CASE REPORT SESIONSEORANG LAKI-LAKI 56 TAHUN DENGAN KELUHAN

SESAK NAFAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

di RSUD Tugurejo Semarang

Dokter Pembimbing :

dr. Zulfahmi, Sp.PD.

Disusun Oleh :

Aditya Yodha Anfasa

H2A008003

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

SEMARANG

2014

HALAMAN PENGESAHAN

NAMA : ADITYA YODHA ANFASA

NIM : H2A008003

FAKULTAS : KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS : UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

SEMARANG

BIDANG PENDIDIKAN : ILMU PENYAKIT DALAM

PEMBIMBING : DR. ZULFAHMI, Sp.PD

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal Desember 2014

Pembimbing

dr. Zulfahmi, Sp.PD

Daftar Masalah

No. Masalah aktif Tanggal Masalah Pasif1. PPOK 6/12/2014 Kebiasaan Merokok

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : Tn. S

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 56 tahun

Alamat : Boja RT 02/ RW 01,

Pekerjaan : Tukang kebun

Status perkawinan : Kawin

Agama : Islam

MRS : 5- 12-2013

II. ANAMNESIS

a. Keluhan utama

Sesak nafas

b. Riwayat perjalanan penyakit

Sejak ± 2 tahun yang lalu, pasien mengeluh sesak, sesak di rasakan pasien

ketika beraktifitas, tidak dipengaruhi cuaca dan emosi, nafas bunyi mengi (+),

pasien mengeluh batuk yang tidak berdahak, darah tidak ada. Demam ada tapi

tidak terlalu tinggi (+), keringat malam hari (+), nafsu makan menurun (+), berat

badan menurun (+), BAB dan BAK biasa. Pasien kemudian berobat ke puskesmas

dan dirawat selama 10 hari

± 1 bulan SMRS pasien mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi aktivitas

(+) bila berjalan sejauh ±50 meter, tidak dipengaruhi cuaca dan emosi, sering

terbangun di malam hari karena sesak (-), pasien tidur dengan 1 bantal, bunyi

mengi (+), batuk (+), berdahak (+), demam (+) ada tidak terlalu tinggi , nyeri dada

(-), dada berdebar (-), kaki bengkak (-), nafsu makan turun (+), keringat malam

(+) BAB dan BAK biasa. Pasien kemudian berobat ke praktek dokter. mengalami

perbaikan, batuk dan sesak berkurang.

± 4 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas, Sesak nafas memberat pada

saat beraktifitas seperti berjalan dekat ke kamar mandi. Sesak nafas ini dirasakan

menetap sepanjang hari dan tidak dipengaruhi cuaca.

Sesak dirasakan semakin hari semakin memberat terutama saat pasien

dalam posisi terlentang, membaik dengan posisi duduk dan tidur dengan

menggunakan 2 – 3 bantal.

Sesak dirasakan nafas bunyi mengi (+), batuk (+), berdahak tetapi sulit

dikeluarkan, demam ada namun tidak terlalu tinggi. Nyeri dada (+), dada berdebar

(-), kaki bengkak (-), nafsu makan menurun (+). nyeri ulu hati (-), mual (+), mutah

(-), BAB dan BAK biasa. Pasien kemudian berobat kerumah sakit Tugurejo

Semarang.

c. Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat penyakit yang sama : diakui 2 tahun yang lalu

- Riwayat pengobatan 6 bulan : disangkal

- Riwayat alergi makanan : disangkal

- Riwayat sakit darah tinggi : disangkal

- Riwayat kencing manis : disangkal

- Riwayat minum obat-obatan NSAID : disangkal

d. Riwayat kebiasaan

- Riwayat merokok sejak umur 15 tahun setengah bungkus per hari. Sejak 5

bulan terakhir pasien sudah mulai mengurangi rokok.

e. Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat sakit serupa : disangkal

- Riwayat penyakit paru: disangkal

- Riwayat darah tinggi : disangkal

f. Riwayat sosioekonomi

- Pasien sudah tidak bekerja aktifitas sehari-hari mencari kayu dikebun,

pasien berobat menggunakan BPJS.

Kesan : sosial ekonomi kurang

g. Anamnesis sistem

Sistem respirasi : Sesak nafas (+),batuk (+) berdahak (+)

batuk darah (-),mengi (+), tidur mendengkur (-).

Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas bertambah saat beraktivitas (+),

nyeri dada(-), berdebar-debar (+), keringat

dingin (-)

Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-),perut melilit (-), diare

(-), nyeri ulu hati (-),nafsu makan menurun

(+),BB turun (-).

Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).

Sistem genitourinaria : Sering kencing(-),nyeri saat kencing(-),keluar

darah (-), berpasir (-), kencing nanah(-), sulit

memulai kencing (-), warna kencing kuning

jernih (+), anyang-anyangan(-), berwarna

seperti teh (-).

Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),mengigau

(-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-),

Bercak merah kehitaman di bagian dada,

punggung, tangan dan kaki (-)

h. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 6/12/2014 pada pukul 15.00 WIB di

bangsal Dahlia 4 RSUD Tugurejo Semarang

a) Keadaan umum : tampak sesak nafas

b) Kesadaran : compos mentis

c) Status gizi :

Berat badan : 48 kg

Tinggi badan : 155 cm

BMI : 19,98 kg/m2

Kesan : normoweight

d) Vital sign

TD : 114/70 mmHg

Nadi : 94x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)

RR : 28x/menit

Suhu : 37,5o C (axiller)

e) Status Internus

a. Kepala : kesan mesocephal

b. Mata:

konjungtiva anemis (-/-)

sklera ikterik (-/-)

pupil isokor 3mm

reflek pupil (+/+)

c. Hidung:

napas cuping hidung (-)

nyeri tekan (-)

krepitasi (-)

Sekret (-)

septum deviasi (-)

konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)

d. Mulut:

sianosis (-)

Pursed lips-breathing (-)

lidah kotor (-)

uvula simetris

tonsil (T1/T1), hiperemis (-),kriptemelebar (-)

gigi karies (+)

e. Telinga:

Sekret (-/-)

Serumen (-/-)

Laserasi (-/-).

f. Leher:

nyeri tekan trakea (-)

pembesaran limfonodi (-/-)

Pembesaran tiroid (-/-)

Pergerakan otot bantu pernafasan (-)

Peningkatan JVP (-)

g. Thoraks

Cor :

Inspeksi : ictuscordis tak tampak, ICS melebar (-)

Palpasi : ictus cordisteraba di ICS V 2 cm ke medial linea

midclavicularis sinistra, kuatangkat (-), ICS melebar (-),

Perkusi :

Kiri bawah : ICS VI 2 cm linea midclavicula

sinistra

Batas kiri atas : ICS II linea sternal sinistra

Batas kanan atas : ICS II linea sternal dextra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra

Auskultasi :Suara jantung murni: Suara I dan Suara II ireguler.

Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-)

Pulmo

PULMO DEXTRA SINISTRA

Depan  1. Inspeksi  

Bentuk dada Normal Normal

Hemitorak Simetris Simetris

Warna Sama dengan warna sekitar.

Sama dengan warna sekitar.

2. Palpasi

Nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan Tidak ada nyeri tekanStem fremitus Normal Normal

3. Perkusi Hipersonor Hipersonor4. Auskultasi

Suara dasar Vesikuler melemah Vesikuler melemahSuara tambahan         Wheezing - -         Ronki kasar - -

         RBH + +         Stridor - -

Belakang  1.  Inspeksi  

Warna Sama dengan warna sekitar Sama dengan warna sekitar2.  Palpasi

Nyeri tekan (-) (-)Stem Fremitus Tidak ada pengerasan dan

pelemahan Tidak ada pengerasan dan

pelemahan3.  Perkusi

Lapang paru Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru4.  Auskultasi

Suara dasar Vesikuler VesikulerSuara tambahan    Wheezing - -    Ronki kasar - -    RBH + + Stridor - -

Tampak anterior paru Tampak posterior paru

Vesikuler melemah vesikuler melemah

h. Abdomen

- Abdomen

Inspeksi:

Bentuk : datar

Warna : sama dengan warna kulit sekitar

Venektasi : tidak ditemukan

Auskultasi:Bisingusus (+) normal8x/menit

Palpasi:

Supel (+), Nyeri tekan di regio epigastrium (+)

Defance muscular : (-)

Hepar : normal

Lien :tidak teraba pembesaran

Ginjal:tidak teraba pembesaran

Perkusi:

Timpani di seluruh kuadran

Pekak hati (+)

Pekaksisi (+) normal

Pekak alih (-)

i. Ekstremitas

Superior InferiorAkral dinginOedemSianosisGerak

Tremor

-/--/--/-

Dalam batas normal5/55/5-/-

-/--/--/-

Dalam batas normal5/55/5-/-

i. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium ( 6-12-2014)

