PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPIBAGIAN / SMF. ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MENGKURATRSUD ULIN BANJARMASIN

2004

1

Dr. Gladys Gunawan, Sp.A

DIARE AKUT

Definisi :Diare adalah buang air besar encer lebih dari 3 kali sehari dengan atau tanpa darah dan atau lendir delam tinja.

Diare akut ; berlangsung kurang dari 2 mingguDiare persisten ; berlangsung lebih dari 2 minggu

Penyebab :1. Infeksi

- Enteral : bakteri, virus, parasit- Parenteral : ISPA, OMA, dll

2. Alergi : protein susu sapi3. Intoleransi : karbohidrat, lemak, protein4. Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.5. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare

terutama pada anak yang lebih besar.

Dasar Diagnosis :1. Anamnesis : buang air besar cair/encer, ada darah atau tidak, frekuensi, bau,

menyemprot, volume.2. Pemeriksaan Fisik :

- tanda – tanda dehidrasi- tanda dan gejala gangguan keseimbangan elektrolit asam-basa

3. Laboratorium- Makros; tinja : darah/lendir- Mikros; tinja : leukosit, eritrosit

CARA MENILAI DEHIDRASIPENILAIAN A B C

Lihat keadaan umum

Baik, sadar * Gelisah * Kesadaran menurun / tidak sadar

Mata Normal Cekung Sangat cekungAir mata Ada Tidak ada Tidak adaMulut dan lidah Basah Kering Sangat keringRasa haus Minum biasa,

tidak haus* Haus, banyak minum

* Sedikit minum / tidak bisa minum

Turgor kulit Kembali cepat Kembali lambat (= 2 detik)

Kembali sangat lambat (> 2 detik)

Derajat dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan / sedang, Bila ada tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

Dehidrasi Berat, Bila ada tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

Terapi Rencana A Rencana B Rencana C

Penatalaksanaan :1. Untuk diare tanpa dehidrasi diberikan cairan rumah tangga dari pada biasanya, untuk

mencegah dehidrasi (Rencana pengobatan tipe A).2. Untuk diare dengan dehidrasi ringan sedang diberikan cairan oralit (rencana

pengobatan tipe B). Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 ml/kgbb.3. Untuk diare dengan dehidrasi berat :

- Mulai berikan cairan I.V. segera (Ringer Laktat)

Umur Pemberian pertama 30 ml/kg dalam

Kemudian 70 ml/kg dalam

Bayi < 12 bulanAnak > 1 tahun

1 jam*½ - 1 jam*

5 jam2 ½ jam – 3 jam

2

- Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba (*)- Nilai kembali keadaan penderita tiap 1-2 jam bila rehidrasi belum tercapai,

percepat tetesan IV.- Juga berikan oralit (5ml/kg/jam) bila penderita bisa minum.- Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi penderita menggunakan bagan

penilaian kemudian lanjutkan rencana pengobatan tipe A atau B.

4. Pemberian obat-obatan :- Jika panas diberikan anti piretik (parasetamol).- Jika kejang diberikan anti konvulsi (diazepam, dilantin, largaktil).- Antibiotik diberikan jika penyebabnya kholera dan disentri.- Anti diare dan anti vomiting tidak dianjurkan.

PenatalaksanaanRENCANA PENGOBATAN A

UNTUK MENGNOBATI DIARE DI RUMAH

GUNAKAN CARA INI UNTUK MENGAJARI IBU Teruskan mengobati anak di rumah Berikan pengobatan awal bila terkena diare lagi

MENERANGKAN TIGA CARA PENGOBATAN DIARE DI RUMAH

1. BERIKAN ANAK LEBIH BANYAK CAIRAN DARIPADA BIASANYA UNTUK MENCEGAH DEHIDRASI- Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti oralit, makanan cair (seperti sup, air tajin)

dan air matang, gunakan oralit untuk anak seperti yang dijelaskan dalam kotak di bawah (catatan : jika anak berusia < 6 bulan dan belum makan makanan yang padat lebih baik diberikan oralit dan air matang dari pada makanan cair).

- Berikan larutan ini sebanyak anak mau. Berikan oralit seperti di bawah sebagai penuntun- Teruskan pemberian oralit ini sampai diare berhenti

2. BERI ANAK MAKANAN UNTUK MENCEGAH KURANG GIZI- Teruskan ASI- Bila anak tidak mendapat ASI berikan susu yang biasa diberikan. Untuk anak yang kurang dari 6

bulan dan belum mendapat makanan padat :a. Berikan bubur atau campuran tepung lainnya, bila mungkin dicampur dengan kacang-

kacangan, sayur, daging atau ikan, tambahkan 1 atau 2 sendok teh minyak sayur tiap porsi.b. Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menembah kaliumc. Berikan makanan yang segar, masak dan haluskan atau tumbuk makanan dengan baikd. Dorong anak untuk makan, berikan makanan sedikitnya 6 kali seharie. Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti, dan berikan makanan tembahan setiap

hari selama 2 minggu.3. BAWA ANAK KEPADA PETUGAS KESEHATAN BILA ANAK TIDAK MEMBAIK DALAM 3 HARI

ATAU MENDERITA SEBAGAI BERIKUT :- Buang air besar sering sekali- Muntah berulang-ulang- Sangat haus sekali- Makan atau minum sedikit- Demam- Tinja berdarah

ANAK HARUS DIBERIKAN ORALIT DI RUMAH BILA Seteleh mendapat rencana pengobatan B atau C Tidak dapat kembali kepada petugas kesehatan bila diare memburuk Memberikan oralit kepada semua anak yang datang kepetugas kesehatan merupakan

kebijaksanaan pemerintah

3

JIKA ANAK AKAN DIBERI LARUTAN ORALIT, TUNJUKKAN KEPADA IBU JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN SETIAP BUANG AIR BESAR DAN BERIKAN ORALIT YANG CUKUP UNTUK 2 HARI

UMUR JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN TIAP BAB

JUMLAH ORALIT YANG DISEDIAKAN DI RUMAH

< 12 Bulan 50 – 100 ml 400 ml / hr (2 bungkus)1 – 4 Tahun 100 – 200 ml 600 – 800 ml / hr ( 3 – 4 bungkus)> 5 Tahun 200 – 300 ml 800 – 1000 ml / hr (4 – 5 bungkus)Dewasa 300 – 400 ml 1.200 – 2.800 ml / hr

- Perkiraan kebutuhan oralit untuk 2 hari- TUNJUKKAN PADA IBU CARA MENCAMPUR ORALIT- TUNJUKKAN PADA IBU CARA MEMBERIKAN ORALIT- Berikan sesendok teh tiap 1 – 2 menit untuk anak di bawah 2 tahun.- Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak yang lebih tua- Bila anak muntah tunggu 10 menit, kemudian berikan cairan lebih sedikit

(misalnya sesendok tiap 1 – 2 menit).- Bila diare berlanjut sertelah bungkus pertama oralit habis. Beritahu ibu untuk

memberikan cairan lain seperti dijelaskan dalam cara pertama atau kembali ke petugas kesehatan untuk mendapat tambahan oralit.

RENCANA TERAPI BUNTUK MENGOBATI DEHIDRASI

JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN DALAM 3 JAM PERTAMA

ORALIT yang diberikan dengan mengalikan BERAT BADAN penderita (KG) dengan 75 ml

Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan, berikan oralit “paling sedikit” sesuai tabel di bawah.

Umur < 1 tahun 1 – 5 tahun > 5 tahun DewasaJumlah oralit 300 ml 600 ml 1.200 ml 2.400 ml

- Bila anak menginginkan lebih banyak oralit, berikanlah- Dorong ibu untuk meneruskan ASI- Untuk bayi di bawah 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100 – 200 ml

air masak selama masa ini.

AMATI ANAK DENGAN SEKSAMA DAN BANTU IBU MEMBERIKAN ORALIT

- Tunjukkan jumlah cairan yang harus diberikan- Tunjukkan cara memberikan sesendok teh tiap 1- 2 menit untuk anak di bawah 2

tahun, beberapa teguk dari cangkir untuk anak yang lebih tua.- Periksa dari waktu ke waktu bila ada masalah- Bila anak muntah tunggu 10 menit dan kemudian teruskan pemberian oralit lebih

lambat, misalnya sesendok tiap 2 – 3 menit.- Bila kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan berikan air masak

atau ASI. Beri oralit sesuai Rencana A bila pembengkakan telah hilang

4

SETELAH 3 – 4 JAM, NILAI KEMBALI ANAK DENGAN MENGGUNAKAN BAGAN PENILAIAN, KEMUDIAN PILIH RENCANA A, B ATAU C UNTUK MELANJUTKAN PENGOBATAN

- Bila tidak ada dehidrasi, ganti ke rencana A. Bila dehidrasi telah hilang anak biasanya kencing dan lelah kemudian mengantuk.

- Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan / sedang, ulangi Rencana B tetapi tawarkan makanan, susu dan sari buah seperti Rencana A.

- Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat lanjutkan Rencana C

BILA IBU HARUS PULANG SEBELUM SELESAI RENCANA PENGOBATAN B

- Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam pengobatan 3 jam di rumah.- Berikan bungkus oralit untuk rehidrasi dan untuk 2 hari lagi seperti dijelaskan

dalam Rencana A.- Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit- Jelaskan 3 cara dalam Rencana A untuk mengobati anak di rumah- Memberikan oralit atau cairan lain hingga diare berhenti- Memberi makan anak- Membawa anak ke petugas kesehatan bila perlu.

5

RENCANA TERAPI CPENANGANAN DEHIDRASI BERAT DENGAN CEPAT

Ikuti tanda panah, jika jawaban “ya”, lanjutkan ke kanan, jika “tidak” lanjutkan ke bawah.

6

Mulai Disini

Daparkah Saudara segera memberikan cairan intravena ?

Tidak

Apakah ada fasilitas pemberian cairan

intravena yang terdekat (dalam 30 menit) ?

Tidak

Apakah Saudara telah dilatih menggunakan pipa

nasogastrik untuk rehidrasi ?

Tidak

Apakah anak masih bisa minum ?

Tidak

Rujuk SEGERA untuk pengobatan

IV / NGT

Ya

Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisi minum, beri oralit melalui mulut sementara infus dipersiapkan. Beri 100 m/kg cairan Laktat (atau jika tak tersedia, gunakan cairan NaCl) yang dibagi sebagai berikut :

UMUR Pemberian pertama 30 ml/kg selama :

Pemberian berikut 70 ml/kg selama :

Bayi(< 12 bln) 1 jam* 5 jam

Anak(12 bln–5 th) 30 menit* 2 ½ jam

* ulangi sekali lagi jika denyut lemah/tak teraba. Periksa kembali anak setiap 1-2 jam. Jika status hidrasi belum

membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5 ml/kg/jam) segera setelah anak

mau minum : biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak).

Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam. Klasifikasikan Dehidrasi. Kemudian pilih Rencana Terapi yang sesuai (A, B atau C) unt melanjutkan pengobatan.

Rujuk SEGERA untuk pengobatan intravena. Jika anak bisa minum, bekali ibu larutan oralit dan tunjukkan

cara meminumkan pada anaknya sedikit demi sedikit selama dalam perjalanan.

Mulailah melakukan rehidrasi dengan oralit melalui pipa nasogastrik atau mulut : beri 20 ml/kg/jam selama 6 jam (total 120 ml/kg).

Periksa kembali anak setiap 1-2 jam :- Jika anak muntah terus menerus atau perut makin

kembung, beri cairan lebih lambat.- Jika setelah 3 jam keadaan hidrasi tidak membaik, rujuk

anak untuk pengobatan intravena. Sesudah 6 jam, periksa kembali anak. Klasifikasikan

dehidrasi. Kemudian tentukan Rencana Terapi yang sesuai (A, B atau C) untuk melanjutkan pengobatan.

CATATAN :* Jika mungkin, amati anak sekurang-kurangnya 6 jam setelah rehidrasi untuk meyakinkan bahwa Ibu dapat mempertahankan hidrasi dengan pemberian larutan oralit per oral.

Ya

Ya

MALNUTRISI ENERGI PROTEIN / KEP

DefinisiKeadaan kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi protein dalam makanan sehari-hari. Sehingga tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG).

Klasifikasi1. KEP ringan bila berat badan menurut

- Umur (BB/U) 70 – 80 %;- Tinggi badan (BB/TB) 80 – 90 %;Berdasarkan baku median WHO – NCHS

2. KEP sedang bila BB/U 60 – 70 %; BB/TB 70 – 80 %3. KEP berat (gizi buruk) bila BB/U < 60 %; BB/TB < 70 %

Secara klinis KEP berat ada 3 tipe1. Marasmus; BB < 60 % tidak disertai edema2. Kwashiorkor; BB 60 – 80 % disertai edema3. Marasmik – Kwashiorkor; BB < 60 % disertai edema

Diagnosa1. Kwashiorkor

- Edema seluruh tubuh, terutama pada punggung kaki- Wajah membulat dan sembab- Pandangan mata sayu- Rambut tipis kemerahan- Warna rambut jagung- Apatis dan rewel- Pembesaran hati- Otot – otot mengecil- Adanya “crazy pavement dermatosis”- Sering disertai penyakit infeksi, anemia dan diare

2. Marasmus- Tampak sangat kurus hingga tulang terbungkus kulit- Wajah seperti orang tua- Cengeng / rewel- Baggy pants- Perut cekung- Iga gambang- Sering disertai penyakit infeksi dan diare

3. Marasmik – KwashiorkorGejala campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan marasmus

7

Penatalaksanaan :Bagan & jadwal pengobatan

No FASE STABILISASI TRANSISI REHABILITASIHari ke 1 - 2 Hari ke 2 - 7 Minggu ke 2 Minggu ke 3 - 7

1. Hipoglikemia -------------- >2. Hipotermia -------------- >3. Dehidrasi -------------- >4. Elektrolit ------------------------------------ > --------------- >5. Infeksi ------------------------------------ > --------------- >6. Mulai

pemberian makanan

--------------------------------------------------------- >

7.Tumbuh kejar peningkatan pemberian makanan

--------------- > ------------------ >

8. Mikronutrlent ----------- tanpa Fe ------------------ > dengan Fe --------------------- >9. Stimulasi ---------------------------------------------------------------------------------- >

10. Tindak lanjut ----------------- >

Tatalaksana Rawat Nginap Gizi Buruk

A. Prinsip dasar pengobatan rutin gizi buruk1. Atasi Hipoglikemia

a. Bolus Glukosa 10% sebanyak 50 ml atau larutan sukrosa 10%, secara oral/pipa NGT.

b. Dilanjutkan setiap 30 menit selama 2 jam dengan cairan tersebut sebanyak 12,5 ml.

2. Pencegahan Hipotermia. Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepalab. Letakkan dekat dengan lampuc. Peluk anak di dada ibu dan diselimuti

3. Atasi / Cegah dehidrasia. Cairan resomal / pengganti sebanyak 5 ml / kg bb setiap 30 menit selama 2

jam oral atau NGT.b. Selanjutnya 5 – 10 ml/Kg/jam selama 4 – 10 jamc. Pada jam ke 6 dan jam ke 10 cairan Resomal / pengganti diganti dengan

formula khusus.4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

a. Tambahkan kalium 2 – 4 meq/Kgbb/harib. Tambahkan magnesium 0,3 – 0,6 meq/Kgbb/haric. Berikan cairan rendah natrium resomal / penggantid. Siapkan makanan tanpa diberi garam / rendah garam

5. Pengobatan dan pencegahan infeksia. Diberikan metronidazole (7,5 mg/Kgbb/8 jam selama 7 hari)b. Ditambahkan antibiotik spektrum luas Cotrimoxsazol peditrik (2 x 5 ml)c. Jika anak sakit berat (apatis, letargis), berikan injeksi Ampicillin 50 mg/Kgbb/IV

setiap 6 jam selama 2 hari, dilanjutkan dengan Amoxillin oral 15 mg/Kg/8 jam selama 5 hari dan ditambahkan injeksi gentamicin 7,5 mg/Kgbb/im/IV sekali sehari (selama 7 hari), bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis tambahkan Kloramfenikol 25 mg/Kgbb/im/IV setiap 6 jam.

d. Bila terdeteksi infeksi kuman spesifik diberikan antibiotik spesifike. Bila terdeteksi infeksi malaria, diberikan obat anti malaria

8

6. Mulai pemberian makanan Melalui 3 periode :a. Fase stabilisasi : hari 1 s/d hari ke 7, energi 8 – 100 kkal/Kg/hari, prtotein 1 –

1,5 gr/Km/hari, cairan 130 ml/Kg/hari atau 100 ml/Kg/hari bila ada oedema.b. Fase transisi (minggu 2 – 3) energi 150 kkal/Kg/hari, protein 2 – 2 gr/Kg/hari,

cairan 150 ml/Kg/hari.c. Fase rehabilitasi (minngu 3 – 6), energi 150 – 200 kkal/Kg/hari, protein 4 – 6

gr/hari, cairan 150 – 200 ml/Kg/harid. Cara pemberian peroral atau NGTe. Porsi makan kecil dengan frekuensi makan seringf. Makanan fase stabilisasi hipoosmolar/isoosmolar dan rendah laktosa dan

rendah serat.g. ASI diteruskanh. BB < 7 Kg makanan bayi

Makanan lumat / makanan lembek Sari buah

i. BB > 7 Kg makanan anak secara bertahap Makanan lunak/makanan biasa Buah

7. Fasilitas tumbuh kembanga. penambahan berat badan 50 gr/minggu, lanjutkan pemberian makananb. penambahan berat badan 50 gr/minggu, cek asupan makanan atau adanya

infeksi

8. Koreksi defisiensi mikro nutrienta. Berikan setiap hari :

Suplementasi multi vitamin Asam folat 1 mg/hari Seng (Zn) 2 mg/hari Tembaga (Cu) 2 mg/hari

b. Bila bb mulai naik, berikan Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kg/hari.c. Vitamin A oral

Pada hari I : Umur < 1 th : 20.000 si Umur 6 – 12 bulan : 100.000 si Umur < 6 bulan : 50.000 si

Bila ada tanda/gejala defisiensi vitamin A berikan vitamin A dosis terapi

9. Berikan stimulasi sensorik dan dukungan emossionala. kasih sayangb. lingkungan yang ceria, dll

10.Tindakan lanjut dirumaha. Gejala klinis tidak ada lagib. BB sudah mencapai 80% bb/u

ANAK DIKATAKAN SEMBUH

9

Nasehat :1. Pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrisi 2. Terapi bermain3. Kontrol secara teratur4. Imunisasi dasar dan ulangan 5. Pemberian vitamin A setiap 6 bulan

B. Pengobatan penyakit penyerta1. Defisiensi vitamin A

a. Berikan vitamin A pada hari 1, 2 dan 14 atau sebelum pulang Umur > 1 tahun : 200.000 SI/kali Umur 6 – 12 bulan : 100.000 SI/kali Umur 0 – 5 bulan : 50.000 SI/kali

b. Bila ada ulserasi pada mata Beri tetes mata kloramfenikol atau salep mata tetrasiklin setiap 2 – 3 jam

selama 7 – 10 hari Teteskan tetes mata atropin 1 tetes 3 kali sehari selama 3 – 5 hari Tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam faali.

2. Dermatosis Kompres dengan larutan KMnO4 1% selama 10 menit Beri salep / cream Umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) beri preparat Zn peroral

3. Parasit / cacingBeri mebendazol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari

4. Diare melanjut Berikan formula bebas / rendah laktosa Kerusakan mukosa usus diberikan metronidazole 7,5 mg/kgBB/8 jam selama 7

hari

5. Tuberkulosis Lakukan mantoux test, ro. Foto thoraks Bila positif Tb obati sesuai pedoman pengobaran TB

C. Kegagalan pengobatanKenaikan BBJika bb naik 50 gr/kgBB/minggu dikatan baikJika bb naik < 50 gr/kgBB/minggu dikatakan kurangPerlu reevaluasi keseluruhan

D. Penanganan pasien pulang sebelum rehabilitasi tuntas- Rehabilitasi dianggap lengkap dan anak bisa pulang, jika gejala klinis menghilang,

berat badan / umur minimal 70% atau berat bedan / tinggi badan 80%.- Jika penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas, maka di rumah harus diberi

TKTP (tinggi Kalori 150 kkal/kgBB/hari, tinggi protein 4 – 6 hram/kgBB/hari).- Beri makanan yang sesuai, sering dengan porsi terbagi.

10

E. Tindakan pada kegawatan1. Syok (renjatan)

- Infus larutan Dektrose 5% : NaCl 0,9% (1 : 1) atau larutan Ringer Laktat dengan kadar Dektrose 5% sebanyak 15 ml/kgBB dalam 1 jam pertama.

- Jika ada perbaikan klinis, terapi cairan 15 ml/kgBB diulang 1 jam lagi kemudian dilanjutkan dengan pemberian Resomal / penggantian, peroral / nasogastrik 10 ml/kgBB/jam selama 10 jam. Selanjutnya mulai berikan formula khusus (F - 75 / pengganti).

- Bila tidak ada perbaikan klinis berarti anak menderita syok septik, maka diberikan cairan rumat sebanyak 4 ml/kgBB/jam dan berikan tranfusi darah sebanyak 10 ml/kgBB secara perlahan-lahan dalam 3 jam. Kemudian mulailah pemberian formula (F – 75 / pengganti).

2. Anemia berat- Tranfusi darah diperlikan bila :

Hb < 4 gr%Hb 4 – 6 gr% disertai diatres pernapasan atau tanda gagal jantung

- Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam- Bila ada tanda gagal jantung, gunakan packed red cell untuk tranfusi dengan

jumlah yang sama.- Beri furosemid 1 mg/kgBB secara intravena pada saat tranfusi dimulai

11

TETRALOGI FALLOTSub Bagian Kardiologi Anak RSU Ulin

Dr. Meriah Sembiring, Sp.A

TETRALOGI FALLOT merupakan penyakit jantung bawaan sianotik yang paling banyak ditemukan yakni lebih kurang 10% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Tetralogi Fallot merupakan kombinasi 4 komponen, yaitu defek septum ventrikel, over-riding aorta, stenosis pulmonal, serta hipertrofi ventrikel kanan.

Hemodinamik :Yang menentukan derajat TF adalah derajat obstruksi jalan keluar ventrikel kanan (stenosis pulmonal); bila stenosis pulmonal makin berat, maka makin banyak darah dari ventrikel kanan menuju ke aorta. Pada stenosis yang ringan darah dari ventrikel kanan menuju ke paru dan hanya pada aktifitas fisik akan terjadi pirau dari kanan ke kiri dengan meningkatnya usia infundibulum makin hipertrofi, pasien akan semakin sianotik. Hipertrofi ventrikel kanan terjadi sekunder karena peningkatan tekanan ventrikel kanan. Stenosis pada jalan keluar ventrikel kanan mengakibatkan kurangnya aliran darah ke paru dengan mengakibatkan hipoksia. Kompensasi untuk mengetasi hipoksia melalui terjadinya polisitenemia dan serkulasi korateral.

Manifestasi Klinis :Manifestasi klinis TF mencerminkan derajat hipoksia berupa :- Jari tabuh mulai tampak dari usia 6 bulan.- Serangan sianotik (sianotik spells, hypoxie spells, paroxysmal hyperpnea), ditandai

dengan : sesak napas mendadak, napas cepat dan dalam, sianosis bertambah, kadang-kadang disertai kejang bahkan dapat menyebabkan kematian.

- Suara jantung II (A2 biasanya tunggal dan terdengar bising injeksi sistolik di daerah pulmonal.

- squatting (jongkok) ini sering dilakukan anak penderita TF setelah anak dapat berjalan.

Pemeriksaan Penunjang :A. Darah didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokritB. Radiologis akan tampak gambaran mirip dengan bentuk sepatu. Jantung relatif tidak

membesar.C. Elektrokardiografi (EKG)

Pada anak mungkin gelombang T positip di V, disertai deviasi sumbu kekanan dan hiper arofi ventrikel kanan.

D. EkokardiografiGambaran yang menyolok adalah defek septum ventrikel yang besar disertai over – riding aorta. Aorta besar, arteri pulmonalis kecil, katup pulmonal tidak selalu jelas dilihat dan infun di belum sempit.

KomplikasiKomplikasi berikut dapat terjadi pada pasien TF yang tidak terkoreksi :1. “Cerebrovascular accident”2. Abses otak3. Endokarditis infektif4. Anemia relatif5. Trombosis paru6. Perdarahan

12

TatalaksanaTatalaksana pada TF terdiri dari perawatan medis dan tindakan bedah.Tatalaksana Medis :1. Pada serangan sianotik akut

a. knee – chest positionb. oksigen masker 5 – 8 liter/menitc. morfin sulfat 0,1 – 0,2 mg/kg/sub kutan/imd. soduin bikarbonat 1/Meq/kg/IV – koreksi asidosise. tranfusi darah bila hemaglobin kurang 15 g/dl

2. a. Propanol 0,1 mg/kg/IV secara bolus. Bila operasi belum berikan propanol rumatan dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dalam empat dosis.

b. anemi relatif berikan preparat Fe.3. Higiene mulut dan gigi diperhatikan

Tatalaksana Bedah :Pengobatan operatif terdiri atas 2 jenis, yakni operasi paliatif untuk menambah akrain darah paru dan bedah korektip.

13

DEMAM REUMATIK AKUT DANPENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Demam reumatik merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyerupai Faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta – hemolyticus grup A. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab terpenting penyakit jantung yang didapat pada anak dan dewasa muda diseluruh dunia. Kuman reumatik menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut penyakit jantung reumatik.

