refarat-epilepsi post traumatik

7/29/2019 Refarat-Epilepsi Post Traumatik

1/21

EPILEPSI POST TRAUMA

Cedera kepala yang serius di Rumah Sakit yang terjadi di

Amerika Serikat tiap tahun rata-rata 200 per 100.000 populasi

untuk total paling sedikit 500.000 pertahun. Resiko terjadinya

epilepsy post trauma bervariasi dengan tipe dan cedera yang hebat.

Dengan penangan trauma yang modern dan cepat, penanganan

serangan post trauma lebih penting atau pada dasar kelangsungan

hidup sesudah mengobati cedera yang hebat.

Lebih dari penelitian epilepsy post trauma mempunyaiserangan yang bercabang ke kategori baru dan lambat. Terjadinya

serangan yang sangat cepat sesudah trauma kepala tidak selalu di

indikasikan bahwa serangan yang berlanjut terjadi ketidakteraturan,

tetapi serangan awal mempunyai resiko yang tinggi untuk

terjadinya serangan lambat. Dalam kelompok pasien yang datang

ke klinik mendapat perhatian sesudah trauma kepala, 2.1%

didapatkan serangan dengan 1-2 minggu sesudah cedera, dan 1.9% didapatkan serangan lambat post trauma. Jannet, menemukan

bahwa pasien yang dikirim ke rumah sakit penanganan sesudah

trauma kepala, kira-kira 5% didapat post trauma serangan selama 1

minggu sesudah cedera dan 5% serangan yang berulang.

Bedah dan Farmakologi untuk pencegahan epilepsy posttrauma telah diusahakan, tetapi angka keberhasilan yang terbatas.

Penelitian yang berbeda mempunyai hasil yang bertentangan,

tetapi baru saja menemukan keuntungan dari beberapa garis besar

secara umum untuk pencegahan dan profilaksis yang baru.

PATOLOGI, PATOFISIOLOGI, DAN FAKTOR RESIKO


1


2/21

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI EPILEPSI POST TRAUMA

Patologi cedera kepala yang meliputi penetrasi langsung ke

otak oleh karena proyektil atau tidak meliputi banyak tipe

komponen cedera. Cedera tersebut tidak meliputi proyektil yang

dibuat komponen oleh karena adanya fraktur terbuka calvarium;

fraktur basis seharusnya berhubungan dengan otak atau liquar

serebro spinalis yang dirusak oleh meningitis atau abses otak;

komplikasi ini adalah patologi epilepsy oleh karena bagian atas

yang melapisi daerah inflamasi dan cedera pembuluh darah. Fraktur

kepala yang merupakan hasil dalam fraktur depresi fragmen tulang

yang seharusnya laserasi. Hipoksia dan iiskemia terjadi dalam

waktu trauma yang multi system atau dalam kumpulan komplikasi

post trauma yang merupakan tambahan untuk patologi epilepsy.

Hematom intra serebral post trauma dihasilkan dalam tempat

penyimpanan hemoglobin dan besi di dalam jaringan otak. Kedua

substansia ini mempunyai arti penting dalam patologi epilepsy.

Penelitian yang lain, patologi epilepsy ini tempat penyimpanan

darah mempunyai hubungan untuk menjadi formasi radikal bebas

dan peroksidase lipid dari membran neuron. Ion Ferri mempunyai

sodium yang berkurang dan aktivitas ion potassium Adeno

2


3/21

Sinetriphosphatase (ATPase); pengurangan ini dihasilkan dalam

otak yang oedem dan banyak pengaruh pencegahan neuro trans

membranasea potensial dan ion yang tinggi. Ion Ferri dalam kortex

juga dihasilkan dalam peningkatan dari eksitasi pelepasan neuro

transmitter dan penurunan pelepasan inhibisi neuro transmitter

Gama-Aminobutaric Acid (GABA). Peningkatan tingkat konvulsi

komponen guanidine disebabkan oleh reaksi katalisator besi yang

juga mempunyai pengaruh dalam mekanisme patologi epilepsy.

Dalam penelitian patologi epilepsy, intra selullar neuron

mencata perubahan gerakan paroksismal depolarisasi yang diikuti

oleh hiperpolarisasi neuron. Gerakan depolarisasi dihasilkan dalam

kumpulan potensial aksi; elektrik ini tetap menjadi dalam kelompok

neuron yang saling cocok menjadi tajam terlihat dalam

Elektroensephalography (EEG). Ukuran kelompok aktivitas berhenti,

patologi epilepsy neuron seharusnya lebih berangsur-angsur masuk

ke dalam sel yang bermacam di ketahui, dimana stimulasi elektrik

berulang-ulang dalam area abu-abu yang akhirnya disebabkan oleh

serangan dan produksi dapat menjadi serangan aktivitas spontan

patologi epilepsy terfokus., dapat juda dihasilkan dalam focus

3


4/21

formasi kedua, yang disebut Fokus mirror, di dalam area

homologous yang kontralateral hemiparase serebral dihasilkan oleh

penghancuran di area homologous jarak comissura berhubungan.