Darah rutin

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Lekosit 5.85 3,6 – 11

Eritrosit 5.09 3.8-5.2Hemoglobin 12.00 11.7-15.5Hematokrit 36.80 35-47MCV 92.00 80 – 100MCH 30.00 26 – 34MCHC 32.60 32 – 36Trombosit 410 150 – 440RDW 12.50 11,5 – 14,5Eosinofil absolute L 0,00 0,045 – 0,44Basofil absolute 0,03 0 – 0,2Neutrofil absolute 5.89 1,8 – 8Limfosit absolute L 0.52 0,9 – 5,2Monosit absolute L 0.10 0,16 – 1Eosinofil L 0.00 2 – 4Basofil 0.30 0 – 1Neutrofil H 89.20 50 -70Limfosit L 8.90 25 - 40Monosit L 1.70 2 – 8

- Hasil Rontgen Thorax 5/ 12/2014

Interpretasi Hasil

Cor : Ukuran tak membesar

Pulmo : Corakan vaskuler kasar

Bercak kesuraman (-)

Diafragma : Baik

Sinus costofrenicus : Lancip

Kesan :

Cor : Cardiomegali

Pulmo : gambaran bronkitis

HASIL EKG

Irama sinus

Ritme reguler

Frekuensi : 100x/menit

Zona transisi : V3-V4

Aksis : Lead 1 (+), lead AVF (+) kesan normal

Gelombang p, lebar: 2 kotak kecil, tinggi: 1,5 kotak kecil

PR interval : 4 kotak kecil (0,16 detik)

Kompleks QRS, lebar 1,5 kotak kecil

Q: lebar: 0,75 kotak kecil, dalam 1 kotak kecil

T. lebar 4 kotak kecil, kesan hipertrofi ventrikel kiri.

j. Daftar Abnormalitas

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan

Penunjang

1. Sesak nafas

2. Batuk

3. Mengi

10. Karies gigi

11. RBH

12. Nyeri tekan

17. Eosinofil absolute

(L)

18. Limfosit absolute

4. Dahak minimal

5. Nafsu makan menurun

6. Mual

7. Nyeri dada

8. Sakit serupa 2 tahun yang

lalu

9. Merokok sejak usia 15 tahun

setengah bungkus perhari

epigastrium

13. Vasikuler melemah

dex-sin (depan)

14. KU : tampak sesak

15. Nadi : 94x/menit

16. RR : 28x/menit

(L)

19. Monosit absolute

(L)

20. Eosinofil (L)

21.Eosinofil (H)

22.Foto thorax :

Kardiomegali

23. Foto thorax :

Gambaran

bronchitis

24. EKG gambaran

kardiomegali

k. Analisis Masalah

PPOK

:1,2,3,4,7,8,11,13,14,15,16,17,18,19,20,21,23,24

l. Rencana Pemecahan Masalah

a. Ass. Etiologi :

- Bronchitis kronis

- Bronchitis kronis obstruktif

- Empisema

a. Ass. Faktor Risiko :

Lifestyle :

- Faktor Usia

- Konsumsi rokok

b. Ass. Komplikasi PPOK :

- Bronchitis akut

- Pneumoni

- Emboli paru

- Cor pulmonal

- Pneumothoraks

- Hemoptisis

Initial Plan

a. Ip Dx : S : -

O : - Spirometri

- Foto thorax

b. Ip Tx :

Infus RL/NaCl + aminophilin

Metil prednisolon 2X62,5

Ceftriaxone 2X1 g

Amboxol 3X1

Omeprazole 2X1

Salbutamol 3X2mg

PCT 3X1

Combifen 2X1

c. Ip Mx :

Monitoring tanda vital

Monitoring cairan dan elektrolit

Monitoring konsumsi makanan dan obat

d. Ip Ex :

Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya

Menghindari faktor pencetus

Tidur dengan bantal tinggi bila sesak

m. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungtionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

n. Progres Note

PPOK

Tg

l

Ku Tanda vital Pemeriksaan Assesment Terapi

05/

12/

14

Sesak nafas KU : Tampak sesakTD : 113/68 mmHgRR: 26x/menitHR: 64x/menitSuhu: 35,60C

Kepala : mesochepalMata : CPA -/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax:BJI-II regularSD Vesikuler melemah +/+Abdomen:dbnEkstremitas :dbn

