BAB I

DEFINISI

Preeklamsia adalah penyakit yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu

kehamilan disertai dengan proteinuria dan dengan atau tanpa edema.

Hipertensi itu sendiri adalah tekanan darah sistolik dan diastolic ≥140/90mmHg. Pengukuran

tekanan darah sekurang - kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. kenaikan tekanan darah

sistolik ≥30 mmHg dan kenaikan tekanan diastolic ≥15 mmHg sebagai parameter hipertensi

sudah tidak dipakai lagi.

Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan lebih

kurang 1± dipstick .

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 – 15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu

dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan

morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain

etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non

medic dan system rujukan yang belum sempurna . hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh

semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan

harus benar – benar dipahami oleh semua tenaga medic baik dipusat maupun di daerah.

KLASIFIKASI

Pre – eklamsia dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

1. Pre-eklamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring

terlentang, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang – kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak pemeriksa 1jam, sebaiknya 6 jam.

b. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat badan 1 Kg atau lebih per minggu.

c. Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter; kwalitatif + atau +2 pada urin kateter atau midstream

2. Pre-eklamsia berat, bila di sertai dengan keadaan sebagai berikut :a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebihb. Proteinuria 5 gr atau lebih per literc. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jamd. Adanya gangguan cerebral, gangguan visus, dan terasa nyeri di epigrastriume. Terdapat edema paru dan sianosis

FAKTOR RISIKO

Walaupun belum ada teori yang pasti dengan penyebab terjadinya preeklamsia, tetapi beberapa

penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklamsia. Faktor

tersebut meliputi :

1. Riwayat preeklamsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklamsia atau riwayat

keluarga dengan preeklamsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklamsia.

2. Primigravida, karena primigravida pembentukan antibodi penghambat ( blocking antibodi

) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklamsia. Perkembangan

preeklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan

umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3. Kegemukan

4. Kehamilan ganda. Preeklamsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempunyai bayi

kembar atau lebih

5. Riwayat penyakit tertentu

PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak

teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu

pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori – teori yng sekarang banyak dianut

adalah

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

5. Teori defesiensi gizi

6. Teori inflamasi

PERUBAHAN SYSTEM DAN ORGAN PADA PREEKLAMSIA

Volume plasma

Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna ( disebut hipervolemia ),

guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada

hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32 – 34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang

tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara 30% - 40% disbanding

hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokontriksi, sehingga

terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ –

organ penting.

Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan

banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu

persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

Hipertensi

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam

kehamilan. Tekanan diastolic menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik ,

menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai umur kehamilan 20

minggu ,tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trisemester II. Tekanan darah yang tinggi

pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah

menjadi normal beberapa hari pascapersalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat

kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2 – 4 minggu pascapersalinan. Tekanan darah

bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas

darah.

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan

darah ≥ 140 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolic ditentukan pada hilangnya suara

korotkoff’s phase V. dipilihnya tekana diastolic 90 mmHg sebagai batas hiprtensi, karena

batas tekanan diastolic 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan

kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute tekanan

darah diastolic , maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah dapat dipakai sebagai criteria

diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.

Mean Arterial Blood Pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan besaran proteinuria. MAP

jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi krena kurang praktis dan sering terjaidi kesalahan

pengukuran. Pengukuran tekanan darah dilakukan secara standar.

FUNGSI GINJAL

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal – hal berikut

1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi

oliguria bahkan anuria.

2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya premeabilitas

membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan

proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering

dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janon lebih dulu lahir.

3. Terjadi Glomerulus Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular

membengkak disertai deposit fibril.

4. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar

kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis korteks

ginjal” yang bersifat ireversibel.

5. Dapat terjadi kerusakan inrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme

pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi

vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria

1. Bila proteinuria timbul:

- Sebelum hipertensi , umunya merupakan gejala penyakit ginjal.

- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan

- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolic ≥ 90 mmHg, umumnya

ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang

ditemukan poteinuria pada tekanan diastolic < 90 mmHg.

2. Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi

proteinuria umunya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering

dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih

dulu.

3. Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick : 100

mg/l atau + 1, sekurang kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam

dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila

bsaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.

