Download - PSIKONEURO
-
7/25/2019 PSIKONEURO
1/4
BAB 1
PENDAHULUAN
Dalam beberapa dekade terakhir, terdapat
peningkatan dalam hubungan antara stress psikologi dan
berbagai macam kondisi kesehatan. Suatu bukti
mengesankan adanya hubungan antara sistem imun,
sistem saraf pusat (CNS) dan sistem endokrin, di mana
sistem ini dapat dipengaruhi oleh faktor sosial dan
psikologi. Pada 1!", Solomon dkk mempublikasikan
sebuah artikel ber#udul $emotion, immunity and disease: a
speculative theoretical integration$ yang men#adi dasar
perkembangan penelitian tentang psikoneuroimunologi
(PN%) (&o, et al., '1).
PN% adalah sebuah bidang ilmu yang meneliti
hubungan antara stres, sistem imun dan kesehatan. Stres
dapat menurunkan respon neuroendokrin dan pada
akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi imun. Peristia
traumatik dapat merusak aksis hipotalamus*pituitari*
adrenal (&P+) dan sistem saraf simpatis (SNS),
merangsang tingkat keseriusan yang lebih tinggi, dan
timbulnya penyakit yang mengancam nyaa, termasuk
penyakit #antung. Secara spesifik, peristia trauma
kehidupan memicu sistem respon inflamasi untuk bereaksi
lebih cepat terhadap stress kehidupan berikutnya, dan
menyebabkan inflamasi berperan sebagai etiologi dalam
banyak penyakit kronis (&o, et al., '1).
Studi pada pasien psikiatri melaporkan adanya
gangguan imunitas pada pasien psikosis, termasuk #umlah
limfosit dan lemahnya respon antibodi terhadap aksin
pertusis, dibandingkan dengan kontrol (-iecolt*laser,et
al., ''). Dala studi yang lain ditun#ukkan
baha behavioral conditioningpada manusia dapat
menimbulkan efek imunologis yang menyerupai obat
imunosupresan. /fek spesifik dari terapi ini ditun#ukkan
pada ekspresi gen seluler, produksi sitokin intra dan
ekstraselular oleh limfosit 0 teraktiasi (oebel, et al.,
'').
Studi epidemiologi mengindikasikan baha faktor
psikososial berkaitan dengan perkembangan penyakit arteri
koroner (C+D) dan meningkatkan resiko disfungsi #antung
dan serangan #antung. &al ini menun#ukkan baha stres
mental penting dalam menentukan per#alanan iskemi. Stres
psikologi akut dapat disebabkan oleh stress emosiona
#angka pendek dan kemarahan yang intens. Stres psikolog
kronik disebabkan oleh status sosioekonomi rendah, stres
peker#aan, isolasi sosial, tekanan, kecemasan dan
permusuhan. Dalam makalah ini akan dibahas beberapa
penelitian yang menun#ukkan peran faktor psikologi
progresi C+D, dan fungsi imun. &al ini mengantarkan klinis
untuk memahami pentingnya kekebalan sebagai sebuah
hubungan antara pikiran dan sistem kardioaskuler. D
samping itu, hal ini #uga menyediakan dasar pembangunan
sebuah model stres integratif untuk mencegah C+D
dengan men#aga kesehatan mental (&o, et al., '1).
BAB 2
PEMBAHASAN
Stres merangsang kemotaksis melalui perubahan
fungsienotel
Stres psikologi mengaktiasi SNS yang mengatu
denyut #antung dan pelepasan katekolamin serta &P+
aksis yang mengatur pelepasan kortikosteroid dari kelen#ar
adrenal. Pada stres psikologi akut, katekolamin secara
dominan mempengaruhi sirkulasi sel N-. &ubungan antara
stres akut, SNS dan leukosit diilustrasikan dalam gambar 1
Pada stres kronik, aktiitas &P+ aksis dapat berkurang
sehingga menyebabkan kelelahan dan peningkatan
aktiasi inflamasi yang dimediasi oleh imun (&o, et al.
