7/25/2019 PSIKONEURO

1/4

BAB 1

PENDAHULUAN

Dalam beberapa dekade terakhir, terdapat

peningkatan dalam hubungan antara stress psikologi dan

berbagai macam kondisi kesehatan. Suatu bukti

mengesankan adanya hubungan antara sistem imun,

sistem saraf pusat (CNS) dan sistem endokrin, di mana

sistem ini dapat dipengaruhi oleh faktor sosial dan

psikologi. Pada 1!", Solomon dkk mempublikasikan

sebuah artikel ber#udul $emotion, immunity and disease: a

speculative theoretical integration$ yang men#adi dasar

perkembangan penelitian tentang psikoneuroimunologi

(PN%) (&o, et al., '1).

PN% adalah sebuah bidang ilmu yang meneliti

hubungan antara stres, sistem imun dan kesehatan. Stres

dapat menurunkan respon neuroendokrin dan pada

akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi imun. Peristia

traumatik dapat merusak aksis hipotalamus*pituitari*

adrenal (&P+) dan sistem saraf simpatis (SNS),

merangsang tingkat keseriusan yang lebih tinggi, dan

timbulnya penyakit yang mengancam nyaa, termasuk

penyakit #antung. Secara spesifik, peristia trauma

kehidupan memicu sistem respon inflamasi untuk bereaksi

lebih cepat terhadap stress kehidupan berikutnya, dan

menyebabkan inflamasi berperan sebagai etiologi dalam

banyak penyakit kronis (&o, et al., '1).

Studi pada pasien psikiatri melaporkan adanya

gangguan imunitas pada pasien psikosis, termasuk #umlah

limfosit dan lemahnya respon antibodi terhadap aksin

pertusis, dibandingkan dengan kontrol (-iecolt*laser,et

al., ''). Dala studi yang lain ditun#ukkan

baha behavioral conditioningpada manusia dapat

menimbulkan efek imunologis yang menyerupai obat

imunosupresan. /fek spesifik dari terapi ini ditun#ukkan

pada ekspresi gen seluler, produksi sitokin intra dan

ekstraselular oleh limfosit 0 teraktiasi (oebel, et al.,

'').

Studi epidemiologi mengindikasikan baha faktor

psikososial berkaitan dengan perkembangan penyakit arteri

koroner (C+D) dan meningkatkan resiko disfungsi #antung

dan serangan #antung. &al ini menun#ukkan baha stres

mental penting dalam menentukan per#alanan iskemi. Stres

psikologi akut dapat disebabkan oleh stress emosiona

#angka pendek dan kemarahan yang intens. Stres psikolog

kronik disebabkan oleh status sosioekonomi rendah, stres

peker#aan, isolasi sosial, tekanan, kecemasan dan

permusuhan. Dalam makalah ini akan dibahas beberapa

penelitian yang menun#ukkan peran faktor psikologi

progresi C+D, dan fungsi imun. &al ini mengantarkan klinis

untuk memahami pentingnya kekebalan sebagai sebuah

hubungan antara pikiran dan sistem kardioaskuler. D

samping itu, hal ini #uga menyediakan dasar pembangunan

sebuah model stres integratif untuk mencegah C+D

dengan men#aga kesehatan mental (&o, et al., '1).

BAB 2

PEMBAHASAN

Stres merangsang kemotaksis melalui perubahan

fungsienotel

Stres psikologi mengaktiasi SNS yang mengatu

denyut #antung dan pelepasan katekolamin serta &P+

aksis yang mengatur pelepasan kortikosteroid dari kelen#ar

adrenal. Pada stres psikologi akut, katekolamin secara

dominan mempengaruhi sirkulasi sel N-. &ubungan antara

stres akut, SNS dan leukosit diilustrasikan dalam gambar 1

Pada stres kronik, aktiitas &P+ aksis dapat berkurang

sehingga menyebabkan kelelahan dan peningkatan

aktiasi inflamasi yang dimediasi oleh imun (&o, et al.

