Firdha Triasurya Ramdhani, S.Ked (2010730039) Dokter Pembimbing: Dr. Wasis Santoso, Sp.PD

Firdha Triasurya Ramdhani, S.Ked (2010730039)Dokter Pembimbing:Dr. Wasis Santoso, Sp.PDKEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT DALAM RS ISLAM JAKARTA PONDOK KOPILAPORAN KASUSGAGAL GINJAL KRONIS + ANEMIAIdentitas PasienNama: Ny. HUsia: 41 TahunJenis Kelamin : PerempuanStatus Perkawinan: KawinPendidikan: SLTAAgama: IslamPekerjaan: IRTAlamat: Rawa Badung, Jakarta TimurAnamnesisRiwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 4 hari SMRS. Nyeri perut menjalar hingga ke pinggang. Nyeri perut dirasakan terutama sebelum dan setelah buang air kecil. Air kencing berdarah di sangkal pasien. Keluhan ini pernah dirasakan 2 minggu yang lalu, namun akhir-akhir ini keluhan menetap dan semakin berat. Nyeri perut yang menjalar ke pinggang dirasakan berupa pegal-pegal yang hilang timbul. Pada Pasien terdapat gangguan buang air kecil, BAK dirasakan menjadi lebih jarang dan kurang lancar. Sekali buang air kecil kurang lebih setengah gelah aqua Gangguan BAB disangkal pasien. Pasien juga mengeluh adanya lemas dan mudah lelah beberapa minggu sebelum masuk rumah sakit. Pusing (+) tapi tidak merasakan sakit kepala. Demam (+) demam naik-turun tidak menentu. Mual muntah (-), Penurunan Nafsu Makan (+). Riwayat Penyakit DahuluPasien memiliki riwayat penyakit hipertensi. Pasien mengkonsumsi obat hipertensi yang diberikan dokter. Pasien minum obat-obatan darah tinggi hanya pada saat ada keluhan, pasien tidak rutin meminum obat atau pun kontrol kedokter.

Pasien pernah mengalami hal yang sama sebelumnya, keluhan pada saluran kencing dan ginjal.LanjutanRiwayat penyakit Keluarga Riwayat AlergiAyah HipertensiIbu riwayat penyakit kolesterolHiperglikemia, Asma, Jantung disangkal oleh keluarga pasienRiwayat penyakit ginjal d keluarga di sangkal

Pasien tidak memiliki riwayat alergi apapunRiwayat PsikososialPemeriksaan FisikPEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran : KomposmentisStatus Gizi: BB : 46 kgTB: 150 cmKesimpulan : 20 (normal)

Lanjutan TANDA VITAL (05 Januari 2015)Tekanan Darah: 140/100 mmHgNadi: 89x/menitRR: 20x/menitSuhu: 37.7C

Lanjutan STATUS GENERALISKepala: Normochepal, rambut hitamMata: Konjungtiva Anemis +/+, Sklera Ikterik -/-Hidung: Notmonasi, Septum Deviasi -/- , Epitaksis -/-Telinga: Normotia (+) , Sekret -/-Mulut: Bibir lembab, tidak ada perdarahan gusi

Lanjutan THORAXParu paru :Inspeksi: Retraksi pada paru ka/ki -/-Palpasi: Vocal Fremitus ka/ki samaPerkusi: Suara sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: Vesikuler +/+, Wheezing -/-, Ronki -/-

LanjutanJantung :Inspeksi: Ictus Cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus Cordis teraba di ICS 5 Linea MidclaviculaPerkusi: Batas Atas: ICS III Linea Parasternalis DextraBatas Kanan: ICS IV Linea Parasternalis DextraBatas Kiri: ICS V Linea Midclavicula SinistraAuskultasi: Bj I & II Reguler, Murmur (-), gallop (-)

Lanjutan Abdomen :Inspeksi: Tampak CembungPalpasi: Supel, hepar lien tidak teraba, Nyeri tekan (-)Perkusi: Tympani pada seluruh lapangan abdomenAuskultasi: BU (+) 7x/menit

Extremitas : Atas BawahAkral: HangatEdema: +/+RCT < 2 detik: < 2

ResumePasien perempuan 41 tahun datang dengan keluhan abdominal pain sejak 4 hari SMRS. Menjalar hingga ke pinggang. Dirasa sebelum dan setelah buang air kecil. Pernah dirasakan 2 minggu yang lalu, saat ini keluhan menetap dan semakin berat. Gangguan buang air kecil, BAK lebih jarang dan kurang lancar. Malaise (+). Chepalgia (+). Demam (+) febris (+). Mual muntah (-), Anoreksia (+). RIwayat gangguan ginjal. Hipertensi (+). Tekanan Darah: 140/100 mmHg ; Suhu: 37.7C. Konjungtiva Anemis. Edema Miniml pada kaki.05 Januari 2015: Urea H 235 mg/dL, Creatinine H 15.3 mg/dL

Daftar MasalahDAFTAR MASALAHHipertensiCKDAnemia

AssesmentHipertensi S: Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi. Pasien mengkonsumsi obat hipertensi yang diberikan dokter. Pasien minum obat-obatan darah tinggi hanya pada saat ada keluhan, pasien tidak rutin meminum obat atau pun kontrol kedokter.O:Tekanan Darah: 140/100 mmHgNadi: 89x/menitRR: 20x/menitA: Hipertensi Grade IP: Berikan Diuretik tipe thiazide. Petimbangkan: ACEI, ARB, BB, CCB atau kombinasi.