Dalam teori, kontrol berhenti dari awal area yang kecil dalam

patologi epilepsy kekuatan ukuran sel atau penanganan formasi

dari klinik lebih berarti dalam focus patologi epilepsy yang kronik.

4


5/21

MRI (MAGNETIC RESONANSE IMAGING)

FAKTOR RESIKO YANG BERHUBUNGAN DENGAN


Karakteristik dari partikel cedera kepala mempunyai analisis

perkiraan resiko pasien mempunyai serangan post trauma. Cedera

penetrasi peluru membawa resiko tinggi untuk serangan. Dari

5


6/21

semua kejadian serangan post trauma dalam cedera peluru di

laporkan dalam angka 30 sampai 35%, tetapi dengan tindak lanjut

yang lama kejadian dapat menjadi lebih tinggi. Di Vietnam, 93% di

Amerika cedera kepala selalu disebabkan oleh peluru, dan 53% di

kelompok dari 421 pasien tersebut mendapat terakhir satu

serangan dari 15 tahun sesudah cedera. Kira-kira 5% mendapat

serangan dalam minggu pertama dan 57% dari pesien dengan satu

epilepsy post trauma dihasilkan dari 1 tahun sesudah trauma. Di

samping kebanyakan pasien di poroleh waktu serangan selama 1

tahun sesudah cedera, 18% dari mereka mempunyai satu serangan

lebih banyak di bandingkan 5 tahun sesudah cedera, pasien dengan

serangan 92% mempunyai serangan lebih dari satu serangan.

Serangan yang menetap terjadi dalam 53% pada setiap serangan

pasien; frekuensi serangan dalam satu tahun sesudah serangan

dengan sebagian waktu terjadi dalam kira-kira 70% pasien dengan

epilepsy, di mana kira-kira 70% paling sedikit satu serangan umum.

Kasus dari intra serebral atau subdural hematom resiko serangan

meningkat dan volume otakl kelihatan berkurang oleh karena masa

yang lama tindak lanjut dengan computer tomography (CT) yang

dapat menemukan salah satu serangan.

6


7/21

Kira-kira 8% dari pasien dengan waktu perang cedera kepala

menemukan hasil epilepsy yang hebat. Kemajuan dalam perawatan

obat dan debridement bedah yang cepat tidak mempunyai hasil

dalam banyak perubahan kejadian epilepsy post trauma dengan

pasien waktu perang cedera kepala; kejadian yang sama terjadi

dalam perang dunia I, perang korea dan perang Vietnam.

Di samping epilepsy yang abnormal dalam rekaman EEG tidak

selalu sama dengan epilepsy, EEG abnormal ini mempunyai salah

satu signifikan dengan terjadinya serangan post trauma. Dalam

kelompok dari 300 pasien dengan kejadian cedera kepala, 80% dari

pasien dengan epilepsy menemukan dalam rekaman EEG kira-kira

14 tahun sesudah paling sedikit satu serangan. Epilepsi yang

menyolok ditemukan dalam EEG di mana dihubungkan dengan lebih

serangan yang menetap.

KATEGORI EPILEPSI POST TRAUMA

I. EPILEPSI AWAL

Jannet mendefinisikan serangan awal dapat di mulai 1

minggu sesudah cedera. Pasien dengan cedera kepala non

peluru harus serius mendapat perawatan si rumah sakit, kira-

7


8/21

kira 5% didapatkan serangan awal dan 5% didapatkan

serangan lambat. Kebanyakan serangan awal yang terjadi

dalam 1-8 minggu sesudah kedua peluru dan non peluru

cedera kepala yang dapat di lihat pada minggu pertama

cedera kepala post trauma. Serangan awal, 41% aktivitas

gerakan fokal motorik, tipe serangan ini adalah keadaan yang

lebih selama 1 minggu pertama dibandingkan serangan

lambat. Serangan awal kejadiannya lebih lama. Psikomotor

serangan biasanya tidak terlihat dalam minggu pertama.

Jannet menemukan anak yang lebih muda di

bandingkan anak yang berumur 5 tahun mempunyai

serangan awal post trauma yang lebih sering dan serangan

lambat tidak sesering di bandingkan remaja. Kelompok umur

juga cenderung mempengaruhi serangan awal sesudah

cedera. Dalam penelitian yang lain 937 anak di rumah sakit

sesudah cedera kepala, 9.8% didapatkan serangan awal post

trauma, 94.5% di mulai dengan 24 jam sesudah cedera.

