BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Jantung merupakan salah satu organ yang sangat penting bagi manusia, karena jantung mempunyai peranan yang vital sekali bagi keberlangsungan hidup manusia dan jantung mempunyai tugas khusus untuk memompa darah melalui pembuluh darah menuju ke seluruh bagian tubuh. Jantung juga membantu sirkulasi peredaran darah, dengan cara berkontraksi berirama yang berulang. Pada jantung, dipersarafi oleh saraf otonom yang merupakan sistem persarafan campuran. Serabut aferennya membawa rangsangan dari organ visceral salah satunya berkaitan dengan denyut jantung. saraf eferen motorik mempersarafi otot jantung. sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu : sistem simpatis dan parasimpatis yang mempunyai sifat yang saling berlawanan atau bertolak belakang untuk mempengaruhi pada denyut jantung. Parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkokin yang dapat memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga dapat menurukan kecepatan yang disebut kronotropik negatif. Pada suatu transmiter simpatis yaitu noradrenalin atau norepinefrin yang dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung dan disebut kronotropik positif. Dengan adanya stimulus simpatis yang berupa norepinefrin atau noradrenalin yangdapat meningkatkan kecepatan denyut jantung (kronotropik positif) dan stimulus parasimpatis yang berupa asetilkolin yang dapat memperlambat kecepatan denyut jantung (kronotropik negatif). Oleh karena itu stimulus simpatis dan parasimpatis yang mempunyai efek yang berlawan dan bekerja berlawan memiliki peranan yang penting untuk menormal kan kerja jantung dengan keadaan tertentu.

1

I.2 Tujuan dan Manfaat Tujuan pembuatan referat ini : 1. Untuk memberikan wawasan dan pemahaman tentang anatomi dan fisiologi jantung. 2. Untuk mengetahui saraf apa saja yang mempengaruhi denyut jantung. 3. Untuk mengetahui apa itu agen chronotropic negative Manfaat refrat bagi pembaca : 1. Pembaca diharapkan dapat mengetahui dan memahami tentang control neural jantung. 2. Pembaca diharapkan mengetahui tentang agen chronotropik negative . Manfaat refrat bagi penulis : 1. Penulis diharapkan dapat menerapkan dan memahami secara lebih tentang ilmu yang telah didapatkannya.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ ini terletak dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra di posterior. Jantung juga merupakan organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga,satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Ronga-rongga atas yaitu atrium yang menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya kerongga bawah yaitu ventrikel, yang memompa darah dari jantung. pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena. Dan yang membawah darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. (Snell. 2006) Jantung dibagi berdasarkan anatominya, antara lain: arteri koronaria, vena kava superior, vena kava inferior, Aorta, Arteri pulmonalis, vena pulmonalis, atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, aentrikel kiri, muskulus papilaris. chorda tendinae, katup

mitral. katup pulmonalis, katup trikuspid, dan katup aorta. (Snell. 2006) Jantung adalah organ terdiri atas jaringan otot yang selalu kontraksi dan relaksasi dan selalu mendapat nutrisi dan oksigen. Dan saluran yang membawa nutrisi dan oksigen bagi jantung adalah arteri koronaria.Vena kava superior adalah salah satu dari dua vena kava yang membawa darah rendah oksigen dari tubuh ke jantung berakhir di atrium kanan. (Snell. 2006) Vena kava inferior merupakan vena yang berasal dari bagian bawah tubuh yang beakhir pada atrium kanan. Aorta adalah pembuluh darah yang kaya oksigen dan memiliki diameter terbesar kira-kira sebesar ibu jari yang memompa darah dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh. Arteri pulmonalis. Arteri ini merupakan satu-satunya arteri yang tidak membawa darah kaya oksigen, melainkan membawa darah rendah oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru. (Snell. 2006) Vena pulmonalis saluran ini membawa darah kaya oksigen dari paru-paru ke atrium kiri, tidak seperti kebanyakan vena yang membawa darah rendah oksigen. Pada atrium kanan, atrium ini dipisah oleh katup trikuspid yang memisahkannya dengan ventrikel kanan yang3