'1).

ebih #auh, stimulasi reseptor 2eta adrenergik

merangsang perubahan ekspresi molekul sel adhesi (br'). Pada stress psikologi ringan, CD!' sel N- dengan *

selectin (CD!' ligand) menempel lemah ke sel endote

yang mengekspresikan reseptor molekul adhesi. Pada

stres psikologi berat, *selectin dari sel N- tidak berperan

menggerakkan dan CD!' sel N- akan ditahan di tep

pembuluh darah atau #aringan di luar pembuluh darah

CD!' sel N- tanpa *selectin akan dimobilisasi

-onsentrasi molekul adhesi seperti %C+3 1 dan CD11a

akan meningkat pada stres psikologi berat. Peningkatan

7/25/2019 PSIKONEURO

2/4

konsentrasi molekul adhesi menyebabkan CD!' sel N-

menghentikan gerakannya dan menempel pada tempat

berkumpulnya molekul adhesi. Disfungsi endotel #uga

menyebabkan perekrutan dan penempelan limfosit 0 dan

platelet. +ktiasi sel 0 pada gilirannya menghasilkan sitokin

proinflamasi, seperti faktor nekrosis tumor*alfa (0N4 alfa),

interleukin (%)*1 dan %*! yang menstimulasi makrofag dan

sel endotel pembuluh darah untuk meningkatkan prosesinflamasi. Pada akhirnya hal ini akan merangsang kondisi

atherosclerosis dini di mana makrofag dan sel

imunokompeten lainnya menyebabkan inflamasi lokal dan

pembentukan plak. Pembentukan trombus lokal

menghasilkan serotonin, trombo5an +', dan thrombin yang

menyebabkan asokonstriksi dan kemudian merangsang

sindrom koroner akut (+CS) dengan rupturnya plak. Protein

fase akut seperti C*reactie protein (C6P) merangsang otot

polos dan sel endothelial mengelilingi plak arteri koroner,

menghasilkan lebih banyak sitokin proinflamasi dan

memicu ekspresi molekul adhesi yang lebih banyak. C6P

diprediksi merupakan faktor prognostik buruk dalam +CS

yang tidak bergantung beratnya atherosclerosis dan

dihubungkan secara signifikan dengan gagal #antung

kongesti (C&4) (&o, et al., '1).

Stres merangsang pen!akit arteri koroner melalui

perubahan paa monosit an sitokin

ambar 7 menun#ukkan peran limfosit dan sitokin

dalam perkembangan C+D pada stres akut dan kondisi

kesepian. Status sosioekonomi rendah dapat

meningkatkan resiko C+D melalui inflamasi dan aktiasi

imun. Status sosioekonomi rendah dihubungkan dengan

#umlah total sel N- dan limfosit 0 dan 2 yang lebih tinggi di

dalam sirkulasi. Dopp dkk menyatakan baha pergantian

pertukaran subset limfosit spesifik merupakan sebuah

komponen kesatuan dari stress akut. Selama stres

psikologi akut, persentase sel N- dan sel 0 sitotoksik CD8

di sirkulasi meningkat, sedangkan sel N- dan sel 0 CD"

sirkulasi yang mengekspresikan *selectin berkurang. Stres

psikologi akut mengurangi respons proliferasi mitogen,

utamanya fitohemaglutinin (P&+) (&o, et al., '1).

9en dan Steptoe mempela#ari hubungan antara

sel N-, kepekaan stress sitokin proinflamasi, dan denyut

#antung manusia. Peningkatan #umlah sel N- yang

mengikuti stres berhubungan dengan peningkatan denyut

#antung dan perbedaan indiidual dalam respon

pengendalian simpatis berhubungan dengan N- dan

respon sitokin proinflamasi pada stres psikologi (&o, et al.

'1).

Sebuah stresor psikologi akut meningkatkan sitokin

proinflamasi, termasuk sel mononuclear ekspresi gen %*12

dan plasma interleukin ! (%*!). Peningkatan ekspresi gen

%*12 dihubungkan secara positif dengan denyut #antung

dan peningkatan tekanan darah sistol. Sitokin #uga

mempengaruhi otak dan menimbulkan perasaan malas

sakit dan lemah. Sitokin ini dapat merangsang proliferas

dan perpindahan sel otot polos melalui rangsangan faktor

pertumbuhan lainnya yang memicu lesi koroner. 3ann

menyatakan baha ekspresi #angka pendek aktiasi sitokin

pada #antung mungkin men#adi sebuah respons adapti

untuk stres, sebaliknya ekspresi #angka pan#ang dar

molekul ini menimbulkan respon maladaptif yaitu

dekompensasi #antung. Cesari dkk menemukan baha

sitokin proinflamasi merupakan faktor prediktif serangan

#antung pada orang tua. Sebagai contoh, %*! dihubungkan

secara signifikan dengan C+D, stroke dan gagal #antung

kongesti (C&4) dan merupakan prediktor independen kua

dalam meningkatkan kematian pada C+D yang tidak stabil

Sebagai tambahan, 0N4 alfa #uga menun#ukkan hubungan

signifikan dengan C+D. Secara keseluruhan, kadar sitokin

seperti %*! dan 0N4 alfa mungkin men#adi prediktor yang

lebih kuat dalam peristia kardioaskuler daripada protein

fase akut seperti C6P (&o, et al., '1).