Cedera yang hebat, di klasifikasikan oleh Glasgow Coma Scale

(GCS), lebih penting di hubungkan dengan resiko serangan

pasien dengan cedera yang hebat (GCS score < 8), 35.3%

didapatkan serangan awal dengan status epileptikus juga

lebih sering di temukan pada pasien yang tua di bandingkan

anak-anak. Status epileptikus harus di observasi dalam 11%

semua pasien dengan serangan awal dan 22% anak yang

lebih muda dibandingkan anak yang berumur 5 tahun

mendapat serangan awal.

Serangan yang terjadi saat kejadian cedera mempunyai

serangan dengan segera. Pasien yang mengetahui serangan

tidak mempunyai resiko tinggi untuk menjadi epilepsy lambat.

Jannets seri menghasilkan ke dalam ukuran kecil di mana

pasien mengetahui sebagian umum serangan sesudah cedara

8


9/21

yang hebat. Tidak seorangpun pasien mengatahui serangan

yang berulang.

Pasien mempunyai perubahan serangan awal yang

meningkat dengan adanya fraktur kepala, hematom intra

cranial akut, amnesia post trauma yang lama atau tanda fokal

neurology. Faktor ini, hematom intra cranial yang lebih

berarti. Hematom intra dural lebih sering beresiko

dibandingkan dengan hematom ekstra dural.

Dengan fraktur kepala, pasien yang mempunyai resiko

serangan awal meningkat tanpa memperhatikan apakah

fraktur itu fraktur depresi dan dalam 57% pasien dengan

fraktur non depresi. Linier atau fraktur deprasi dalam daerah

oksipitalis tidak banyak resiko serangan di bandingkan di

tempat lain; sebaliknya fraktur llain tidak mempunyai resiko

serangan yang infeksi.

II. EPILEPSI LAMBAT

Pasien dengan resiko tinggi dapat berkembang menjadi

serangan yang lambat jika pasien juga menderita perdarahan

intra cranial (35%) atau fraktur depresi kepala (15%) atau jika

pasien mendapat serangan awal (25%). Di rumah sakit pasien

tanpa banyak keistimewaan, resiko serangan yang lambar

hanya 1%. Pasien yang muda di bandingkan dengan pasien

yang berumur 16 tahun tidak sebanyak yang mendapat

serangan yang lambat dengan fraktur depresi dari pasien

yang lebih tua. Kejadian post trauma akan lupa setelah lebih

dari 24 jam juga bertambahnya resiko dari serangan lambat

sesudah fraktur depresi. Jika duramater robek akibat fraktur

depresi resiko dari epilepsy lambat akan bertambah hebat di

bandingkan dengan pasien yang duramater masih utuh.

Pasien yang berpengalaman dengan epilepsy lambat

sesudah cedar non peluru lebih dari separuh mempunyai

9


10/21

serangan pertama dalam 1 tahun yang awalnya trauma

kepala. Bagaimanapun, beberapa pasien yang

berpengalaman dengan serangan yang lambat beberapa

tahun sesudah cedera. Serangan yang lambat iini di

kumpulkan dengan fraktur depresi kepala, 20% di mulai lebih

dari 4 tahun sesudah pasien cedera. Model yang

berhubungan mulai di kembangkan, di dasarkan atas

observasi klinik yang berlangsung, kemungkinan perkiraan

pasien yang berkembang menjadi epilepsy post trauma

memberi waktu setelah cedera.

Jannet menemukan bahwa 25% pasien dengan epilepsy

lambat dapat manjadi serangan baru. Pasien dengan waktu

serangan yang lebih dari 4 tahun sesudah di mana lebih

sepertinya mendapat epilepsy yang menetap. Tidak ada

perbedaan dalam kejadian serangan yang berulang

menemukan di antara anak dan remaja. Dalam kelompok

pasien dengan trauma yang sama, tidak ada perbedaan

berarti dalam serangan di antara pasien dengan cedera

penetrasi dan pasien dengan cedera non penetrasi.

Bertambahnya jumlah serangan dalam 1 tahun trauma di

kumpulkan dengan kejadian yang tertinggi serangan yang

menetap di rumah sakit.