apabila membuka, darah rendah oksigen yang berasal dari vena kava superior dan vena kava inferior, akan masuk kedalam ventrikel kanan. (Snell. 2006) Ventrikel kanan dibatasi oleh katup pulmonalis yang memisahkannya dengan arteri pulmonalis, sehingga darahr rendah oksigen tidak masuk kedalam arteri pulmonalis. Atrium kiri. menerima darah kaya oksigen dari vena pulmonalis melalui katup mitral yang membuka oleh kontraksi atrium. Darah mengisi ventrikel kiri dari atrium kiri melewati katup mitral, sedangkan katup aorta menutup, menunggu ventrikel kiri ini terisi penuh oleh darah kaya oksigen lalu dengan tekanan yang berlebih katup aorta membuka dan mengalirkan darah kaya oksigen ke ventrikel kanan dan memompanya keseluruh tubuh. (Snell. 2006) Muskulus papilaris terletak pada dinding dalam ventrikel ini terhubung oleh chorda tandinae yang melekat pada katup trikuspid dan katup mitral, yang apabila berkontraksi akan menutup katup ini dan apabila sedang relaksasi akan membuka katup ini. (Snell. 2006) Chorda tendinae. Katup yang menghubungkan muskulus papilaris pada katup trikuspid pada ventrikel kanan dan katup mitral pada ventrikel kiri. Tegangan pada chorda tendinae ini yang disebabkan aktivitas kontraksi dan relaksasi dari muskulus papilaris akan berpengaruh pada aktivitas di kedua katup tersebut. Katup mitral. Katup ini memisahkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri yang mengatur darah kaya oksigen masuk dan keluar dari atrium kiri dan ventrikel kiri. (Snell. 2006) Katup pulmonalis memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis yang mengatur darah rendah oksigen masuk dan keluar dari ventrikel kanan dan jantung. Katup tricuspid memisahkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan yang mengatur darah rendah oksigen masuk dan keluar dari atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada katup aorta, katup ini memisahkan antara ventrikel ini dengan aorta yang mengatur darah kaya oksigen keluar dan masuk dari ventrikel kiri dan jantung. (Snell. 2006)

4

Gambar 1. Anatomi Jantung II.2 Fisiologi Jantung Memompa merupakan fungsi dari jantung. Saat darah yang berasal dari sirkulasi jaringan tubuh yang rendah oksigen dan kadar karbondioksidanya bertambah, masuk melalui vena-vena kava ke atrium kanan menuju ke dalam ventrikel kanan yang kemudian memompa keluar melalui arteri pulmonalis ke paru-paru. Sebelum darah kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis, darah diolah dengan mengurangi kadar karbondioksidanya dan menambah kadar oksigennya. Lalu darah kaya oksigen masuk ke dalam atrium kiri diteruskan ke ventrikel kanan. Dan oleh ventrikel kanan darah kaya oksigen ini dipompa keseluruh tubuh kecuali paru-paru. Dapat disimpulkan bahwa jantung bagian kiri berfungsi memompa darah rendah oksigen ke paru-paru, sedangkan jantung bagian kanan berfungsi memompa darah kaya oksigen keseluruh tubuh. ( Sherwood, 2011) Sirkulasi sistemik memiliki rangkaian jalur-jalur paralel yang berbeda dengan sirkulasi pulmonalis. Darah kaya oksigen yang dipompakan dari ventrikel kiri, menyebar keseluruh bagian tubuh dan jaringan-jaringan tubuh menyerap oksigen dari darah untuk mengoksidasi zat-zat makanan dan menghasilkan karbondioksida sebagai produk buangan yang akan diangkut lagi oleh darah. Darah yang kehilangan oksigen secara parsial ini lalu dikirim lagi masuk kedalam ventrikel kanan. ( Sherwood, 2011)