'1).
ebih #auh, stimulasi reseptor 2eta adrenergik
merangsang perubahan ekspresi molekul sel adhesi (br'). Pada stress psikologi ringan, CD!' sel N- dengan *
selectin (CD!' ligand) menempel lemah ke sel endote
yang mengekspresikan reseptor molekul adhesi. Pada
stres psikologi berat, *selectin dari sel N- tidak berperan
menggerakkan dan CD!' sel N- akan ditahan di tep
pembuluh darah atau #aringan di luar pembuluh darah
CD!' sel N- tanpa *selectin akan dimobilisasi
-onsentrasi molekul adhesi seperti %C+3 1 dan CD11a
akan meningkat pada stres psikologi berat. Peningkatan
-
7/25/2019 PSIKONEURO
2/4
konsentrasi molekul adhesi menyebabkan CD!' sel N-
menghentikan gerakannya dan menempel pada tempat
berkumpulnya molekul adhesi. Disfungsi endotel #uga
menyebabkan perekrutan dan penempelan limfosit 0 dan
platelet. +ktiasi sel 0 pada gilirannya menghasilkan sitokin
proinflamasi, seperti faktor nekrosis tumor*alfa (0N4 alfa),
interleukin (%)*1 dan %*! yang menstimulasi makrofag dan
sel endotel pembuluh darah untuk meningkatkan prosesinflamasi. Pada akhirnya hal ini akan merangsang kondisi
atherosclerosis dini di mana makrofag dan sel
imunokompeten lainnya menyebabkan inflamasi lokal dan
pembentukan plak. Pembentukan trombus lokal
menghasilkan serotonin, trombo5an +', dan thrombin yang
menyebabkan asokonstriksi dan kemudian merangsang
sindrom koroner akut (+CS) dengan rupturnya plak. Protein
fase akut seperti C*reactie protein (C6P) merangsang otot
polos dan sel endothelial mengelilingi plak arteri koroner,
menghasilkan lebih banyak sitokin proinflamasi dan
memicu ekspresi molekul adhesi yang lebih banyak. C6P
diprediksi merupakan faktor prognostik buruk dalam +CS
yang tidak bergantung beratnya atherosclerosis dan
dihubungkan secara signifikan dengan gagal #antung
kongesti (C&4) (&o, et al., '1).
Stres merangsang pen!akit arteri koroner melalui
perubahan paa monosit an sitokin
ambar 7 menun#ukkan peran limfosit dan sitokin
dalam perkembangan C+D pada stres akut dan kondisi
kesepian. Status sosioekonomi rendah dapat
meningkatkan resiko C+D melalui inflamasi dan aktiasi
imun. Status sosioekonomi rendah dihubungkan dengan
#umlah total sel N- dan limfosit 0 dan 2 yang lebih tinggi di
dalam sirkulasi. Dopp dkk menyatakan baha pergantian
pertukaran subset limfosit spesifik merupakan sebuah
komponen kesatuan dari stress akut. Selama stres
psikologi akut, persentase sel N- dan sel 0 sitotoksik CD8
di sirkulasi meningkat, sedangkan sel N- dan sel 0 CD"
sirkulasi yang mengekspresikan *selectin berkurang. Stres
psikologi akut mengurangi respons proliferasi mitogen,
utamanya fitohemaglutinin (P&+) (&o, et al., '1).
9en dan Steptoe mempela#ari hubungan antara
sel N-, kepekaan stress sitokin proinflamasi, dan denyut
#antung manusia. Peningkatan #umlah sel N- yang
mengikuti stres berhubungan dengan peningkatan denyut
#antung dan perbedaan indiidual dalam respon
pengendalian simpatis berhubungan dengan N- dan
respon sitokin proinflamasi pada stres psikologi (&o, et al.
'1).
Sebuah stresor psikologi akut meningkatkan sitokin
proinflamasi, termasuk sel mononuclear ekspresi gen %*12
dan plasma interleukin ! (%*!). Peningkatan ekspresi gen
%*12 dihubungkan secara positif dengan denyut #antung
dan peningkatan tekanan darah sistol. Sitokin #uga
mempengaruhi otak dan menimbulkan perasaan malas
sakit dan lemah. Sitokin ini dapat merangsang proliferas
dan perpindahan sel otot polos melalui rangsangan faktor
pertumbuhan lainnya yang memicu lesi koroner. 3ann
menyatakan baha ekspresi #angka pendek aktiasi sitokin
pada #antung mungkin men#adi sebuah respons adapti
untuk stres, sebaliknya ekspresi #angka pan#ang dar
molekul ini menimbulkan respon maladaptif yaitu
dekompensasi #antung. Cesari dkk menemukan baha
sitokin proinflamasi merupakan faktor prediktif serangan
#antung pada orang tua. Sebagai contoh, %*! dihubungkan
secara signifikan dengan C+D, stroke dan gagal #antung
kongesti (C&4) dan merupakan prediktor independen kua
dalam meningkatkan kematian pada C+D yang tidak stabil
Sebagai tambahan, 0N4 alfa #uga menun#ukkan hubungan
signifikan dengan C+D. Secara keseluruhan, kadar sitokin
seperti %*! dan 0N4 alfa mungkin men#adi prediktor yang
lebih kuat dalam peristia kardioaskuler daripada protein
fase akut seperti C6P (&o, et al., '1).