Asam urat serum (uric acid serum ): umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc.

Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran

darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga

menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat

iskemia jaringan.

Kreatinin

Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma preeklamsia

juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal

menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya

sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar

kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi peeklamsia berat dengan

penyulit pad ginjal.

Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal

menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat

terjadi anuria. Berat ringannya oliguria mengambarkan berat ringannya

hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklamsia.

Preeklamsia cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

Elektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preklamsia kadar

elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak,

restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat

antidiuretik.

Preeklamsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan

keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklamsia kadar bikarbonat

menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya

karbon dioksida.

Kadar natrium dan kalium pada preeklamsia sama dengan kadar hamil

normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalm tubuh. Karena kadar

natrium dan kalium tidak berubah pada preeklamsia , maka tidak terjadi retensi

natrium yang berlebihan, ini berarti pada preeklamsia tidak diperlukan retriksi

konsumsi garam.

Tekanan osmotic koloid/tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu.

Pada preeklamsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan

peningkatan permeabilitas vascular.

Koagulasi dan fibrinolisis

Gangguan koagulasi pada preeklamsia, isalnya trombositopenia, jarang yang

berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP,

penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.

Viskositas darah

Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro : fibrinogen dan

hematokrit. Pada preeklamsia viskositas darah meningkat , mengakibatkan

meningkatnya esistensiperifer dan menurunnya aliran darah ke organ.

Hematokrit

Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian

meningkat lagi trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklamsia

hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan berat

preeklamsia.

Edema

Edema dpat tejadi pada kehamilan normal. Edema yang trjadi pada kehamilan

mempunyai banyak intrpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal

, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengnan hipertensi, dan 80% edema

dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.

Edema tejadi karena hipalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.

Edema yang patologik adlah edema yang nondependent pada muka dan tangan,

atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang

cepat.

Hematologik

Perubahan hematologic disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,

hipoalbuminemia hemolisis mikriangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisi

akibat kerusakan endotel arteriole. Peubahan tersebut dapat berupa peningkatan

hematokrit akibat hopovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia,

dan gejala hemolisis mokroangiopatik.

Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel /ml. hemolisis dapat

menimbulkan destruksi eritrosit.

Hepar

Dasar perubahn pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perubahan. Bila

terjadi pedarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar

dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga dibawah

kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma

menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan rupture

hepar, sehingga perlu pembedahan.

Neurologic

Perubahan neurologic dapat berupa :

Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik

eema.

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi ganguan visus.

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklamsia berat , tetapi buakn factor prediksi

terjadi eklamsia.

Dapat timbul kejang eklamtik.

Perdarahan intracranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklamsia berat dan

eklamsia.

Kardiovaskular

Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat

hipertensi dan penurunan cardiac ajkibat hipovolemia.

Paru

Penderita preeklamsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Edema paru

dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah

kapilar paru, dan menurunnya dieresis.

Janin

Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang

disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,hipovolemia, vasospasme, dan

kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.

Dampak preeklamsia dan eklamsia pada janin adalah:

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion.

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat

intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusi

plasenta.

PENCEGAHAN PREEKLAMSIA

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsia pada

perempuan hamil yng mempunyai resiko terjadiny preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu

sindroma dari proses implantasi sehingga tidk secara keseluruhan dapat dicegah.

Pencegahan dapat dilakukan denga nonmedical dan medical

Pencegahan dengan nonmedical

Pencegahan nonmedical adalah penceghan dengan tidak memmberikan obat. Cara yang

paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih

diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko terjadinya preeklamsia meskipun tirah

baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia dancegah persalinan preterm.

Retriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia.

Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya

dengan asam lemak yang tidak jenuh,misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan : vitamin

C, vitamin E, β-karoten, N-asetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat : zinc,

magnesium, kalsium.

Pencegahan dengan medical

Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang

kuat dan sahih. Pembeian diuretic tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan

memperberat hipovolemia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya

preeklamsia.

Emberian kalsium: 1.500 – 2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko

tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu dapat pula dibeirikan zinc 200 mg/hari,

magnesium 365 mg/hari. Obat abntitrombotik yang dianggap dapat mencegah

preeklamsia ialah aspirin dosis rendah rata – rata dibawah 100 mg/hari atau dipiridamole.