10


11/21

FAKTOR HEREDITER DIHUBUNGKAN DENGAN

SERANGAN AWAL DAN LAMBAT

Hal ini di beritahukan bahwa factor herediter mempunyai efek

kejadian serangan post trauma. Dalam kelompok pasien di monitor

untuk serangan yang berulang sesudah satu rupanya tidak

beralasan untuk serangan, berulangnya lebih sering seperti untuk

pasien dengan serangan riwayat keluarga, EEG tajam-gelombang

abnormal, atau adanya riwayat neurology. Dalam waktu yang lama

tindak lanjut penelitian dari cedera peluru di dapatkan di Vietnam,

tidak menemukan kelainan genetic. Dalam Jannets seri cedera non

peluru, riwayat keluarga epilepsy tidak berhubungan dengan

kejadian serangan awal post trauma. Bagaimanapun, riwayat

keluarga pada epilepsy lebih penting keadaannya dalam pasien

yang lebih muda di bandingkan pasien berumur 16 tahun di mana

mendapat serangan lambat. Tidak signifikan di hubungkan dengan

riwayat keluarga di temukan pada pasien yang muda dengan

serangan lambat. Jadi, herediter adalah masalah yang sangat

signifikan yang berpengaruh dalam resiko serangan di bandingkan

dengan trauma otak yang luas.

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN EPILEPSI POST

TRAUMA

Penanganan Bedah Neuro pada trauma kepala yang meliputi

pengosongan perdarahan intra cranial dan pembersihan luka

trauma. Pengalaman ini diiindikasikan secara perbaikan yang

bertahap dalam penangan trauma kepala akut tidak di hasilkan

dalam frekuensi yang berkurang pada epilepsy post trauma. Dalam

11


12/21

penelitian trauma penetrasi yang di dapatkan di Vietnam, kejadian

di tahan oleh fragmen tulang intra serebral yang tidak berhubungan

dengan serangan post trauma, di mana fragmen-fragmen di tahan

akan menunjukkan hubungan kejadian serangan. Hubungan tidak

selalu menyatakan secara langsung perbaikan fragmen di mana

mengurangi resiko serangan; malahan, keseluruhan biologi dan

patologi dari trauma menghasilkan fragmen-fragmen yang tidak

dapat di hasilkan dengan mudah, mungkin factor klritis

menghasilkan resiko serangan yang bertambah.

Peningkatan dari fraktur depresi kepala yang tertutup adalah

jelas dalam beberapa pusat meninggikan tekanan local dalam otak

dan membolehkan pembersihan kortikal. Yang lain dari Bedah Saraf

adalah meningkatkan fraktur deprasi tertutup jika hanya gejala

neurology berkurang pada daerah yang tertekan. Sekarang itu atau

jika kelainan kosmetik wajib di perbaiki. Tidak selalu

memperlihatkan peningkatan dari fraktur-fraktur depresi

mengurangi resiko epilepsy post trauma. Sebagai akibat, awal

trauma otak agak lebih tertekan di dalam otak. Dari fraktur depresi

kepala, adalah mungkin fraktur yang sangat penting dalam

patogenesis epilepsy.

PENCEGAHAN FARMAKOLOGI

Penatalaksanaan pencegahan obat-obat anti kejang bisa di

gunakan luas untuk mencegah pembentukan epilepsy post trauma.

Fenotoin adalah obat tang biasa lebih banyak diresepkan.

Fenobarbital juga bisa di gunakan, sendiri atau kombinasi dengan

fenotoin. Beberapa rumah sakit menggunakan carbamazepin dan

valporic acid. Pengobatan banyak di gunakan untuk pasien dengan

trauma kepala yang hebat. Lamanya pengobatan di antara rumah

sakit berbeda, tetapi 1 tahun pengobatan post trauma adalah lebih

biasa.

12


13/21

Model penelitian, epilepsy fokal diyakini mempunyai

pencegahan anti kejang terhadap patogenesis epilepsy dan

serangan kronik. Beberapa rumah sakit dapat di paksa

menggunakan pengobatan tersebut; Yang lain tidak biasa

menunjukkan keuntungan. Kebanyakan penelitian mempunyai

penanganan obat anti kejang dan tingkat yang sulit tidak cukup

untuk di monitor. Baru saja penelitian mempunyai hasil yang dapat

di gunakan.

Dalam kelompok dari 1614 kasus trauma kepala yang di

adakan di Vietnam, 70% dari pasien menerima pencegahan

fenotoin dan atau fenobarbital. Kebanyakan pasien menerima

fenotoin intra muscular sebagai pengobatan yang cepat, di ikuti

oleh pengobatan melalui oral. Tidak biasa yang dapat menemukan

dari pengobatan dalam masa kejadian serangan awal, tetapi dapat

di hasilkan, dan tingkat obat di mana tidak di gunakan. Masa yang

lama tindak lanjut dari trauma penetrasi di Vietnam di tujukan tidak

selalu dari yang tersebar luas menggunakan pencegahan obat anti

kejang.