EtiologiInfeksi streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorokan yang menandai terjadinya demam reumatik.

Manifestasi KlinisManifestasi klinis pada demam reumatik akut dibedakan atas menifestasi mayor dan minor. Manifestasi mayor antara lain :1. Karditis2. Artritis 70% bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poli arteritis migran)3. Korea sydenham dijumpai 15 % pada penderita berupa gerakan yang tidak disengaja

dan tidak bertujuan, biasanya pada otot wajah dan ekstremitas, serta emosi yang lebih.

4. Eritema marginatum, ditemukan 5% dari penderita demam reumatik dengan ciri berupa makular tidak gatal dengan tepi eritema yang mengelilingi kulit tampak normal. Sering dijumpai pada dada dan tungkai proksimal.

5. Nodulus subkutan, nodulus berukuran antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri, umumnya didapat pada permukaan ekskusor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki.

Manifestasi minorManifestasi minor dapat berupa; demam bersifat remiten, artralgia, nyeri abdomen, nausea dan muntah.

DiagnosaDiagnosa berdasarkan kriteria Jones (yang telah direvisi) lihat tabel 1

Tabel 1 : Kriteria Jones (revisi) untuk pedoman diagnosis demam reumatik*

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor Ditambah- Karditis- Poliartritis- Korea- Eritema

marginatum- Nodulus

subkutan

Klinik :- Riwayat demam reumatik akut atau

penyakit jantung rematik.- Atralgia- DemamLab. : reaktans fase akut- Laju endap darah (LED)- Protein C reaktif (CRP)- LeukositosisEKG : pemanjangan interval P-R

Bukti adanya infeksi streptokokus :- Kenaikan titer antibodi

antistreptokokus : ASTO/lainnya.- Biakan faring positif untuk

streptokokus grup A- Demam skarlatina yang baru

Adanya dua kreteria mayor, atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minorMenunjukkan kemungkinan besar demam reumatik akut,

Jika didukung oleh bukti adanya infeksi etreptokokus grup A sebelummnya* Committee on Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis, 1982

14

Penatalaksanaan a. Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring yang lamanya dapat dilihat

dalam tabel 2.

Tabel 2 : Pedoman Tirah Baring dan Rawat Jalan pada Pasien Demam Reumatik*

Status karditis PenatalaksanaanTidak ada karditis

Karditis, tidak ada kardiomegali

Karditis, dengan kardiomegali

Karditis, dengan gagal jantung

Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu.Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 4 minggu.Tirah baring selama 6 minggu dan sedikt demi sedikit rawat jalan selama 6 minggu.Tirah baring ketat selama masih ada gejala gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 3 bln

* Markowitz dan Gordis, 1972

b. Eradikasi “streptococcus” dan pencegahan sekunder lihat tabel 3.

Tabel 3 : Jadwal yang dianjurkan untuk pengobatan dan pencegahan infeksi strepto-kok.

Pengobatan faringitis (pencegahan primer) Pencegahan infeksi (pencegahan sekunder)1. Penisilin benzatin G im :

a. BB < 30 kg : 600.000 – 900.000 Ub. BB 30 kg : 1.200.000 UDiberikan 1 x

2. Penisilin V oral 3 – 4 x 250 mg (10 hari)3. Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi dalam

2 – 4 dosis (10 hari)

1. Penisilin benzatin G im :a. BB < 30 kg : 600.000 – 900.000 Ub. BB 30 kg : 1.200.000 UDiberikan tiap 3 – 4 minggu

2. Penisilin V oral 2 x 250 mg3. Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 –

4 dosis4. Sulfadiazin :

a. BB < 30 kg : 1 x 0,5 g/harib. BB 30 kg : 1 g/hari

Sebagai pencegahan sekunder pasien tanpa karditis diberikan propilaktis selama 5 tahun sesudah serangan terakhir, sekurang-kurangnya sampai usia 18 tahun. Pasien dengan keterlibatan jantung dilakukan sampai usia 25 tahun.

c. Pengobatan analgetik dan antiradang lihat tabel 4.

Tabel 4 : Obat anti radang yang dianjurkan pada demam reumatik

Manifestasi Klinis PengobatanArtralgiaArtritis

Karditis

Hanya analgesik (mis : asetaminofen)Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu dan 25 mg/kgBB/hari selama 4 – 6 minggu.Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, tapering off 2 minggu; salisilat 75 mg/kgBB/hari pada minggu kedua, dianjurkan selama 6 minggu.

d. Pengobatan karditis. Digoksin umumnya diberikan pada pasien dengan karditis berat dan jgagal jantung. Dosis lihat pada gagal jantung.

e. Pengobatan koreaPada kasus yang berat obat yang sering digunakan adalah haloferidol dimulai dengan dosis rendah 0,5 mg, kemudian dinaikkan sampai 2 mg tiap 8 jam bergantung respon klinik.

15

GAGAL JANTUNG

DefinisiGagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah secara adekuat kejaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun aliran darah balik masih normal.Gagal jantung dapat dibagi menjadi :1. Gagal jantung kanan2. Gagal jantung kiriBila kedua gagal jantung tersebut terjadi bersamaan walaupun kelainan terjadi pada salah satu ventrikel saja yang dominan disebut dengan gagal jantung kongestif. Pada penderita penyakit jantung bawaan sekitar 90% penderita akan mengalami gagal jantung kongestif sebelum usia 1 tahun sedangkan sisanya terjadi antara usia 1 – 5 tahun. Pada usia 5 – 15 tahun umumnya oleh karena penyakit jantung didapat.

EtiologiSecara fungsional gagal jantung dapat disebabkan oleh :I. Beban

1. Beban volume yang berlebihan (volume overload)a. Pirau kiri ke kanan (VSD, ASD, PDA)b. Regurgitasi pada katup (insufisiensi mitral, trihuspid, aorta dan pulmonal).c. Retensi cairan inta vaskuler (penyakit ginjal, pemberian cairan parenteral

yang berlebihan.

2. Beban tekanan (pressure overload)a. Obstruksi (stenosis pulmonal, tricuspida aorta).b. Peningkatan tekanan intra vaskuler (hipertensi)

3. Curah jantung yang meningkat (anemia berat, beri-beri dan tirotoksikosis).

II. Gangguan pada miokardium1. Gangguan inotropic

a. Proses inflamsi / infeksi miokarditis difterib. Kelainan metabolisme / elektrolit / hipoglikemia, hipokalsemia, hipokalemia,

diabetes militus.2. Gangguan kronotropik

a. Takidisritmia (takikardia supra ventikuler)b. Bradidistritmia (blok jantung komplit)

PatofisiologiBesarnya curah jantung ditentukan oleh 4 faktor :1. Frekuensi denyut jantung2. Kontraktilitas otot jantung3. Preload4. Afterload

1. Frekuensi Denyut JantungSesuai dengan rumus bahwa curah jantung sama dengan isi sekuncup dikalikan dengan frekuensi jantung, maka peningkatan frekuensi jantung memperbesar curah jantung.

16

2. KontraktilitasAktifitas serabut jantung ditentukan oleh kwantitas penyediaan ion kalsium untuk protein kontraksi. Drajat aktivitas miokardium sangat menentukan kontraktilitas otot jantung atau inotropic. Perubahan kontraktilitas adalah perubahan fungsi jantung yang tidak tergantung pada preload maupun afterload. Stimulasi inotropic berpengaruh terhadap penampilan jantung.

3. Preload (beban diastolik)Sesuai dengan hukum starling, maka bertambahnya volume akhir diastolik sampai titik optimal meningkatkan curah jantung

4. AfterloadAfterload adalah tenaga yang melawan injeksi ventrikel (beban sistolik). Apabila afterload meningkat maka isi sekuncup dan curah jantung menurun dan sebaliknya. Di dalam klinik penilaian efektifitas untuk menurunkan afterload dengan cara mengukur tekanan darah dan frekuensi jantung serta menilai perfusi perifer.

Manifestasi KlinisSecara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung dapat digolongkan menjadi :1. Perubahan pada jantung

a. Takikardi; bayi frekuensi jantung 150 – 200 x/mnt, pada anak 100 – 150 x/mnt dalam keadaan istirahat.

b. Irama derap (gallop rhythm)c. Peningkatan aktifitas prekardiumd. Ekstremitas teraba dingin, pulsasi prifer melemah (penurunan capillary refill)e. Sianosis periferf. Failure to thrive

2. Kongestif parua. Takipnea, pada bayi tampak napas cepat dan dangkalb. Dispnea dan ortopneac. Ronki basah halus terutama pada kedua basal parud. Sianosis sentral dan batuk kronik

3. Bendungan vena sistemika. Hepatomegalib. Peningkatan tekanan vena jugularisc. Edema, dapat terlihat didaerah ekstremitas dan sekitar mata, dapat terjadi asites

dan efusi pleura.

Pemeriksaan Penunjang1. Foto Dada

Gagal jantung selalu dengan kardiomegali yang nyata dengan CTR > 50%2. Elektrokardiografi (EKG)

Perubahan EKG pada gagal jantung tidak khas, kadang-kadang ditemukan perubahan ST – T dan perubahan gelombang P. Frekuensi QRS cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokarditis atau pericardium.

3. EkokardiografiEkokardiografi membantu dalam menegakkan diagnosa struktural dan kelainan hemodinamik.

17

4. Pemeriksaan Laboratoriuma. Darah, Hb dan Hematokrit

Darah, Hb dan Hematokrit perlu diperiksa pada setiap pasien gagal jantung. Anemia dapat menyebabkan gagal jantung atau memperburuk gagal jantung. Analisis gas darah dan elektrolit perlu dilakukan pemeriksaan dan gula darah harus diperiksa pada bayi dengan gagal jantung.

b. UrinalisaDari urin biasanya menunjukkan oliguria, albuminuria dan hematuria mikrokopis.

PenatalaksanaanTerdapat tiga aspek penting dalam pengobatan gagal jantung yaitu :1. Pengobatan terhadap gagal jantung2. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari 3. Pengobatan terhadap faktor pencetus

Pengobatan Umum1. Istirahat (posisi setengah duduk)2. Oksigen, pemberian oksigen dapat menaikkan oksigen arteri berkisar antara 10 –

20%. Pemberian oksigen harus disertai perhatian terhadap kelembabannya agar dapat membantu mengeluarkan sekret.

3. Diet dan cairanPenderita dengan gagal jantung sering kali pemasukan cairan dan makanan peroral tidak memadai atau mengandung bahaya aspirasi oleh karena itu perlu dipikirkan pemberian cairan intravena. Pemberian cairan harus dibatasi jumlahnya sekitar 75 – 80% dari kebutuhan rumatan.Pada bayi dan anak diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Pemakaian garam harus dibatasi sampai 0,5 gram setiap hari.

Medika Mentosa1. Digitalis (Digoksin)

Digoksin masih banyak digunakan dalam pengobatan gagal jantung pada bayi dan anak. Tujuannya untuk menimbulkan efek inotropik yaitu menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Dosis digoksin tergantung kepada umur dan berat badan pasien (lihat tabel 1). Separuh dosis degitilisasi diberikan sebagai dosis awal, dilanjutkan dengan 1/4 dosis digitalisasi tiap 8 atau 12 jam setelah dosis awal. Dosis rumatan kira – kira ¼ dosis digitalisasi diberikan 2 x sehari.

Tabel 1 : Preparat & Dosis Digitalis untuk Bayi & Anak

Nama Obat Cara Pemberian

Dosis Digitalisasi Dosis Rumat Kemasan

Digoksin PO

IM / IV

Prematur : 0,035 mg/kgNeonatus : 0,05 mg/kg< 2 th : 0,05 – 0,07 mgkg> 2 th : 0,03 – 0,05 mg/kg

75% dosis oral

25 – 33% dosis digitalisasi

Ampul 0,1 mg/mlEliksir 0,05 mg/mlTablet 0,250 mg

Digitoksin PO

IM / IV

Prematur : 0,020 mg/kgNeonatus : 0,030 mg/kg< 2 th : 0,035 mgkg> 2 th : 0,025 mg/kg

seperti oral

10 – 20% dosis digitalisasi

Ampul 0,02 mg/mlEliksir 0,05 mg/mlTablet 0,10 mg

Lanatosid / Sedilanid

IM / IV Prematur : 0,020 mg/kgNeonatus : 0,030 mg/kg< 2 th : 0,35 mgkg> 2 th : 0,030 mg/kg

Gunakan preparat lain

Ampul 0,02 mg/ml

18

2. DiuretikDiuretik sangat bermanfaat mengurangi beban awal, tetapi tidak memperbaiki curah jantung. Bila gagal jantung dengan beban cairannya ringan biasanya cukup dengan menggunakan diuretik oral (lihat tabel 2) preparat dan dosis diuretika.

Tabel 2 : Preparat & Dosis Diuretik

Nama Obat Cara Pemberian Dosis KemasanA. Natriuretik

1. Asam Elekrinik

2. Furosemid

IVPOIVPO

1 mg/kg/hari2 – 3 mg/kg/hari1 mg/kg/hari2 mg/kg/hari

Flakon 50 mgTab. 25;50 mgAmpul 10 mg/mlTablet 40 mg

B. Tiazid1. Klorotiazid2. Hidroklorotiazid

POPO

20 – 30 mg/kg/hari2 – 5 mg/kg/hari

Tablet 250;500 mgTablet 25;50 mg

C. Antagonis Aldosteron Spironolakton

PO 1 – 2 mg/kg/hari Tablet 25 mg

3. VasodilatorVasodilator bermanfaat pada gagal jantung akut dan kronik. Preparat yang banyak dipakai adalah penghambat ACE, nitrat long acting, prazosin dan hidralazin (lihat tabel 3).

Tabel 3 : Jenis & Dosis Obat Vasodilator untuk Bayi & Anak

Nama Obat Dosis IndikasiNifedipin Bayi : 0,1 – 0,3 mg/kg

Anak : 0,2 – 0,5 mg/kgSublingual tiap 6 jam atau PO tiap 8 jam

AI dan / atau MIPirau kiri ke kanan

Nitroprusid 0,5 – 3 ug/kg/menit IVmaksimal 10 ug/kg/menit

Curah jantung rendah paska operasi, hipertensi pulmonal dan / atau bendungan vena sistemik

Kaptopril Neonatus : 0,1 – 0,5 mg/kg PO tiap 8 –12 jam, maksimal 4 mg/kg/hariBayi & anak : 0,1 – 2 mg/kg tiap 6 – 12 jam, maksimal 6 mg/kg/hariRemaja : 6,25 – 12,5 mg/kg PO tiap 8 – 12 jam, mak. 50 – 70 mg/dosis

Disfungsi ventrikel kronik AI dan atau MIPirau kiri ke kanan

Enalapril Anak & remaja : 0,08 mg/kg/PO tiap 12 – 24 jam.

Disfungsi ventrikel kronik AI dan atau MI

Parazosin 0,01 – 0,05 mg/kg/PO tiap 12 – 24 jam Disfungsi ventrikel kronik AI dan atau MI

Hidralazin 0,1 – 0,5 mg/kg IV tiap 6 – 8 jam0,25 – 1 mg/kg PO tiap 6 – 8 jam

Disfungsi ventrikel kronik AI dan atau MIPirau kiri ke kanan

19

4. Obat Inotropik, selain digitalisObat – obatan ini dicadangkan untuk keadaan – keadaan gawat dimana curah jantung menjadi rendah. Dosis dan efek samping obat inotropik parenteral (lihat tabel 4).

OBAT DOSIS (g/kBB/menit IV) EFEK SAMPINGAdrenalin

Isoproterenol

Dopamin

Dobutamin

Amrinon

0,05 – 1

0,05 – 0,5

2 – 20

2 – 10

5 – 10(sebelumnya diberikan dosis

inisial 0,75 mg/kgBB)

HipotensiDisritmiaVasodilatsi perifer & paruAliran darah koroner berkurang2 – 5 g/kg/menit vasokontriksi ginjal> 20 g/kg/menit vasokontriksiEfek langsung ginjal <Vasodilatasi <Takikardia <

Terapi BedahSecara umum terapi definitif untuk penderita dengan gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan adalah tindakan bedah. Tindakan bedah diperlukan lebih dini baik berupa bedah paliatif atau kokkty.

20

BRONKIOLITISSub Bagian Pulmonologi Anak RSU Ulin

Dr. Meriah Sembiring, Sp.A

DefinisiBronkiolitis adalah peradangan akut jaringan interstisial paru yang mengakibatkan obstruksi saluran nafas kecil. Penyakit ini terjadi pada anak usia dua tahun pertama kehidupan dengan puncak insidennya pada usia kira-kira 6 bulan; dan di berbagai daerah penyakit ini memerlukan perawatan di Rumah Sakit.

EtiologiBronkiolitis akut sebagian besar disebabkan oleh “respiratory synctyal” virus (50 – 90%) dan lainnya oleh para influensa virus.

Gejala KlinisPada awal perjalanan penyakit terdapat riwayat infeksi saluran bagian atas disertai kenaikan suhu tubuh subfebril. Perkembangan kegawatan nafas terjadi secara bertahap, anak mulai sesak makin lama makin berat, pernapasan cepat dan dangkal disertai batuk. Gejala lain anak menjadi gelisah, pernapasan cuping hidung, sianosis disekitar mulut dan hidung dan kadang-kadang disertai muntah dan diare.Secara klinis dapat diklasifikasikan :a. Ringan

Oksigenasi baik, respirasi rate kurang 40 x/menit, anak / bayi masih dapat makan dengan baik.

b. Sedang Respirasi rate 40 – 70 x/menit, sianosis ringan bayi/anak mulai sukar untuk makan / minum.

c. BeratRespirasi rate lebih 70 x/menit, sianosis berat dan anak/bayi tidak mampu lagi untuk makan / minum.

Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan darah lengkap dan darah putih dalam batas normal.b. Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto thotak anterior – posterior (AP) / lateral akan beberapa kemungkinan didapatkan :1. Hiperinfasi dan bercak – bercak infiktrat2. Udara yang terperangkap3. Diafragma yang datar4. Atelektasis fokal5. Meningkatnya diameter antero pasterior6. “Peribronchial cuffring”

DiagnosaDiagnosa pada bronkiolitis didasarkan atas gejala dan adanya temuan klinis dan pemeriksaaan penunjang.

21

Penatalaksanaan 1. Pemberian zat asam2. IVFD dekstrosa 5% NaCl 0,225 + Kcl 10 meq / 500 cairan diberikan sesuai

dengan berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.3. “Air way Clear”4. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit5. Steroid : dexametason 0,5 mg / KgBB dengan dosis 3–4 x sehari.6. Inhalasi dengan normal saline dan betaagonis untuk memperbaiki transpor

mukosilier.7. Pemberian antibiotik dilakukan bila ada indikasi

22

TUBERKULOSIS (TBC)

DifinisiTuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman mycobacterium tubercolusis (dapat mengenai hampir seluruh organ tubuh) dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya infeksi primer. Tuberkulosisa terutama menyerang penduduk usia produktif (dewasa muda) namun biasanya infeksi ini pertama sekali terjadi pada saat mereka masih anak-anak (infeksi primer) dan mengenai paru-paru. Anak-anak sangat rentan mengingat daya tahan tubuh mereka yang belum sempurna.

Patogenesis

Gambaran Klinis TBC AnakSetelah infeksi TBC dengan masa inkubasi sekitar 2 – 10 minggu dimana reaksi tuberkulin akan menjadi positif. Manifestasi klinis sangat tergantung pada jumlah basil TBC, virulensinya, umur pasien dan kerentanan saat infeksi. Gejala umum / tanda-tanda yang dicurigai adanya infkesi TB pada anak antara lain berupa : berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dalam penanganan gizi, anoreksia (sulit makan), dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik secara adekuat (failure to thrive), demam lama dan berulang tanpa sebab yang jelas, dapat disertai keringat malam, pembesaran kelanjar getah bening yang tidak sakit, batuk lama lebih dari 30 hari, diare menetap yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. Gejala spesifik antara lain : TBC kulit, TBC tulang dan sendi, TBC otak, TBC syaraf dan TBC mata.

23

Inhalasi Basil TB Alveolus Fagositosis oleh makrofag

Basil TB berkembangbiak Destruksi Basil TB

Distruksi Makrofag

Pembentukan Tuberkel Kelenjar Limpe

Perkijuan Penyebaran Hematogen

Pecah

Lesi Sekunder Paru

Resolusi

Kalsifikasi

Kompleks Glon

DiagnosisPetunjuk diagnosis TB dapat dilihat pada tabel 1 dibawah ini :Tabel 1

ALUR DETEKSI DINI DAN RUJUKAN TB ANAK

24

Hal-hal yang mencurigakan TB :1. Mempunyai sejarah kontak erat dengan penderita TB yang BTA positif2. Tes tuberkulin yang positif (> 10mm)3. Gambaran foto rontgen sugestif TB4. Terdapat reaksi kemerahan cepat (dalam 3-7 hari) setelah imunisasi dengan

BCG5. Batuk-batuk lebih dari 3 minggu6. Sakit dan demam lama atau berulang tanpa sebab yang jelas7. Berat nadan turun tanpa sebab jelas atau tidak naik dalam 1 bulan meskipun

sudah dengan penanganan gizi yang baik (failure to thrive)8. Gejala-gejala klinis spesifik (pada kelanjar limfe, otak, tulang dll)9.

Bila > 3 Positif

Dianggap TB

Bari OATObservasi 2 Bulan

Membaik Memburuk / Tetap

TB

OAT diteruskan

Bukan TB TB Kebal Obat (MDR)

Rujukan ke RS

PERJATIAN :Bila terdapat tanda-tanda bahaya seperti Kejang Kesadaran menurun Kaku kuduk Benjolan dipunggung Dan kegawatan lain

- Segera rujuk ke Rumah Sakit

Pemeriksaan lanjutan di RS :- Gejala klinis- Uji tuberkulin- Foto rontgen paru- Pemeriksaan mikrobiologi dan serologi- Pemeriksaan patologi anatomiProsedur diagnostik dan tatalaksana sesuai dengan prosedur di RS yang bersangkutan.

Penatalaksanaan :Rezimen penatalaksanaan TB paru adalah kombinasi INH dan RIF selama 6 bulan dengan PZA dalam 2 bulan pertama. Pengobatan ini terdiri dari 2 fase :1. Fase intensif, kombinasi 3 obat selama 2 bulan 2. Fase kontinue selama 4 bulan dengan 2 macam obat (INH dan RIF). Pada TB berat

(meningitis Tb milier, TB tulang) diberikan 4 kombinasi obat tuberkulosis (INH, riphanfisin, streptomisin, etambutol dan PZA), sedangkan INH dan ripamfisin diberikan sampai 12 bulan.

Jenis dan dosis obat TB dapat dilihat pada Tabel 2 di bawah ini :

Tabel 2

JENIS DAN DOSIS OBAT TB ANAK

Jenis Obat BB 5 – 10 Kg BB 10 – 20 Kg BB 20 – 33 KgIsoniasid 50 mg 100 mg 200 mgRifampisin 75 mg 150 mg 300 mgPirasinamid < 5 kg 5 – 10 kg 400 mg 800 mg

100 mg 200 mg

Catatan :Pendetita yang berat badannya kurang dari 5 kg harus dirujuk

Pemberian kortikosteroidKortikosteroid diberikan pada pasien TB tertentu, seperti :

- TBC milier- TBC meningitis- TBC endobronkial- TBC pleuritis- TBC perikarditis- TBC peritonitis

Dosis prednison 1 – 2 mg/kg BB/hari selama 1 – 3 bulan

Kemoprefilaksis1. Profilaksis primer :

Ada riwayat kontak dengan penderita TB dewasa dengan BTA yang positip; tapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif) obat INH 5 – 10 mg/kg BB/3 bulan.

2. Propilaksis skunder :Diberikan pada anak dengan uji tuberkulin positif dan tanpa gejala klinis, dan foto paru normal dan mempunyai resiko Tb aktif seperti anak usia dibawah 5 tahun, menderita penyakit infeksi (morbili + varisella) mendapat obat imunosupresip (sitostatika, steroid), usia akhir balik dan infeksi HIV. Obat diberikan INH 5 – 10mg/kgBB/hari selama 6 – 12 bulan.

Penghentian pengobatan TB1. Bila sudah 6 bulan evaluasi membaik, berupa :

a. Batuk menghilangb. Klinis membaikc. Berat badan meningkatd. Foto torax membaike. Penurunan LED

25

2. Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan :a. Kepatuhan minum obat yang kurangb. MDRc. Obat digantid. Diagnosis bukan TBC

PNEUMONIA

26

DefenisiPneumonia adalah radang parenkim paru dimana asinus berisi cairan dan sel radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi sel radang kedalam rongga interstitium. Terjadinya pneumonia pada anak sering kali terjadi bersamaan dengan infeksi akut pada bronkus. Secara anatomis pneumoni dapat diklasifikasikan sebagai pneumoni lobaris, pneumoni intersisialis (bronkiolitis) dan pneumoni lobularis (bronkopnemonia).