LanjutanCKDS: Keluhan nyeri perut sejak 4 hari SMRS. Nyeri perut menjalar hingga ke pinggang. Nyeri perut dirasakan terutama sebelum dan setelah buang air kecil. Air kencing berdarah di sangkal pasien. Keluhan ini pernah dirasakan 2 minggu yang lalu, namun akhir-akhir ini keluhan menetap dan semakin berat. O: tanggal 05 Januari 2015: Urea H 235 mg/dL, Creatinine H 15.3 mg/dLA: Gagal Ginjal KronikP: Pengendalian gangguan yang mendasari . Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K. Suplemen vitamin D. Pengobatan anemia dan gagal jantung . Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan. Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang hiperkalemia atau gagal jantung. Transplantasi ginjal

LanjutanANEMIAS: Pasien juga mengeluh adanya lemas dan mudah lelah beberapa minggu sebelum masuk rumah sakit. Pusing (+) tapi tidak merasakan sakit kepala.O: Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 05 januari 2015: Haemoglobin: L 7.0 mg/dL ; Haematocryt: L 20 %A: Anemia ec CKDP: Asam Folat, Vitamin B12HASIL LABORATORIUMTanggalPemeriksaanHasil05 Januari 2015Urinalysis TestPregnant TestNegativeHematologyHaemoglobinL 7.0 mg/dLLeukocyte7.3 10^/uLHematocrytesL 20 %Thrombocyte274Follow UpTanggal Follow Up06/01/2015S:Lemas, pusing, mual muntah. O: TD:140/100. N: 80x/menitEdema minimal +4JVP meningkatPemeriksaan Labratorium: Natrium 139 mmol/L. Kalium 4.55 mmol.L. Chloride H 116 mmol/LA: Hipertensi Grade II, CKD, AnemiaP: rencana HbsAg, Anti HcVKonsul dokter Kuspujii, Bicnat 3x1,Vit B12 3x1,Amplidipine 1x10 mg, CaCO3 3x1,Ceftriaxone 2x1 g IVLanjutan07/01/2015S: Lemas, PusingO: TD:130/90 mmHg. N: 80x/menitPemeriksaan Laboratorium: Urea: H 218 mg/dL. Creatinine H 15.5 mg/dLA: Hipertensi Grade II, CKD, AnemiaP: USG Ginjal, Buli. Terapi Lanjut08/01/2014S: LemasO: TD: 120/90 mmHgA: Hipertensi Grade II, CKD, AnemiaP:USG ; Mild Sklerotik Ginjal bilateralTidak terlihat batu di kedua ginjal dan kandung kemih. 09/01/2015S: Pasien menolk HDO: A: CKDP: Transfusi 300cc. USG ; Mild Sklerotik Ginjal bilateralPendahuluanPenyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan salah satu masalah utama dalam pelayanan kesehatan baik di negara maju maupun berkembang. Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Anatomi Ginjal

Fisiologi GinjalGinjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan ekskretorik yaitu : filtrasi glomerulusreabsorpsi tubulussekresi tubulus

EpidemiologiDi Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahunDefinisiGagal ginjal : Suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal, dengan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah)

Kriteria CKDKerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraanLaju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KlasifikasiBerdasarkan Derajat PenyakitBerdasarkan EtiologiDerajatPenjelasanLFG(ml/menit/1,73m2)12345LFG normal atauLFG ringanLFG sedangLFG beratGagal ginjal9060-8930-5915-2990-Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler260 89- menghambat pemburukan fungsi ginjal330 59- Evaluasi dan terapi komplikasi415 29- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal5< 15-Terapi pengganti ginjalPenatalaksanaan1. Terapi spesifik terhadap penyakitnyaWaktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPerlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.

Penatalaksanaan3.Menghambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.b. Terapi farmakologi pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.Terapi Non Farmakologisa.Pembatasan protein :Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasienPasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hariPasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hrb. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hrc. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuhd. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalorie. Garam NaCl : 2 -3 gr/hrf. Kalsium : 1400-1600 mg/hrg. Besi : 10 -18 mg/hrh. Magnesium : 200 300 mg/hri. Asam folat pasien HD : 5 mgj. Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )Terapi Farmakologisa.Kontrol tekanan darah :Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikanPenghambat kalsiumDiuretikb. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang.Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satinPenatalaksanaan4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskulerMeliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia. Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik.Evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi.Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dlPenatalaksanaanb. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.c. Hiperfosfatemia Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam kalsium yang banyak dipaka kalsium karbonat & kalsium acetat.Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normale. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluarf. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5LFG < 15 ml/mntKomplikasiGagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :HiperkalemiaAsidosis metabolikKomplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )Kelainan hematologi (anemia)Osteodistrofi renalGangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

PrognosisPenyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri.Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.