Penelitian yang berhubungan dengan pasien sipil dengan

trauma kepala non peluru di obati dengan menggunakan dan

pemeliharaan fenotoin yang di pakai sebagai obat-obat efektif akan

berkurang kejadian serangan lambat. Bagaimanapun pasien tidak

boleh sembarangan dan dosis obat dan kelompok terdapat

perbedaan yang berati. Perbedaan dalam meratanya resiko tinggi

tidak untuk di laporkan, dan dosis obat tidak di pakai dalam semua

pasien. Penelitian penting kesulitan dalam menarik kesimpulan dari

topik yang berhubungan dengan penelitiannya.

Dalam kelompok pasien tindak lanjut sesudah trauma non

peluru dan peluru yang hebat, awalnya memakai intra vena dan

intra muscular yang di berikan fenotoin, di lakukan oleh percobaan

pemeliharaan pengobatan untuk 1 tahun sesudah trauma. Sebagian

kecil pasien sudah mengetahui cara tindak lanjut pemeliharaan,

13


14/21

tetapi mereka hanya 6% yang mendapat serangan sesudah 1

minggu tetapi dalam 1 tahun setelah trauma. Dasar serangan yang

lama di sebut bukti dari pencegahan yang baik adalah penanganan

anti kejang yang cepat.

Dua kelompok penelitian memberi petunjuk pada trauma

kepala, group pertama di obati dengan menggunakan fenotoin dan

fenobarbital dan group yang satunya tidak di obati, menemukan

kepentingan yang di tandai dalam pengobatan. Bagaimanapun,

dosis dari pengobatan dan kelompok yang tidak di obati berbeda,

dan pasien tidak di badi secara acak di antara kelompok.

Penry et al. melaporkan petunjuk dua-kejadian, plasebo yang

di kontrol pencegahan dalam penelitian, pengobatan dengan

fenotoin dan fenobarbital untuk 18 bulan. Tidak signifikan

perbedaan di temukan di antara pengobatan dan kelompok

plasebo. Yang lain dua-kejadian , plasebo yang dikontrol oleh

penelitian juga tidak menemukan keuntungan dari pencegahan

fenotoin, tetapi pasien mengeluh dengan penggunaan obat-obat

yang terbatas sekali.

Secara sembarangan dua-kejadian, plasebo yang di kontrol

oleh penelitian intra vena atau intra muscular fenotoin tidak

mengurangi serangan awal post trauma. Penelitian yang sama

mengikuti dan memperpanjang pemeriksaan penelitian mengenai

efek dari obat dalam serangan lambat. Pasien secara acak

menerima fenotoin atau plasebo dan di ikuti dalam dua-kejadian.

Fenobarbital memberikan pasien di mana di pertimbangkan

hipersensitivitas fenotoin. Tidak signifikan perbedaan dalam

kejadian serangan lambat di antaranya di obati dan kelompok

plasebo. Bagaimanapun, tidak pasien fenotoin konsentrsi plasma 12

g/ml atau llebih untuk serangan lambat. Demikian, penelitian tidak

menjawab pertanyaan apakah tingkat obat yang tinggi akan

memberikan pencegahan yang lebih efektif.

14


15/21

Penelitian terbaik yang ada dari profilaksis anti kejang secara

acak yang di berikan pada 404 pasien dengan cedera kepala yang

hebat di berikan fenotoin atau plasebo dalam dua-kejadian. Intra

vena dosis yang di berikan dan tingkat obat di perhatikan dan

pencegahan dalam angka terapeutik. Pencegahan di lanjutkan

untuk 1 tahun, dan pasien di mana tindak lanjut untuk tahun yang

lain sesudah penggunaan obat yag terputus-putus. Demostrasi

penelitian ini secara statistik signifikan berkurang dalam angka

pasien yang mendapat serangan dalam kelompok fenotoin selama 1

minggu sesudah cedera. Tidak menguntungkan untuk serangan

lambat. Penelitian yang sama menemukan gangguan afek kognitif

dari penanganan profilaksis fenotoin, terutama lebih pada pasien

dengan cedera yang hebat.

Komplikasi yang ada dari data support penanganan profilaksis

obat anti epilepsi untuk pencegahan serangan awal. Analisis yang

ada di kontrol oleh penelitian menemukan bahwa kombinasi yang di

hasilkan penelitian menunjukkan efek keuntungan dari fenotoin

dalam pencegahan serangan awal tetapi tidak menguntungkan

untuk pencegahan serangan lambat.

PENANGANAN KEJANG PADA POST TRAUMATIK

Penanganan kejang pada Post Traumatik Akut

Kejang umum akut seharusnya diterapi awal dengan

benzodiazepine. Kemudian diberikan loading dose dari obat

antiepilepsi yang masa kerjanya panjang kejang susulan dapat

diterapi dengan benzodiazepine yang ditingaktkan dosisnya dan

dosis tambahan dari terapi lanjutannya. Pembicaraan terprerinci

mengenai penanganan kejanag aktu lebih baik dibicarakan sebagai

penanganan status epileptikus.

