panas namun dapat mati bila berada pada suhu 500C selama 15 menit. Ada dua macam antigen yaitu antigen glikoprotein da antigen nukleoprotein. Virus ini akan mati oleh sinar matahari dan ultraviolet serta mudah dilarutkan dengan detergen.1,6 Penyakit ini berkembang secara sporadic.1Infeksi biasanya terjadi melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, kelelawar dan ditularkan pada manusia melalui gigitan, kontak virus (saliva binatang) atau muntahan yang mengandung virus rabies dengan luka pada host dan ataupun melalui membrane mukosa. Kulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. Infeksi rabies pada manusia terjadi dengan masuknya vius lewat luka pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau mukosa. 6,7Masa inkubasinya 10 hari hingga beberapa bulan kemudian, namun beberapa literature menyebutkan 30-60 hari. Masa inkubasi di pengaruhi oleh lokasi tempat gigitan hewan menular. Makin jauh tempat gigitan dari kepala, makin panjang perjalanan penyakitnya. Karena itu, gigitan pada leher lebih cepat menunjukkan manifestasi klinis daripada gigitan pada tungkai. 6 Setiap manusia yang berhunumgam dengan binatang yang menderita rabies harus diobservasi lebih kurang 10 hari (tanda tandanya : gelisah, agresif, tidak mau makan dan minum, hidrofobia). 1,6,7</p> <p>2.2.3 PatofisiologiCara bagaimana virus rabies berjalan dari luka ke otak hanya sebagian yang dimengerti. Karena virus melekat pada dan menembus sel dengan cepat secara in vitro adalah mungkin bahwa virus tetap tidak aktif dalam luka untuk masa waktu yang lama. Walaupun, virus terbukti naik ke akso dari perifer ke medula spinalis, kecepatan penyebaran (3mm/jam) adalah jauh sangan cepat untuk menjelaskan masa inkubasi penyakit yang lama.3Virus mula-mula bermultipilikasi dalam sel otor serat lintang, yag padanya melekat melaluo beberapa reseptor, mungkin termasuk reseptor asetilkolin nikotinat. Dapat dihipotesiskan bahwa antibodi, interferon dan faktor hospes lain kemudian bekerja pada virus ketika ia meninggalkan otot serat lintang, jika faktor-faktor ini tifak cukup protektif, virus akhirnya melekat pada saraf. Selanjutnya rabies mungkin tidak dapat dihindarkan. Kemungkinan bahwa virus harus mengatasi perintang lain dalam perjalanan dari neuron yang terinfeksi pertama sampai ke neuron lain ditunjukan oleh pemeriksaan mikroskop elektron, yang memperagakan lewatnya virus dari sel ke sel yang berdekatan.3,8Lesi dasar dalam otak adalah penghancuran neuron dalam batang otak dan medulla. Korteks serebri biasanya normal bila tidak ada anoksia yang lama sebelum meninggal. Hipokampus, talamus, dan ganglia basalis sering menunjukan penghancuran neuronal dan infiltrat glia. Patologi yang paling berat adalah nyata di pons dan serambi ventrikel ke empat. Spasme otot inspirasi yang menyebabkan kenaikan gejal hidrofobia mungkin karena penghancuran hambatan neuron batang otak samapi neuron nukleus ambiguus, yang mengendalikan inspirasi. Hidrofobia tidak terjadi pada penyakit lain karena hanya rabies yang menggabung ensefalitis batang otak dengan teks utuh dan mempertahankan kesadaran.8Benda negri, panjang, tanda patologis rabies, merupakan inklusi sitoplasmasik yang terdapat dalam neuron, ia terdiri dari nukleokaspsid virus yang tergumpal. Tidak adanya Benda Negri tidak mengesampingkan rabies; pewarnaan antibodi fluoresen potongan-potongan otak atau pulasan mungkin positif bila tidak ada.3,8Secara patofisiologi, setelah virus masuk ke tubuh manusia, selama 2 minggu virus menetap pada tempat masuk dan di jaringan otot di dekatnya. Virus berkembang biak atau langsung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukan perubahan-perubaha fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin post-sinaptik pada neuromuscular juncton di susunan sarap pusa (SSP). Dari saraf perifer virus menyebar secara sentripel melalui endometrium sel-sel Shwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus menyebat dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medula spinalis dan otak) melalui cairan serebrospinal. Di otak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk serabut saraf otonom, saraf otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medula), ginjal, mata, pankreas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus juga tersebar pada air susu dan urin. Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medula spinalis pada rabies tipe furious (buas) dan pada medula spinalis pada tipe paralitik. Perubahan patologi berupa degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel mononuklear dan perivaskular, neuronofagia, dan pembentukan nodul pada glia pada otak dan medula spinalis. Dijumpai Negri bodies yaitu benda intrasitoplasmik yang berisi komponen virus terutama protein ribonuklear dan fragmen organela seluler seperti ribosomes...</p>