Etiologi & kekerapannya menurut umur

Egen (Penyebab) Kelompok Umur< 2 minggu 2 minggu – 3 bulan 4 bulan – 5 tahun 6 – 18 tahun

Bakteri +++++ ++ ++ +Virus ++ ++++ ++++ +++Mikoplasma - - + ++++Klamidea - +++ - -Pneumokestis - ++ - -Tuberkulosa - - + +Fungus + - - -

Keterangan :+++++ = paling sering

Gejala KlinisSecara umum gejala dan tanda pnemoni dapat dikelompokkan menjadi :1. Manifestasi non spesifik berupa infeksi saluran napas bagian atas, panas tinggi 39 –

40 °C, kadang-kadang sampai kejang, sakit kepala, gelisah dan keluhan gastro intestinal.

2. Gejala saluran napas bawah ialah sesak napas, “air hunger”, takipne, merintih, napas cuping hidung, batuk dan sianosis.

3. Tanda pneumonia ialah pekak perkusi, fremitus melemah, suara napas lemah, dan rongki halus pada auskultasi.

4. Retraksi “(chest – indrawing)” bersama dengan peningkatan frekuensi napas merupakan tanda klinik pneumoni yang bermakna.

Pemeriksaan PenunjangDarah, menunjukkan lekositosis dengan dominasi PMN ( 15.000 – 40.000/mm3 ) dengan pergerakan ke kiri.Radiologis dapat ditemukan bercak – bercak infiltrat tersebar satu atau beberapa lobus paru.

DiagnosisDiagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis etiologi berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi atau sebagai dasar terapi yang optimal Untuk menegakkan diagnosa dan penatalaksanaan, WHO membagi pnemoni atas :1. Pneumonia sangat berat

Bila dijumpai sianotik sentral dan anak tidak sanggup minum sehingga harus dirawat di Rumah Sakit.

2. Pneumonia beratBila dijumpai adanya retraksi tanpa sianosis dan anak masih sanggup minum.

3. PneumoniaBila tidak ada retraksi tetapi ditemukan napas cepat dengan kreteria sbb :- lebih 60 x / menit untuk bayi umur kurang dari 2 bulan- lebih 50 x / menit untuk anak umur lebih dari 2 bulan sampai 1 tahun- lebih 40 x / menit untuk anak umur 1 tahun sampai 5 tahun. Pada kasus yang terakhir ini tidak perlu dirawat cukup diberi antibiotik oral.

27

PenatalaksanaanPada penderita yang dirawat, penatalaksanaan dibagi atas, penatalaksanaan umum dan pengobatan kausal.A. Penatalaksanaan Umum

- Pemberian oksigen- Pemberian cairan, yang digunakan glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam

perbandingan 3 : 1 ditambah larutan Kcl 10 meq dalam 500 ml cairan infus. Jumlah cairan sesuai rumus Darrow.

- Koreksi metabolik asidosis dengan rumus kebutuhan Na H CO3 = 0,3 x BB x base excess.

- Bila sesak sangat berat dapat diberikan dexametason 0,5 mg dalam 3 x pemberian secara intra venus.

B. Pengobatan causalDalam pemberian antibiotik sebaiknya berdasarkan hasil kultur dan uji kepekaan akan tetapi tidak dapat dilakukan karena belum tersedianya fasilitas dan membutuhkan waktu yang lama, maka dalam prakteknya diberikan secara empiris dan polipragmasi. Kobinasi antibiotik yang dipakai adalah ampicilin 100 mg/kgBB/hari dan klorampenikol 100 mg/kgBB/hari atau kombinasi ampisilin dan gentamisin dengan dosis 5 – 7 mg/kgBB/hari selama 7 – 10 hari.

28

A S M A

DefenisiAsma adalah penyakit saluran napas dengan karakteristik berupa peningkatan reaktivitas trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan menifestasi klinik berupa penyempitan saluran napas yang menyeluruh dengan derajat penyempitan sangat bervariasi, manifestasi kliniknyapun dapat hilang secara spontan atau akibat pengobatan.

EtiologiSampai saat ini tidak diketahui penyebab asma.Faktor – faktor pencetus atau trigger terjadinya asma adalah :1. Alergen2. IRITAN (asap rokok, polusi udara, bau – bauan yang merangsang, asap, dll)3. Infeksi saluran napas4. Faktor fisik (“exercise”, udara dingin)5. Perubahan cuaca6. Makanan dan “food additives” (pengawet, penyedap dan pewarna makanan)7. Emosi (stres)8. Obat – obatan9. Bahan – bahan di lingkungan kerja

Gejala klinisPada anak sering menyebabkan timbul episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, batuk, khususnya pada malam atau dinihari. Gejala dan serangn asma biasanya timbul bila pasien terpapar dengan faktor pencetus (trigger) sangat beragam dan bersifat individual.

DiagnosaA. Anamesis

Umumnya diagnosa asma tidak sulit, terutama bila ditemukan gejala klasik asma yaitu batuk, sesak napas dan mengi yang timbul secara tiba – tiba dan dapat hilang secara spontan / pengobatan. Adanya riwayat asma / riwayat alergi dan faktor pencetus.

B. Pemeriksaan fisikDalam keadaan serangan tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi meningkat. Mengi (Wheezing) sering terdengar tanpa stetoskop. Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi memanjang.

C. Pemeriksaan radiologiPada foto dada akan nampak corakan paru yang meningkat. Hyperinflasi terdapat pada serangan akut dan kronik. Atelektasis kadang – kadang dapat ditemukan.

D. Laboratorium1. Darah

Analisa gas darah dapat menggambarkan derajat serangan asma dan darah tepi sering dijumpai eosinofil yang meningkat.

2. SeputumUntuk melihat adanya karbot leyden, spiral chruschman.

E. Pemeriksaan spirometriSpirometri digunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Peningkatan FEV1 atau FCV lebih 20% menunjukkan diagnosis asma.

29

D. PENILAIAN DERAJAT SERANGAN ASMA (EKSASERBASI) – PN ASMA ANAK

Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium

Ringan Sedang Berat Ancaman, henti nafas

Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak sadar :Usia Frekuensi nadi normal

2 – 12 bulan < 160 / menit1 – 2 tahun < 120 / menit3 – 8 tahun < 110 / menit

Pulsus Paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis)

Tidak ada< 10 mmHg

Ada10 – 20 mmHg

Ada> 20

mmHg

Tidak ada, tanda kelelahan otot resipratorik

PEFR atau FEV1- Pra bronkodilator- Pasca bronkodilator

(% nilai dugaan/> 60 %> 80 %

% nilai terbaik)

40 – 60 %60 – 80 %

< 40 %< 60 %

Respons< 2 jam

30

DIAGNOSIS ASMA ANAK

Alur Diagnosis Asma AnakBatuk dan/wheezingBatuk dan/wheezing

Riwayat Penyakit Riwayat Penyakit Pemeriksaan Fisis, Uji TuberkulinPemeriksaan Fisis, Uji Tuberkulin

Patut diduga asma :Episodik dan/atau kronikNokturnal/morning dipMusiman Pajanan terhadap pencetusRiwayat atopi pasien/keluarga

Tidak jelas asma :Timbul masa neonatusGagal tumbuh Infeksi kronikMuntah/tersedakKelainan fokal paruKelainan sistem kardiovaskuler

Periksa peak flow meter atau spirometer untuk menilai :Reversibilitas ( ≥ 15 %)Variabilitas ( ≥ 15 %)

Tidak berhasil

Tidak mendukung diagnosis lain

Mendukung diagnosis lain

Diagnosis kerja : asma

Berhasil

Diagnosis & pengobatan penyakit lain

Pertimbangan asma Disertai penyakit lain

Bukan asma

Berikan obat anti asma :Tidak berhasil nilai ulangdiagnosis dan ketaatanberobat

31

Pertimbangkan :• Foto Ro toraks & sinus• Uji faal paru• Uji respons terhadap bronkodilator

dan steroid sistemik 5 hari• Uji provokasi bronkus• Uji keringat• Uji imunologis• Pemeriksaan motilitas silia• Pemeriksaan refluks GE

Berikan bronkodilatorBerikan bronkodilator

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada AnakAlur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Alur Tatalaksana Asma Anak Jangka PanjangAlur Tatalaksana Asma Anak Jangka Panjang

Klinik/Unit Gawat DaruratKlinik/Unit Gawat Darurat

Tatalaksana awal Tatalaksana awal nebulisasi nebulisasi ββ-agonis 1-3x, selang 20 menit -agonis 1-3x, selang 20 menit (2)(2)

Nebulisasi ketiga + antikoligernikNebulisasi ketiga + antikoligernikJika serangan berat, nebulisasi – agonis + antikoligenikJika serangan berat, nebulisasi – agonis + antikoligenik

Nilai derajat serangan Nilai derajat serangan (1)(1)

Serangan ringan (nebulisasi 1x, respon baik)Observasi 1 jamJika efek bertahan, boleh

pulangJika gejala timbul lagi

perlakukansebagai serangan

sedang

Serangan sedang (nebulisasi 2x, respon parsial)Berikan oksigenNilai kembali derajat

serangan, jikasesuai dengan

serangan sedang,observasi di Ruang

Rawat SehariBerikan steroid oral Pasang jalur parenteral

Serangan berat (nebulisasi 3x, respon

buruk)Sejak awal berikan oksigen

saat/ diluar jalur nebulisasi

Pasang jalur parenteralSteroid intravenaNilai ulang klinisnya, jika

sesuaidengan serangan

berat, rawat diRuang Rawat

InapFoto rontgen toraks

Ruang Rawat Sehari/observasi

Oksigen teruskan Steroid oral dilanjutkanNebulisasi tiap 2 jamBila dalam 12 jam perbaikan

klinis stabil, boleh pulang, tetapi

jika klinis tetap belum membaik

atau memburuk

32

Boleh pulang• Bekali obat agonis

(hirupan/oral)• Jika sudah ada obat

pengendali,terusakan

• Jika infeksi virus sebagaipencetus, dapat diberi steroidoral (3-5 hari)

• Dalam 24-48 jam kontrol ke klinikR. Jalan, untuk reevaluasi

Catatan :• Jika menurut penilaian serangannya berat,

nebulasasi pertama kali langsung dengan β agonis + antikoligernik

• Bila terdapat tanda ancaman henti nafas segera ke Ruang Rawat Intensif

• Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01 ml/kgBB/kali maksimal 0,3 ml/kali

• Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan

Ruang Rawat Inap• Oksigen teruskan• Atasi dehidarsi dan asidosis

jika ada • Steroid IV tiap 6-8 jam• Nebulisasi tiap 1-2 jam• Aminofilin IV awal, lanjutkan

rumatan• Jika membaik dalam 4-6 x

nebulisasi • Jika dalam 24 jam perbaikan

klinisstabil, boleh pulang

• Jika dengan steroid dan aminofilinparenteral tidak membaik, bahkantimbul ancaman henti nafas, alih rawatke Ruang Rawat Intensif

Penatalaksanaan1. Pemberian oksigen

Oksigen diberikan facemask ( 4 liter / menit ) atau lewat hidung 2 l/m.2. Lakukan nebulisasi salbutamol 2,5 mg dicampur dengan NaCl fisiologis sebanyak 2

ml selama 5 – 10 menit dapat diulang sebanyak 3 x dengan interval 20 menit. Bila tidak ada nebulizer dapat diberikan adrenalin 1 : 1.000 sebanyak 0,01 ml/kgBB/x subkutan dapat diulang sebanyak 3 x dengan interval 20 menit dengan dosis maksimal 0,3 ml.

3. Bila dengan langkah 2 mengalami perbaikan maka penderita dapat diberikan bronkodilator secara oral (golongan beta agonis) antara lain salbutamol : 0,08 – 0,15 mg/kgBB/x, 4 x/hari atau golongan santin seperti tiofilin : 3 – 4 mg/kgBB/hari.

4. Bila pada langkah 2 gagal / tidak ada perbaikan maka pasien dianggap sebagai serangan asma berat (status asmatikus).

5. Pemberian aminopilin secara parenteral dengan dosis inisial 4 – 6 mg/kgBB dilarutkan dalam glukosa atau cairan rumatan 20 ml dengan kecepatan 2 ml/menit, bila telah mendapat aminopilin 6 – 8 jam sebelumnya maka dosis inisial diberikan hanya sebesar 50% dari dosis inisial, dilanjutkan pemberian aminoplin rumatan dengan dosis 0,8 -–1,2 mg/kgBB/jam.

6. Jika ada dehidrasi hendaknya dilakukan rehidrasi dengan cairan kristaloid7. Untuk memperbaiki keseimbangan asam basa secara “blind” diberikan 7,5% Na

bikarborat dengan dosis 1 meg/kgBB secara intravena perlahan – lahan.8. Hidrokortison sebanyak 2 – 3 mg/kgBB diberikan secara intravena.9. Bila tidak ada tanda – tanda perbaikan maka perlu dilakukan intubasi dan pemakaian

ventilator.

Obat pereda : Obat pereda : ββ-agonis atau teofilin -agonis atau teofilin (hirupan atau oral) bila perlu(hirupan atau oral) bila perlu

Tambahkan obat pengendali :Tambahkan obat pengendali :Steroid hirupan dosis rendahSteroid hirupan dosis rendah

Pertimbangkan alternatif penambahan Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu obat :salah satu obat :

ββ-agonis kerja panjang (LABA)-agonis kerja panjang (LABA)Teofilin lepas lambatTeofilin lepas lambatAntileukotrienAntileukotrienAtau dosis steroid hirupan ditingkatkan Atau dosis steroid hirupan ditingkatkan

(medium)(medium)

Asma Episodik JarangAsma Episodik Jarang

Asma Episodik SeringAsma Episodik Sering

Asma PersitenAsma Persiten

4-6 minggu

6-8 minggu, respons :

6-8 minggu, respons :

> 3 x dosis/minggu

> 3 x dosis/minggu

33

Obat diganti steroid oralObat diganti steroid oral

6-8 minggu, respons :

Steroid dosis medium ditambahkan salahSteroid dosis medium ditambahkan salah satu obat :satu obat :

•• ββ-agonis kerja panjang (LABA)-agonis kerja panjang (LABA)•• Teofilin lepas lambatTeofilin lepas lambat•• AntileukotrienAntileukotrien•• Atau dosis steroid hirupan ditingkatkan Atau dosis steroid hirupan ditingkatkan

(tinggi)(tinggi)

dr. Ari Yunanto, Sp.A(K)

N E O N A T O L O G I

PEMERIKSAAN BAYI BARU LAHIR

Pemeriksaan bayi 1. Pemeriksaan dilakukan dalam lingkungan yang hangat, dibawah lampu sorot

yang terang2. Bila terdapat tanda-tanda kegawatan, lakukan penanganan segera dan keadaan bayi

distabilkan3. Jika bayi memerlukan infus dan pemberian obat-obatan, timbang bayi segera dan

tentukan kebutuhan cairan dan dosis obat sesuai dengan berat badan bayi4. Hindari manipulasi bayi bayi sakit atau bayi kecil secara berlebihan.

Tanda-tanda kegawatan dan penanganan segera

Tanda-tanda kegawatan Penanganan segera

Bayi tidak bernapas,atau megap-megap, atau frekuensi napas dibawah 20 x/menit

Resusitasi

Perdarahan Atasi perdarahan yang terlihat, apabila memungkinkan (seperti : perdarahan dari umbilicus – segera ikat kembali pangkal umbilicus)Vitamin K-1 (pitomenadion) 1 mg i.m./i.v.Ambil sampel darahPenanganan perdarahan.

Syok Bila disebabkan karena perdarahan :- Infus NaCl 0,9 % atau RL 10 ml/kgbb dalam

10 menit- Dapat diteruskan selama 20 menit bila syok

belum teratasi- Teruskan dengan infus D-10% sesuai

kebutuhanBila disebabkan bukan karena perdarahan

- Naikkan tetesan infus, dengan 20 ml/kgbb dalam 1 jam, kemudian berikan infus sesuai dengan ke-

butuhan - Hindari hipotermi - Penanganan sepsis

34

Pemeriksaan fisik bayi baru lahir

Pemeriksaan dilakukan apabila tidak terdapat tanda-tanda kegawatan, apabila timbul tanda-tanda kegawatan selama pemeriksaan, tindakan pemeriksaan segera dihentikan dan dilakukan penanganan kegawatan.

- Pemeriksaan dilakukan dibawah lampu pemanas dan dengan cahaya yang terang- Apabila memungkinkkan, izinkan ibu/ayah bayi dapat hadir selama pemeriksaan- Pemeriksaan bayi dalam keadaan telanjang- Apabila belum ditimbang, timbang bayi sebelum melakukan pemeriksaan lainnya

Pemeriksaan Keadaan normal Kelainan yang ada Manajemen

Warna kulit Merah muda Pucat

Ikterus

Sianosis sentral (kebiruan pada bibir dan lidah ; catatan : setiap keadaan dengan kebiruan pada bibir dan lidahmerupakan keadaan yang serius)

Periksa Hb, jika Hb < 8 g% dan Ht < 24 %, transfusi Tentukan penyebab dan penanganan lebih lanjut

Terapi sinar atau Transfusitukar (penanganan ikterus)

Beri oksigen dengan konsentrasi tinggiTentukan penyebab dan penanganan lebih lanjut

Frekuensi pernapasan

30 – 60 x/menit (Menghitung napas dilakukan dalam 1 menit,bila > 60 /menit,diulang 1 kali lagi)

Frekuensi < 30 atau > 60 x/menitMerintihChest indrawing

Apne, atau frekuensi napas < 20 x/menit

Beri oksigen dengan konsentrasi sedangTentukan penyebab dan penanganan lebih lanjut

Resusitasi

Frekuensi denyut jantung

100 – 160 x/menit < 100 x/menit atau >160x/menit

Tentukan penyebab adanya kelainan denyut jantung ,se-perti : hipo/hipertermi, perdarahan, gangguan pernapasan dan lain-lain

Suhu tubuh 36,5 O C – 37,5 O C < 36,5 O C

> 37,5 O C

Hangatkan, penanganan hipo/hipertermi

Penanganan hipo/hipertermia

Postur dan pergerakan

Kepalan tangan menggeng-gam, lengan aduksi danfleksi, lutut fleksi (Pada prematur, posisi ekstremitas : ekstensi)

Pergerakan spontan, simetrismudah kaget.

Tangan mengepal terus-menerus,menggenggam erat.Epistotonus, leher kaku

Kejang, spasme

Postur / gerakan menurun atau asimetri

Jitteriness (gerakan cepat dan berulang – biasanya hilang dengan sentuhan, pemberian minum, atau kaki difleksikan)

Tentukan penyebab, pertim-bangkan : tetanus, meningi-tis, kerusakan otak akibat asfiksia.Bila terdapat UUB cembungsegera terapi sesuai denganmeningitis.

Tentukan penyebab, adanyatrauma lahir,evaluasi luka

Selama pemeriksaan, cari apakah ada / tidak ada tanda-tanda spesifik.Tentukan penyebab dan pe-nanganan lebih lanjut.

35

Tonus otot dan kepekaan

Tonus otot kuat, genggamantangan kuat.Tingkat kepekaan sesuai.

Tonus otot lemah / lunglai,tidak mudah bangun, tidakpeka / letargi. Tidak sadar

Iritabel

Selama pemeriksaan cari apakah ada / tidak ada tanda-tanda spesifik.Tentukan penyebab dan penanganan lebih lanjut

Kulit Teraba hangat tanpa kelainan yang nyata

Kemerahan atau peradangankulit, pustula, melepuh.Goresan atau aberasiRobekan atau luka sayatanMemar sesuai dengan pre –sentasi bayi (contoh : mukapada presentasi muka)

Tentukan penyebab kelainankulit dan penanganan lebihlanjut.

Tidak usah terapi,memar a –kan hilang dalam beberapa hari

Tali pusat Warna keputih-putihan, ter-dapat 2 arteri dan 1 vena.

Perdarahan tali pusat

Merah,bengkak, keluar pusberbau busuk.

Ikat kembali dengan eratBila masih terjadi perdarahantentukan penyebab dan penanganan lebih lanjut.

Tentukan penyebab dan pe-nanganan lebih lanjut.

Mata Sklera jernih, pembuluh darah kecil saling menyilang,konjungtiva jernih

Perdarahan subkonjungtiva

Keluar pus dari mata, kelo –pak mata bengkak

Tidak usah terapi,akan meng hilang dengan sendirinya

Tentukan penyebab dan pe-nanganan lebih lanjut

Kepala dan wajah Proporsi normal dengan tubuh, lingkar kepala bayi a-term normal 32 – 38 cm.

Hidrosefalus

UUB cekung

UUB cembung

Benjolan di kepala

Konsultasi dengan Bag. Bedah Syaraf.

Penanganan dehidrasi

Evaluasi & penanganan un-Tuk meningitis

Riwayat trauma lahir. Kaput susedaneum & sefal hema –tom, tidak perlu terapi

Mulut dan hidung Bibir dan palatum bentuklengkap, dan utuh.Lidah dan mukosa mulut ke-Merahan dan basah

Labio/gnato/palato – skisis

Sianosis sentral

Thrush

Kering (disertai tanda-tandadehidrasi lainnya)

Penanganan & pemberian minum.

Oksigen konsentrasi tinggiTentukan penyebab dan pe-nganan lebih lanjut

Olesi dengan Gentian violet 0,5 % 4 kali sehari.

Penanganan dehidrasi

Abdomen, punggung,Genital dan anus

Abdomen : lunak dan sime –tris

Distensi abdomen

Gastroskisis & omfalokel

Tentukan penyebab dan pe-nanganan lebih lanjut

Bayi dipuasakan

36

Punggung : lurus tanpa de-viasi

Genital : bedakan genital laki-laki dan wanita.Laki-laki : perhatikan ruge skrotum,testis.Wanita : labium mayus menutup labium minus. Anus : lubang anus

Spina bifidaMeningomielokel

Hidrokel/hernia, HipospadiaAmbigus genital

Anus imperforatus

Pasang infus intravenaTutup organ yang menonjoldengan kasa steril & basahKonsultasi Bag. Bedah

Konsultasi Bag. Bedah Sya-raf

Konsultasi Bag. Bedah

Konsultasi Bag. Bedah

Ekstremitas Pergerakan sendi penuh, pergerakan simetris

Pergerakan dan posisi abnormal. Pergerakan asimetrisNyeri perabaan

Evaluasi untuk riwayat trau-ma lahir

Berat lahir 2.500 – 4.000 gram < 2.500 gram

> 4.000 gram

Penanganan masalah bayi-bayi kecil

Antisipasi pencegahan & penanganan hipoglikemia

Suhu aksiler 36,5 O C - 37,5 O C < 36,5 O C

> 37,5 O C

Penanganan hipo / hipertermi

Minum Siap untuk minum segera se-telah lahir, dan minum bebe-rapa kali selama hari perta –ma kehidupan.Regurgitasi (gumoh) dalamjumlah kecil sesudah minummasih dalam batas normal.

Minum kurang sejak lahirMalas minumBatuk-batuk selama minum

Muntah semua yang dimi –num.Muntah dilapisi darah

Tentukan penyebab kesuli-tan minum

Tentukan penyebab muntah

Ekskrisi Diuresis : diuresis terjadi segera setelah lahir,tetapi melam-bat sampai hari kedua. Diuresis sering sesuai minum,warna keku -ningan.

Tinja : Keluarnya mekoneumpada hari pertama kehidupanmenjadi sering sesuai makinbanyak minum

Pengeluaran urin menurunkurang dari 6 kali atau volumenya < 1 ml/kgbb/jam

Frekuensi > 10 x, berak cair

> 24 jam feses tidak keluar

Penanganan dehidrasi

Penanganan dehidrasi dantentukan penyebab diare

Nila dan tangani anus imperforatus

RESUSITASI NEONATUS

37

Prinsip dasar : A. “Air way” Jalan napas (memposisikan & membersihkan) B. “Breathing” Pernapasan. (merangsang pernapasan) C. “Circulation” Sirkulasi (kompresi dada dan ventilasi tekanan positip)

Pada saat lahir,periksa dan nilai keadaan bayi berdasarkan 5 pertanyaan berikut :

1. Bersih dari mekoneum ?2. Bernapas atau menangis ?3. Tonus otot baik ?4. Warna kulit kemerahan ?5. Cukup bulan ?

Bila jawabannya :

YA ---------------------------------> PERAWATAN RUTIN * Memberi kehangatan * Membersihkan jalan napas * Mengeringkan

TIDAK (satu atau lebih) ---------------> LANGKAH AWAL

Memberikan kehangatan Posisikan kepala, bersihkan jalan napas ^ (bila perlu) Keringkan, rangsang, posisikan lagi Beri oksigen (bila perlu)

Setelah 30 detik, evaluasi pernapasan, frekuensi jantung, warna kulit

Bila : bayi bernapas spontan, frekuensi jantung > 100 kali/menit } ------------> PERAWATAN warna kulit kemerahan SUPORTIF

Bila : bayi tidak bernapas/megap-megap, } ------------> Ventilasi Tekanan frekuensi jantung < 60 kali/menit Positif ^(VTP)

Setelah 30 detik

Bila : bayi bernapas spontan frekuensi jantung > 100 kali/menit } -------------> PERAWATAN kulit kemerahan LANJUT

Bila : frekuensi jantung < 60 kali/menit -------------> VTP^ Kompresi dada

Setelah 30 detik

Bila : frekuensi jantung > 60 kali/menit -------------> VTP

Bila : frekuensi jantung < 60 kali/menit -------------> Epinefrin

^ Pada beberapa keadaan pertimbangkan penggunaan ET

TERDAPAT MEKONEUM ?