5

Jantung pada bagian kiri memiliki dinding yang lebih tebal sehingga darah yang keluar dari bagian kiri jantung memiliki tekanan lebih kuat. Tetapi memiliki jumlah volume yang sama pada jantung sisi kiri dan kanan, tetapi memiliki tekanan yang berbeda. Pada sirkulasi pulmonalis yang memiliki tekanan dan resistensi yang lebih rendah daripada sirkulasi sistemik. ( Sherwood, 2011) Jantung memiliki katup-katup yang selalu menjaga aliran darah tetap satu arah. Tekanan gradien inilah yang menyebabkan katup-katup ini membuka dan menutup. Apabila gradien menekan kearah depan dapat menyebabkan katup membuka, sedangkan arah tekanan gradien kearah kebelakang dapat menyebabkan katup menutup dan tidak dapat terbuka lagi. Sehingga aliran darah dalam jantung tetap terjaga satu arah. ( Sherwood, 2011) Katup atrioventrikel kanan dan kiri yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan serta atrium kiri dan ventrikel kiri yang mengijinkan menggali dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel tetapi tidak dapat kembali lagi saat pengosongan. Katup atrioventrikel kanan dapat juga disebut trikuspid karena memiliki 3 daun katup sedangkan atrioventrikel kiri disebut juga katup mitrial karena memiliki dua daun katup. Meskipun pada atrium dan vena tidak terdapat katup tidak akan menimbulkan masalah karena atrium memiliki tekanan yang tidak jauh lebih besar daripada vena, dan tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi. ( Sherwood, 2011) II.3 Persarafan Sistem Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut system otonom. System saraf otonom dibagi menjadi dua bagian yaitu system parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi system simpatis yang biasanya disertai dengan hambatan system parasimpatis. Sebaliknya stimulus parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. (Wilson. 2005) Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskuler membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) jalur aferen,(30 pusat integrasi,(4) jalur eferen, dan (5) reseptor. (Wilson. 2005) Dua buah kelompok sensor yang utama adalah barorseseptor dan kemoreseptor. Baroreseptor atau presoreseptor yang terletak di lengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka terhadap perangsangan atau perubahan dinding pembuluh darah akibat6

perubahan tekanan arteri. Stimulasi reseptor melalui meningkatnya tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan kardiovaskuler untuk menghambat aktivitas jantung. sebaliknya, menurunya tekanan arteri memulai refleks kegiatan jantung. Kemoreseptor yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan karbon dioksida, dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunah pH darah). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada temapt pertemuan vena-vena besar dan atrium. Apabila reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis respon refleks : peningkatan kecepatan denyut jantung (reflek Bainbridge) dan dieresis yang menyebabkan penurunan volume. (Wilson. 2005) Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls saraf dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardiovaskular terletak pada bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroreseptor dan kemoreseptor dan meneruskannya kejantung dan pembuluh darah melalui melalui serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Jalur eferen dari pusat pengendalian karidovaskular ke jantung terutama melalui nervus vagus untuk serabut parasimpatis sedangkan serabut simpatis melalui nervus kardiak. Reseptor terletak pada sistem penghantar jantung,miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi miokardium dan diameter pembuluh darah. (Wilson. 2005) Serabut- serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA,otot-otot atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Stimulasi serabut parasimpatis menyebabkan pelepasan asetikolin. Asetilkolin memperantarai transmisi impuls saraf pada reseptor jantung. stimulasi parasimpatis mengahambat kerja jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan juga mengurangi kekuatan kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel. Rspon terhadap parasimpatis ini dikenal juga dengan sebutan respon kolinergik atau respon vagal. Respon vagal bersifat cepat,kuat dan mampu mencapai regulasi denyut jantung pada setiap denyutnya. Stimulasi vagal atau kolinergik yang intensif dapat menurunkan frekuensi denyut jantung hingga benar-benar hilang. (Wilson. 2005)

