proses peradangan

RadangRespon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan

Bukan suatu penyakit, melainkan suatu manifestasi adanya penyakit

PenyebabFisik : luka akibat pisau, paku, jarum, duri dsbKimia : asam, basa, zat korosif, toksinSuhu : panas, dinginSirkulasi yang terganggu : iskemia dan infarkInfeksi : bakteriRespon imun : antibodiSinar UV, sinar x, listrik dll

TujuanMelokalisir area yang mengalami trauma/cederaMenghambat proses meluasnya cederaMemusnahkan debris lukaMembunuh/menghancurkan mikroorganismeMengawali proses penyembuhan

Klasifikasi Radang

Radang Akut

Radang Kronik

Radang AkutRangkaian reaksi yang segera terjadi pd jaringan cedera dan berlangsung dalam waktu yang singkat (jam, hari)Ciri utama : eksudasi cairan dan protein plasmainfiltrasi netrofil

Peningkatan permebealitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi peradangan akut

Tanda-Tanda merah (rubor) bengkak (tumor) hangat (calor) nyeri (dolor) ggn fungsi (functio laesa)

Komponen UtamaRadang Akut Vaskuler Seluler

Komponen VaskulerPerubahan diameter pembuluh darahPeningkatan aliran darah ke daerah cedera

Kemerahan (rubor)Hangat (Calor)

Komponen VaskulerPeningkatan permeabilitas vaskuler- berpindahnya cairan plasma dari p.darah ke rongga interstisiel BENGKAK (TUMOR)- extravasasi protein plasma ke ruang ekstraseluler (EKSUDAT)

Komponen Vaskuler

Penyebab kenaikan permeabilitas vaskulerSegera, sementara mediator kimiawi,seperti histaminSegera, menetapcedera vaskuler langsung yang hebatDiperlambat, lebih lamacedera sel endotel, seperti sinar x, toksin

Komponen SelulerNetrofil polimorfTahapan :- emigrasi neutrofil- kemotaksis neutrofil- emigrasi neutrofil- fagositosis

LEUKOCYTE NOMENCLATURE

Komponen Seluler

Radang AkutRespon FisiologiTanda-tandaPengeluaran mediator kimia

Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah

Ekstravasasi cairan (permeabilitas)

Influks seluler (kemotaksis)

Peningkatan metabolisme selulerPanas (calor)

Kemerahan (rubor)

Bengkak (tumor)

Nyeri (dolor)

Mekanisme Radang

Tahap Tahap RadangRespon neurologi sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pemb. darahRespon vaskulerVasodilatasi NyeriPeningkatan permeabilitasbengkak

Tahap Tahap RadangTerbentuknya eksudat inflamasiProses bocornya cairan menuju rongga ekstravaskuler yang menyebabkan edema (bengkak) dinamakan EKSUDASI

Perbedaan Eksudat dan TransudatEksudat terjadi akibat proses radangisi : banyak protein dan sel debris berat jenis tinggi : >1.020dapat membeku (krn mengandung fibrinogen)

Transudatterjadi akibat gangguan sirkulasi (ketidakseimbangan tekanan hidrostatik atau osmotik) tidak terjadi peningk. permeabilitas vaskuler isi : sedikit proteinberat jenis : < 1.015

Sifat EksudatSerous : Warna bening, plasma >>>, protein , tebal dan lengket, hanya dpt dihancurkan oleh enzim fibrinolitik. Kegagalan penghancuran fibrin menyebabkan pembentukan jaringan ikat (scar)

Different morphological patterns of acute inflammation can be found depending on the cause and extend of injury and site of inflammation Serous inflammationFibrinous inflammation Purulent inflammation ulcers

Tahap Tahap RadangRespon selulerMarginasi neutrofilPenempelan neutrofil (pavementing)EmigrasiKemotaksisFagositosis

III. Respon SelulerMarginasi neutrofilDlm sirkulasi normal, sel darah hanya terdapat di bagian tengah aliran dalam p. darah dan tidak mengalir pada bagian tepi (zona plasmatik) dekat endotel. Hilangnya cairan intravaskuler dan meningk. viskositas plasma disertai lambatnya aliran pd tempat terjadinya radang akut, mengakibatkan neutrofil mengalir di zona plasmatik

III. Respon SelulerPenempelan neutrofilPada kondisi normal neutrofil tdk dapat menempel pd endotel. Pada tempat radang, penempelan terjadi pada fase awal respon radang akut yg terjadi akibat lambatnya aliran darah. Meningkatnya adhesi leukosit mrpkn hsl dari interaksi antara perlekatan molekul pada leukosit dan permukaan endotel.