- Tidak ------------------------------------> Teruskan melakukan langkah awal :

38

Bersihkan jalan napas Keringkan,rangsang pernapasan, posisikan lagi Berikan oksigen (bila diperlukan)

- Y a ------------> Lakukan penghisapan mulut,hidung, setelah kepala lahir sebelum melahirkan bahu. Bayi bugar ? Ya ---------------> Teruskan melakukan langkah awal Tidak -------------> Lakukan penghisapan mulut & trakea Teruskan melakukan langkah awal

CATATANNilai Apgar tidak digunakan untuk menentukan apakah bayi memerlukan resusitasi,tetapi dicantumkan untuk keterangan keadaan bayi dan keberhasilan tindakan resusitasi. Yang digunakan adalah 3 tandautama yang merupakan bagian dari Nilai Apgar,yaitu : PERNAPASAN, FREKUENSI JANTUNG & WARNA KULIT.

SEPSIS NEONATAL

39

A. BATASAN

Sepsis neonatal adalah kumpulan gejala klinis dari kelainan sistemis yang disebabkan oleh karena adanya bakteriemia yang terjadi pada masa neonatal.

B. DASAR DIAGNOSTIK

1. Keadaan umum : menurun (not doing well), malas minum (poor feeding),hiper/hipotermia, edema, sklerema.

2. Sistem susunan saraf pusat : hipotonia, irritable, high pitch cry, kejang, letargi, tremor, fontanela cembung.

3. Sistem saluran pernapasan : pernapasan tidak teratur, napas cepat (> 60 kali/menit), apne, dispne, sianosis.

4. Sistem kardiovaskuler : takikardia (> 160 kali/menit), bradi kardia (< 100 kali/menit), akral dingin, syok.

5. Sistem saluran cerna : retensi lambung, hepatomegali, mencret, muntah, kembung.

6. Sistem hematologi : kuning, pucat, splenomegali, petekie, purpura, perdarahan.

C. Kriteria diagnostik

1. Possible/suspect sepsis : bila terdapat 3 gejala klinik dari 6 kelompok diatas.2. Probable sepsis : bila terdapat 3 gejala klinik dan adanya kelainan

laboratoris.3. Proven sepsis : bila terdapat 3 gejala klinik dan kultur darah yang

positif.

D. Manifestasi klinis

1. Early onset (dini) : terjadi 5 hari pertama pasca lahir, dengan gejala klinis yang timbulnya mendadak, serta gejala sistemik yang berat, terutama mengenai sistem saluran pernapasan, progresif, akhirnya syok.

2. Late onset (lambat) : timbul setelah umur 5 hari, dengan manifestasi klinis sering disertai adanya kelainan sistem susunan saraf pusat.

3. Nosocomial infection : yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa risiko infeksi, yang timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di rumah sakit.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG (SEPTIC WORK-UP)

1. Darah , urin, feses, rutin lengkap 2. Serum CRP3. Pungsi lumbal, dengan analisa cairan serebrospinal 4. Foto Toraks5. Kultur darah, cairan serebrospinal, urine dan feses (atas indikasi)6. Pemeriksaan lain sesuai indikasi, seperti : bilirubin, analisis gas darah, foto

abdomen, USG kepala dan lain-lain.

40

C. TERAPI

D.1. ANTIBIOTIKA1. Neonatus dengan risiko infeksi, tanpa gejala klinis.

- ketuban pecah dini (lebih dari 12 jam)- air ketuban berwarna hijau, atau keruh, atau berbau- partus kasep- ibu febris atau infeksi (korioamnionitis)- bayi dengan gejala distress respirasi- bayi dengan tindakan resusitasi yang agresif- bayi yang menderita luka pada kulit atau mukosa, selama persalinan

Diberikan antibiotik profilaksis : - Prokain penisilin 50.000 UI i.m. 1 kali sehari- Ampisilin 100 mg/kgbb/hari i.v. dalam 2 dosis.

Apabila air ketuban keruh/berbau, ditambah aminoglikosida 7,50 mg/kgbb/hari i.v. dalam 2 dosis.

2. Neonatus dengan possible sepsisDiberikan antibiotika :

a. Kombinasi ampisilin 200 mg/kgbb/hari dalam 2 dosis (umur <7hari), dalam 3 dosis (>7 hari), dengan aminoglikosida 7,50 mg/kgbb/hari dalam 2 dosis.

b. Meropenem 30 – 40 mg/kgbb/hari terbagi dalam 3 dosis

D.2. PENGOBATAN SUPORTIF Termoregulasi Terapi oksigen / ventilasi mekanik Terapi / penanganan syok Koreksi asidosis metabolik Terapi hipoglikemik / hiperglikemik Transfusi darah / komponen darah Terapi kejang Nutrisi Vit. K 1 5 hari sekali Tranfusi tukar

41

BAYI BERAT LAHIR RENDAH (BBLR)

A. BATASAN

Bayi berat lahir rendah (BBLR), adalah bayi yang dilahirkan dengan berat badan lahir kurang atau sama dengan 2.500 gramTerbagi atasa. Bayi prematur(preterm), yaitu bayi-

bayi dengan umur kehamilan kurang dari 37 minggub. Bayi dismatur (small for gestational age/intra uterine growth retardation), yaitu bayi

dengan berat badan lahir kurang dari persentil ke 10 grafik pertumbuhan janin dalam uterus.

B. ANAMNESIS1. Riwayat menstruasi2. Riwayat pemeriksaan USG antenatal3. Etologi : - Faktor ibu

- Faktor plasenta- Faktor janin

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan fisik , neurologis, dan eksternal, sesuai dengan Dubowitz dan Ballard serta Finstrom

2. Pertumbuhan berat badan, panjang badan serta lingkar kepala, dibandingkan dengan usia kehamilan.

3. Karakteristik tanda-tanda fisik bayi prematur dan dismatur

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah tepi lengkap, elektrolit, gula darah, tes fungsi hati& ginjal

2. Foto toraks AP dan Lateral posisi supine sinar horizontal

3. USG kepala4. Pemeriksaan lain sesuai kebutuhan

(EKG, analisis gas darah)

E. MASALAH

Beberapa masalah yang mungkin dihadapi dalam perawatan BBLR1. Respirasi :

- Sindrom gawat nafas- “Periodik breathing “ dan apne- Peningkatan risiko aspirasi

2. Neurologis :- Perdarahan intrakranial- Ensefalopati iskemik hipoksif (HIE)- Kerusakan saraf pendengaran

3. Kardiovaskuler- Hipotensi dan hipovolemik- Gagal jantung kongestif

4. Hematologi- Anemia- Perdarahan

5. Nutrisi dan gastrointestinal- Problem makanan dan nutrisi- Refleks isap dan menelan yang lemah- Penurunan motilitas usus distensi abdomen- Penurunan fungsi pencernaan dan absorpsi- Enterokolitis nekrotikans (NEC)

6. Metabolisme

42

- Gangguan keseimbangan elektrolit- Hipoglikemia- Hiperbilirubinemia

7. Suhu tubuh- Hipotermia- Hipertermia

8. Imunologi- Fungsi imun menurun- Mudah terkena infeksi

9. Mata- Keracunan oksigen fibroplasi retrolental

-F. TERAPI A. UMUM

1. Kelahiran di rumah sakit2. Pencegahan dan penanganan masalah secara dini

B. KHUSUS1. Lingkungan - inkubator/lingkungan harus hangat

- temperatur tubuh 36,5 – 37,5 º C2. Monitoring terjadinya apne dan bradikardi3. Nutrisi dan cairan sesuai kebutuhan 4. Terapi oksigen, secara hati-hati, pertahankan tekanan oksigen arteri 60 –

90 mmHg.5. Pemantauan

- darah : Hb, Ht, trombosit, gula darah, bilirubin- urin : produksi urin- dan lain-lain, sesuai kondisi penderita

PENYAKIT PERDARAHAN PADA NEONATUS

A. BATASAN Penyakit perdarahan pada neonatus adalah sautu gangguan perdarahan yang disebabkan karena defisiensi faktor-faktor pembekuan yang tergantung pada vitamin K (faktor II, VII, IX dan X). Perdarahan dapat terjadi pada umur < 24 jam biasanya pada hari ke dua atau ke tiga

B. ANAMNESIS 1. Bayi prematur 2. Diit rendah vitamin K3. Tidak mendapat vitamin K1 pasca lahir4. Pemberian antibiotika yang lama’5. Gangguan absorpsi, seperti pada fibrosis kistik, atresia bilier6. Nutrisi parenteral yang lama

C. GEJALA KLINIS1. Perdarahan eksternal : perdarahan tali pusat, perdarahan saluran cerna, ekimosis,

epistaksis, perdarahan pada tempat pungsi kapiler, dan lain-lain.2. Perdarahan internal : perdarahan intracranial dengan komplikasi berupa syok

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Darah tepi : fragmentasi sel darah merah, hitung trombosit2. Uji koagulasi : masa perdarahan dan masa pembekuan, masa

protrombin, masa tromboplastin parsial masa trombin, FDP (fibrin degradation product) faktor V dan fibrinogen.

E. DIAGNOSIS1. Manifestasi perdarahan, jumlah trombosit

normal2. Masa perdarahan normal, masa

pembekuan memanjang

43

3. Masa protrombin sangnat memanjang4. Masa tromboplastin parsial memanjang5. Masa trombin, faktor V dan fibrinogen

normal6. FPD tidak ditemukan , fragmentasi sel

darah merah tidak ditemukan

F. TERAPI1. Profilaksis

Pemberian vitamin K1 pada bayi-bayi lahir, malabsorbsi usus, bayi yang mendapat terapi antibiotik lama, nutrisi parenteral yang lama, fibrosis kistik, dan atresia bilier.

2. PengobatanVitamin K1 1 mg, biasanya perdarahan secara klinis berhenti dalam 2 jam. Bila terjadi perdarahan intrakranial atau perdarahan “masif”, diberikan pasma segar 10 – 15 ml/kgbb. Atasi anemia dan syok, dengan tranfusi darah segar.

G. KONSULTASI

Sub Bagian Hematologi

PERDARAHAN INTRAKRANIAL

A. BATASAN

Perdarahan intrkranial adalah perdarahan yang terdapat di intrakranial, mencakup 4 tipe, yaitu :1. Perdarahan subdural, terutama pada bayi

cukup bulan2. Perdarahan subarahnoid primer3. Perdarahan periventrikuler –

intraventrikuler4. Perdarahan intraserebelerPerdarahan nomor 3 dan 4 terutama terdapat pada bayi prematur.

B. ANAMNESIS

1. Riwayat trauma lahir dan hipoksia pada bayi cukup bulan

2. Bayi kurang bulan, dengan masa gestasi < 35 minggu dengan atau tanpa riwayat hipoksia.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Kelainan yang ada sangat bervariasi, dari tanpa gejala sampai ditemukannya kelainan neurologis yang berat.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah tepi2. Elektrolit darah, analisis gas

darah, foto toraks bila perlu untuk mencari etiologi3. USG kepala4. CT Scan, bila perlu.

E. DIAGNOSIS

Anamnesis, klinis, dan pemeriksaan ultrasonografi kepala.

44

F. TERAPI

1. Pencegahan - Penanganan adekuat pre/natal/post natal- Medikamentosa dengan fenobarbital (kontroversi) dan plasma

beku segar- Pemeriksaan penjaringan dengan USG kepala, pada bayi berat

lahir < 1.500 gram, atau yang mempunyai faktor risiko

2. Penanganan masa akut- Pemeliharaan perfusi serebral- Mencegah gangguan hemodinamik serebral- Perawatan penunjang, yaitu ventilasi, sirkulasi, suhu, dan

keseimbangan metabolik3. Pengobatan dilatasi ventrikel pasca perdarahan

G. KONSULTASI

Sub Bagian Saraf Anak

TROMBOSITOPENIA PADA NEONATUS

A. ANAMNESIS

1. Perlu diketahui adanya penyakit pada ibu yang dapat menyebabkan “maternal autoimmune thrombocytopenia” (ITP, SLE)

2. Penggunaan obat-obatan, seperti antihipertensi pada ibu dengan pre/eklampsia

3. Riwayat imunisasi rubela4. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi bakteri, seperti

prematuritas, ketuban pecah dini, amnionitis, gawat janin dan lain-lain.5. Riwayat kelainan perdarahan dalam keluarga

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Retardasi pertumbuhan, ruam , kuning, hepatosplenomegali (infeksi kongenital, hemolisis berat), anomali kongenital (sindrom trisomi, rubela kongenital, anemia Fanconi), hemangioma kavernosa.

2. Periksa plasenta, untuk mendeteksi adanya “korioangioma plasenta”

3. Gejala klinik perdarahan selain dari petekie, atau tanda lain dari penyakit sistemik (letargi, iritabilitas, tidak mau minum, suhu tidak stabil).

4. Tinja berdarah, dan disertai andomen, menunjukkan adanya enterokolitis netikan (EKN).

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah tepi lengkap2. Sediaan hapus darah tepi3. Hitung trombosit, bila didapatkan :

- antara 100.000 – 150.000, mengkawatirkan, sebaiknya diulang.- < 100.000, abnormal, harus dicari penyebabnya

4. Periksa faktor pembekuan (PT, PTT, fibrinogen)5. Bayi dengan trombositopeni disertai adanya gejala kelainan SSP, sebaiknya

diperiksa kemungkinan adanya perdarahan intrakranial, dengan USG kepala atau CT Scan.

45

6. Hitung jumlah trombosit ibu, ulangi riwayat kemungkinan adanya penyakit otoimun. Trombositopeni neonatal sekunder dari penyakit otoimun maternal, dapat terjadi pada ibu dengan trombosit normal.

D. TERAPI

1. Bayi dengan perdarahan sekunder akibat trombositopeni, sebaiknya diberikan suspensi trombosit 10 ml/kgbb. Respon yang inadekuat, menunjukkan adanya konsumsi trombosit yang cepat (DIC, EKN) atau adanya antibodi anti trombosit (isoimun atau “maternal autoimune”).

2. Perdarahan pada bayi dengan trombositopeni isoimun sering memerlukan transfusi trombosit dari ibunya.

3. Perdarahan pada bayi dari ibu dengan trombositopeni otoimun, mungkin memerlukan transfusi tukar dan atau steroid sebelum tranfusi dengan suspensi trombosit donor.

4. Trombositopeni pada bayi tanpa perdarahan, mungkin hanya perlu diobservasi dan tidak memerlukan tranfusi.

5. Heparinisasi sistemik merupakan indikasi, bila trombositopeni adalah sekunder dari trombosis pembuluh darah besar.

KEJANG PADA NEONATUS

A. MASALAHDicari kemungkinan adanya pemberian obat-obatan selama hamil, adanya

kecanduan narkotika, adanya penggunaan obat-obatan anestesi, serta adanya riwayat asfiksia.

B. BENTUK KEJANGPada neonatus, kejang dapat berbentuk kejang tonik, klonik fokal, klonik multi

fokal atau mioklonik. Sering ditemukan pula bentuk yang tidak khas, yaitu “subtle”, berupa gerakan-gerakan bola mata abnormal, kedipan mata berulang, gerakan mulut dan lidah yang abnormal, serangan apne, dan “Jitteriness” merupakan gerakan khas ektremitas yang ritmis, sertai tremor kasar, yang sering dijumpai pada penderita hipokalsemia, hipomagnesemia, hipoglikemia, “ withdrawal” obat, atau asfiksia. Keadaan ini mungkin pula ditemui pada bayi kurang bulan, bayi KMK, atau bayi dari ibu penderita diabetes melitus.

C. PEMERIKSAAN1. Darah rutin, ureum kretinin, elektrolit,

analisis gas darah.2. Pemeriksaan funduskopi, foto tengkorak3. USG kepala, CT Scan bila perlu4. Pungsi lumbal5. Bila perlu pemeriksaan rutin dan kultur

urin6. EEG

D. TERAPI1. Antikonvulsan

1. Fenobarbital, dosis awal 20 – 30 mg/kg bb diberikan i.v atau i.m dilanjutkan dengan dosis pemeliiharaan 4 – 5 mg/kg bb/hari

2. Dilantin, dosis awal 15 – 20 mg/kg bb secara i.v dilanjutkan dengan dosis pemeliharaaan 3 – 5 mg/kgbb/hari

3. Diazepam, dosis tunggal 0,3 – 0,5 mg/kgbb4. Obat-obatan lain : Piridoksin

Paraldehid

2. Penanganan etiologi1. Infeksi Antibiotika2. Hipoglikemia Glukosa 15 – 20 mg%

diberikan 2 – 4 ml/kgbb, dilanjutkan dengan dosis 6 – 8 mg/kgbb/menit.

46

3. Hipokalsemia Kalsium glukonas 10% 1 – 2 nl/kgbb, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 50 – 100 mg/kgbb oral. Pengobatan hipokalsemia tidak akan berhasil apabila masih terdapat hipomagnesemia, yang harus ditangani terlebih dahulu.

4. Hipomagnesemia Larutan Magnesium sulfat 50% 0,2 ml/kgbb i.v atau i.m

5. Edem serebri Kortikosteroid (deksametason) 5 mg/kgbb/hari

E. TINDAK LANJUT (Follow up)

Pemeriksaan EEG perlu dilakukan hari ke-7 pasca kejang 1. EEG & keadaan neurologis normal antikonvulsan intermiten2. EEG & keadaan neurologis abnormal antikonvulsan kontinyu, evaluasi

setiap 3 bulanF. KONSULTASI

Sub Bagian Neurologi Anak

HIPERBILIRUBINEMIA

A. BATASAN

Hiperbilirunemia adalah suatu keadaan kadar bilirubin darah yang tinggi, dengan ditandai warna kuning pada kulit dan konjungtiva, dan jaringan lainnya sesuai dengan peninggian kadar bilirubin darah. Tanpa penanganan yang adekuat akan dapat terjadi Kern ikterus .

B. METABOLISME BILIRUBIN

Pada neonatus, sebagian besar (75%) bilirubin dihasilkan dari pemecahan eritrosit. Dan sisanya (25%), dihasilkan dari pemecahan protein lain, seperti myoglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase. Selanjutnya bilirubin sebagai bilirubin unkonyugasi atau bilirubin indirek (larut dalam lemak) lepas dari sistem retikuloendotelial masuk ke dalam sirkulasi darah danterkait dengan albumin. Di dalam hati, ikatan albumin-bilirubin dipecah dan albumin dilepas dilepas kembali ke dalam sirkulasi sedangkan bilirubin ditansfer melalui membran sel ke dalam hepatosit. Didalam sel bilirubin diikat terutama pada ligandin (protein Y, glutation S-transferase B) dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lainnya, dan protein-Z. Kemudian bilirubin yang masuk di sel-sel hati akan mengalami konyugasi menjadi bilirubin diglukoronid, bilirubin direk (larut dalam air), diekskrisi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Di dalam usus , bilirubin direk tidak diresorbsi, dibuang sebagai urobilin dan sebagian kecil dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan mengalami siklus enterohepatik.

Dianggap hiperbilirubinemia, apabila :1. Ikterus terjadi pada 24 jam pertama pasca lahir 2. Peningkatan konsentrasi bilirubin serum 5 mg% atau lebih setiap 24 jam3. Bilirubin serum sewaktu > 10 mg% pada neonatus kurang bulan dan > 12,5 mg%

pada neonatus cukup bulan4. Ikterus disertai tanda-tanda hemolisis (inkompatibilitas darah, defisisensi G6PD atau

sepsis)5. Ikterus yang disertai :

Berat lahir < 2.000 gram Masa gestasi <36 minggu Asfiksia, Hipoksia, RDS Infeksi Trauma lahir pada kepala Hipoglikemia, hiperkapnia Hiperosmolaritas darah

47

C. ANAMNESIS

1. Faktor predisposisi, seperti infeksi pada ibu, penyakit kronis (DM, asma dan lain-lain)

2. Obat-obatan yang diminum selama hamil (sulfa, nitrofurantoin, anti malaria dll)

3. Riwayat kelahiran (ekstraksi forseps/vakum) sefal hematom, nilai Apgar, “delayed cord clamping” (penjepitan tali pusat yang terlambat).

4. Riwayat anemia dalam keluarga, kuning atau penyakit hati5. Riwayat panas atau suhu tidak stabil, distensi perut, muntah,

kejang.

D. PEMERIKSAAN FISIK

1. Prematur, berat lahir rendah, cukup bulan atau lebih bulan

2. Adanya masa abdominal kanan atas (kista duktus kholedokus)

3. Mikrosefali, hepatosplenomegali, korioretinitis (TORCH)

4. Pucat (anemia, hemolitik)5. Sefal hematom atau perdarahan lainnya

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah tepi lengkap, gambaran darah hapus2. Kadar bilirubin serum direk dan indirek3. Test Coomb4. Tes fungsi hati5. USG hati6. Kultur darah atau urine7. Sintigrafi sistem hepatobiler

F. TERAPI

Tabel 1 : Penanganan hiperbilirubinemia pada bayi aterm sehat

Umur( dalam jam )

Terapi sinat ( bilirbin serum – mg% )

Trasnfusi tukar ( bilirubin serum – mg% )

< 24 10 – 12 2025 – 48 12 – 15 20 – 2549 – 72 15 – 18 25 – 30 > 72 18 – 20 25 – 30

Tabel 2 : Penanganan hiperbilirubinemia pada bayi aterm sakit

Umur( dalam jam )

Terapi sinat ( bilirbin serum – mg% )

Trasnfusi tukar ( bilirubin serum – mg% )

< 24 7 – 10 1825 – 48 10 – 12 20 49 – 72 12 – 15 20 > 72 12 – 15 20

Tabel 3 : Penanganan hiperbilirubinemia pada bayi prematur sehat dan sakit

Bayi prematurBayi prematur sehat

( bilirubin serum – mg% )Bayi prematur sakit

( bilirubin serum – mg% )

48

Berat( dalam gram )

Terapi TransfusiSinar Tukar

Terapi TransfusiSinar Tukar

< 24 5 – 7 10 4 – 6 8 – 10 25 – 48 7 – 10 10 – 15 6 – 8 10 – 12 49 – 72 10 17 8 – 10 15 > 72 10 – 12 18 10 17

ASFIKSIA PADA NEONATUS

EtiologiHipoksia janin dalam uterus, serta hipoksia yang berhubungan dengan faktor – faktor yang timbul pada proses persalinan, atau segera setelah bayi lahir.

Gejala klinik6. Denyut jantung janin yang turun sampai dibawah 100 / menit

(diluar his), atau denyut jantung janin yang tidak teratur.7. Bayi tidak dapat segera bernafas secara spontan dan teratur

setelah lahir.

Protokol diagnosis1. Tanda – tanda adanya gawat janin2. Tanda – tanda adanya sindroma gawat

nafas pada bayi baru lahir

Protokol terapi8. Asfiksia berat (Nilai Apgar 0 - 3)

- Resusitasi- Obat – obatan

a. kalsium glukonas 1 cc/kgb. bikarbonas natrikus 7,5% 1 – 2 mEq/kgc. adrenalin (1 : 10.000) 0,5 – 1 mld. atropin 0,01 – 0,03 mg/kge. glukosa 40% 1 ml/kg

2. Asfiksia sedang (Nilai Apgar 4 – 6)- Rangsangan taktil- Frog breathing- Infus dengan dekstrose 5% atau 10%- Antibiotika

Pengawasan1. Suhu lingkungan yang hangat2. Airway3. Dietetik bila sudah memungkinkan (diutamakan ASI)

49

IKTERUS NEONATORUM

BatasanKeadaan naiknya bilirubin tak langsung (indirect bilirubin) dalam darah bayi lahir :- bayi cukup bulan lebih besar atau sama dengan 12 mg%- bayi BBLR lebih besar atau sama dengan 10 mg%

Etiologi- pemecahan eritrosit berlebihan- klirens bilirubin terganggu defisiensi pada G6PD

Protokol diagnosis- kulit dan selaput lendir kuning- adanya ikterus- tentukan kadar bilirubin pada bayi umur 36 jam dan duga penyebabnya

Diagnosis bandingMeconium stain pada kulit dan selaput lendir

Protokol terapi- Fenobarbital 3 – 5 mg/kg BB, kerjanya merangsang konjungasi bilirubin oleh

ensim glucuronyl transferase.- Foto terapi pada :

1. Bayi BBLR : bilirubin indirek lebih dari 10 mg%2. Bayi cukup bulan : 15 mg%Maksimum 120 jamBayi terlentang, posisi diubah – ubah, awasi dehidrasi

- Tranfusi tukar

HYPERTROPHIC PYLORUS STENOSIS

Gejala klinis- timbul pada umur 4 – 8 minggu- muntah protektil- tidak ada warna empedu- konstipasi- tumbuh kembang kurang (failure to thrive)- epigastrium :

- gerak peristaltik lambung- benjolan di episgastrium

Protokol diagnosis- gejala klinis- radiologis dengan barium enema :

- pylorus memanjang- string sign- Pylorus concave upward- Double contract sign

Protokol terapiPrabedah- awasi keseimbangan cairan + elektrolit- maintenance infus dektrose 5% + NaCl 0,225%- dehidrasi dekstrose 5% in RL atau RL

Bedah- cara Fredet – Ramsted

50

dr. Ruslan Muhyi, Sp.A (K)

HEMATOLOGILEUKEMIA AKUT

Batasan : Keganasan berupa proliferasi patologis dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal.

Klasifikasi :Berdasarkan marfologi leukemia akut (LA) dibagi menjadi :1. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) dibagi dalam tiga tipe yaitu : L1, L2, L3.2. Leukemia Non Limfoblastik Akut (LNLA) dibagi dalam tujuh tipe yaitu : M1, M2, M3, M4,

M5, M6, M7.

