A. ANATOMI & FISIOLOGI PULMOANATOMI1Pulmo atau paru-paru adalah organ pernafasan yang penting karena udara yang masuk dapat berhubungan secara erat dengan darah kapiler didalam paru-paru. Tiap paru-paru melekat pada jantung dan trachea melalui radix pulmonalis dan ligamentum pulmonale. Paru paru sehat selalu berisi udara dan akan mengapung bila dimasukkan dalam air. Dibandingkan dengan paru-paru kiri, maka paru-paru kanan lebih besar dan lebih berat, tetapi lebih pendek karena kubah diaphragma kanan letaknya lebih tinggi. Juga lebih lebar karena adanya jantung yang letaknya lebih ke kiri dalam rongga thorax.

Gambar 1 Pulmo tampak anterior2

Tiap paru-paru mempunyai sebuah apex, sebuah basis, tiga buah facies yaitu facies costalis, facies mediastinalis dan facies diaphragmatica, dan tiga buah margo yaitu margo anterior, margo inferior dan margo posterior. Paru paru kiri dibagi menjadi lobus superior dan lobus inferior oleh sebuah fissura obliqua. Paru- paru kanan dibagi menjadi lobus superior, lobus inferior dan lobus medius oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis. Bronchi dan vasa pulmonales muncul dari trachea dan jantung menuju tiap paru-paru. keseluruhannya membentuk radix pulmonalis yang akan memasuki hilum pulmonalis. Apex pulmonalis berbentuk bundar seperti bentuk cupula plurae. Apex pulmonalis sebelah kanan lebih kecil dan lebih dekat dengan trachea, dan disilang oleh vasa subclavia.

BRONCHUS1Tiap paru-paru mempunyai satu bronchus principalis yang berjalan ke inferolateral mulai dari ujung bawah trachea. Bronchus utama ini masuk kedalam hilum pulmonis dan kemudian bercabang-cabang membentuk asbor bronchialis. Hubungan letak bronchus dengan vasa pulmonales pada hilum pulmonis adalah sebagai berikut : dari depan kebelakang berturut-turut adalah vena, arteri dan bronchus dengan arteri di sebelah atas vena. Bronchus principalis dexter lebih lebar, pendek dan lebih vertikal dari pada yang sebelah kiri sehingga lebih mudah dilewati benda asing besar yang masuk kedalam paru-paru.Didalam paru-paru, bronchus bercabang-cabang secara teratur sehingga mempunyai cabang untuk bagian-bagian tertentu dari paru-paru.Bronchus principalis bercabang menjadi bronchus lobaris atau bronchus sekunder, dua untuk paru-paru kiri dan tiga untuk paru-paru kanan dan masing-masing untuk satu lobus paru. Bronchus lobaris paru kanan bawah terletak paling vertikal dan tampak seperti lanjutan dari trachea, sehingga merupakan tempat yang mudah dimasuki benda asing berukuran kecil. Bronchus lobaris terbagi lagi menjadi bronchus segmentalis atau bronchus tertier untuk bagian paru yang disebut segmentum bronchopulmonalis.

Gambar 2 Bronchus, Bronchiolus dan alveoli

FISIOLOGI3Respirasi dibagi menjadi 2 bagian , yaitu respirasi eksternal dimana proses pertukaran O2 & CO2 ke dan dari paru ke dalam O2 masuk ke dalam darah dan CO2 + H2O masuk ke paru paru darah. kemudian dikeluarkan dari tubuh dan respirasi internal/respirasi sel dimana proses pertukaran O2 & peristiwaCO2 di tingkat sel biokimiawi untuk proses kehidupan.

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut : Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara antara atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui proses bernafas (inspirasi dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport O2 & CO2 melalui darah ke dan dari sel jaringan. Mekanik pernafasanMasuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam paru-paru dimungkinkan olen peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir & CO2 ke dlm jalan nafas.Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan berkontraksi dan kubah difragma turun ( posisi diafragma datar ), selanjutnya ruang otot intercostalis externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga volume paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru akan menurun dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari luar akan masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2 dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan perut, otot difragma naik kembali ke posisi semula ( melengkung ) dan muskulus intercotalis interna relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada mengecil sehingga dinding dada masuk ke dalam udara keluar dari paru-paru karena tekanan paru-paru meningkat.

Transportasi gas pernafasana. VentilasiSelama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg masuk ke dalam alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir. Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu sama dengan tubuh.b. DifusiYaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada pertemuan udara dengan darah. Tempat difusi yg ideal yaitu di membran alveolar-kapilar karena permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara alveoli dan darah terjadi secara difusi. Tekanan parsial O2 (PaO2) dalam alveolus lebih tinggi dari pada dalam darah O2 dari alveolus ke dalam darah.Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus sehingga perpindahan gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan dinding alveolus. Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari paru-paru ke jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor yg mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu: Cardiac out put. Jumlah eritrosit. Exercise Hematokrot darah, akan meningkatkan vikositas darah mengurangi transport O2 menurunkan CO. c. Perfusi pulmonalMerupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana O2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb)/ Oksihaemoglobin (98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat, alam eritosit sebagai natrium bikarbonat, dalam plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan bergabung dengan Hb dan protein plasma. C02 larut dalam plasma sebesar 5 7 %, HbNHCO3 Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 20 % , Hb + CO2 HbC0 bikarbonat sebesar 60 80% .