Efek stres paa pembekuan arah an atherosklerosis
ambar " menun#ukkan hubungan antara stres dan
pembekuan. Stres psikologi akut meningkatkan fakto
hemostasis seperti factor on :illebrand. -eadaan sosia
dan faktor psikososial yang buruk pada masa anak*anak
meningkatkan konsentrasi protein fase akut seperti plasma
fibrinogen pada masa deasa dan meningkatkan resiko
C+D di kemudian hari. -ondisi kesepian #uga menun#ukkan
respon fibrinogen lebih besar terhadap stress. Streso
psikososial kronik meningkatkan faktor hemostatik (facto
;%%) dan protein fase akut (fibrinogen). 4ibrinogen dapat
meningkatkan atherosklerosis dengan peningkatan
agregasi platelet, peningkatan pelepasan fakto
pertumbuhan yang diturunkan endotel (Endothelial-derived
growth factor), merangsang proliferasi sel otot polos dan
peningkatan iskositas darah. Stres akut dan kronis dapa
-
7/25/2019 PSIKONEURO
3/4
-
7/25/2019 PSIKONEURO
4/4
limfosit. Pada pasien depresi, indikator gangguan tidur
yang merupakan karakteristik depresi memiliki berbagai
konsekuensi imunologis (-iecolt*laser,et al., '').
Mekanisme pembelaan ego
2eberapa bukti menun#ukkan baha cara
seseorang mengatasi situasi hidup negatie atau penuh
tekanan mempengaruhi kesehatan fisik dan psikologinya.
Peneliti menyatakan baha mekanisme pembelaan ego
memediasi kondisi stres dengan konsekuensinya seperti
depresi dan kecemasan.
Penyakit kronis yang menimbulkan kecacatan seperti C&4
dapat menimbulkan stress dan pasien dapat melakukan
mekanisme pembelaan ego untuk mengatasi stress ini
(3ac3ahon and ip, '').
3ekanisme pembelaan ego yang berhubungan
dengan gangguan imun meliputi represi,
penyangkalan, escape-avoidance, dan concealment.
3ekanisme pembelaan ego represi yang hebat
berhubungan dengan rendahnya #umlah monosit, tingginya
#umlah eosinofil, tingginya glukosa serum, banyaknya
reaksi terhadap obat, tingginya titer antibody /2;,
penurunan respon sel 0 memori terhadap irus laten
(-iecolt*laser,et al., '').
Pada anggota keluarga pasien transplantasi
sumsum tulang, kecemasan dengan mekanisme
pembelaan ego escape-avoidanceberkaitan dengan
#umlah total sel 0 dan CD" yang lebih sedikit serta #umlah
sel 2 yang lebih banyak. 3ekanisme pembelaan ego
penyangkalan memiliki efek protektif berkaitan dengan
serostatus &%; pada pasien &%; seronegatif. 3ekanisme
pembelaan ego penyangkalan berhubungan dengan
berkurangnya pikiran intrusif, rendahnya kortisol dan
tingginya proliferasi limfosit (-iecolt*laser,et al., '').
BAB &
$ES'MPULAN
Dalam pembahasan tentang psikoneuroimunolog
(P%N) dalam memahami peran stresor psikologi akut dan
kronis pada sistem kekebalan dan perkembangan penyakit
arteri koroner (C+D), dapat disimpulkan sebagai berikut.
1. PN% mengilustrasikan bagaimana stres psikolog
merubah fungsi endotel dan merangsang kemotaksis.
'. Stres psikologi akut merangsang leukositosis
meningkatkan sitotoksisitas sel N- dan mengurang
respons proliferasi mitogen, sedangkan stres psikolog
kronik dapat menimbulkan efek buruk bagi kesehatan yang
menghasilkan perubahan dalam fungsi kardioaskuler dan
perkembangan C+D.
7. Stres psikologi akut dan kronis akan meningkatkan
faktor hemostasis dan protein fase akut yang dapa
merangsang pembentukan thrombus dan miokard infark.