Dasar Diagnosis :1. Klinis :

- Pucat, panas dan perdarahan.- Organomegali (hepato-splenomegali, limfadenopati)

2. Pemeriksaan Penunjang :- Darah tepi :

Ditemukan : - Pansitopenia - Limfositosis

- Pungsi sumsum tulang :a. Gambaran monoton yang hanya terdiri dari sel limfopoetik patologikb. Sistem lain terdesakc. Pada LNLA selain gambaran monoton ditemukan hiatus leukemia (mieloblas

yang banyak), beberapa sel segment dan sangat kurang bentuk pematangan sel yang ada.

3. Cairan serebrospinalis (Pungsi Lumbal)

51

Pada leukemia meningeal didapatkan peninggian jumlah sel patologik dan protein pada cairan serebrospinal meninggi

4. Foto toraks :5. Faal hati (SGOT/SGPT)6. Kadar asam urat.

Terapi :1. Sitostatika (lihat protokol)

Protokol untuk LLA :Fase Induksi remisi.Beri kombinasi 1+2+3a atau 1+2+3b1. Vinkristin 1,5 mg/M2 (luas permukaan tubuh), 1 kali seminggu IV.2. Prednison 50 mg/M2/24 jam peroral dibagi 3 dosis, setiap hari, selama 6 minggu

3a.Daunomisin 45 mg/M2 IV, diberikan hanya pada hari ke I,II,III atau Adriablastin 40 mg/M2 IV diberikan hanya pada hari I,II,III atau

3b.Asparaginase3. Transfusi komponen darah4. Antibiotik pada keadaaan infeksi5. Trimetroprim sebagai profilaksis terutama terhadap P. cranii6. Pengobatan suportif

TALASEMIA

Batasan :Suatu penyakit kongenital herediter (autosomal) karena kelainan pembentukan hemoglobin akibat tidak ada atau berkurangnya dari satu atau lebih rantai polipeptida dari globin.

Dasar Diagnosis :

1. Klinis- Pucat- Fasies mongoloid atau “fasies cooleu”- Gangguan pertumbuhan- Hepatosplenomegali- Ada riwayat keluarga- Ikterus atau sub ikterus- Tulang : Osteoporosis, tampak struktur mozaik

Tengkorak : tampak struktur “hair on end” - Jantung membesar karena anemia kronik

2. Pemeriksaan Laboratorium- Darah tepi : Kadar Hb rendah, retikulosit tinggi, jumlah trombosit dalam batas

normal.- Hapusan darah tepi : Hipokrom mikrositer

AnisopoikilositosisPolikromasia sel targetNormoblast, fragmentosit

- Fungsi umum sumsum tulang : hiperplasia normoblastik- Kadar besi serum meningkat- Bilirubin indirect meningkat- Kadar Hb F meningkat pada talasemia mayor- Kadar Hb A2 meningkat pada talasemia minor

52

Dasar Pengobatan :1. Talasemia tidak dapat disembuhkan, pengobatan hanya bersifat suportif2. Penderita talasemia terjadi anemia berat karena proses hemolitik dan umur eritrosit

yang pendek. 3. Karena proses hemolitik dan transfusi yang berulang dapat terjadi penimbunan besi

pada jaringan tubuh.4. Akibat aktifitas, dapat terjadi defesiensi asam folat relatif.

Penatalaksanaan :1. Perawatan Umum

Makanan dengan gizi seimbang2. Perawatan Khusus

Pengobatan suportif- Mengatasi anemia dengan PRC 10-15 ml/kg BB/kali.

Cara transfusi High Transfusi (Hb dipertahan kan 10 g%)- Splenektomi, jika timbul tanda-tanda splenomegali S4 dan umur anak lebih 2

tahun.- Mengatasi kelebihan besi didalam jaringan tubuh.

Diberikan “Iron Chelating Agent” – Desferal (Desferioxamin) dosis 25 mg/kg/hari im diberikan 5 hari dalam seminggu.

- Pengobatan terhadap komplikasi sesuai dengan komplikasi

ANEMIA DEFESIENSI BESI

Batasan :Anemia yang disebabkan kekurangan atau gangguan metabolisme besi.

Dasar Diagnosis :- Gejala klinis : anemis didukung atrofi papil lidah, hepar dan lien tidak membesar.

Respon yang baik terhadap terapi besi.- Laboratorium : Hb rendah, MCV < 79 cu, MCH < 27 ug, gambaran darah tepi :

mikrositik, hipokrom serta poikilositosis; kadar besi serum rendah, IBC meningkat, kadar ferritin serum turun.

- BMP : hiperplasia mikronormoblastik dari sistem eritrosit dan penurunan atau tak ditemukan stainable iron.

Penatalaksanaan :1. Indikasi rawat

Sesak pada aktifitas dan atau Hb < 6 g %7. Medikamentosa

Peroral ; Sulfas feerosus 3 x 10 mg/ kgbb/ hariFerum glukonas 3 x 20 mg/ kgbb/hari

IM ; untuk kasus yang diduga gangguan absorbsi

53

ANEMIA APLASTIK

Batasan :Pansitopenia pada darah tepi akibat berkurangnya atau terhentinya diferensiasi dan pembentukan sel haemopoetik dalam sumsum tulang.

Etiologi :- Tidak diketahui (idiopatik) : paling sering mungkin berhubungan dengan faktor

imunologik- Penyebab yang diketahui : bahan kimia, toksin, insektisida, senyawa logam As, Au,

Pb, radiasi, obat-obatan, infeksi, kongenital sindrom Fanconi.

Dasar Diagnosis :- Klinis : pucat, panas, perdarahan- Laboratorium : Darah tepi pansitopenia (anemia, retikulosit, leukosit dan trombosit

rendah).- BMP : hiperplasia atau aplasia semua sistem disertai peningkatan jaringan lemak.

Penatalaksanaan :- Medikamentosa

Prednison 2 mg/kg/hari dalam 3 dosis peroralTestosteron 1-2 mg/kgbb/hari atau oxymetholon 1-2 mg/kgbb/hari dalam 3 dosis.Bila respon ada pengobatan diteruskan sampai remisi.Kriteria timbul respon : retikulosit meningkat, Hb meningkat perlahan, lekosit meningkat, kemudian trombosit meningkat sangat lambat.Kriteria remisi : kadar Hb dan lekosit bertahan diatas normal lebih dari 1 bulan dan tidak ada perdarahan spontan tanpa transfusi.

54

- Transfusi darah : darah segar, PRC, suspensi trombosit tergantung indikasi.

NEFROLOGI

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Batasan :Sindrom klinik berupa : oedema, hematuria, proteinuria akut dapat disertai hipertensi atau gangguan fungsi ginjal.

Dasar Diagnosis : GNAPS (glomerulonefritis akut post streptokokus) ada riwayat ISPA atau infeksi kulit, hematuri, proteinuria sesuai peningkatan ASTO.

Etiologi :Pada anak terutama disebabkan infeksi streptokokus beta hemolitikus. Dapat disebabkan berbagai keadaan lain misalnya intoksikasi obat/zat kimia, infeksi virus/bakteri, penyakit Henoch Schonlein, dll.

Penatalaksanaan :Medikamentosa- Antibiotika PP 50.000 iu/kgbb/hari selama 10 hari.

Bila alergi di ganti Eritromisin 50 mg/kgbb/hari dibagi 3 atau 4 dosis.- Diuretika Furosemide 1-2 mg/kgbb/kali iv. Untuk hip[ertensi lihat penatalaksanaan

Hipertensi encepalopati.Tindakan Umum :- Istirahat sampai oedema, gross hematuri, hipertensi hilang dan diuresis membaik.

55

- Diit rendah garam 0,5-1 gram/hari. Jumlah cairan dibatasi pada keadaan edema, kongesti vaskular, hipertensi dan oliguri.

- Protein dibatasi 0,5 –1 gram/kgbb/hari jika uremia

SINDROM NEFROTIK

Batasan :Merupakan kumpulan gejala yang ditandai dengan edema, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, proteinuria masif dan hiperkolesterolemia.

Etiologi :SN idiopatik (SNI) tidak diketahui, kemungkinan berkaitan dengan mekanisme imnulogik.SN sekunder berkaitan dengan penyakit-penyakit tertentu seperti DM., amiloidosis, sindrom Alport, infeksi Hep B, malaria, schistosoma, pasca infeksi streptokokus, obat, toxin, logam berat, SLE, Henoch Schonlein, sarcoidosis.

Dasar Diagnosis :

Klinis dan laboratoris :- Edema- Hipoproteinemia (kadar protein serum < 5,5 g%)- Hipoalbuminemia (< 2,5 g%) - Hiperkolesterolemia (> 250 mg%) Kortikosteroid responsif : urin bebas protein atau negatif dengan pemeriksaan

semikualitatif 2 kali berturut dalam seminggu Kortikosteroid non responsif : respon tidak tercapai selama 8 minggu pengobatan.

Pemeriksaan rutin :- Darah tepi : Hb, Ht, trombosit, hitung jenis, LED.

56

- Urinalisa- Kimia darah : albumin, globulin, ureum, kreatinin, as.urat, Na, K, Ca- Esbach

Penatalaksanaan :Medikamentosa1. Steroid

Diberikan bila tidak ada kontra indikasi (hipertensi, azotemia, peritonitis, inf. virus)Prednison 2 mg/kgbb/hari dalam 3 dosis selama 4 minggu, dilanjutkan 4 minggu lagi secara intermitten (senin, selasa, rabu tiap minggu) dengan dosis 2/3 nya dibagi 3 dosis.Bila remisi tercapai dalam 4 minggu pertama pemberian dosis penuh, obat dihentikan setelah pemberian dosis intermitten 4 minggu.Bila remisi pada masa intermitten, maka pemberian intermitten dilanjutkan sampai 8 minggu. Untuk SN yang relaps dosis penuh diberikan sampai tercapai remisi, lalu dilanjutkan dengan dosis intermitten kemudian obat dihentikan.Bila tidak terjadi remisi dianggap steroid non responsif, maka diberikan sitostatika (klorambusil 0,1-0,2 mg/kgbb/hr atau siklopospamid 2-3 mg/kgbb/hr) selama 6-8 minggu disertai dengan steroid intermitten.Sitostatika juga diberikan pada SN sekunder yang disebabkan penyakit kolagen (SLE, Henoch schonlein), relaps berulang dan steroid dependen kontraindikasi sitostatika : infeksi virus/ bakteri sistemik, gangguan faal hepar, leukopeni/ netropeni.

2. Diuretika Jika ada edema anasarka yang mengganggu fungsi pernafasan atau ada kontraindikasi pemberian steroid, Furosemid 1-2 mg/kgbb.hari.Bila tidak ada respon atau terdapat hipoalbuminemia berat (albumin darah < 1,5 g %) diberikan plasma 10-20 cc/kgbb atau human albumin 0,5 g/kgbb.Obat antihipertensi sesuai protap hipertensi.Antibiotika diberikan sesuai dengan tanda-tanda infeksi atau sebagai profilaksis pada keadaan edema anasarka dengan penyulit seperti laserasi skrotum atau pada keadaan netropeni.

3. Roboransia : multivitamin yang mengandung calcium dan vitamin D.

Perawatan :- Istirahat di tempat tidur selama edema ansarka atau hipertensi.- Diit rendah garam (< 1 g/hr), minum dibatsai selama ada edema anasarka dan

pengobatan steroid.Protein 3-5 g/kgbb/hr bila tidak dijumpai azotemia. Bila ada azotemia diberikan 0,5-1 g/kgbb/hr.

57

ENSEFALOPATI HIPERTENSIF

Batasan :Ensefalopati hipertensif adalah kumpulan gejala yang terdiri dari kenaikan mendadak tekanan darah arterial sistemik, yang biasanya didahului oleh sakit kepala hebat, penurunan kesadaran, kejang atau berbagai fenomena serebral lainnya.

Etiologi :1. Glomerulonefritis post streptokokus akut2. Sindrom uremi hemolitik3. Pielonefritis kronis4. Penyakit-penyakit renovaskuler5. Pengobatan dengan steroid

adrenokortikal6. lain-lain

Dasar Diagnosis :a. Hipertensi akutb. Sakit kepala yang berat, muntah-

muntahc. Gangguan visusd. Kejang dan gangguan kesadarane. Kelainan neurologis fokal

58

f. Gejala klinis dan laboratoris lain sesuai etiologi

Terapi dan tindakan :Penderita ensefalopati hipertensif harus dirawat di ruang intensif.1. Infus : Dekstrose 10% tetesan pemeliharaan.2. Oksigen3. Diazepam 0,5 mg/kg BB iv pelan.4. Antihipertensi :

a. Klonidin 0,002-0,006 mg/kg BB/hari iv pelan dilancarkan. Dapat diulang 30 menit bila perlu, dilanjutkan perdrip/melalui tetesan bila perlu.

b. Kaptopril 0,3-6 mg/kgBB/hari peroral dalam dosis terbagic. Diuretik (furosemid 1 mg/kgbb/hari)

5. Antibiotika :Ampisilin 100 mg/kgBB/hari iv dalam dosis terbagi.

6. Lain-lain : - antipiretik - obat-obat lain sesuai etiologik

Pemeriksaan Penunjang :1. Darah rutin, urine rutin.2. Test fungsi ginjal3. X foto dada4. EKG bila perlu5. USG bila perlu6. Konsultasi bagian mata, kulit dan lain-lain sesuai etiologi

INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

Batasan :Infestasi saluran kemih oleh mikroorganisme.

Etiologi :1. Bakteri gram (-) terbanyak E.Coli2. Bakteri gram (+), virus, jamur

Klinis :a. Simptomatik : gejala ISK (+) dengan dukungan mikrobiologik/bakteriuria

bermakna.b. Tersangka ISK : gejala ISK (+) tanpa dukungan mikrobiologik/bakteriuria bermakna.c. Asimptomatik : ditemukan bakteriuria bermakna tanpa gejala ISK.

Dasar Diagnosis :Bakteriuria bermakna : didapatkan kuman > 100.000 koloni/ml urin pada pengambilan urin secara pancaran tengah, atau beberapa kuman saja pada pengambilan sampel urin secara SSP.

59

Penatalaksanaan :1. ISK simptomatik/ tersangka ISK3. Ringan antibiotika peroral

Amoksisilin 100 mg/kg/hr4. Berat Antibiotika parenteral

Ampisilin 200 mg/kg/hari dibagi 4 dosis ditambah Gentamisin 5 mg/kg/hari dibagi 2 dosis.

5. Setelah hasil kultur dan sensitivitas ada obati dengan antibiotika yang sesuai6. Lama pengobatan : 10-14 hari.7. ISK asimptomatik : diobati sesuai hasi test sensitivitas

KEJANG DEMAM

Batasan :Semua bangkitan kejang yang terjadi akibat kenaikan suhu rektal > 38,50C, tanpa adanya kelainan primer intra-kranial.

Dasar Diagnosis :1. Kejang Demam Sederhana :

a. Umur 6 bulan – 4 tahunb. Kejang bersifat umumc. Lama kejang < 15 menitd. Terjadi dalam 16 jam pertama sejak timbul panas e. Neurologi sebelum dan sesudah kejang normalf. Frekuensi kejang maximum 4 x /tahung. EEG satu minggu bebas panas dan kejang normal.

2. Kejang demam kompleks :Serangan > 4 x/tahun, kejang demam berulang dengan EEG diluar serangan abnormal.

60

Catatan : Livingstone saat telah ditinggalkan karena terlalu banyak yang terdiagnose dan memerlukan terapi rumat.

Indikasi Rawat :a. KDS kejang pertama kali umur < 2 tahun b. Kejang demam kompleksc. Status konvulsivus defisit neurologi

Indikasi Observasi/rawat 1 hari :a. KDS kejang pertama kali > 2 tahun b. KDK dengan kejang lama

BAGAN MENGATASI KEJANG

KEJANG

Akses IV

(+) ( - )

Diaz ,3 – 0,5 mg/BB/x Anak : Diazep 5 mg Sup, BB < 10 kg Diazep 10 mg Sup, BB > 10 kg Neonatus : Luminal 30 mg , 1 minggu

61

Kejang

(+) ( - )

Ulang s/d 3 X Luminal 8 – 10 mg/BB/x (1 minggu)Interval 10

4 jam

Gagal Berhasil Luminal 4 – 5 mg/BB/hr (1 minggui)/PO 2 - 3 hari

Lihat status konvulsivus

Segera diberikan DiazepamIntravena : dosis rata-rata 0,3 mg/kgbb atau perrektal dosis < 10 kg : 5 mg rektal,

> 10 kg : 10 mg rektiolbila kejang tidak berhenti tunggu 15 menit.

Dapat diulang dengan dosis dan cara yang sama. Kejang berhenti. Berikan dosis awal fenobarbital.Dosis neonatus, 1 bulan – 1 tahun : 30 mg (im)

Lebih dari 1 tahun : 50 mg (im)4 jam kemudian berikan dosis rumatan fenobarbitalDosis : hari 1 dan 2 = 8 –10 mg/kgbb dibagi 2 dosis /IM hari berikutnya 4-5 mg/kgbb dibagi 2 dosis (bisa IM / PO) selama 2-3 hari.1. Antibiotik sesuai etiologi PP 50.000 im/BB/hari Streptomysin 30 mg/BB/hari2. Antipiretik Parasetamol 50 mg/BB/hari Dipiron 10-15 mg/BB/kali

ENCEPHALITIS

Batasan :Infeksi jaringan otak oleh berbagai mikroorganisme (virus, bakteri, spirocheta, protozoa dan jamur).

Dasar Diagnosisa. Klinis :

Panas tinggi mendadak, kesadaran cepat menurun, sakit kepala dan muntah. Kejang umum, fokal, twitching.

b. Laboratorium :- cairan serebrospinal : dalam batas normal atau sedikit peningkatan sel

protein dan glukosa- Darah rutin : - Lekositosis

- Shift to left

62

Terapi :1. Atasi kejang sama dengan protokol

kejang2. Turunkan suhu/udara sekitar diturunkan.3. Antibiotika

Jika umur > 1 bulan :Ampisilin 200-400 mg/BB/hari dibagi 3 dosis.Kloramfenikol 100 mg/BB/hari (max 2 g) dibagi 3 dosis

Jika umur < 1 bulan : Ampisilin 100 mg/BB/hari dibagi 3 dosis Gentamisin 5 mg/BB/hari dibagi 2 dosis

4. Kortikosteroid : Dexametason 0,5 – 1 mg/BB/hari dibagi 3 dosis.5. Jika edem cerebral manitol 20% : 7 cc/BB (diberikan dalam ½ jam).

MENINGITIS PURULENTA

Batasan :Infeksi selaput otak yang disebabkan oleh kuman aseptik yang ditandai dengan cairan spinal yang keruh dengan jumlah sel > 1000 mm3.

Dasar Diagnosis :1. Klinis :

a. Gejala umum infeksib. Gejala tekanan intrakranial

meninggi c. Gejala rangsangan meningeal

2. Laboratorium :Cairan serebrospinal :a. Mikrobiologi : - cat gram/pembiakan.

63

- keruh dengan - PMN > MN - Glukose

b. Darah : - lekositosisc. “shift to left”

Penatalaksanaan :1. Kausal

Antibiotik polifragmasi sebelum diketahui kuman penyebab (diberikan 10-14 hari):- Jika umur > 1 bulan

Ampicilin 200-400 mg/BB/hari dibagi 3 dosisKloramfenikol 100 mg/BB/hari 3 dosis (max 2 gr/hari)

- Jika umur < 1 bulan Ampisilin 200-400 mg/BB/hari 3 dosis Gentamisin 5 mg/BB/hari 2 dosis

2. Suportif- Retriksi cairan 75% dari kebutuhan dengan dext. 10%.- Untuk cegah kejang diazepam 0,3-0,5 mg/BB/hari

3. Antipiretika- Parasetamol 50 mg/BB/kali atau- Dipiron 10 - 15 mg/BB/kali

4. Dexametason 0,5 mg-1 mg/BB/hari

Pungsi Lumbal ulang dilakukan pada : 48 – 72 jam setelah pemberian antibiotik jika :

a. panas tetap tinggib. kesadaran mulai turunc. Kejang sukar diatasi

10 hari untuk menilai kemajuan terapi

MENINGITIS SEROSA

Batasan :Infeksi atau radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer.

Dasar Diagnosis :A. Terdapat gejala TBC post primer.B. Terdapat gejala meningitis, gambaran klinis dibagi 3 stadium yaitu :

1. Stadium prodromal2. Stadium transisi3. Stadium terminal

C. Lumbal pungsi : LCS jernih/xantokrom, glukosa turun, protein meningkat, “pellicle (+)”, LCS BTA (+) Diagnosis pasti.

Terapi :

64

1. Obat antituberkulosa lihat protokol terapi TBC.

2. Kortikosteroid : Prednison 2 mg/kgbb/hari3. Pengobatan simptomatik anti kejang,

antipiretik

STATUS KONVULSIVUS

Batasan :Kejang yang berlangsung > 30 menit, timbul berulang-ulang dengan “interictal” tidak sadar.

Dasar Diagnosis :Mula-mula seperti kejang umum tonik klonik biasa, setelah beberapa waktu terlihat manifestasi autonom seperti takikardi, hipertensi dan hipersekresi. Terjadi juga hipoksia, asidosis, renjatan dan sembab otak, jika kesadaran tetap buruk sampai beberapa lama setelah kejang berhenti.

Etiologi :

65

1. Penyakit akut sistemik2. Penyakit SSP akut3. Penyakit SSP kronik4. Idiopatik

Penatalaksanaan :1. Kejang sesuai dengan bagan kejang : Bila diazepam setelah

3 kali pemberian kejang tidak teratasi, tindakan selanjutnya adalah fenitoin iv 15 mg/kgbb, lanjutkan dengan dosis 5 mg/kgbb/hr. Jika gagal ICU (ventilator).

2. Dexamethasone 0,1-0,2 mg/kgbb/kali tiap 6 jam

STATUS EPILEPTIKUS

Suatu keadaan kejang yang berlangsung > 30 menit atau kejang berulang 30 menit

tanpa kembalinya kesadaran.

Beratnya kerusakan otak yang terjadi tergantung pada lamanya hipoxia, hipoglikemia,

etiologi dan umur saat terjadi.

Tatalaksana umum

ABC

66

Air way

Bebaskan jalan napas

Posisikan miring bila muntah

Isap lendir rutin

Berikan oksigen

Breathing

Usahakan nafas adekuat

Bila perlu bantuan napas dengan ambu bag atau intubasi

Sirkulasi

Monitor keadaan vital sign (nadi, tekanan darah, perfusi jaringan)

Pasang jalur parenteral (cairan)

Cek gula darah, bila rendah berikan glukosa 25% 1-2 ml/kg BB

Berantas kejang

Berikan diazepam rectal BB < 10 kg 5 mg

> 10 kg 10 mg

atau IV dosis 0,3-0,5 mg/ BB/Kg bila belum berhenti ulang 2X dengan interval 15 menit

Bila dengan Diazepam kejang tidak berhenti bolus fenitoim 10-20 mg/kg BB pelan (max

200 mg).

Bisa juga digunakan penobarbital dengan dosis 15 mg /BB/pelan > 5 menit.

Jika dengan prosedur diatas kejang belum berhenti rawat ICU dilakukan anastesi umum

dengan sodium thiopenton dosis 4-8 mg/kg IV.

KEJANG

Diazepam rectal BB < 10 kg 5 mg

> 10 kg 10 mg

Atau diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB/kali IV pelan

Tunggu 15 menit bila masih kejang

67

Ulangi seperti diatas

Tunggu 15 menit bila masih kejang

Fenitoin bolus 10-20 mg/kg BB IV atau penobarbital 15 mg/kg BB IM

Tunggu 2 jam Berhenti

Bila masih kejang

ICU Dosis rumatan

Anastesi

TETANUS NEONATORUM

Batasan :Penyakit yang terjadi pada bayi baru lahir disebabkan oleh kuman “clostridium tetani” yang masuk melalui luka tali pusat atau tempat lainnya karena tindakan yang tidak memenuhi syarat kebersihan.

Dasar Diagnosis :Bayi tiba-tiba panas dan tidak mau atau tidak dapat menetek lagi (trismus), sebelumnya bayi menetek biasa. Mulut mencucu seperti mulut ikan (kapermond), mudah sekali dan sering kejang disertai sianosis,kaku kuduk sampai epistotonus.

Pengobatan :

68

1. IVFD D5% + NaCl fisiologis (4 :1) selama 48-72 jam sesuai dengan kebutuhan. selanjutnya IVFD untuk memasukkan obat .

2. Diazepam dosis awal 2,5 mg intravena perlahan-lahan selama 2-3 menit. Dosis rumat 8-10 mg/kgbb/hari melalui IVFD (Diazepam dimasukkan dalam cairan inravena dan diganti tiap 6 jam). Bila kejang masih sering timbul, boleh diberikan diazepam tambahan 2,5 mg secara intravena perlahan-lahan dan dalam 24 jam boleh diberikan tambahan diazepam 5 mg/kgbb/hari sehingga dosis diazepam keseluruhan menjadi 15 mg/kgbb/hari. Setelah keadaan klinisnya membaik, diazepam diberikan peroral dan diturunkan secara bertahap.