7

Serabut simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi dan miokardium juga pada otot polos pembuluh darah. Neurotransmitter simpatis adalah noepinefrin. Stimulasi simpatis atau adrenergic juga menyebabkan terlepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis diperantarai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergic terntentu : reseptor alfa () yang terdapat dipembuluh darah sehingga menyebabka vasokonstriksi. Stimulasi reseptor beta ()1 yang terletak di nodus SA,AV dan miokardium yang menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV dan peningkatan kontraksi miokardium. Reseptor 2 menyebabkan vasodilatasi. (Wilson. 2005) Hubungan sistem saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. curah jantung dan tekanan arteri dapat ditingkatkan melalui rangsangan pada saraf simpatis dengan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini akan meningkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi dan vasokontriksi. Sebaliknya peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan menyebabkan melambatnya denyut jantung, menurunnya kontraktilitas dan vasodilatasi. (Wilson. 2005) II.4 Curah Jantung Dan Kontrolnya Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel permenit. Selama suatu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu curah jantung dari masingmasing ventrikel normalnya sama meskipun dari denyut perdenyut dapat terjadi variasi ringan. ( Sherwood, 2011) Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang tertinggi. Dan juga penurunan potensial membran otomatis secara perlahan diantara denyut ini disebabkan oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K+, permeabilitas Na+ yang konstan, dan permeabilitas Ca2+. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar keseluruh jantung, memicu jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. ( Sherwood, 2011) Jantung disarafi oleh kedua divisi system saraf otonom yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan untuk memulai kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, saraf vagus terutama mensarafi atrium.8

Khususnya nodus SA dan AV persarafan ventrikel tidak banyak. Saraf simpatis jantunga juga mensarafi ventrikel. ( Sherwood, 2011) Baik system saraf simpatis maupun simpatis menimbulkan efek pada jantung dengan mengubah aktivitas system pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung. Asetilkolin yang dibebaskan dari saraf vagus (kronotropik negatif) dengan protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas jalur cAMP. Sebaliknya, neurotransmitter simpatis norepinefrin berikatan dengan reseptor adrenergic dan dihubungkan dengan protein G stimulatorik yang mempercepat jalur cAMP di sel sasaran. ( Sherwood, 2011) II.4.1 Efek Stimulasi parasimpatis pada jantung Pengaruh system saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan jantung. asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifkan system saraf parasimpatis meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+. akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda : 1. Meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolirisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensialistirahat memerlukan waktu yang lebih lama untuk mencapai ambang. 2. Meningkatkan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permabilitas K+ yang merupakan penyebab depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek kontra ini mengurangi frekuensi sepolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan muatan dan frekuensi denyut jantung berkurang. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi ekstrasibilitas nodus,

memperlama transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus AV. Efek ini ditimbulkan oleh meningkatnya pemeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tertunda. ( Sherwood, 2011) Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+ yaitu fase datar memendek. Akibatnya kontraksi atrium melemah. ( Sherwood, 2011)9

Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya persarafan parasimpatis di ventrikel jantung. ( Sherwood, 2011) Karena itu jantung bekerja lebih santai dibawah pengaruh parasimpatis organ ini berdenyut berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventikel memanjang, dan kontraksi atrium lebih lemah. Efek ini seuai karena system parasimpatis mengontrol kerja jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jantung. ( Sherwood, 2011) II.4.2 Efek Stimulasi Simpatis Pada Jantung Sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi darurat atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. Efek utama dari rangsangan simpatis pada simpul SA adalah untuk meningkatkan laju depolarisa sehingga ambang dapat dicapai lebih cepat. Norepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis menurunkan permeabilitas K+ dengan mengakselerasi inaktivasi saluran K+. Dengan lebih sedikit ion potasium positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif, menciptakan efek depolarisasi. Hal ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi potensial aksi yang lebih besar dan denyut jantung yang lebih cepat. ( Sherwood, 2011) Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca2+ yang lambat. Demikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang jalur konduksi khusus. ( Sherwood, 2011) Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas Ca2+ yang mempercepat perlambatan Ca2+ yang masuk dan mengintensifkan partisipasi Ca2+ dalam proses sambungan eksitasi-kontraksi. ( Sherwood, 2011) Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,