Status epileptikus menggambarkan beberapa gejala., status

epileptikus konvulsif merupakan keadaan yagn sanagt penting y

15


16/21

ang dsapat tejrdi pada post traumatik. Status epileptikus

didefinisikan sebagai kejanag berulang tanpa adanya pemulihan

kesadaran diantara serangan yagn tibuil. Kejang tidak terus

menerus terapi sering t imbul dengan adanya periode interictal

tanpa pulihnya kesadaran secara penuh. Pada status epileptikus

post traumatik, kejang dapat u mum atau fokal. Bentuk lain dari

status epileptikus termasuk kompleks pasrsial, petitmal, epilepsia

parsial kontinue. Prognosis dari status epileptikus konvulsif

berhubungan dnegan durasi dari kejang yang tidak terkontrol.

Semakin panjang durasinya meningkatkan angka kesakitan

dan kematian. Status epileptikus yang dapat dikontrol dalam waktu

1,5 jam tidak meningkatkan angka morbiditas yang secara

signifikan, tetapi status epileptikus yang timbul hingga 10 jam

menimbulkan resiko yang tinggi terhadap neurological sequale.

Angka mortalitas telah dilaporkan antara 10 12% dan pasien yang

meninggal pada kejang selama 13 jam.

Kerusakan / kelainan neurologi yagn terjadi selama kejang

mempunyai banyak faktor. Kejang meningkatkan metabolik pada

jaringan serebral dan suplai metabolik selama kejang berkurang.

Hipoksia dapat disebabkan akibat terganggunya jalan nafas selama

kejang. Hipertensi sering timbul pada kejang. Pada status

epileptikus hipotesnsi timbul karena dehidrasi akibat tidak

adekuatnya asupan cairan dan hiperhidrosis.

Komplikasi sistemik lainnya seperti gagal ginjal, dapat tejradi

jika tidak adanya keseimbangan cairan. Zat toksik metabolik seprti

asam arkhidonik, prostaglandin, dan leuketrien dapat terakumulasi

di jaringan serebral selama meningkatnya konsentrasi kalsium

neuronal. Kerusakan neuronal tejradi dari mekanisme eksitotoksik

yang berhubungan dengan meningkatnya rangsangan

neurotransmitter dan berkurangnya hambatan neurotransmitter.

Selama masa akut kejang, pasien harus dilindungi dari trauma

secara fisik. Perlindungan jalan nafas sangat penting. Pada kejang

16


17/21

yang singkat, perlindungan jalan nafas dilakukan dengan elevasi

mandibula. Jika terjadi post iktal yang panjang, perlindungan jalan

nafas dilakukan dengan pemasangan alat bantu jalan nafas yang

melalui mulut atau hidung. Setelah kejang yang melalui mulut atau

hidung.

Setelah kejang yang multipel dan tertekannya status mental

akibat kejang dan obat, dapat dilakukan entotrakhea dan ventilasi

meklanis. Jalur intravena harus disiapkan sebagai jalur pemberian

obat dan ciran. Pemberian gluksoa secara bolus dilakukan dengan

memberikan D50w sebanyak 50 cc. Elektrolit dan pemeriksaan rutin

laboratorium yang lain harus diperiksa. Hasil yang abnormal yang

mempengaruhi kejang, seperti hopanatremia dan hipokalsemia

harus segera dikoreksi.

Kejang ditangani dengan pemberian diazepam intravena

diatas 0,25 mg/kg/dosis dewasa 5-10 mg), diberikan secara

perlahan-lahan, dan tidak lebih dari 5 mg/menit. Alternatif dari

diazepam adalah iorazepam 0,05 0,10 mg/kg/dosis dewasa 2-4

mg) diberikan kurang dari 2 mg/menit. Efek anti konvulsan dari

benzodiazepine sangat singkat, tetapi efek sedatifnya lebih

panjang. Durasi dari efek antikonvulsan lebih panjang pada

iorazepam dibandingkan diazepam.

Benzodiazepine harus segera diikuti dengan dosisi

pemeliharaan antikonvulsan. Biasanya fenitoin diberikan diatas 18-

20 mg/kg dan kurang dari 50 mg/menit. Obat sebaiknya diberikan

melalui syringe yang dekat dengan vena. Dilusi menyebabkan

terjadinya presipitasi obat dari cairan. Selama diinfus, pasien harus

dimonitor untuk diketahui terjadinya hipotensi dan cardiaz arritmia.