3. ATS 10.000 U/hari dan diberikan selama 2 hari berturut-turut.

4. Ampisilin 100 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis secara intravena selama 10 hari

5. Tali pusat dibersihkan dengan alkohol 70% atau betadine

6. Perhatikan jalan nafas, diuresis dan keadaan vital lainnya. Bila banyak lendir jalan nafas dibersihkan dan perlu diberikan oksigen.

Pencegahan :Ibu harus mendapatkan imunisasi TT.

Konsultasi :Sub Bagian Neonatologi

TETANUS

Batasan :Manifestasi sistemik tetanus disebabkan oleh absorbsi eksotoksin sangat kuat yang dilepaskan oleh Clostridium tetani pada masa pertumbuhann aktif dalam tubuh manusia.

Dasar Diagnosa :Masa tunasnya biasanya 5-14 hari. Tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum.

69

Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.

Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan :1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris.2. Kuduk kaku sampai opistotonus (karena ketegangan otot-oto erektor trunki)3. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dari abdomen akut).4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin yang terdapat di kornu anterior. 5. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik

keluar dan kebawah, bibir tertekan kuat pada gigi)6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terwangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan

sering merupakan gejala dini.7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus, ekstremitas inferior dalam

keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Anak tetap sadar. Spasme mula-mula intemitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kdang-kadang terjadi perdarahan intramuskulus karena kontraksi yang kuat.

8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernafasan dan laring. Retensi urin dapat terjadi karena spasme otot uretral. Fraktura kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.

9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.10.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan

otak.

Menurut beratnya gejala dapat dibedakan 3 stadium :1. Trismus (3cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang2. Trismus (3cm atau lebih kecil) dengan kejang tonik umum bila dirangsang3. Trismus (1cm) dengan kejang tonik umum spontan

Pengobatan :1. Perawatan luka2. ATS 20000 unit perhari selama 2 hari berturut-turut diberikan im

didahului oleh uji kulit atau mata. Bila hasil positif ATS diberkan secara besredka3. Antikonvulsan dan penenang

Bila kejang hebat fenobarbital dosis awal umur < dari 1 tahun 50 mg, umur > 1tahun 75 mg. Dilanjutkan dengan dosis 5 mg/hr/kgbb dibagi 6 dosis atau Diazepam 4 mg/kgbb/hr dibagi 6 dosis bila perlu diberikan secara iv.Largaktil 4 mg/kgbb/hari dibagi 6 dosis.Bila kejang sukar diatasi diberikan kloralhidrat 5 % dengan dosis 50 mg/kgbb/hr dibagi 3-4 dosis secara perrektal.

4. PP 50000 U/kgbb/hr, diberikan sampai 3 hari panas turun5. Diet cukup kalori dan protein Konsestensi tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan.6. Isolasi untuk menghindari rangsangan (suara dan ketenangan)7. Oksigen bila perlu8. Trachiostomi bila perlu

KOMA

Dr. Edi Hartoyo SpA.

Adalah gangguan kesadaran yang paling berat dan tidak dapat bereaksi terhadap sekitarnya atau dibangunkan dengan rangsangan kuat.

Etiologi :1) Kerusakan otak

a. Trauma, penyakit vaskulerb. Infeksi, neoplasma, status epileptikus

70

2) Penyakit sistemika. Ensefalopati metabolisme (hipoglikemia, ketoasidosis,

uremia)b. Ensefalopati hipoksik (hipertensi, gagal jantung)

3) KeracunanLogam berat, CoObat, alkohol

4) Penyebab fisikHeart strokeHipotermia

Dasar Diagnosis :

AnamnesisRiwayat traumaRiwayat penyakit sebelumnyaRiwayat pengobatan sebelumnya Adanya kelainan lain (psikiatris)

Pemeriksaan fisik1. Perhatikan tanda utama2. Pernafasan : fetor hepatis, ketoasidosis, uremia3. Kulit : trauma, stigmata penyakit hati, infeksiKepala : tanda-tanda infeksi intrakranialPosisi : deserebrasi, dekortikasiNeurologi

Pemeriksaan lab

1. Darah rutin, urinalisa, elektrolit, BUN, AGD, Fungsi hati, rontgen thoraks, EKG2. Khusus : CT Scan, rontgen kepala, EEG, fungsi lumbal3. Pemeriksaan hendaknya tergantung penyebab

Penatalaksanaan :1. Penderita koma harus dirawat di ruang perawatan intensif2. Tata laksana segera

Awasi jalan nafas (kalau perlu intubasi)Ventilasi : - oksigen adekuat

- menghindari infeksi, aspirasi dan hiperkapneaSirkulasi : - pasang cairan intra vena

- Jika tidak syok retriksi cairan 2 cc/kg/jam3. Posisi Trendelenburg untuk mengalirkan sekret bronkhus4. Pasang pipa nasogastrik (NGT), aspirasi cairan lambung untuk menghindari aspirasi

dan memperbaiki ventilasi5. Tirah baring untuk mencegah dekubitus6. Memasukkan nutrien : mula-mula berikan parenteral feeding kalau sudah

memungkinkan MLP.7. Pengawasan buang air besar8. Pengawasan buang air kecil : pasang kantong kencing (kalau perlu pasang cateter)

9. Perawatan mata : untuk menghindari lesi pada mata (tetesi dengan metil selulose/zalf mata atau tutup dengan kasa steril)

10. Periksa glukosa darah : hipoglikemia (<3 mmol/l) berikan glukosa 10% 5 cc/kg

Tatalaksana untuk edema otak/kenaikan tekanan intrakranial1. Hindari cairan hipotonis dalam jumlah

banyak

71

2. Kontrol tekanan darah, nadi, osmolaritas serum dan volume urin

3. Hiperventilasi (Usahakan PCO2<25 mmHg)4. Cairan hiperosmoles

1). Manitol 20% : 0,5 – 1 g/kg BB iv diberikan dalam waktu 10-30 menit dengan traffering off misal :

- hari 1 tiap 8 jam - hari 2 tiap 12 jam - hari 3 tiap 16 jam - hari 4 tiap 24 jam - hari 5 tiap 48 jam stop

5) Untuk edema sitogenik/anoksia6) Dexamethason : 0,5 – 1 mg/ kgBB/hr iv

5. Tata laksana lain tergantung penyebab koma

“Glasgow Come Scale”

1. Membuka mata - Spontan 4 - Terhadap bicara 3 - Terhadap nyeri 2

72

- Tidak ada 1

2. Respon verbal - Terorientasi 5 - Kata-kata 4 - Suara 3 - Menangis 2 - Tidak ada 1

3. Respon motorik - Menurut perintah 5 - Lokalisasi terhadap nyeri 4 - Fleksi terhadap nyeri 3 - Ekstensi terhadap nyeri 2 - Tidak ada 1

Nilai normal- Lahir – 6 bulan 9- 6-12 bulan 11- 1-2 tahun 12- 2-5 tahun 13- lebih 5 tahun 14

Dr. Edi Hartoyo, Sp.A

ISOLASI

Definisi :

73

Memisahkan pasien yang menderita penyakit menular dalam ruangan atau rumah sakit khusus.

Tujuan :1. Mencegah penularan penyakit dari pasien

kepasien lain atau dari pasien kepetugas rumah sakit.2. Mencegah infeksi pada pasien

imunokompromais / daya tahan tubuh menurun dari pengaruh lingkungan.

Jenis Isolasi :1. Isolasi Penyakit Menular ( isolasi ketat, isolasi kontak, isolasi penyakit saluran napas,

isolasi penyakit saluran cerna, isolasi penyakit yang ditularkan melalui cairan tubuh).2. Isolasi Perlindungan/pencegahan.

I. Isolasi Penyakit Menular :A. Isolasi ketat :

Jenis isolasi untuk mencegah penularan penyakit yang sangat menular baik melalui kontak langsung maupun udara.Contoh : 1. Difteri

2. Varisela 3. Morbili

4. Tetanus5. Rabies

Tehnik : 1. Semua pasien dirawat diruang isolasi dengan pintu selalu tertutup.2. Semua petugas atau pengunjung memakai baju kusus/masker yang telah

disediakan.3. Mencuci tangan sebelum dan sesudah memasuki kamar isolasi4. Baju, barang-barang lain harus dibungkus sebelum dikirim untuk sterilisasi.5. Perhatian kusus semua pengunjung harus lapor keperawat sebelum

memasuki kamar isolasi.

B. Isolasi Infeksi Saluran Cerna :Untuk mencegah penularan melalui kontak langsung maupun tidak langsung melalui tinja/urine.Jenis Penyakit :1. Demam tifoid2. Disentri amuba/basiler3. Hepatitis4. Kolera5. Poliomyelitis6. Gastroenteritis oleh karena virus : enterovirus, rotavirus dll.

Tehnik :Infeksi saluran cerna yang sama dirawat diruang yang sama.1. Semua orang yang berhubungan dengan pasien memakai baju kusus

74

2. Memakai sarung tangan bila kontak langsung dengan pasien atau tinja penderita.

3. Cuci tangan sebelum dan sesudah memasuki ruangan isolasi.4. Benda atau alat yang kontak dengan kotoran (tinja, urine) harus didesinfektan.

C. Isolasi Penyakit Saluran Napasuntuk mencegah penularan melalui kontak udara.Jenis Penyakit :1. TB paru2. Parotitis epidemika

3. Pertusis 4. Pneumonia oleh karena ”Streptococcus group A” dan “Stapylococcus”.

Tehnik :1. Semua pasien dirawat diruang isolasi, pintu harus selalu tertutup2. Petugas/pengunjung harus memakai masker3. Mencuci tangan sebelum dan sesudah memasuki ruang isolasi.

4. Benda atau alat yang terkontaminasi dahak harus didesinfeksi.

2. Isolasi Pencegahan/Perlindungan :Jenis isolasi untuk pasien yang dengan daya tahan tubuh menurun (imunokompromais) terhadap penularan penyakit lain.Jenis Penyakit :1. Agranulositosis

2. Keganasan (leukemia, limfoma)3. Pasien mendapat terapi imunosupresif

4. Luka bakar luas 5. Sindrom Steven Johnson6. Pre dan Pasca kateterisasi jantung.

7. Pre dan Pasca dialisis ginjal

Tehnik :1. Pasien dirawat dikamar isolasi pada periode waktu tertentu

2. Petugas dan pengunjung memakai baju kusus dan masker 3. Petugas dan pengunjung mencuci tangan sebelum dan sesudah memasuki kamar isolasi.

Lama IsolasiLama isolasi tidak sama tergantung pada cara penularan yaitu:1. Sampai biakan negatif2. Selama pasien dirawat di rumah sakit3. Setelah terjadi perubahan klinis dengan pengobatan yang efektif.

Sarana Penunjang

Untuk menjaga agar system isolasi bisa berjalan dengan baik maka diperlukan sarana yang memadai. Sarana yang diperlukan adalah :1. Ruangan dirancang kusus ( ventilasi, penerangan, pembuangan kotoran )2. Alat kesehatan ( masker, baju, sarana cuci tangan, alat desinfeksi, pengiriman

spesimen).3. Kesiapan petugas.Perlu ditekankan mencuci tangan dengan baik dan benar adalah kunci keberhasilan pencegahan infeksi dirumah sakit.

DEMAM TIFOID

75

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut sistemik yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhii.

EtiologiSalmonella typhii adalah kuman gram negative, mempunyai flagella, tidak berkapsul, anaerob fakultatif dan tidak berspora. Mempunyai tiga macam antigen; antigen O (somatic) menunjukan infeksi akut, antigen H (flagella) dan antigen Vi (kapsul). Selain itu juga dihasilkan endotoksin yang pegang peranan dalam gejala klinis.

PatogenesisKuman masuk bersama makanan dan minuman melalui mulut, mencapai folikel limfe usus halus (ileum dan yeyunum) kemudian ikut aliran kelenjar limfe mesenterika dan melewati sirkulasi sistemik sampai kejaringan RES di organ hati dan limfa dan bermultiplikasi. Setelah melalui masa inkubasi kuman menyebar melalui duktus thorasikus masuk kesirkulasi sistemik dan akan mencapai organ : hati, limfa, sumsum tulang, kandung empedu dan peyers patch di ileum terminal.

Gejala klinisPada anak masa ikkubasi 5-40 hari, masa inkubasi terpendek 3 hari dan terpanjang 60 hari, tetapi rata rata 7-14 hari. Gejala klinis bervariasi, tetapi umumnya dapat dikelompokan menjadi : 1. Demam ( tipe demam step ladder temperature) 2. Gangguan gastrointestinal : muntah, sakit perut, kembung, diare atau obstipasi.3. Gangguan kesadaran dari yang ringan (delirium) sampai berat (encephalopati)4. Gejala lain : sakit kepala, anoreksia , mialgia

Pada pemeriksaan biasanya dijumpai: hepatomegali, splenomegali, rose spot, lidah kotor ditengah, tepi hiperemis, tremor dan kadang kadang dijumpai bradikardi relative walaupun pada anak jarang dijumpai.

LaboratoriumDarah tepi : Bisa anemia normositik normokromik, leukopeni, aneosinofilia dan kadang dijumpai trombositopenia.Serologi : Widal kadar titer O > 1/160 sekali periksa atau kenaikan > 4 kali selang satu minggu mendukung diagnosis demam tifoid.Biakan :Bahan darah (minggu I), feces (minggu 2), urine (minggu 3) dan aspirasi sumsum tulang merupakan diagnosis pasti.

DiagnosisBerdasarkan gejala klinis, laboratorium dan diagnosis pasti berdasarkan ditemukanya kuman salmonella typhii pada biakan.

Diagnosis banding.Pada periode demam dapat didiagnosis banding dengan : malaria, infeksi saluran kencing, infeksi TB paru, bronkitis.

TatalaksanaSebagian besar pasien demam tifoid dapat diobati dengan:

76

1. Istirahat ( tirah baring)2. Diet: rendah serat, tinggi kalori, tinggi protein.3. Medikamentosa: (pilih salah satu antibiotic dibawah ini )a. Klorampenikol 50-100 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis (drug of choice) selama 10-14 harib. Tiamfenikol 50 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari

c. Kotrimoksazol ( trimetropin 10 mg/kgbb/hari atau sulfametoksazol 25-40 mg/kgbb/hari ) dibagi 2 dosis selama 14 hari

Untuk kuman MDR (multi drug resisten) dapat dipilih salah satu antibiotik dibawah ini 1. Sefiksim oral 10 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis 14 hari

2. Seftriaxon 50-80 mg/kgbb/hari dosis tunggal selama 10 hari. 3. Asitromisin 20 mg/kgbb/hr selama 7 hari Antibiotik diberikan selama 14 atau 7 hari bebas demam. Untuk kasus berat misalnya ensefalopati, koma dan syok dapat diberikan deksametason 1-3 mg/kgbb/hari untuk menurunkan angka kematian.

Komplikasi1. Intestinal ( perdarahan usus, perforasi usus, peritonitis).2. Ekstraintestinal ( meningitis, bronchitis, bronkopneumonia, miokarditis, hepatitis,

kolesistitis, nefritis, arthritis).

Pencegahan1. Higiene sanitasi lingkungan dan perorangan2. Imunisasi aktif.Daftar Pustaka:

1. Nathine MA, Hadinegoro SR. Ceftriaxone in the treatment of typhoid fever in children. Frofil , diagnodsis and treatment in the 1990. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1992: 85-93.

2. Mandal L, Mandal MD, Pal NK. Reduced minimum inhibitory concentration of chlorampenicol for Salmonella enterica serovar typhi. Indian J Med sci 2004; 58(1): 16-23.

3.

77

DIFTERI

Adalah penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh Corynebacterium diptheraie dengan ditandai pembentukan pseudomembram pada kulit dan atau mukosa.

EtiologiCorynebacterium diptheriae kuman batang gram positif, tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak berspora. Secara umum dibagi menjadi tiga mcam tipe: tipe mitis, gravis dan intermedius. Tumbuh baik pada media yang mengandung K-tellurit yaitu Loefler. Menghasilkan eksotoksin baik invivo maupun invitro.

PatogenesisKuman masuk melalui mukosa/kulit, melekat dan berkembang biak pada permukaan mukosa saluran napas bagian atas dan memproduksi toksin yang menyebar keseluruh tubuh melalui pembuluh darah dan limfe. Sebagai respon tubuh terhadap toksin dari kuman akan reaksi inflamasi lokal, bersama jaringan nekrotik dan serbukan sel sel radang, fibrin terbentuklah pseudomembran warna hitam keabuan, melekat erat, bila dilepas mudah berdarah.

Gejala klinis. Masa inkubasi rata-rata 2-6 hari, gejala klinis tergantung pada virulensi kuman, imunitas penderita, lokasi penyakit dan umur. Gejala klinis bisa ringan sampai berat serta fatal.Gejala klinik umumnya: demam tidak tinggi, batuk, pilek, anoreksia, malaise, nyeri telan dan jika berat dapat terjadi obstruksi saluran napas sehinga timbul stridor dan pembesaran dan peradangan kelenjar limfe leher (“bull neck”). Gejala lain tergantung lokasi dari difteri. Lokasi penyakit difteri bisa: difteri hidung, difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, vulvovaginal, konjungtiva dan telinga.

DiagnosisDiagnosis berdasarkan gejala klinis, swab tenggorok dengan pengecatan gram atau Neisser dan diagnosis pasti ditemukan kuman difteri pada biakan dengan media Loefler.

Diagnosis Banding.- Difteri hidung : rinorrhoe, “comond cold”, sinusitis, adenoiditis, benda asing.- Difteri Faring: Tonsilitis oleh “streptococcus” (Angina plaut Vincent)- Difteri laring: “Croup sindrom”, benda asing pada laring, angioneurotik edema- Difteri kulit : impetigo, infeksi kulit oleh “streptococcus” atau “staphylococcus”.

TatalaksanaDiberikan secepat mungkin setelah diagnosis ditegakan. Tujuannya adalah menginaktivasi toksin belum terikat secepatnya dan mengeliminasi kuman agar produksi toksin bisa dihentikan.

b. Umum

Penderita diisolasi sampai masa akut terlampaui dan hapusan tenggorok dua kali berturut-turut negative. Istirahat tirah baring 2-3 minggu, berikan diet dan cairan adekuat. Pada dipteri laring jika ada obstruksi jika perlu dilakukan trakeostomi.

78

b. Khusus1. Antitoksin ( anti difteri serum/ADS)

Diberikan secepat mungkin begitu diagnosis ditegakan, sebelumnya dilakukan tes kulit atau mata dan bila alergi berikan secara Beredka. Dosis lihat tabel dibawah ini:

Tipe difteri Dosis ADS (UI) CaraDifteri hidungDifteri tonsilDifteri faringDifteri laring Kombinasi lokasi diatasDifteri + penyulit bullneckTerlambat berobat (> 72 jam) lokasi dimana saja

20.00040.00040.00040.00080.00080.000 - 100.000

80.000 – 100.000

IMIM/IVIM/IVIM/IVIVIV

IV

2. Antibiotik.Penisilin merupakan drug of choice dengan dosis 50 000 – 100 000 UI/kgbbhari selama 10 hari, bila hipersensitif terhadap penicillin bisa Eritromisin 40 mg/kgbb/hari. Kortikosteroid boleh diberikan pada keadaan ada obstruksi atau miokarditis.

Pengobatan kontakAnak yang kontak dengan penderita sebaiknya dilakukan : a) biakan hidung dan tenggorok. b) dilakukan uji Schich uktuk mengetahui kekebalan terhadap difteri. c) gejala klinis diikuti sampai masa inkubasi terlewati.

Biakan Uji Schick Tindakan(-)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

Bebas isolasi, anak yang telah mendapatkan imunisasi dasar berikan boster toksoid difteriKarier : berikan penisillin 100 mg/kgbb/hr oral atau Eritromisin 40 mg/kgbb/hr selama 1 minggu.Penisilin 100 mg/kgbb/hr oral atau suntikan atau Eritromisin 40 mg/kgbb/hr + ADS 20 000 UI.Toksoid difteri (imunisasi aktif), sesuaikan dengan status imunisasi.

Komplikasi1. Obstruksi jalan napas2. Dampak toksin: Miokarditis, paralisis palatum mole, paralisis diafragma, paralysis otot

mata dan ektrimitas.3. Infeksi sekunder.

PrognosisTergantung pada kecepatan pemberian ADS, adanya obstruksi jalan napas, adanya komplikasi (miokarditis, paralisis diapragma). Bila tidak ada komplikasi prognosis baik.

Pencegahan- Menjaga kebersihan diri- Menghindari kontak dengan penderita- Mengobati karier- Imunisasi aktif.

79

TETANUS

Tetanus adalah penyakit infeksi dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini disebabkan eksotoksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman mehambat neurotransmiter pada sinap ganglion sambungan sumsum tulang belakang dengan neuromuskuler (neuromuskuler junction) dan saraf otonom.

EtiologiDisebabkan oleh Clostridium tetani, kuman berbentuk batang, gram positif, berspora, dengan ujung berbentuk genderang, obligat anaerob dan menghasilkan eksotoksin. Tempat masuk kuman/spora melalui : luka tusuk, patah tulang, gigitan binatang, luka bakar luas, luka operasi, pemotongan tali pusat tidak steril, OMP, luka gigi.

Patogenesis Spora masuk lewat luka kedalam tubuh dan pada lingkungan anaerobik akan berubah menjadi bentuk vegetatif dan menghasilkan eksotoksin menyebar lewat motor endplate dan aksis silindris syaraf tepi kekornu anterior sumsum tulang belakang dan menyebar keseluruh syaraf pusat. Toksin tersebut akan menimbulkan gangguan enzim kolinesterase tidak aktif sehingga kadar asetilkolin menjadi tinggi dan blokade pada sinap yang terkena, ini akan mengakibatkan tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan.

Gejala klinisMasa inkubasi antara 5-14 hari, masa inkubasi terpendek 2 hari. Anak mengalami demam ringan dengan gejala lain: trismus, risus sardonikus, opistotonus, otot dinding perut kaku seperti papan, kejang dan gangguan pada syaraf otonom : gangguan irama jantung, suhu tubuh meningkat, berkeringat, kekakuan otot sfingter dan otot polos sehingga terjadi retensio urine/alvi, spasme laring dan gangguan otot pernapasan. Secara praktis tetanus dapat dibagi menjadi: tetanus ringan ( trismus tanpa rangsang kejang), tetanus sedang ( kaku, tanpa kejang spontan, rangsang kejang positive), tetanus berat (kaku, kejang spontan, rangsang kejang positive).

LaboratoriumTidak ada yang spesifik, biakan kuman memerlukan prosedur kusus untuk kuman anaerobik dan mahal.

DiagnosisBerdasarkan gejala klinis dan anamnesis yang teliti.

Diagnosis bandingBisa didiagnosis banding dengan : meningitis, meningoensefalitis, encephalitis, tetani (oleh karena hipokalsemia), keracunan striknin, rabies, abses tonsilar, mastoiditis.

Penatalaksanaan1. Umum

a. Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi- Menjaga saluran napas tetap bebas- Mengatasi kejang :

1. Diazepam 0,1 – 0,3 mg/kgbb/x intravena tiap 2-4jam atau rectal., bila kejang berhenti dilanjutkan dengan dosis rumatan dan apabila klinis membaik dosis dipertahankan 3-5 hari kemudian trafering of, bila kejang tidak berhenti pertimbangkan dirawat di ICU.

2. Tetanus berat.Tetanus 20 mg/kgbb/hari drip infus intravena perlahan, dan dirawat di ICU.Dosis pemeliharaan 8 mg/kgbb/hari oral dibagi 6 – 8 dosis

- Perawat luka dengan perhidrol 3% atau rivanol, perawatan tali pusat dengan

80

steril, konsul gigi atau THT kalau karies dentis atau OMA dicurigai sebagai sebagai tempat masuk.

2. Khususa. Antibiotik: penisillin prokain 50 U/kgbb/hari im. Tiap 12 jam selama 7-10 hari atau

ampicilin 150 mg/kbgg/hari dibagi 4 dosis.b. Metronidazole loading dose 15 mg/kgbb/jam, selanjutnya 7,5 mg/kgbb tiap 6 jam

atauc. Eritromisin 50 mg/kgbb/hari p.o. dibagi 4 dosis.d. Antiserum (ATS) : 50. 000-100.000 unit separoh intravena dan separoh

intramuskuler, didahului uji kulit.e. Apabila tersedia dapat diberikan human tetanus immunoglobulin (HTIG) 3000-

6000 IU i.m.

KomplikasiPada neonatus sering terjadi sepsis, pada anak bronkopneumonia, kekakuan otot laring dan pernafasan , aspirasi, fraktur kompresi.

PrognosisTergantung pada : umur penderita, masa inkubasi, onset penyakit, berat ringannya tetanus, kecepatan pemberian ATS.

Pencegahan- Perawatan luka, terutama luka kotor, dalam.- ATS profilaksis- Perawatan tali pusat ( kebersihan waktu persalinan)- Imunisasi aktif.

81

PERTUSIS

Pertusis ( batuk rejan) merupakan infeksi saluran napas yang ditandai batuk yang bersifat spasmodik dan paroksismal disertai nada yang meninggi (whoop) yang kas.

Etiologi.Penyakit ini disebabkan oleh Bordetella pertusis, kuman bentuk kokobasilus, gram negatife, tidak bergerak dan tidak berspora. Untuk pembiakan diperlukan media Bordet Gengou.