Efek stres paa pembekuan arah an atherosklerosis

ambar " menun#ukkan hubungan antara stres dan

pembekuan. Stres psikologi akut meningkatkan fakto

hemostasis seperti factor on :illebrand. -eadaan sosia

dan faktor psikososial yang buruk pada masa anak*anak

meningkatkan konsentrasi protein fase akut seperti plasma

fibrinogen pada masa deasa dan meningkatkan resiko

C+D di kemudian hari. -ondisi kesepian #uga menun#ukkan

respon fibrinogen lebih besar terhadap stress. Streso

psikososial kronik meningkatkan faktor hemostatik (facto

;%%) dan protein fase akut (fibrinogen). 4ibrinogen dapat

meningkatkan atherosklerosis dengan peningkatan

agregasi platelet, peningkatan pelepasan fakto

pertumbuhan yang diturunkan endotel (Endothelial-derived

growth factor), merangsang proliferasi sel otot polos dan

peningkatan iskositas darah. Stres akut dan kronis dapa

7/25/2019 PSIKONEURO

3/4

7/25/2019 PSIKONEURO

4/4

limfosit. Pada pasien depresi, indikator gangguan tidur

yang merupakan karakteristik depresi memiliki berbagai

konsekuensi imunologis (-iecolt*laser,et al., '').

Mekanisme pembelaan ego

2eberapa bukti menun#ukkan baha cara

seseorang mengatasi situasi hidup negatie atau penuh

tekanan mempengaruhi kesehatan fisik dan psikologinya.

Peneliti menyatakan baha mekanisme pembelaan ego

memediasi kondisi stres dengan konsekuensinya seperti

depresi dan kecemasan.

Penyakit kronis yang menimbulkan kecacatan seperti C&4

dapat menimbulkan stress dan pasien dapat melakukan

mekanisme pembelaan ego untuk mengatasi stress ini

(3ac3ahon and ip, '').

3ekanisme pembelaan ego yang berhubungan

dengan gangguan imun meliputi represi,

penyangkalan, escape-avoidance, dan concealment.

3ekanisme pembelaan ego represi yang hebat

berhubungan dengan rendahnya #umlah monosit, tingginya

#umlah eosinofil, tingginya glukosa serum, banyaknya

reaksi terhadap obat, tingginya titer antibody /2;,

penurunan respon sel 0 memori terhadap irus laten

(-iecolt*laser,et al., '').

Pada anggota keluarga pasien transplantasi

sumsum tulang, kecemasan dengan mekanisme

pembelaan ego escape-avoidanceberkaitan dengan

#umlah total sel 0 dan CD" yang lebih sedikit serta #umlah

sel 2 yang lebih banyak. 3ekanisme pembelaan ego

penyangkalan memiliki efek protektif berkaitan dengan

serostatus &%; pada pasien &%; seronegatif. 3ekanisme

pembelaan ego penyangkalan berhubungan dengan

berkurangnya pikiran intrusif, rendahnya kortisol dan

tingginya proliferasi limfosit (-iecolt*laser,et al., '').

BAB &

$ES'MPULAN

Dalam pembahasan tentang psikoneuroimunolog

(P%N) dalam memahami peran stresor psikologi akut dan

kronis pada sistem kekebalan dan perkembangan penyakit

arteri koroner (C+D), dapat disimpulkan sebagai berikut.

1. PN% mengilustrasikan bagaimana stres psikolog

merubah fungsi endotel dan merangsang kemotaksis.

'. Stres psikologi akut merangsang leukositosis

meningkatkan sitotoksisitas sel N- dan mengurang

respons proliferasi mitogen, sedangkan stres psikolog

kronik dapat menimbulkan efek buruk bagi kesehatan yang

menghasilkan perubahan dalam fungsi kardioaskuler dan

perkembangan C+D.

7. Stres psikologi akut dan kronis akan meningkatkan

faktor hemostasis dan protein fase akut yang dapa

merangsang pembentukan thrombus dan miokard infark.