Pengukuran volume paruFungsi paru, yg mencerminkan mekanisme ventilasi disebut volume paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi : Volume tidal (TV) yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas. Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume udara maksimal yg dapat dihirup setelah inhalasi normal. Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume udara maksimal yang dapat dihembuskan dengan kuat setelah exhalasi normal. Volume residual (RV) volume udara yg tersisa dalam paru-paru setelah ekhalasi maksimal.

Kapasitas Paru Kapasitas vital (VC), volume udara maksimal dari poin inspirasi maksimal. Kapasitas inspirasi (IC) Volume udara maksimal yg dihirup setelah ekspirasi normal. Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara yang tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam paru setelah inspirasi maksimal.

Pengaturan pernafasanSistem kendali memiliki 2 mekanismne saraf yang terpisah yang mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan volunter dan system yang lain berperan mengatur pernafasan otomatis.1. Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata langsung mengatur otot otot pernafasan. Aktivitas medulla dipengaruhi pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran bernafas dikontrol oleh korteks serebri. Pusat Respirasi terdapat pada Medullary Rhythmicity Area yaitu area inspirasi & ekspirasi, mengatur ritme dasar respirasi , Pneumotaxic Area terletak di bagian atas pons dan berfungsi untuk membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi, mengirim impuls inhibisi ke area inspirasi paru-paru terlalu mengembang, dan Apneustic Area yang berfungsi membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi.2. Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2, pH, dan PaCO2. Pusat khemoreseptor : medula, bersepon terhadap perubahan kimia pd CSF akibat perub kimia dalam darah. Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotisGambar 3 Mekanisme Pernafasan

B. DEFINISIAsma Bronkiale adalah penyempitan bronkus yang bersifat reversibel yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami kontaminasi dengan antigen. Autopsi yang dilakukan pada penderita mati karena asma yang menjadi masalah pokok adalah bukan saja bronkospasme dari otot, akan tetapi juga adanya edema dan penuhnya mukus diintraluminal dari bronkus yang menyebabkan jalan nafas menjadi tersumbat.4

C. EPIDEMIOLOGIAsma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai negara. Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan industri akibat adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 7 %. PBB memperkirakan disability adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat penyakit. Mortalitas sebesar 250.000/tahun yang tidak proporsional dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia5.Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 20256

D. FAKTOR RESIKO7 Secara umum faktor resiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: 1. Faktor hosta. genetikb. genderc. Obesitas2. Faktor lingkungana. Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur)d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)f. Ekspresi emosi berlebihg. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif. h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangani. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentuj. Perubahan cuaca.

E. PATOFISIOLOGI8Trigger (pemicu) yang berbeda akan menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang lain yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran nafas, kelelahan, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan. Faktor lain yang kemungkinan menyebabkan eksaserbasi ini adalah rhinitis, poliposis, sinusitis bakterial, menstruasi, refluks gastro esophageal, kehamilan.Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari mast sel saluran pernapasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin, prostaglandin, leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini, akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan, inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran nafas dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate ( PEAR) dan FEV1 (forced expiration volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya inflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thorax, yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafrgma yang mendatar.Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovascular. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.

Gambar 4 Ashmatic airway

F. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan :1. Anamnesa5 : Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang memburuk pada malam hari atau secara musiman. Riwayat asma sebelumnya. Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada keluarga. Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan bulu binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang emosi yang kuat. Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma.2. Pemeriksaan Fisik : Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat.a) Vital Sign Fitur umum dicatat selama serangan asma akut tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit), takikardia, dan pulsus paradoksus.b) Pemeriksaan ThorakPemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami serangan asma dapat dijumpai: Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal). Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus. Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan. Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing.

3. Pemeriksaan Penunjang : Spirometri : ( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP1 < 70% dari nilai prediksi menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 12% dan 200 ml menunjukkan reversibilitas yang menyokong diagnosis asma Arus Puncak Ekspirasi ( APE ) : Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau 20% ) dengan pemberian bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau variasi diurnal dari APE 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% ) menyokong diagnosis asma Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau fungsi paru dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas diurnal ), hari atau bulanan.