10

mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi. ( Sherwood, 2011) Area dipengaruhi Simpul SA Menurunkan tingkat depolarisasi Meningkatkan tingkat depolarisasi ambang batas, memperlambat ambang batas, mempercepat denyut jantung eksitabilitas, Meningkatkan eksitabilitas, yang Efek dari rangsangan parasimpatis Efek dari rangsangan simpatis

denyut jantung Simpul AV Menurunan

meningkatkan perlambatan simpul menurunkan perlambatan simpul AV AV Jalur ventricular konduksi Tidak ada efek Meningkatkan mempercepat eksitabilitas, konduksi melalui

berkas His dan sel-sel Purkinje Otot Atrium Menurunkan kontraktilitas, Meningkatkan memperkuat kontraksi Meningkatkan memperkuat kontraksi Medulla adrenalis Tidak ada efek Merangsang pengeluaran epinephrin, hormon yang meningkatkan aksi sistem jantung Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena, sehingga meningkatkan kekuatan saraf simpatis terhadap kontraktilitas, kontraktilitas,

memperlemah kontraksi Otot Ventrikel Tidak ada efek

(Kel. Endokrin)

kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-StarlingGambar 2. Efek parasimpatis dan simpatis terhadap jantung

11

II.5 Kontrol Kecepatan Jantung Kecepatan jantung ditentukan terutama oleh keseimbangan antara inhibisi nodus SA oleh saraf vagus dan stimulasi oleh saraf simpatis jantung pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis mendominansi. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat maka kecepatan jantung istirahat meningkat dari nilai reratany ayang 70 denyut per menit menjadi sekitar 100 denyut permenit yaitu kecepatan inheren lepas muatan spntan apapun. Kecepatan jantung dapat diubah melewati tingkat istirahat ini di kedua arah dengan mengubah keseimbangan stimulasi saraf otonom. Kecepatan jantung ditingkatkan oleh peningkayan ativitas simpatis serta penurunan aktivitas parasimpatis ; kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Kekuatan relative aktivitas kedua cabang otonom ke jantung ini selanjutnyadikendalikan terutama pusat kontrol kardiovaskuler di batang otak. ( Sherwood, 2011) Meskipun persarafan otonom adalah cara utama untuk mengatur kecepatan jantung namun factor lain juga berperan. Yang terpenting adalah epinefrin suatu hormon yang pada stimulasi simpatis disekresikan ke dalam darah dan medulla adrenal dan bekerja pada jantung dengan cara serupa norepinefrin( kronotropik positif) yang meningkatkan kecepatan jantung. sedangkan, yang memperlambat kecepatan jantung yaitu stimulus parasimpatis asetilkolin dan disebut kronotropik negatif.( At glance. 2007)

12

Gambar 3. Kontrol otonom aktivitas nodus SA dan kecepatan jantung.(a)pengaruh otonom pada potensial nodus SA. Stimulasi parasimpatis mengurangi kecepatan kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga membran mencapai amabng lebih lambat dan potensial aksi yang terbentuk lebh sedikit, sementara stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga membran mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih sering. (b) kontrol kecepatan jantung oleh sistem saraf otonom. Karena setiap potensial aksi nodus SA akhirnya menyebabkan denyut jantung maka peningkatan aktivitas parasimpatis menurunkan kecepatan jantung, sementara peningkatan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan jantung.

II.6 Chronotropic Negative Chronotropic adalah suatu yang mengenai waktu atau kecepatan seperti kecepatan jantung.(Dorland. 2010) Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume darah, menghasilkan suatu efek inotropik negatif.(Corwin. 2009) Syaraf parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi neurotransmiter , asetilkoline. Serabut yang mensekresikan asetilkoline disebut kolinergik Pada asetilkoline memiliki dua tipe reseptor yaitu reseptor muskarinik dan dan reseptor nikotinik. Pada reseptor muskarinik terdapat di semua sel efektor yang dirangsang oleh neuron kolinergik postganglion baik dari system saraf parasimpatis. Sedangkan, reseptor nikotinik terdapat di ganglia otonom pada sinaps antara preganglion dan postganglion dari system parasimpatik. (Guyton. 2007)13