Hal ini sering terjadi pada pasien yang berusia tua. Jika hal tersebut

terjadi, infus harus dikurangi secara drastis. Injeksi intramuskular

phenitoin biasanya tidak efektif. Setelah pemberian dosis awal,

dosis pemeliharaan phenitoin (dosis dewasa 100 mg tiap 6-8 jam)

diberikan dan dititrasi untuk memelihara daya kerjanya didalam

17


18/21

serum. Jika tetap kejang setelah pemberian phenitoin seara

adekuat, tambahan dosis benzodiazepin dapat diberikan untuk

mengontrol kejang. Pemberian dosis pemeliharaan antikonvulsan

untuk yang kedua kali sangat diperlukan. Fenobarbital harus

diberikan dengan dosis 5 mg/kg, dengan dosis total sampai 20

mg/kg. Fenobarbital dapat diberikan secara intravena kurang dari

50 mg/menit dengan pengawasan hemodinamik. Dosis

pemeliharaan (umumnya 30-60 mg tiap 6 jam pada dewasa, 5

mg/kg perhari dalam dosis yang terbagi untuk anak-anak) harus

dititrasi untuk mencapai dosis pemeliharaan diserum darah, 15-40

mg/ml.

Pemberian phenitoin dan fenobarbital diperlukan, dan

penekanan pada pernafasan biasanya terjadi sebagai efek dari

kejang dan pengobatannya. Dalam hal ini, intubasi endotrakea dan

ventilasi mekanis diperlukan, dan juga diperhatikan analisa gas

darah. Setelah timbul kejang multipel dan pemberian antikonvulsan

dalam dosis tinggi, tipe kejang umum dapat berubah. Kejang fokal

dapat terlihat, dan aktivitas kejang timbul tanpa manifestasi yang

berbahaya. Ketika kejang umum telah berkurang tetapi status

mental tidak pulih, pemeriksaan EEG penting untuk dilakukan. EEG

portabel dibawah ke sisi tempat tidur. Biasanya pada kondisi seperti

ini pasien dirawat diruang perawatan intensif. Setelah dilakukan

pemeriksaan EEG, mesin EEG tetap ditempatkan pada sisi tempat

tidur untuk dilakukan pemeriksaan secara intermiten.

Level antikonvulsan harus dimonitor dan dosis pemeliharaan

ditambahkan untuk menjaga dosis therapeutiknya. Pada status

epileptikus, level/dosisnya harus dipertahankan pada batas atas

dosis therapeutiknya. Selain menambah dosis pemeliharaanya, jika

kejang tetap berlanjut dan dosis/level tidak adekuat, harus

ditambahkan dosis yang tepat. Jika kejang tidak berhenti setelah

pemberian phenitoin dan fonobarbital yang adekuat, obat pilihan

ketiga harus diberikan. Diwaktu lalu, pilihan utama adalah

18


19/21

paraldehyde. Tetapi obat ini tidak tersedia secara luas. Paraldehyde

diberikan dalam 4% cairan, dengan menambah 10 cc didalam 250

cc normal saline. Cairan ini diberikan secara intravena antara 30

menit 2 jam (dosis dewasa). Dosis paraldehyde pada anak-anak

0,15 cc/kg. Paraldehyde sebaiknya tidak diberikan tidak melalui

jalur intravena karena beresiko tinggi terhadap udem paru,

laringospasme, dan bronkospasme. Pemberian melalui rectal

dilaporkan lebih efektif. Alternatif dari paraldehyde rectal dilaporkan

lebih efektif. Alternatif dari paraldehyde adalh lidocain dengan dosis

awal 50 -100 mg dan diikuti melalui jalur infus 1-2 mg/menit. Pilihan

lainnya adalah diazepam dengan dosis 8 mg/jam. Pada kasus ini,

penambahan obat pilihan ke 3 (phenitoin dan fenobarbital

merupakan 2 pilihan pertama) harus diperhatikan penggunaannya

agar dapat mempermudah penghentian pemberian lidozain atau

diazepam.

Jika status epileptikus tidak berhenti dengan semua jenis

penanganan yang telah dijelaskan, langkah berikutnya dengan

menggunakan infus fenobarbital. Tetapi awal dengan menggunakan

fenobarbital, lebih baik daripada paraldehyde, diazepam, atau

lidocain infus. Dosis yang tinggi, yang sama dengan penggunaan

pada hipertensi intracranial dengan koma barbiturat, dapat

digunakan. Dosis awal hampir 5 mg/kg harus diberikan dan

diteruskan secara infus dengan dosis 0,5-3,0 mg/kg/jam.