PatogenesisPenularan pengakit ini melalui sekresi udara pernapasan, kemudian melekat pada silia epitel pernapasan. Kuman akan mengeluarkan toksin yang menyebabkan reaksi peradangan, hyperplasia jaringan pribronkial, meningkatnya mucus sehingga fungsi silia terganggu. Penumpukan mucus menyebabkan obstruksi,kolap paru, hipoksemia dan sianosis. Selain itu toksin juga menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh darah dinding trakea sehingga menyebabkan iskemia dan nekrosis trakea.

Gejala klinisMasa inkubasi 6-20 hari, rata-rata 7 hari, sedangkan perjalanan penyakit bisa berlangsung 6-8 minggu. Gejala klinis bisa dibagi menjadi tiga stadium:

1. Stadium kataralis (1-2 minggu)Gejala awal menyerupai pilek, lendir jernih, injeksi konjungtiva, lakrimasi, batuk ringan, demam ringan.

2. Stadium paroksimal/spasmodik (2-4 minggu)Frekuensi batuk bertambah ,kas terdapat pengulangan 5-10 kali disertai bunyi yang melengking (whoop). Pada stadium ini anak kelelahan, lakrimasi, sianosis kadang-kadang disertai perdarahan konjungtiva, muntah.

3. Stadium konvalesen (1-2 minggu)Stadium penyembuhan ditandai dengan berhentinya whoop dan muntah dengan batuk berangsur-angsur yang berkurang.

LaboratoriumPada darah tepi didapatkan leukositosis dengan limfositosis absolute pada stadium kataral dan paroksimal. Serologi bisa dengan mendeteksi IgG, IgM dan IgA dengan ELISA.

DiagnosisBerdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.

Diagnosis BandingBisa diagnosis banding dengan: bronkiolitis,pneumonia, sistik fibrosis

TatalaksanaAntibiotik Eritromisin 50 mg/kgbb/hari atau ampicilin 100 mg/kgbb/hari selama 4-5 hariTerapi suportif : obat batuk, antipiretik, oksigen, cairan dan nutrisi yang adekuat.

KomplikasiPneumonia, atelektasis, aspirasi , pneumothorak, perdarahan subkonjungtiva, kejang dan infeksi susunan syaraf pusat.

Pencegahan- Imunisasi aktif.

82

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Demam berdarah dengue adalah infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus golongan arbovirus.

EtiologiPenyebab infeksi ini disebabkan oleh serotype: den-1, den-2, den-3 dan den-4. Serotipe den-3 merupakan yang banyak menyebabkan penyakit dan kasus berat.

Patogenesis Hingga kini patogenesis pasti belum diketahui, tetapi yang banyak dianut adalah secondary heterologous infection hypothesis. Teori ini mengatakan seorang terkena DBD apabila anak setelah terinfeksi virus dengue pertama kali kemudian mendapatkan infeksi kedua oleh virus dengan serotype berbeda dalam jarak waktu antara 6 bulan sampai 5 tahun. Sedangkan patofisiologi utama penyakit ini adalah terjadinya peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah, terjadinya kebocoran plasma, hipotensi, trombositopenia serta diatesis hemoragik.

Gejala klinis- Demam mendadak tinggi 2-7 hari- Sakit kepala, sakit perut, mual/muntah, mialgia/atralgia- Rash (manipestasi perdarahan : uji tourniquet (+), petikie, epitaksis, perdarahan GI)- Renjatan/syok- Trombositopenia (<100.000 mm3/dl), leukopenia- Hemokonsentrasi (kenaikn Ht> 20%) atau tanda kebocoran plasma (efusi pleura,

ascites, edema palpebra)- Hepatomegali

Derajat penyakit WHO (1999).1. Demam dengan disertai gejala tidak kas dan satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah uji tourniquet (+).2. Derajat 1 disertai perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain.3. Ditemukan tanda kegagalan sirkulasi: nadi cepat, kecil, tekanan nadi < 20 mmHg atau

hipotensi, kulit dingin, lembab dan anak gelisah.4. Syok berat: nadi tidak teraba, tekanan darah tidak bisa diukur.

TatalaksanaA. Derajat 1:

- Boleh rawat jalan/mondok- Minum banyak, istirahat- Berikan antipiretik (bukan golongan asetosal, ibupropen)- Cek trombosit dan hematokrit, jika Ht naik > 20% rawat inap dan pasang infuse

RL/Nacl dengan tetesan maintanace atau 3 cc/kgbb/jam.- Bila rawat jalan, control teratur.

B. Derajat 2, 3 dan 4 terapi cairan sesuai bagan dibawah ini, sedangkan terapi suportif sama dengan derajat 1.

83

Terapi cairan DBD derjat 2 Inisial kristaloid 6 cc/kgbb/jam

selama 1-2 jam

Membaik Tidak membaik

Turunkan 3 cc/kgbb/jam Naikan 10 cc/kgbb/jam Kristaloid selama 6-12 jam Kristaloid selama 2 jam

Membaik

Tidak membaik Membaik Hentikan cairan IV Dalam 24 jam Turunkan 6 cc/kgbb/jam kemudian 3 cc/kgbb/jam Hematokrit naik Hematokrit turun & hentikan setelah 48 jam

IV koloid Dextran (40) Transfusi darah atau plasma 10 cc/kgbb/jam 10 cc/kgbb/jam selama 1 jam selama 1 jam

Membaik

Ganti dengan kristaloid turunkan 10 ke 6 ke 3 cc/kgbb/jam dan hentikan setelah 48 jam

- Monitor vital sign tiap 4-6 jam- Monitor hematokrit dan trombosit minimal tiap hari- Balan cairan ketat.

84

Terapi cairan DBD derajat 3 dan 4

DSS

Kristaloid 10-20 cc/kgbb/jam. IV

Membaik Tdk membaik

Turunkan 20 – 10 - Oksigen 6 – 3 cc/kgbb/jam

Baik Hct naik Hct turun

Dihentikan terapi IV setelah 48 jam IV koloid (dektran 40) Tranfusi darah atau plasma 10 cc/kgbb/jam 10 cc/kgbb/jam atau bolus (bisa diulang) jika HCT >35%

Membaik

Terapi IV kristaloid diturunkan dari 10 – 6- 3 cc/kgbb/jam, dan dihentikan setelah 48 jam

Monitor :- Tanda-tanda vital tiap 1 jam sampai stabil- Monitor Hct tiap 4-6 jam.- Monitor trombosit tiap 12 jam- Monitor balans cairan, lingkar perut, tanda tanda perdarahan

Pencegahan - Kebersihan diri dan lingkungan dengan 3 M (mengubur, menutup, membakar) sampah

/ kaleng yang memungkinkan tempat perindukan nyamuk- Menguras bak mandi/tempat air satu minggu sekali.- Membunuh nyamuk dewasa dengan foging dan jentik nyamuk dengan abatisasi.

85

CAMPAK (MORBILI)

Adalah penyakit infeksi akut yang sangat menular disebabkan oleh virus, yang biasanya menyerang anak.

Etiologi Virus campak termasuk dalam golongan “paramyxovirus” berbentuk bulat,tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Termasuk dalam golongan RNA virus.

PatogenesisPenularan lewat droplet terjadi 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Virus setelah masuk kekelenjar limfatik lokal dan kemudian menyebar kejaringan lifolentikuler dan menyerang sel mononuclear sehingga terbentuk sel berinti raksasa. Setelah itu virus menyebar keepitel saluran napas, konjungtiva, kulit, kandung kemih dan usus yang menimbulkan nekrosis pada epitel tersebut.

Gejala klinisVirus campak mempunyai masa inkubsi 10-12 hari, dan penyakit ini mempunyai tiga stadium klinis yaitu:1. Stadium prodromal

Pada stadium ini gejalanya tidak kas antara lain: demam, batuk, pilek, mata merah (konjungtivitis), anoreksia, malaise dan ditemukanya gejala kas yaitu timbulnya enamtem dimukosa bukal (bercak koplik) ini merupakan tanda patognomonis untuk campak.

2. Stadium kataral (Erupsi/Eksantema)Pada stadium ini ditandai dengan timbulnya ruam yang dmulai dari belakang telinga menyebar kemuka, badan, lengan, kaki dan seluruh tubuh. Ruam ini bersifat diskret.

3. Stadium “konvalescen” (penyembuhan)Gejala mulai mereda, ruam akan berubah dari kemerahan menjadi kehitaman (hiperpigmentasi) kemudian mengelupas dan menghilang.

LaboratoriumPada darah tepi tidak kas, kadang-kadang dijumpai jumlah leukosit yang menurun disertai dengan limfositosis relative. Serologic bisa ditemukan IgM campak yang spesifik.

DiagnosisBerdasarkan gejala klinis, sedangkan laboratorium tidak kas.

Diagnosis BandingBisa didiagnosis banding dengan: eksantema subvitum, rubella, skarlatina, drug erupsion dan infeksi virus dengue.

TatalaksanaSimptomatik : antipiretik, antitusiv, ekspektoran atau antikonvulsi bila terjadi kejang, Anak harus diberikan cukup cairan dan nutrisi. Vitamin A 100 000 UI sekali peroral. Pada campak tanpa komplikasi bisa dirawat dirumah. Bila terjadi komplikasi pengobatan sesuai dengan komplikasinya. Pasien yang dirawat harus diisolasi.

KomplikasiBronkopneumonia, kejang demam, ensepalitis, SSPE (subacute sclerosing panecepalitis), otitis media, gastroenteritis.

Pencegahan- Hindari kontak- Imunisasi aktif.

86

EKSANTEMA SUBITUM

Nama lainya roseola infantum adalah penyakit virus akut yang menyerang bayi dan anak kecil, yang ditandai dengan demam selama 3-5 hari.

EtiologiDisebabkan oleh Human herpesvirus-6, walaupun virus lain mungkin bisa menjadi penyebab.

Gejala klinis.Penyakit ini biasanya menyerang anak anak kecil umur diatas 3 bulan dan kurang dari 4 tahun, jarang menyerang anak kurang dari 3 bulan. Gejala biasanya demam tinggi, batuk , pilek, sakit perut, palpebrae tampak bengkak. Eksantema timbul setelah demam turun, lesi mulai dari leher, ektrimitas, punggung, muka, lesi tampak pucat bila ditekan. LCSi menghilang dalam 24-48 jam tanpa hiperpigmentasi.

LaboratoriumDarah tepi menunjukan leukopeni, limfositosis relative dan neutropenia absolute.

Diagnosis: berdasarkan gejala klinik.

Diagnosis banding:rubella, campak, alergi obat, dengue fever.

Tatalaksana: simtomatikPenyulit: ensefalitis, limfadenitis.

87

VARISELA (CACAR AIR )

Adalah infeksi virus akut yang sangat menular, biasanya menyerang anak-anak.

Etiologi: Herpes Virus Zoster

PatogenesisVirus masuk melalui mukosa saluran napas bagian atas, kemudian bereplikasi dan menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ). Virus berkembang biak pada sel retikuloendotel setelah kira-kira satu minggu kemudian menyebar melalui pembuluh darah (viremia kedua) menyebar kekulit dan jaringan mukosa.

Gejala klinis Masa inkubasi 14-15 hari. Gejala klinis dibagi menjadi dua stadium:1. Stadium Prodromal.

Gejala demam tidak tinggi, malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung , nyeri tenggorok dan batuk, kemudian timbul ruam. Demam biasanya berlangsung 2-3 hari sebelum timbul ruam.

2. Stadium ErupsiRuam kulit muncul dimuka, kulit kepala, menyebar kebadan dan ektrimitas. Gambaran lesi berupa macula kemerahan ke papula, vesikula, pustule dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini berlangsung 8-12 jam, lesi juga timbul pada mukosa hidung,. faring, laring, trakea, saluran kemih, vagina, saluran cerna. Sifat lesi sentrifugal,, lesi berkelompok, monomorp.

Diagnosis: berdasarkan gejala klinis dan anamnesis adanya riwayat kontak.

Tatalaksana- Simptomatik (antipiretik), lotio calamine untuk mengurangi gatal.- Antivirus: asiklovir 20 mg/kgbb/ kali dibagi 4 dosis oral selama 5 hari .

Komplikasi : infeksi sekunder oleh kuman stafilococcus.

Pencegahan : Imunisasi aktif.

88

RUBELA

Atau German measles adalah infeksi virus yang menyerang anak dan orang dewasa.

Etiologi: disebabkan oleh RNA virus yang termasuk dalam genus Rubivirus dan famili Togaviridae.

PatogenesisPenularan melalui oral droplet dari nasofaring kemudian melalui peredaran darah dan terjadi viremia, selain dinasofaring virus dapat diisolasi dari kelenjar getah bening, urine,LCS,ASI, cairan sinovial dan paru. Penularan terjadi pada 7 hari sebelum hingga 5 hari sesudah timbulnya erupsi.

Gejala klinis.Masa inkubasi 14-21 hari, gejala klinis dibagi menjadi:1. Gejala prodromal.

Umumnya demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok, mata merah, pilek, batuk dan limfadenopati. Pembesaran kelenjar limfe kas suboksipital, posaurikuler dan servikal serta nyeri tekan.

2. Masa EksantemaEksantema mulai dari retroaurikuler atau muka dan dengan cepat menyebar secara kraniokaudal kebagian tubuh. Pada awal timbulnya eksantema timbul enamtema pada palatum mole yang disebut tanda Forschheimer. Eksantema menghilang antara hari ke 2- 4 hari.

Rubela congenitalInfeksi virus rubela pada wanita hamil biasanya tanpa gejala, jika infeksi pada trimester pertama kehamilan akan menimbulkan rubella konginetal yang ditandai dengan trias rubella yaitu: katarak, tuli dan kelainan jantung. Manisfestasi umum rubella congenital adalah: retardasi pertumbuhan, psikomotor kadang terjadi mikroftalmia, retinopati dan kelainan neurologi berupa : mikrosefali, fontanela cembung, gelisah, hipotonia, kejang, letargi, opistotonus. Kematian biasanya oleh karena gagal tumbuh, kelainan jantung, hepatitis, trombositopenia dan ensefalitis.

LaboratoriumDarah rutin tidak spesifik, mungkin ditemukan leucopenia dengan limfositosis relative. Pada serologi akan ditemukan kadar antibodi IgM yang positip pada infeksi primer dan reinfeksi. Diagnosis pasti dengan isolasi virus dari sekret nasofaring, urine, feses, dan LCS.

Diagnosis: berdasarkan gejala klinis, serologis dan diagnosis pasti dengan isolasi virus.

Diagnosis banding: campak, eksantema subitum, mononucleosis, pityriasis rosea, “scarlet fever”, alergi obat.

Tatalaksana: tidak ada terapi spesifik.

Komplikasi: artritis, atralgia, ensefalitis, trombositopenik purpura.

Pencegahan: Imunisasi aktif, isolasi penderita.

89

PAROTITIS EPIDEMIKA (GONDONG)

Adalah infeksi virus akut yang menular yang ditandai dengan pembesaran kelenjar parotis.

Etiologi : termasuk golongan RNA virus dan kelompok Paramyxovirus

PatogenesisTerdapat dua pendapat pada patogenesis parotitis epidemika yaitu:1. Virus masuk melalui mulut kedalam duktus stensen kelenjar parotis dan terjadi

multiplikasi kemudian menyebar (viremia umum) menuju testis, ovarium, pancreas, tiroid, ginjal, jantung dan otak.

2. Replikasi primer pada epitel saluran napas kemudian menyebar (viremia) kekelenjar saliva dan organ tubuh lain.

Gejala klinis Masa inkubasi 14-24 hari, didahului dengan gejala prodromal berupa: lesu, demam, nyeri otot terutama otot leher, sakit kepala, napsu makan menurun kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjar parotis dan kelenjar ludah. Pembesaran disertai rasa sakit. Pembesaran perlahan akan mereda kira-kira 3-7 hari. Pada pemeriksaan akan terlihat merah pada muara duktus stensen dan anak akan terasa nyeri bila menelan cairan asam.

Laboratorium Serologi: kenaikan 4 kali pada uji komplemen terhadap antibody S (soluble) dan antibody V (viral) akan membantu diagnosis. Diagnosis pasti dengan isolasi virus dari saliva, LCS atau urine pada hari keempat setelah sakit.

Diagnosis: berdasarkan gejala klinis, serologis dan diagnosis pasti dengan isolasi virus.

Diagnosis banding: parotitis supuratif, koriomeningitis limfositik, kalkulus saliva, osteomielitis.

TatalaksanaSimtomatik: istirahat, diet tinggi kalori tinggi protein. Untuk mencegah orkitis bisa diberikan steroid selama 3 hari.

Komplikasi : orkitis, meningoensefalitis, ooforitis, pankretitis, nefritis, tiroiditis, miokarditis, mastitis, ketulian, arthritis.

Pencegahan : Imunisasi aktif.

90

RABIES (PENYAKIT ANJING GILA)

Adalah penyakit radang susunan syaraf pusat yang fatal yang biasanya ditularkan oleh gigitan binatang (anjing).

Etiologi: termasuk dalam RNA virus famili dari Rhabdovirus

PagenesisVirus masuk lewat gigitan binatang,kemudian melekat dan menembus sel dan virus naik secara ascenden dari syaraf perifer ke medulla spinalis, kemudian virus akan merusak otak dan medulla, hipokampus, thalamus dan ganglia basalis sedangkan kortek serebri umumnya normal. Kerusakan paling berat pada pons dan dasar ventrikel IV. Ditemukanya badan negri (negry bodies) merupakan tanda patognomonis.

Gejala klinisMasa inkubasi 20-90 hari, terpendek 10 hari dan terpanjang sampai 6 tahun. Gejala klinis ada dua fase yaitu:1. Stadium prodromal.

Anak merasa gelisah, tidak enak badan, demam, mual, rasa gatal dan panas ditempat gigitan, rasa kesemutan. Masa prodromal ini biasanya berlangsung 2-10 hari. Gejala timbul bisa cepat atau lambat tergantung letak gigitan dan persyarapan yang ada pada daerah gigitan.

2. Stadium neurologi Pada fase ini ada dua bagian yaitu mengamuk dan paralysis. Anak rasa ingin memberontak, hiperaktif, kelakuan liar, kaku kuduk dan nyeri menelan merupakan gejala utama dan hidrofobia merupakan gejala patognomonis. Pada pemeriksaan neurologik akan tampak paralysis pada syaraf cranial: kelumpuhan otot palatum, pita suara, suara menjadi serak, batuk dan timbul gerakan involunter., aritmia jantung, gangguan otot pernafasan. Fase neurologik berlangsung 2-10 hari. Pada silent rabies bisa berlangsung lebih dari 2 minggu.

LaboratoriumDarah akan menunjukan peningkatan sel mononuclear dan pada LCS pleositosis ringan. Serologi dengan uji antibody flouresen pada sedian apus sel epitel kornea atau kulit biasanya positip. Virus bisa diisolasi pada hari ke 4 – 24 setelah timbulnya penyakit, merupakan diagnosis pasti.

DiagnosisBerdasarakan gejala klinis, serologi dan isolasi virus.

Tatalaksana1. Bersihkan luka bekas gigitan dengan sabun dan air, kemudian luka dikeringkan dan

berikan antiseptic (alkohol 70%atau merkurokrom)2. Berikan serum anti rabies (SAR) dengan dosis: serum rabies binatang 40 U/kgbb

atau 0,5 cc/kgbb, separoh dberikan secara infiltrasi disekitar luka, sisanya diberikan intramuskuler. Imunoglobulin manusia 20 IU/kgbb atau 0,1 cc/kgbb separoh diberikan infiltrasi dan sisanya intramuskuler.

3. Terapi lainya sesuai dengan keadaan penderita.

Pencegahan: - Imunisasi.- Kontrol hewan pembawa.

91

MALARIA

Adala infeksi protozoa yang disebabkan oleh genus plasmodium.

Etiologi: plasmodium falciparum, malariae, vivax, ovale.

PatogenesisPlasmodium mempunyai dua siklus aseksual skizogoni (dinyamuk) dan siklus seksual sporogoni (manusia). Sporogoni mulai dengan masuknya sporozoit kedalam darah dan kehati berubah jadi skizon, skizon pecah menjadi merozoit kemudian menjdi tropozoit, kemudian tropozoit berubah menjadi mikrogamet dan makrogamet kedua mikro dan makrogamet masuk ketubuh nyamuk lewat gigitanya dan mulailah siklus aseksual.

Gejala KlinisMasa inkubasi penularan alamiah plasmodium falciparum 12 hari, vivax dan ovale 13-17 hari, malariae 28-30 hari. Pada orang dewasa gejala malaria bisanya bersifat paroksisme, tetapi pada anak jarang terjadi.1. Stadium dingin (cold stage)

Stadium ini dimulai dengan persaan dingin, nadi cepat, lemah, bibir pucat, sianosis. Stadium ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam

2. Stadium demamPenderita merasa demam, muka merah, kulit kering, sakit kepala, mual, muntah, nadi kuat. Stadium ini berlangsung 2-12 jam. Stadium demam ini berbeda-beda untuk masing-masing plasmodium. Plasmodium vivax dan ovale tiap 48 jam atau hari ke 3 (malaria tertiana), plasmodium malariae tiap 72 jam atau hari ke 4 (malaria kuartana), P. falciparum tiap 24-48 jam.

3. Stadium berkeringatPenderita berkeringan banyak, suhu tubuh turun kadang-kadang sampai dibawah normal.Pada pemeriksaan bisa kita temukan: pucat/anemia, splenomegali, kadang ikterik, kencing berwarna coklat (black water fever).

Malaria beratBiasanya disebabkan olel P. falcifarum, malaria yang disertai salah satu atau lebih gejala berikut :1. Hiperparistemia yaitu jumlah > 5% eritrosit dihinggapi parasit.2. Malaria serebral dengan kesadaran menurun ( derlirium, stupor, koma)3. Anemia berat (Hb < 5 g/dl)4. Ikterus, bilirubin > 50 mmol/l5. Hipoglikemia berat6. Gagal ginjal (ureum >3 g/dl dan diuresis <400 ml/hari)7. Hipertermia, suhu badan > 39 oC8. Syok, hipotensi.9. Edema paru akut10.Dehidrasi, gangguan asam basa, gangguan elektrolit11.Hemoglobinuria

LaboratoriumDidapatkan anemia, kadang-kadang bilirubin naik. Diagnosis pasti dengan sedian hapus tipis/tebal ditemukan bentuk pita (band form), skizon bentuk bunga rose (rossete form), trofozoit. Tehnik yang lebih maju yaitu QBC ( quantitative buffy coat) dengan pulasan jingga akridin, dan tehnik pelacakan dengan DNA probe.

Diagnosis: berdasarkan gejala klinis, dan diagnosis pasti ditemukan Plasmodium dari hapusan darah tepi.

92

TatalaksanaPengobatan malaria menurut tujuan dibagi menjadi: pengobatan presumtif ( untuk mengurangi gejala klinis, mencegah penyebaran), pengobatan radikal ( untuk mengurangi relaps jangka panjang ), pengobatan masal untuk penduduk didaerah endemis. Obat yang dipaka :A. Malaria ringan tanpa komplikasi.1. Klorokuin basa 25 mg/kgbb selama 3 hari ( hari I: 10 mg/kgbb/x max 600 mg/hr, hari

II: 10 mg/kgbb/x, dan hari ke III: 5 mg/kgbb ) ditambah primakuin satu hari.2. Bila pengobatan butir 1 pada hari IV masih demam atau hari ke VIII masih dijumpai

parasit dalam darah maka diberikan:a. Kina sulfat 30 mg/kgbb/ dibagi 3 dosis selama 7 hari.b. Pirimetamin dan sulfadoksin (fansidar) pirimetamin 1-1,5 mg/kgbb atau

sulfadoksin 20-30 mg/kgbb single dosis (untuk anak lebih 6 bulan)3. Untuk mencegah relaps pada P. vivax dan ovale diberikan primakuin 0,3 mg

basa/kgbb/hari selama 14 hari untuk umur > 5 tahun.4. Bila butir 2 pada hari ke IV masih demam atau hari ke VIII masih dijumpai parasit

maka diberikan :a. Tetrasiklin 50 mg/kgbb/kali selama 7 hari + fansidar/suldox bila sebelumnya telah mendapatkan pengobatan 2a ataub. Tetrasiklin + Kina sulfat bila sebelumnya telah mendapatkan pengobatan butir 2b

Tetrasiklin hanya diberikan pada anak usia diatas 8 tahun.

Pencegahan. 1. Pencegahan dengan minum obat malaria apabila masuk kedaerah endemis yaitu 2

minggu sebelumnya dan 4 minggu sesudah keluar tiap minggu makan obat: klorokuin basa 5 mg/kgbb setiap minggu atau Fansidar dengan dosis pirimetamin 0,5-0,75 mg/kgbb atau sulfadoksin 10-15 mg/kgbb setiap minggu.

2. Menghindar dari gigitan nyamuk dengan mamakai klambu, obat pembunuh nyamuk.

Daftar Pustaka1. Aceng JR. Byarugabe.JS. Tumwine JK. Rectal arthemether versus

intravenous quinine for treatment of the cerebral malaria inchildren in Uganda. Br Med J 2005:330-4

2. Mockenhampt FP, Ehrhardr S, Dzisi SY, Bousema JT. A randomized, placebo controlled, double blind trial on sulfadoxine-pyrimethamine alone in uncomplicated malaria. Trop Med Int health 2005; 512-20.