III. Respon SelulerEmigrasi neutrofilLeukosit migrasi dgn gerak ameboid yg aktif melewati dinding venula dan vena kecil, tp biasanya tdk dpt keluar dari kapiler. Neutrofil, eosinofil dan makrofag dpt menyisip sbg pseudopodia di antara sel-sel endotel, kemudian bermigrasi melalui celah diantara sel endotel, melintasi lamina basalis utk sampai ke dinding p. darah. Celah yg terjadi menutup dgn sendirinya dan endotel tdk mengalami kerusakan.

III. Respon SelulerDiapedesisproses keluarnya sel darah merah dari p.darah yg berlangsung secara pasif akibat tekanan hidrostatis.Ditemukannya sel darah merah dlm jumlah yg banyak dlm rongga ekstravaskuler disebabkan cedera yg hebat pd p.darah.

III. Respon SelulerKemotaksisGerakan netrofil ke arah substansi kimiawi tertentu

Mediator kimiawi pd radang akut:HistaminLisosomProstaglandin LeukotrinSitokin

Emigrasi neutrofil

III. Respon SelulerFagositosisSuatu proses sel (seperti neutrofil dan makrofag) menelan/memakan partikel solid.Langkah-langkah :Melekatnya partikel pd permukaan selFagosit mengelilingi pertikel dgn pseudopodiaPartikel dimakan fagositPartikel berada di dlm ruang fagositik (fagosom) dibatasi membran selLisosom menyatu dgn fagosom membentuk fagolisosomPenghancuran mikro-organisme intraseluler

Fagositosis

Peranan LimfatikPada radang akut, saluran limfe akan melebarCairan edema dari eksudat radang akan disalurkan dan dibuang melalui saluran limfePenyaluran ini akan mengurangi terjadinya edemaKemampuan saluran limfe membawa moluku yg besar dan substansi tertentu penting utk respon imun terhdp agen infeksi

Lymphatic System: Overview of Immune Defense Organs & CellsFigure 24-2 ab: Anatomy of the immune system

Inflammation Outcome

Outcome of acute inflammationPenyembuhan cederaTerbentuknya absesRadang kronikPenyembuhan dengan timbulnya jaringan scar (jaringan parut)Reaksi alergiUlkus peptikumPneumonia bakterial : cairan radang yg mengandung fibrin+lekositSepsis

Penyembuhan CederaPenyembuhan pada proses radang : Pembuangan debris Angiogenesis Fibroblas membentuk kolagen dan elastin

Proses Terbentuknya Abses

Abses rongga berisi cairan kental yg terdiri dari jaringan nekrotik, dan sisa leukosit yg mati, dan membentuk pus

Flegmon radang jaringan yg luas dg batas tidak jelas, berisi pus.

Erysipelasradang jaringan yg luas spt flegmon tapi tidak berisi pus => merah

Reaksi Alergi(Pembengkakan laring)

Bacterial pneumonia

Peptic ulcerAn ulcer is a local defect of mucosal lining produced by shedding of necrotic tissuePeptic ulcers are produced by an imbalance between gastro-duodenal defense mechanisms and the damaging force70% of all ulcers are due to H. pyolri infection which initiates a strong inflammatory response

Septicemia with disseminated intravascular coagulation due to Meningococcal InfectionInvasion of the bloodstream by Neisseria meningitides leads to widespread vascular injury with endothelial necrosis, thrombosis and peri-vascular hemorrhage.Hemorrhage as it is seen in the skin can occur in all organs

Radang KronikProses radang dimana limfosit, sel plasma, dan makrofag lebih banyak ditemukanBiasanya primer, tetapi dpt sebagai kelanjutan radang akutReaksi seluler berbeda dengan radang akutRadang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis

Pembentukan GranulomaGranuloma : bagian dari makrofag, yang dikelilingi oleh limfosit

Radang KronikBila proses akut tidak selesai maka berlanjut menjadi:Cedera atau infeksi menetap (TBC, ulkus)Pajanan agen toksik yang terus menerus (asbes)Pada kondisi penyakit autoimun (SLE, RA)

Komponen Radang KronikMakrofag : microglia, Kupffer cells, sinus histiocytes, alveolar macrophages, dll.Bersirkulasi sebagai monosit, sampai pada tempat cedera dlm watu 24 48 jam dan bertransformasi menjadi makrofagDiaktifkan oleh sitokin, endotoksin, dan produk radang

Komponen Radang KronikLimfosit B dan TDiaktivasi oleh antigen Sel plasma : memproduksi antibodiEusinofil :Berperan pada infeksi parasit dan alergi

Efek Sistemik Radang Demam : suhu > 37,8 CDilepasnya pirogen endogen dari netrofil dan makrofag yg mempengaruhi sistem pengaturan suhu dlm hipothalamus

Leukositosis Peningkatan jumlah sel darah putihInfeksi bakteri (neutrofil >>>)Infeksi parasit (eusinofil >>>)Infeksi virus (limfositosis)

Perubahan metabolisme dan endokrin menyebabkan munculnya gejala konstitusional berupa malaise, anoreksia.

SEMOGA BERMANFAAT

*

proses peradangan

Documents