Walaupun digunakan dosis yang besar, pengawasan EEG

dilakukan terakhir, dimana pemberian obat akan menghasilkan

penekanan isoelektrik. Pengawasan hemodinamik sangat penting,

dan umumnya pasien memerlukan kateter arteri pulmonal untuk

mengoptimalkan penanganan hemodinamik. Setelah kejang

terkontrol, infus fenobarbital harus dikurangi aktivitas periodik dan

rekaman EEG akan menganalisa aktivitas kejang terkini. Dosis

pemeliharaan obat lainnya (termasuk fenobarbital) diteruskan dan

dititrasi pada level serum selama pemberian fenobarbital.

19


20/21

Pemberian fenobarbital harus dilanjutkan, sehingga mencapai

tingkatan (level) yang adekuat.

Tiopental digunakan sebagai alternatif fenobarbital, tetapi

dosisnya berbeda dan tiopental biasanya jarang tersedia diruang

perawatan intensif. Ketika demam tetap ada tetapi berkurang

menjadi aktivitas fokal atau perubahan EEG yang intermiten tanpa

manifestasi somatik, keputusan untuk memberi terapi akan sulit

dilakukan. Aktivitas kejang yang berkelanjutan berpotensi

mengakibatkan kerusakan serebral, dan pengawasan penuh sangat

diperlukna. Tetapi, tingkat intravensinya harus diputuskan dalam

keseluruhan situasi klinis pasien. Dokter harus mengawasi aktivitas

kejang selengkap mungkin tanpa menyebabkan kesalahan dalam

penanganan gangguan sistemik. Saat in banyak obat yang tersedia

untuk menangani status epileptikus. Hal yang lebih penting selain

pemilihan obat yang tepat adalah meningkatkan keahlian dalam

pengobatan dengan obat yang khusus, dan penanganan kejang

yang tepat. Gambar 107.1 menggambarkan penangganan status

epileptikus dan menunjukkan hubungan antara manuver sistemik

dan pemberian obat.

Setelah berhasil mengontrol episode statis epileptikus,

pemulihan status mental memerlukan jumlah waktu yang signifikan.

Dosis pemeliharaan antikonvulsan harus dilanjutkan dan dikurangi

sebanyak mungkin, sesuai dengan pengawasan kejang dan

dikurangi sebanyak mungkin, sesuai dengan pengawasan kejang

dan EEG secara serial dapat menolong.

Penanganan jangka panjang kejang post traumatik

Penanganan jangka panjang kejang post traumatik biasanya

diteruskan dengan phenitoin, walaupun fenobarbital,

carbamazepine atau sodium valproat dapat digunakan. Obat-obat

20


21/21

ini sangat berguna. Oleh sebab itu, respon dari pasien dapat

digunakan sebagai acuan penggunaannya. Disarankan pengobatan

dengan obat tunggal. Penambahan obat dilakukan bila pengobatan

monoterapi gagal yang disebabkan timbulnya kejang walaupun

pasien dalam pengawasan kadar (level) obat yang kuat. Terapi

harus dilanjutkan hingga 1 tahun setelah kejang terakhir keputusan

untuk mengurangi dan tidak melanjutkan penggunaan

antikonvulsan harus dilakukan sendiri. Jika kejang telah berhenti

tapi rekaman Eeg menunjukkan aktifitas epilepsi, penghentian

penggunaan antikonvulsan harus ditunda. Keputusan untuk tidak

melanjutkan pengobatan harus djelaskan kepada pasien mengenai

baik atau buruknya resiko yang diterima.

Penanganan epilepsi post traumatik harus dijelaskan dalam

konteks rehabilitasi menyeluruh pada cedera kepala. Lesi yang luas

pada otak dan defisit neurologi yang signifikan akan tampak jelas

pada pasien dengan epilepsi post traumatik daripada pasien yang

tidak mengalami kejang. Post traumatik epilepsi telah ditemukan

hubungannya dengan rehabilitasi/proses pemulihan yang terbatas.

Kesimpulan

Peluang timbulnya epilepsi post traumatik bervariasi, sesuai

dengan tipe dan beratnya cedera. Pengetahuan mengenai

karakteristik dari cedera khusus dapat digunakan untuk menilai

resiko kejang. Penanganan profilaksis antikonvulsan ditentukan

pada fase akut setelah terjadinya cedera, tetapi fakta yang tidak

kuat juga mendukung penanganan profilaksis jangka panjang. Saat

ini, tindakan bedah pada cedera kepala tidak lagi menunjukkan

pengaruh terhadap timbulnya kejang post traumatik. Dokter yang

menangani cedera kepala harus menguasai penanganan kejang

post traumatik, termasuk status epileptikus. Penanganan jangka

panjang pada epilepsi post traumatik harus secara individual dan

termasuk bagian dari program rehabilitas yang menyeluruh.

refarat-epilepsi post traumatik

Documents