3. Rampengan TH, Rampengan JP. Cloroquine-resistant falcifarum malaria in children. Pediatr Indones 1989; 30:13-9

4. WHO.Severe falcifarum malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000.5. WHO. A. Global strategy for malaria control. Geneva: WHO, 1983.6. Olliaro PL, Taylor WR. Developing Artemisine based drug combination for the

treatment of drug resistent falcifarum malaria: a review. J.Post Grad Med 2004;50:40-4.

93

ASKARIASIS (CACING GELANG)

Adalah infeksi yang disebabkan oleh Ascaris lumbricoides yang merupakan nematode usus terbesar.

Etiologi: Ascaris lumbricoides

PatogenesisTelur infektif tertelan berubah menjadi larva masuk duodenum, vena mesenterika kemudian ke sirkulasi portal, jantung kanan ke paru-paru, kemudian larva bermigrasi dari bronkiolus ke bronkus, trakea, epiglottis, kemudian tertelan turun ke esophagus dan menjadi dewasa diusus halus. Siklus hidup berlangsung sekitar 65-70 hari, umur cacing dewasa kirakira 1 tahun.

Gejala klinis

Migrasi larva : menyebabkan radang paru (pneumonitis ascaris) anak batuk, berdahak, demam, kadang-kadang sesak napas, ada wheezing. Gambaran radiologi (Loefler sindrom) menyerupai pneumonia viral.

Cacing dewasa : sakit perut, kolik diepigastrium, gangguan selera makan kadang-kadang dapat menimbulkan ileus oleh karena sumbatan cacing, muntah cacing. Hasil metabolisme cacing menimbulkan reaksi alergi.

DiagnosisDitemukan telur cacing dalam tinja.

Tatalaksana1. Pirantel pamoat, 10 mg/kgbb/hari dosis tunggal2. Mebendazol 100 mg dua kali selama tiga hari.3. Oksantel pamoat 10 mg/kgbb/hari dosis tunggal.

Pencegahan : higene dan sanitasi yang baik.

94

ANKILOSTOMIASIS

Infeksi yang disebabkan oleh cacing tambang.

Etiologi: Necator americanus dan Ancylostoma duodenale

PatogenesisLarva filariform menembus kulit masuk kesirkulasi melalui pembuluh vena, jantung kanan, ke paru, ke alveoli kemudian bermigrasi dari bronkiolus ke bronkus, trakea, faring dan tertelan turun keesofagus dan menjadi dewas diusus halus.

Gejala klinis1. Migrasi larva.

Sewaktu menembus kulit timbul gatal( ground itch), infeksi sekunder oleh bakteri, cutaneus larva migrant, pneumonitis.

2. Cacing dewasaAnoreksia, mual/muntah, diare, penurunan berat badan, nyeri perut dan anemia karena cacing mengisap darah.

Diagnosis: ditemukan telur didalam tinja.

Tatalaksana1. Creeping eruption

Dengan “cryotherapy” dengan kloretil “spray” atau tiabendazol topical selama 1 minggu

2. Cacing dewasaPirantel pamoat 10 mg/kgbb dosis tunggalMebendazol 100 mg dua kali sehari selama 3 hariAbendazol untuk anak diatas 2 tahun 400 mg

Pencegahan: higene dan sanitasi yang baik.

95

OKSIURIASIS

Atau cacing kremi, yaitu infeksi cacing yang biasanya terjadi dalam satu keluarga.

Etiologi: Oxyuris vermicularis

PatogenesisCacing memalui telur infektif yang tertelan , kemudian menetas dicaecum dan berkebang menjadi dewasa. Cacing betina akan meletakan telurnya diperianal dan kulit perineum pada malam hari. Penularan bisa melalui:1. Langsung dari anus ke mulut.2. Penularan pada orang setempat tidur melalui telur yang ada ditempat tidur.3. Melalui udara, telur yang terbawa udara4. Retroinfeksi.

Gejala klinisAnak menjadi gugup, susah tidur, mimpi menakutkan, gatal disekitar anus, bila infeksi sekunder menjadi eksim.

DiagnosisDitemukan cacing dewasa yang keluar dari anus pada malam hari, atau telur cacing pada tinja.

Tatalaksana1. Pirantel pamoat 10 mg/kgbb/hari dosis tunggal2. Mebendazol 100 mg dua kali sehari selama 3 hari.

Pencegahan1. Pengobatan seluruh keluarga2. Higiena dan sanitasi yang baik.

96

INFEKSI NOSOKOMIAL

Adalah infeksi yang didapat selama perawatan dirumah sakit, tetapi bukan timbul pada stadium inkubasi pada saat masuk ruamah sakit atau merupakan infeksi yang berhubungan dengan perawatan dirumah sakit sebelumnya.Menurut CDC ( Center for Disease Control and Prevention) 1988, suatu infeksi yang didapatkan dirumah sakit apabila:1. Pada waktu penderita dirawat dirumah sakit tidak didapatkan tanda-tanda infeksi

tersebut.2. Tanda-tanda klinis timbul sekurang kurangnya setelah 2x24 jam sejak mulai

perawatan.3. Infeksi tersebut bukan merupakan sisa infeksi sebelumnya.4. Bila mulai saat dirawat dirumah sakit sudah ada tanda-tanda infeksi dan terbukti

infeksi didapat penderita ketika dirawat dirumah sakit yang sama dan belum pernah dilaporkan sebelumnya.

Sedangkan departemen Kesehatan RI tahun 1993 mengatakan infeksi didapat dirumah sakit bila:1. Pada saat masuk rumah sakit penderita tidak ada tanda-tanda infeksi atau tidak

dalam masa inkubasi infeksi tersebut.2. Infeksi terjadi 3 x 24 jam setelah pasien dirawat dirumah sakit atau3. Infeksi pada lokasi yang sama tetapi disebabkan oleh organisme berbeda dari

mikroorganisnme pada saat masuk rumah sakit atau mikroorganisme sama tetapi lokasi infeksi berbeda.

Pencegahan1. Bekerja dengan aseptik dan antiseptik2. Cuci tangan sebelum dan sesudah masuk ruangan atau periksa pasien3. Kurangi tindakan yang dapat menyebabkan infeksi.4. Sterilisasi alat dan bahan untuk tindakan.

DAFTAR PUSTAKA

97

1. Gardner, Tripple, Beem. Control of Infections in the Pediatrics hospital. Dalam: Feigin RD, Cherry YD. Textbook of pediatrics infectious desease.edisi 3. Philadelphia: WB.Saunders, 1995; 2184-99.

2. Behrman RE, Vaugan VC. Measles. Textbook of pediatrics, edisi 13. Philadelphia: WB Saunders, 1987; 655-8.

3. World Health Organization. Guide for diagnosis, treatment and control of dengue hemorrhagic fever in small hospitals.WHO Geneva: 1999

4. Sumarmo, S. Herry,G. Sri Rejeki, S. Infeksi dan penyakit tropis. edisi 1. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. IDAI.2001

Dr. Edi Hartoyo SpAGAWAT DARURAT PADA ANAK

SYOK

Syok adalah sindrom klinik yang timbul akibat kegagalan sirkulasi memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.Syok dapat dibagi menjadi : 1. Syok Hipovolemik ( valome intravaskuler tidak adekuat ) cardiak out put

menurun- Pendarahan akut ( Pendarahan GI, trauma ) - Kehilangan cairan hebat dan cepat ( diare, luka bakar, diabetes

insipidus ) - Kehilangan plasma ( cairan dari intra vasculer ke jar intertisial/serosa

( DHF, anoxia, hipersensitivitas akut, perforasi) 2. Syok distibutif ( Syok septik, neurogenik, anafilaksis)

Volume intra vasculer normal, tetapi terdapat kekurangan relatif sirkulasi oleh karena dilatasi hebat dari vena/ arterial.

3. Syok Kardiogenik adalah kegagalan jantung memompa darah yang diperlukan. - Pengaruh mekanik ( pnemothorak tekanan, tamponade jantung) - Gangguan ritme jantung ( irama jantung ): fibrilasi ventrikel, SVT. - Gangguan kontraksi otot ventrikel (infark miokard, kardiomiopati,

hipoksemia)

Diagnosis :Syok awal (compensated ) pada anak manisfestasi lain dengan pada dewasa.

Pada anak tekanan darah dan besarnya nadi turun lebih lambat, karena cadangan jantung anak masih tinggi sehingga masih mampu dalam batas-batas tertentu, sebelum cadangan itu habis,tetap mempertahankan sirkulasi . Gejala klinis syok sebagai berikut :

- Pucat - Gangguan kesadaran ( somnolen sampai koma)- Tanda vital ( suhu, Resp, tekanan darah, reaksi pupil lambat) - Gangguan fungsi ginjal (oligouria sampai anuria)

98

- Gangguan keseimbangan asam – basa ( asidosis, napas kusmmaul sampai cheynes stokes)

- Tanda lain tergantung penyakit primernya.

Labotarium- Darah rutin ( Hmt meningkat pada hemokonsetrasi dan menurun pada

hemodilusi/perdarahan) - Gas darah, elektrolit. - Glukosa darah ( menurun pada syok hipoglikemi) - CRP ( syok septik (+) )

Tatalaksana umum1. Perawatan umum2. Bebaskan jalan napas, isap lendir, 02 1-2 lt/ml 3. Pengelolaan cairan

- Larutan kristaloid ( ringer laktat, garam fisiologis ) dapat dipakai sebagai pertolongan pertama pada syok hipovolemik.

- Larutan kaloid ( plasma atau plasma expender : albumin, dextran ) bila tak ada perbaikan dengan cairan kristaloid.

- Darah segar atau PRC bila sebabnya oleh karena pendarahan ( misalnya bila Hmt < 30% atau terjadi perdarahan cepat).

4. Koreksi gangguan asam-basaDosis : 0,3 x BE x BB Koreksi gangguan elektrolit ( kalau ada)

5. Berantas etiologi 6. Obat-obatan

a. Epineprin ( agonis adrenergik alfa dan beta ) - Indikasi : asistole, heart block, vasodilatasi ( pooling darah pada

anafilaksis )- Dosis : - 0,01 mg/kg BB larutan 1 : 10000 IV

- 0,05 – 1 mcg/kg BB/ menit infus Isoproterenol - Indikasi : bradikardi yang tak membaik dengan pemberian atropin- Dosis: 0,1-0,5 mcg/kgbb/menit - Pemberian harus pengawasan seksama

b. Dopamin Tergantung pada dosisnya obat ini dapat timbul efek alfa, beta - Dosis < 10 mcg/ kg BB/ menit:vasodilatasi renal dan splanik, efek inotropik

positip - Dosis > 10 mcg/ kg BB/ menit : efek inotropik dan vasokontriksi - Indikasi : meningkatkan kontroksi otot jantung dan vol semenit jantung - Dosis 5-20 mcg/ kg BB/ menit

c. Dobutamin. - Indikasi agnist adrenergik beta –1 selektif - Dosis 10 – 20 mcg/kg BB/ menit

d. Terhadap komplikasi pulmonal. - Kortikosteroid ( kortison 2-10 mg/kg/IV , dexatametason 2 mg/ kg /hr- Furosemid, 1-2 mg /kgbb/x untuk mencegah nekrosis tubuler akut..

PEMANTAUAN1. Keadaan umum , kesadaran 2. Tanda vital

99

3. EKG4. Keseimbangan cairan, elektrolit dari asam – basa5. Fungsi ginjal : jumlah urin, ureum, creatinin 6. Kemungkinan DIC : Hb, Hct, CT/BT, jumlah trombosit, MDT 7. Test faal hati ( Bila perlu )

Syok kardiogenik

Tatalaksana 1. Edema paru kepala sedikit di naikan 15º 2. Oksigensi ( bila perlu intubasi ) 3. Pemberian cairan dengan jumlah minimal ( 60-70 cc/ kg BB/hr ) 4. Obat Vasopresor bila perlu

- Dopamin : 2- 10 mcg/ kg BB/menit- Dobutamin : 1- 10 mcg/kg BB/menit - Kombinasi

5. Obat – obatan untuk menormalkan frekwensi irama jantung- Digitalis untuk SVT.

6. Morpin untuk memberantas nyeri hebat 7. Konsul subdivisu kardiologi anak.

Syok Hipovolemik

Tatalaksana1. Air way (saluran napas) 2. Cairan elektrolit ( RL, Nacl 20 cc/kg BB/jam) 3. Bila tak membaik ulangi 1x lagi bila belum ada perbaikan berikan : ( plasma,

albumin 5% atau plasma expander) 4. Bila cairan telah cukup tetapi tensi masih rendah berikan obat vasopresor.

Syok septic

a. Fase hiperdinamik ( fase awal ) - Cardiak out put tinggi, tahanan perifer rendah - Takipneu, kusmaul

100

- Kulit hangat b. Fase lanjut ( sulit di bedakan dengan syok hipovolemik)

- Hipotensi dan hipovolemik - Kulit dingin, sianotik, oligouria, asidosis metabolik

Tatalaksana - Pemberian cairan ( lihat syok hopovalemik) - Pengelolaan keseimbangan cairan dan elektrolit , pengendalian asidosis - Vasopresor bila perlu- Berantas etilogi ( berdasarkan kultur dan sensitivitas)

Bila perlu dapat dipertimbangkan- ampicilin 100 mg/kg BB/hr di kombinasikan dengan aminoglikosid

( Gentamysin 5 mg/ kg BB/hr atau amikasin 15 mg/ kg BB/hr atau klorampenikol 50-100mg/kg/hr)

- Sefalosporin ( cefotaxim 100 mg/kgbb/hr atau ceftriaxon 50 mg/kg/hr ) - Untuk kuman anaerob bisa ditambah dengan metronidazol 7,5 mg/ kg

BB/ x ) Pemantauan1. Pemantauan syok pada umumnya 2. Pemantauan infeksi

Syok anafilaktik

Diagnosis 1. 1-15 menit setelah kontak dengan antigen timbul perasaan tak enak, iritatif, muka

kemerahan, palpitasi, telinga mendengung.2. Tanda-tanda alergi hebat : gatal, urtikaria, angioedema 3. Saluran napas : bersin, hidung tersumbat, batuk-batuk, rasa tercekik, sesak

napas, stridor 4. Mata : gatal , berair 5. Gastrointernal : mual, muntah, diare

Kemudian timbul syok Tata laksana Tahap I

- Injeksi adrenalin : 0,1-0,3 cc larutan 1: 1000cc sc/iv- Pasang Torniquet Proximal tempat masuknya antigen suntikan adrenalin

0,1-0,3 cc larutan 1-1000 cc di sekitar tempat masuk, kemudian torniquet di longgarkan dan di lepas bila gejala menghilang.

- Difenhidramin 10-20 mg atau steroid.Tahap II

Pada syok berat dengan angioedam tampa kelainan jantung- Kortikosteroid dosis tinggi - Aminophilin 3-4 mg/ kg BB iv pelan - Pemberian cairan - Bila kejang berikan Diazepam 0,5 mg/kg 1x - Bila ada obstruksi laring intubsi

101

PENANGANAN CAIRAN PADA SYOK 20 CC / kg BB / jam isotonik

( RL / NaCl )

tidak membaik ulangi 1x

Medical shock Traumatic shock

Membaik ( stabil) tidak membaik Tidak membaik

Monitor koloid ( Alb 5% atau 25%) 1 gr / kg atau plasma 10 cc/ kg 10cc/kg PRC atau

20cc/kg WB Cairan pemeliharaan tidak membaik

Monitor Evaluasi lagi

Tidak stabil stabil

102

Obat-obatan inotropik

Periksa kemungkinan Observasi

Pendarahan intraabdomen dan monitor

Dopamin, dobutamin,Norepineprin

Ya tidak

Terus resusitasi Pertimbangkan Cairan Kemungkinan

- pneumothorak- Tamponade

jantung

Tidak stabil terapi sesuai keadaan

Kirim kekamar operasi

EDEMA PARU

adalah adanya cairan kedalam alveoli dan jaringan paru Penyebab a. Perubahan permiabilitas ( ARDS = adult respiratory distress syndrom ) bisa oleh karena infeksi, inhalasi, reaksi imunologik b. Kenaikan tekanan kapiler paru gagal jantung kiri, CHD, RHD, Hipertensi,

pemberian cairan berlebihan. c. Neurogenik Trauma kepala, tumor, bangkitan kejang, pendarahan subarakhoid. Diagnosis

- gejala pucat, gelisah, sianosis, takipneu, batuk, takikardia, nyeri dada - Dada : perkusi redup, auskultasi ronki basah-basal yang tersebar. - Radiologik : pengabutan lapangan paru bilateral, penebalan garis

intralobar ( garis Kerley ) Tata laksana

- Tata laksana penyakit utama/ penyebab - Perbaiki pertukaran gas ( oksigen 100 % pipa hidung atau masker )

dianggap cukup bila PO2 > 80 torr PCO2 35 – 40 dan pH normal - Bila keadaan tertentu memerlukan ventilator.- IPPB ( intermiten positive- pressure breathing ) bila ada hipoksemia

(PO2 arteri < 80 torr ) - CPPB ( continnous positive- pressure breathing ) bila ( PCO2 > 50 torr,

CO2 < 50 torr) - Koreksi ganguan keseimbangan asam – basa.- Penderita diposisikan setengah duduk. - Perbaiki kontraksi ventrikel kiri dengan

a. glikosida jantung (digoksin)b. aminofilin : 5 mg / kg BB IV 3-5 menit

103

- Kurangi beban vertrikel jantung kiri posisi penderita tegak

- Diukretik : 1 mg / kg BB IV - Batasi masukan cairan - Terapi khusus : sesuai dengan penyebab.

OBSTRUKSI JALAN NAPAS

Adalah sumbatan jalan napas sebagian atau total dengan akibat kesulitan bernapas atau tidak mampu bernapas Penyebab

1. Kelainan anatomis Obstruksi hidung : atresia choana, pembesaran adenoid, deviasi septum nasi, polip hidung, rhinitis alergika.

Obstruksi orofaring : malglosi, tumor/kista Obstruksi laring : epiglotitis, edem subglotis, tumor, paralisis pita suara.

Obstruksi trakea : tiroid, tumor mediastinum Obstruksi bronkus : asma, spasme brochus

2. Benda asing Tampon hidung, muntahan, bekuan darah, kacang dan lain-lain.

3. Keadaan khusus Sedasi berlebihan, keracunan, kelainan neuromuskuler.

Diagnosis - Penderita baru dengan obstruksi jalan napas harus dilakukan rawat inap - Anak gelisah - napas cuping hidung, retraksi dinding dada - Suara napas hilang, lemah

Tata laksana a). Bebaskan jalan napas,

- Disimpulkan segera keadaan yang mempengaruhi resusitasi ( mis : pneomothorak benda asing)

- Bersihkan jalan napas dari benda asing - Miringkan kepala keposisi kanan atau kiri - Ambil benda ( cairan dalam jalan napas ) dengan jari atau alat isap.

104

- Ubah posisi penderita menjadi terlungkup untuk mengalirkan cairan dari jalan napas ( pada bayi dan anak) dapat dikerjakan dengan mengangkat kaki keatas ). Ubah posisi menjadi terlentang untuk anak-anak

- Umur > 2 th ektensikan kepala sedikit dan ganjal bahu dengan handuk atau kain tergulung

- Umur < 2 th : Posisi kepala lurus keatas ( tidak flexi dan tidak ektensi ) kepala dapat diberi alas dengan kain ( sniffing position).

Cegah agar lidah tidak jatuh ke belakang sehingga menutup jalan napas b). Kalau ventilasi tidak meyakinkan kerjakan napas buatan ( mulut kemulut,

ambubag ). c). Terapi lain tergantung penyebab Pada croup ( laringotrakeobronkitis ) dapat diberikan :

- resemik adrenalin ( nebulizer ) 2,5 mg ( 1 : 10000) - dexametason 0,15-0,6 mg/kg - antibiotik biasanya tidak diperlukan , kecuali pada epiglotitis akut.

HENTI JANTUNG - PARU

Adalah suatu keadaan ventilasi dan atau sirkulasi tidak efektif lagi.

Henti napas dapat disebabkan : 1. Obstruksi jalan napas akut

- Aspirasi cairan lambung atau benda asing - Cairan ( edema paru, lendir berlebihan )- Edema atau spasme jalan napas bagian bawah.

2. Depresi sistem syaraf pusat - Obat-obatan, racun - Trauma, infeksi, edema carebri - Proses desak ruang yang cepat - Hipoksemia berat, hiperkarbia

3. Gangguan ventilasi - Paralisis neuromusculer - Trauma pada dada pneumothorak - Disterisi abdoman hebat

4. Penyakit parenkim paru

Henti sirkulasi dapat disebabkan - Hipoksia, asidemia, hiperkapnea - Stimulasi vagal ( pengisapan trakea, paracentesis ) - Sengatan listrik - Obat-obatan : digitalis, Qunidin, kalium dan anesthesi.- Gangguan irama jantung ( aritmia )- Rejatan ( trauma, pendarahan, sepsis)- Efusi perikardial dengan tamponade

105

- Emboli massif

Diagnosis - Dilakukan secepat mungkin berdasarkan gejala klinis. - Pemeriksaan EKG ( bila perlu )

Tata laksana 1. Air way ( jalan napas )

- Bebaskan jalan napas - Leher sedikit diektensikan ( tapi jangan hiperektensi ) - Lidah dijaga jangan sampai menutupi jalan napas ( kalau perlu pasang

pipa oral)2. Breathing ( pernapasan )

Prinsip vertilasi cukup - Pergunakan masker ( Ambu Bag ),mulut ke mulut - Berikan O2 100% kedalam kantong atau mulut penolong - Vertilasi di kerjakan cukup dalam sehingga gerakan dinding dada baik

dan suara napas dapat didengar - Kecepatan napas ± 30 kali / menit Neonatus. makin bertambah umur

makin kurang - Dekompresi lambung- Kalau di perlukan bisa dilakukan intubsi

3. Cerculation ( sirkulasi darah )Prinsip pertahankan perfusi ke organ vital tetap baik ]- Dengan mengangkat tungkai tiba-tiba diharapkan asistole menjadi

lrama sinus, venous return bertambah- Kerjakan pijat jantung- Tanda pijat jantung berhasil , nadi teraba, pupil mengecil dan warna kulit

memerah4. Drugs

Prinsip : mengoreksi asidosis dan memberikan obat yang diperlukan.Jenis obat-obatan - Adrenalin 1 :10000 berikan pertama setelah pijat jantung 0,01 mg/ kg BB

( bayi ) IV, intrakardial atau 0,5 mg/kg BB ( anak ), endotrakeal- Bikarbonat natrikus : 1-2 mq/kg BB IV pelan - Diberikan setelah vertilasi baik- Calcium klorida 10 % 20 mg / kg BB atau calcium glukonat 10% 60 mg/

kg BB IV - Glucosa 10-40% bila hipoglikemia dosis 0,5 gr/kg BB

5. Elektrokardiogram Prinsip : untuk mengetahui kelainan jantung seperti asistole, fibrilasi vertikal

- Kalau ada asistole : berikan adrenalin 1:10000. 0,01 mg/kg BB IV dapat diulang tiap 3-5 menit, selang seling dengan bikarbonat natrikus

- Fibrilasi vertikal- koreksi asidosis kemudian kerjakan defibrilasi listrik ( bila ada) Catatan - Natrium bicarbonat di berikan bila vertilasi sudah baik- Calcium gluconat/ klorida jangan diberikan pada pendertita yang

mendapat digitalis.

PENYEBAB HENTI JANTUNG

106

KehilanganCairan ( fluidLoss )

PendarahanGastroenteritis Luka bakar

MaldistribusiCairan

Syok septikSyok cardiogenikanaphilaksis

DistressRespirasi

Benda asingCroupAsthma

DepresiRespirasi

KejangTIK meningkatkeracunan

INDIKASI MASUK ICU/PICU

Pasien yang penyakitnya berat dan mambutuhkan perawatan , tindakan suportif, pemantauan intensif serta pengonbatan khusus : 1. Penderita dengan kegawatan neurologis / gangguan sistem saraf pusat, misalnya :

a. Status konvulsivus b. Penurunan kesadaran dengan gangguan pusat pernapasan dan kardiovaskular

apapun sebabnya.

2. Penderita yang memerlukan bantuan pernafasan, misalnya : a. Pneumonia atau bronkiolitis dengan kegagalan usaha bernafas b. Edema paru c. Efusi pleura masif d. Retensi sputum ancaman respiratory blocking e. Status asmatikus f. Tetanus derajat IIIg. Apnea primer h. Distres respirasi apapun sebabnya

3. Penderita yang memerlukan bantuan karena adanya gangguan sirkulasi / hemodinamik darah atau gangguan keseimbangan elektrolit / cairan atau gangguan metabolisme :a. Syok b. Dehidrasi berat c. Kombusio berat d. Gagal jantung kongestif

107

Kegagalansirkulasi

KegagalanRepirasi

Henti jantung( Cardiac Arrest )

4. Penderita pasca operasi atas petunjuk bagian bedah

5. Penderita dengan kelainan endokrin : a. Krisis tiroid b. Ketoasidosis dibetika

6. Penderita dengan gangguan ginjal a. Gagal ginjal akut b. Gagal ginjal kronik eksaserbasi akut

7. Penderita pasca henti jantung yang berhasil diresusitasi

8. Penderita keracunan ( intoksikasi )a. Barbiturat b. Tranqualizer c. Narkotik d. Insektisida e. Bisa / racun hewan

NEUROLOGI & NEFROLOGI

108

109