presentasi kasus sirosis hepatika alma

7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma

1/25

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah

penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis

menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap

tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering

ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat

bervariasi, mulai dari tanpa

gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara

maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30%dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara

kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta

umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh

populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah

3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti

belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia

berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta

penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).

Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat

tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau

kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun.

Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B

di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam

perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu

akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama

seseorang menderita hepatitis menahun itu.

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia

termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki

dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun

(Hadi, 2008).


2/25

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI HATI

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar

pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di

kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya

1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,

permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi

secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali didaerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan

kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut

bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan

organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamen:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletakdi antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagiandari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-kaMerupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anteriordan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,

dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan

pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig


3/25

3

falciformis membagi hepar secara topografisbukan scr anatomis yaitu lobus kananyang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh

karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel

Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro

dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1

sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli,

di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralisyg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara

lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD

yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus

biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke

dalam sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan

isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari

saluran empedu menuju kandung empedu.


4/25

4

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus

menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di

dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,

hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah

glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis

senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus

krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :


5/25

5

1. Senyawa 4 karbonKeton Bodies2. Senyawa 2 karbonActive Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol

.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.

Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan -

globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product

metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di

limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin

mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,

X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor

ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor

intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor

XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan

beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam

bahan seperti zat racun dan obat-obatan.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin

sebagai immune livers mechanism.


6/25

6

8. Fungsi hemodinamikHati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/

menit atau 10001800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25%

dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar

merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.


7/25

7

C. SIROSIS HEPATIS

1. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada

nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut

yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat

nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen

yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang

merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga

menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi

untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-

sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

2. INSIDENS

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Di amerika diperkirakan insiden

360 per 100.000 penduduk. Penyebab sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik

maupun infeksi virus kronis. Di Indonesia belum ada data epidemiologi, namun di

RSUP Dr. Sardjito berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam

selama 1 tahun (2004), di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai penderita

sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh bangsal penyakit dalam. Penderita

sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum

wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59

tahun dengan puncaknya sekitar 4049 tahun.

3. ETIOLOGI

1. Alkoholadalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia

barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari

konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan

kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang

meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras

(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-


8/25

8

penyakit hati; dari hati berlemakyang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke

hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau

alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti

penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke

sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran

mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada

penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan

dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya

dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.

Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin,

sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang

paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua

penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik,Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab

yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan

hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-

tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian

dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis

kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap

bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH

diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya

sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis

kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa

NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian

yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang

menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu
http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html


9/25

9

studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH

mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-

pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama.

Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan

diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang

lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronisadalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi

hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak

akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari

pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam

waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.

Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus

hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan

kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya

kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskanberakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus

pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi

yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,

akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan

sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,

dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan

rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada

organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.

Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari

protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang

lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya
http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html


10/25

10

terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-

obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh

didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim

imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas

pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu

adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu

adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur

yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga

campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen

bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari

sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-

pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih

banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan

sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,

jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.

Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan

efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada

sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada

pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh

empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.

Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-

pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya

menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-

pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat

menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html


11/25

11

7. Hepatitis Autoimunadalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun

yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang

abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran

sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada

akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka

parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lainPenyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati

dan sirosis.

4. PATOGENESIS

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel sel hati yang uniform, dan

sedikit nodul regeneratif, sehingga kadang kadang disebut sebagai sirosis

mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati yang lain.

Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).

Hepatitis alkoholik dan 3). Sirosis alkoholik.

Perlemakan Hati Alkoholik

Steatosis atau perelmakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.


12/25

12

Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan

alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat

berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah

periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya

menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini

mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengelamai

regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi

melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen yang terus berlanjut, ukuran hati

mengecil, berbenjolbenjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

Mekanisme cedera hati alkoholik diperkirakan sebagai berikut : 1). Hipoksia

sentrilobular, metabolisme asteildehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular,

terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang

teroksigenasi (misal : daerah perisentral); 2). Infiltrasi / aktivitas netrofil, terjadi

pelepasan chemoattractants netrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera

jaringan dapat terjadi dari netrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen

reaktif, protease dan sitokin; 3). Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan

sebagai non-antigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi

spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal

bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi

enzim mikrosomal.

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi sitokin, antara lain faktor nekrosis

tumor, interlekuin-1, PDGF, dan TGF-. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel

stellata, tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.

Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur dan terdiri

dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.

Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus

sangat bervariasi, dengan sejumlah jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya

peranan sel stellata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran


13/25

13

dalam keseimbangan pembentukan matrix ekstraseluler dan proses degradasi.

Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar

faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan

bahan hepatotoksik), maka sel stellata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika

proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan

jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil

sehingga tidak dibicarakan.

5. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar

nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah

menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Padastadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium iniBiasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.


14/25

14

C. Klasifikasi sirosis hati menurut ChildPugh :

Skor/parameter Minimal Sedang Berat

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min.sedang

(+)(++)

Banyak (+++)

Hepatic

Encephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

D. Klasifikasi berdasarkan secara etiologi dan morfologi :

1. Alkoholik2. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)3. Kardiak4. Metabolik5. Keturunan6. Drug induce

6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.

Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A,

Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa

dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan,

hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran.

Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.


15/25

15

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalamdarah

2. Asites, edema pada tungkai3. Hipertensi portal4. Kelelahan5. Kelemahan6. Kehilangan nafsu makan7. Gatal8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh

hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino

rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai

sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk

metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua

sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan

bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak,

stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada

keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus

dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup


16/25

16

kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet

rendah protein dan rendah garam.

7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascitesKetika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan

kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini

disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa

menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan

edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa

waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak

garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga

perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut

ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat

badan yang meningkat.

Asites

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan

bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan

jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada

sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi

secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan

mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan


17/25

17

ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan

terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-

pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya

mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan

memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan

darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah

untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk

membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan

(esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan

yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan

lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan

gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih

mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam

kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana

saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.

Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena

perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu

risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathyBeberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.

Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri

membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini

kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,

ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur


18/25

18

beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka

dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi

dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur

waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang

normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.

Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi

atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau

tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang

parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndromePasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana

fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-

ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi

yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir

melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan

yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan

menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi

penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndromeJarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami

kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang

telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar

dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh

darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung

udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar

alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.

Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan

tenaga.


19/25

19

7. HyperspleenismLimpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-

platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih

tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal

dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah

menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam

limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk

sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia

menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini,

dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia),

jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet

yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan,

leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat

mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang

(lama).


20/25

20

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta

bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal

dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostika. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati,

b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empeduyang mungkin sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagusd. Ultrasonografi (USG)e. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system

vena portal,

f. Magnetic Resonance Imaging(MRI)e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,

Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin,

Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium,

Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.

B. PenatalaksanaanPengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah


21/25

21

mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan

ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan

atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

Istirahat diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

DiuretikPemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini

dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.


22/25

22

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),

secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya

tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3

minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi

cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang

Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.

Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan

perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan

pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan

fungsi

ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,Octriotide dan Somatostatin

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahanmisalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan


23/25

23

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

Diet rendah protein Pemberian antibiotik (neomisin) Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) Tak langsung (Pemberian AARS)

9. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%) Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus Hati mengecil Perdarahan akibat varises esofagus Komplikasi neurologis Kadar protrombin rendah Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg


24/25

24

BAB III

KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya

menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium

terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih

terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa

dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.


25/25

DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997

4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis

5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta

1987

6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian IlmuPenyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo

8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.

9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

presentasi kasus sirosis hepatika alma

Documents