Tabel 1. nilai FEV1, PEFR, MMEFR Pengukuran Status Alergi8 Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi pajanan alergen dengan timbulnya gejala harus selalu dilakukan. Analisa Gas Darah8 Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik. Foto Toraks8 Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

G. PENATALAKSANAANTarget pengobatan asma meliputi beberapa hal, diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan pemberian bronchodilator inhalasi kerja cepat (B2-agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.1. Oksigen8Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q, hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau masker. Meskipun demikian, penggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asma akut. Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran 92%. Pemberian oksigen baik melalui canula maupun masker.9

2. B2 Agonis8Inhalasi B2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asma akut. Onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di Instalasi gawat darurat (IGD). Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi sekitar 6 jam. Obat lain yang sering digunakan adalah metaproterenol, terbutalin dan feneterol. Obat dengan aksi kerja panjang tidak direkomendasikan, untuk pengobatan kegawatdaruratan. Levalbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang minimal bila dibandingkan dengan albuterol racemik. Pemberian ephineprin subkutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek samping pada jantung. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian obat secara inhalasi.Pemakaian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dengan efek samping yang lebih sedikit serta lebih efektif bila dibandingkan pemakaian secara sistemik. Penggunaan B2-agonis secara intravena pada pasien dengan asma akut diberikan hanya jika respon terhadap obat per-inhalasi sangat kurang atau jika pasien batuk berlebihan dan hampir meninggal.Pemberian obat perinhalasi secara terus menerus diperkirakan lebih menguntungkan bila dibandingkan dengan pemberian secara berkala. Meskipun penelitian metaanalisis yang dilakukan secara acak pada pasien asma akut, tidak memberikan perbedaan yang bermakna dalam hal fungsi paru dan lamanya dirawat di rumah sakit tetapi pemberian nebulizer secara berkesinambungan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Efek samping dan ketergantungan dosis dapat terjadi pada semua cara pemberian, tetapi umumnya ditemukan pada pemakaian secara oral atau intravena.Efek samping pemakaian selektif B2-agonis diperantarai melalui reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia), otot rangka (tremor, hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak besar dalam darah, insulin, glukosa dan piruvat). Stimulasi B2-adrenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis laktat selama serangan asma akut berat, terutama pada pasien yang mendapatkan B2-agonis secara intravena.

3. Antikoligenik8Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada pasien asma akut, tetapi efeknya tidak sebaik B2-agonis. Penggunaan ipratropiumbromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkhodilator awal pada pasien asma akut. Kombinasi pemberian IB dan B2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asma berat. Dosis 4 x semprot (80mg) tiap 10 menit MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan nebulizer akan lebih efektif.

4. Kortikosteroid8 Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran nafas. Pemberian hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi setiap harinya, umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien. Data penelitian menunjukkan bahwa pemberian kortikosterid perinhalasi akan menurunkan lama perawatan dirumah sakit pada pasien asma akut, bila dibandingkan dengan placebo. Penelitian lain menemukan bahwa pemberian kortikosteroid oral yang setara dengan dosis 40-60 mg prednison atau prednisolon perhari selama 7-14 hari,lebih efektif, murah dan aman. Bagaimanapun juga dari beberapa penelitian, pemberian kortikosteroid tunggal dosis tinggi per inhalasi, lebih efektif dari pada kortikosteroid oral untuk mengatasi serangan asma ringan pada pasien yang berkunjung ke IGD.

5. Teofilin8Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi, afektivitasnya tidak sebaik obat golongan B2-agonis. Pemberian aminophilin dikombinasi dengan B2-agonis per inhalasi, tidak memberikan manfaat yang bermakna. Pemberian obat ini malah akan meningkatkan efek samping seperti tremor, mual, cemas, dan taki aritmia. Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk tidak merekomendasikan teofilin secara rutin untuk pengobatan asma akut. Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. Pada kasus ini pemberian loading doses 6 mg/kg dan diberikan dalam waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0,5 mg/kg BB/jam. Kadar teofilin dalam darah yang direkomendasikan berkisar antara 8-12mg/ml.

H. PROGNOSIS10 Asma biasanya kronis, meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang remisi. Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan.Dalam kasus-kasus ringan sampai sedang, asma dapat meningkatkan dari waktu ke waktu, dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala. Bahkan dalam beberapa kasus yang parah, orang dewasa mungkin mengalami perbaikan tergantung pada derajat obstruksi di paru-paru dan ketepatan waktu dan efektivitas pengobatan . Pada sekitar 10 % kasus persisten berat, perubahan dalam struktur dinding saluran udara menyebabkan masalah progresif dan ireversibel dalam fungsi paru-paru, bahkan pada pasien yang diobati secara agresif .Fungsi paru-paru menurun lebih cepat daripada rata-rata pada orang dengan asma, terutama pada mereka yang merokok dan pada mereka dengan produksi lendir yang berlebihan ( indikator kontrol perlakuan buruk ) . Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang, dan kematian asma yang paling dapat dicegah. Hal ini sangat jarang orang yang menerima perawatan yang tepat untuk mati asma. Namun, bahkan jika tidak mengancam nyawa , asma dapat melemahkan dan menakutkan. Asma yang tidak terkontrol dengan baik dapat mengganggu sekolah dan bekerja, serta kegiatan sehari-hari.

16