II.6.1 Obat-Obat Yang Bekerja Pada Organ Efektor Kolinergik a. Obat-obat parasimpatomimetik (obat-obat kolinergik) Asetilkolin yang disuntikan secara intravena tidak menyebabkan efek yang sama persis pada seluruh tubuh dengan perangsangan parasimpatis karna sebelum mencapai seluruh organ efektor, sebagian besar asetilkolin akan dirusak oleh kolinesterase yang ada di dalam daran dan cairan tubuh. namun, ada sejumlah obat lain yang tidak begitu cepat dirusak dan menimbulkan efek luas parasimpatis yang khas, dan obat ini disebut obat parasimpatomimetik. (Guyton. 2007) Dua macam obat parasimpatomimetik yang sering dipakai adalah pilokarpin dan metakolin. Obat-obat ini langsung bekerja pada reseptor kolinergik tipe muskarinik. (Guyton. 2007) b. Obat Antikolinesterase Beberapa obat tidak mempunyai efek langsung pada organ efektor parasimpatis. Namun, memperkuat efek alami dari asetilkolin yang disekresikan oleh ujung serabut parasimpatis. Obat ini adalah obat yang memperkuat efek asetilkolin pada neuromaskular.obat ini antara lain neostigmin, piridostigmin dan ambenomium. Obat-obat ini menghambat asetilkolinesterase sehingga mencegah kerusakan cepat asetilkolin yang dibebaskan oleh ujung saraf parasimpatis. Akibatnya, sejumlah asetilkolin yang dibebaskan oleh ujung saraf parasimpatis. Akibatnya , sejumlah asetilkolin meningkat secara progresif bersama-sama dengan datangnya rangsangan yang beruntun, dan kekuatan kerja yang diakibatkan oleh obat ini juga meningkat. (Guyton. 2007) c. Obat Antimuskularik Atropin,homatropin dan skopolamin,menghambat kerja asetilkolin pada organ efektor kolinergik tipe muskarinik. Obat-obatini tidak memengaruhi kerja nikotinik asetikolin pada neuron post-ganglion atau pada otot rangka. (Guyton. 2007)

14

BAB III PENUTUP

III. 1 Kesimpulan Jantung merupakan organ berotot yang berongga dalam sirkulasi yang memompa darah keseluruh tubuh secera teratur. Jantung terletak didalam dada diantara paru, dibelakang sternum, diatas diafragma dengan ukuran kira-kira sekepalan tangan dan mempunyai berat kurang lebih 250-300 gram. Kecepatan denyut jantung dan volume darah dipengaruhi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis dan parasimpatis. Pada Syaraf parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi neurotransmitter yaitu asetilkoline. serabut yang mensekresikan asetilkoline disebut kolinergik Pada asetilkoline memiliki dua tipe reseptor yaitu reseptor muskarinik dan dan reseptor nikotinik. Pada reseptor muskarinik terdapat di semua sel efektor yang dirangsang oleh neuron kolinergik postganglion baik dari system saraf parasimpatis. Sedangkan, reseptor nikotinik terdapat di ganglia otonom pada sinaps antara preganglion dan postganglion dari system parasimpatik. Stimulus dari parasimpatis yang berupa asetilkolin ini dapat menurunkan SA atau sinusauricularis pada tingkat depolarisasi ambang batas dan memperlambata denyut jantung. dan juga pada AV atau atrium ventrikulare dapat menurunkan ekstasibiilitas dan meningkatkan perlambatan simpul AV yang disebut efek kronotropik negatif. III. 2. Saran Buku adalah gudangnya ilmu, membaca adalah kuncinya. Referat ini hanyalah kumpulan informasi yang berhasil disusun oleh penulis untuk dapat membantu para pembaca mendapat bahan atau materi mengenai Chronotropic Negative. Namun, untuk dapat memahami materi ini dibutuhkan sumber-sumber bacaan lain yang terkait dengan materi ini, maka sebagai penyempurnaan ilmu pengetahuan yang telah didapatkan alangkah bijaknya apabila para pembaca mau mempelajarinya lebih dalam melalui sumber-sumber bacaan lain.

15

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. EGC. Jakarta. Dorland, Newman W. A. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. EGC. Jakarta. Guyton, A. C. , Hall J.E. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi11. EGC. Jakarta. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. EGC. Jakarta. Snell, Richard S.2005. Clinicall Anatomy For Medical Students. Lippincot Williams & Walkins. Baltimore. Sherwood, Lauree. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6. EGC. Jakarta. Ward, Jeremy PT. 2007. At a Glance Fisiologi. Erlangga. Jakarta.

16