PPOK RL 16 tpm

Ketorolac 3X1 ampDexametason inj 3X1 amp

06/

12/

14

Sesak

nafas, nyeri

ulu hati

KU : Tampak sesakTD : 120/565 mmHgRR: 22x/menitHR: 88x/menitSuhu : 36,50C

Kepala : mesochepalMata : CPA -/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax:BJI-II regularSD Vesikuler melemah +/+Abdomen: dbnEkstremitas :dbn

PPOK RL 16 tpm

Dexametas

on inj 3X1

amp

Omeprazol

e 2X1

Isosorbid

dinitrat 3x1

07/

12/

14

Sesak

nafas, nyeri

ulu hati

KU : LemahTD : 94/50 mmHgRR: 24x/menitHR: 97x/menitSuhu : 36,50C

Kepala : mesochepalMata : CPA -/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax:BJI-II regularSD Vesikuler +/+Abdomen: dbnEkstremitas :dbn

PPOK RL 12 tpm

Nebulizer

2X1

Combifet :

Pulmicortr

1:1 /12 jam

RL +

Aminophili

n 1 amp 16

tpm

Metil

prednisolon

12mg/12

jam

08/

12/

14

Sesak

menurun,

Nyeri ulu

hati, batuk

KU : LemahTD : 150/96 mmHgRR: 22x/menitHR: 97x/menitSuhu : 36,50C

Kepala : mesochepalMata : CPA -/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax:BJI-II regularSD Vesikuler +/+Abdomen: dbnEkstremitas :dbn

PPOK RL 12 tpm

Levofloxasi

n 500 mg

2X1

PCT prn

Nebulizer

2X1

Combifet :

Pulmicortr

1:1 /12 jam

RL +

Aminophili

n 1 amp 16

tpm

Metil

prednisolon

12mg/12

jam.

09/

12/

14

Pa

gi

Kadang

masih

sesak, nyeri

ulu hati

KU : CukupTD : 121/64 mmHgRR: 26x/menitHR: 82x/menitSuhu : 36,40C

Kepala : mesochepalMata : CPA -/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax:BJI-II regularSD Vesikuler +/+Abdomen: dbnEkstremitas :dbn

PPOK Motivasi

rawat jalan

09/

12/

Tidak ada

keluhan

KU : cukupTD : 142/82 mmHg

Kepala : mesochepalMata : CPA -/-, SI -/-Telinga : dbn

PPOK Aminophili

n 1X1

14

so

re

RR: 24x/menitHR: 64x/menitSuhu : 360C

Hidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax:BJI-II regularSD Vesikuler +/+Abdomen: dbnEkstremitas :dbn

Atrovent

(ipratropiu

m bromide)

4X2 puff

Terbutalin

2X2,5 mg

Amoksisilin

3X1gr

Ambroxol

3X1

Boleh

pulang

o. Alur Pikir

Pasien laki-laki 57 tahun dengan

Merokok

Inflamasi bahan berbahaya

Kerusakan jaringan paru

PPOK

ANAMNESIS:

1. Sesak nafas

2. Batuk

3. Mengi

4. Dahak minimal

5. Nafsu makan menurun

6. Mual

7. Nyeri dada

8. Sakit serupa 2 tahun yang

lalu

9. Merokok sejak usia 15

tahun setengah bungkus

perhari

PEMERIKSAAN FISIK

1. Karies gigi

2. RBH

3. Vasikuler melemah

dex-sin (depan)

4. KU : tampak sesak

5. Nadi : 94x/menit

6. RR : 28x/menit

Inflamasi

Penyempitan saluran nafas dan fibrosis

Destruksi parenkim

Hipersekresi mucus

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

3.1.1 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif

nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh

proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat

diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan

partikel gas berbahaya.1

3.1.2 Epidemiologi

Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda

dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika

kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang

berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan.

Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan

kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah

dari partikel yang terinhalasi individu tersebut. Insidensi pada pria lebih banyak

daripada wanita. Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan

semakin bertambahnya jumlah perokok wanita.2

3.1.3 Faktor Risiko

Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-

partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.1,3

1. Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala

respiratorik, abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi

daripada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK

bergantung pada “dosis merokok” nya, seperti umur orang tersebut mulai

merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut

merokok.

Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami

gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif

tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”.

2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)

3. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu

bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk

memasak, pemanas, dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Ini

memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang memiliki angka kejadian

yang tinggi terhadap kejadian PPOK.

4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu

jalanan.