Dapat juga dibeikan obat – obat antioksidan, misalnya vitamin C , vitamin E, β-karoten,

N-Asetilsistein, asam lipoik.

PENGOBATAN PREEKLAMSIA

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre-eklamsia, dan

faktor – faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya, belum diketahui. Tujuan

pengobatan ini adalah

- Untuk mencegah terjadinya pre – eklamsia dan eklamsia

- Hendaknya janin lahir hidup

- Trauma pada janin seminimal mungkin

Pada dasarnya penanganan pre – eklamsia terdiri dari pengobatan medik dan pengobatan

obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukkan untuk melahirkan bayi pada saat yang

optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk

hidup diluar uterus. Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan

pre-eklamsia, terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam halini diusahakan

dengan tindakan medis untuk dapat menunggu slama mungkin, agar janin lebih matur.

Indikasi perawatan penderita pre – eklamsia di rumah sakit

1. Tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/ atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih

2. Proteinuria 1+ atau lebih

3. Kenaikan berat badan 1,5 Kg atau lebih dalam seminggu yang berulang

4. Penambahan edema berlebihan secara tiba – tiba.

Perlu di perhatikan bahwa bila 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa mendesak, akan

tetapi pengawasan ditingkatkan, dan kepada yang bersangkutan dianjurkan untuk segera datang

jika ada keluahan.

PENANGANAN PREEKLAMSIA RINGAN

Pengobatan hanya bersifat simtomatis dan selain rawat inap, maka penderita dapat dirawat jalan dengan skema pemeriksaan ulang yang lebih sering, misal nya 2 kali seminggu.

Penanganan pada penderita rawat jalan adalah dengan istirahat di tempat tidur, diit rendah garam, dan berikan obat – obat an seperti valium tablet 5 mg dosis 3 kali sehari atao fenobarbital tablet 30 mg dengan dosis 3 kali 1 sehari.

Diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan, karena obat ini tidak begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklamsia berat.

Dengan cara diatas biasanya pre – eklamsia ringan jadi tenang dan hilang, ibu hamil dapat dipulangkan dan di periksa ulang lebih sering dari biasa

Bila gejala masih menetap, penderita tetap dirawat inap. Monitor keadaan janin; kadar estriol

urin, lakukan amnioskopi, dan ultrasonografi, dan sebagainya. Bila keadaan mengizinkan,

barulah dilakukan induksi partus pada usia kehamilan minggu 37 keatas

PENANGANAN PREEKLAMSIA BERAT

Preeklamsia Berat Pada Kehamilan Kurang Dari 37 Minggu

1. Jika janin belum menunjukkan tanda – tanda maturitas paru – paru dengan uji kocok dan risio L/S, maka penanganannya adalah sebagai berikut :

a. Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramuskular, kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskular setiap 4 jam ( selama tidak ada kontraindikasi )

b. Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai kriteria pre – eklamsia ringan ( kecuali ada kontraindikasi )

c. Selanjutnya ibu dirawat, di periksa, dan keadaan janin dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsia ringan, sambil mengawasi timbulnya gejala.

d. Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan.

2. Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda – tanda kematangan paru –paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu.

Preeklamsia Berat Dengan Kehamilan Lebih Dari 37 Minggu

1. Penderita dirawat inapa. Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasib. Berikan diit rendah garam dan tinggi proteinc. Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskular, 4 gr di bokong kanan

dan 4 gr di bokong kirid. Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jame. Syarat pemberian MgSO4 adalah : refleks patela positif, diuresis 100 cc

dalam 4 jam terakhir; respirasi 16 kali/mnt, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalam ampul 10 cc

f. Infus dekstrosa 5% dan ringer laktat2. Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m dan selanjutny dapat

diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2 kali ½ tablet sehari.3. Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru, dan

kegagalan jantung kongestif. Untuk itu dapat disuntikkan 1 ampul intravena lasix4. Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan

atau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin 10 satuan dalam infus tetes.5. Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forseps, jadi ibu dilarang

mengedan

6. Jangan berikan mathergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri

7. Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum

8. Bila ada indikasi obstetrik dilakukan seksio sesarea