5. Infeksi saluran nafas berulang

6. Jenis kelamin

Dahulu, PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena

dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini

prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh

perubahan pola dari merokok itu sendiri. Namun hal tersebut masih

kontoversial, maskipun beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok

wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. Di

negara berkembang wanita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang

berasal dari asap saat mereka memasak.

7. Status sosioekonomi dan status nutrisi

8. Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A, C, E, kadang-kadang

berhubungan dengan peningkatan resiko terkena PPOK, meskipun banyak

penelitian terbaru menemukan bahwa vitamin C dan magnesium memiliki

prioritas utama.

9. Asma

10. Usia

11. Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan

12. Faktor Genetik

13. Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab

terjadinya PPOK, meskipun penelitian Framingham pada populasi umum

menyebutkan bahwa faktor genetik memberi kontribusi yang rendah dalam

penurunan fungsi paru.

3.1.4 Patofisiologi

Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas,

parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai bagian paru

dijumpai peningkatan makrofag, limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-sel

radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti Leukotrien

B4, IL8, TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau mempertahankan

inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting

yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif.

Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar

(central airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan

vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang

pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan

jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus.

Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya

siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan

menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan

peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang

menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada

parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler.

Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa

terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed.

Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh

darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang

pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan

infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah

lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding

pembuluh darah bertambah tebal.

Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran

napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak.

Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter kecil (<2mm)

menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok. Penyempitan ini terjadi karena

metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan

hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas

disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.1

3.1.5 Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan:1

3.1.5.1 Gambaran klinis

a. Anamnesis:

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan

lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

di leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

3.1.5.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin:1

a. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP (%).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari

20%

b. Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 -

20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,

perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

b. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit.

c. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

Pada bronkitis kronik :

- Normal

- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular

shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus

menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi

dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan

pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.

Normal Hyperinflation

Gambar 2. Peredaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks.

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

a. Faal paru

- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti

Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

b. Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

c. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil

PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari

selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 %

dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan

faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

f. Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema

atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.

- Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

g. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal

dan hipertrofi ventrikel kanan.

h. Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

i. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur

resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk

memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang

merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di

Indonesia.

j. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema

pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di

Indonesia.

3.1.6 Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi PPOK

Klasifikasi

Penyakit

Gejala Spirometri

Ringan - Tidak ada gejala waktu istirahat atau

bila exercise

- Tidak ada gejala waktu istirahat

tetapi gejala ringan pada latihan

sedang (misal : berjalan cepat, naik

tangga)

VEP > 80%

prediksi

VEP/KVP < 75%

Sedang - Tidak ada gejala waktu istirahat

tetapi mulai terasa pada latihan /

kerja ringan (misal : berpakaian)

- Gejala ringan pada istirahat

VEP 30 - 80%

prediksi

VEP/KVP <

75%

Berat - Gejala sedang pada waktu istirahat

- Gejala berat pada saat istirahat

- Tanda-tanda korpulmonal

VEP1<30%

prediksi

VEP1/KVP <

75%

3.1.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :1

1. Edukasi

2. Obat-obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

a. Edukasi

Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan

mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Secara umum bahan edukasi yang

harus diberikan adalah :

Pengetahuan dasar tentang PPOK

Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya

Cara pencegahan perburukan penyakit

Menghindari pencetus (merokok)

Penyesuaian aktifitas

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.

Edukasi berdasarkan derajat penyakit:

Ringan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara

lain berhenti merokok

Segera berobat bila timbul gejala

Sedang

Menggunakan obat dengan tepat

Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

Penggunaan oksigen di rumah

b. Obat-obatan

a. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi berat derajat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi (dihisap melalui saluran nafas), nebuliser tidak dianjurkan

pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian

obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).

Macam-macam bronkodilator adalah : golongan antikolinergik, golongan

agonis beta-2, kombinasi antikolinergik dan beta-2 dan golongan xantin.

b. Anti inflamasi

Digunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau

injeksi intravena (ke dalam pembuluh darah). Ini berfungsi untuk menekan

inflamasi yang terjadi. Dipilih golongan metilpradnisolon atau prednison.

c. Antibiotika

Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan untuk lini

pertama adalah amoksisilin dan makrolid. Dan untuk lini kedua diberikan

amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon

dan makrolid baru.

d. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. Digunakan N-

asetilsistein, dan dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,

tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

e. Mukolitik (pengencer dahak)

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut, karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

kental. Tetapi obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang.

f. Antitusif

Diberikan dengan hati-hati.

c. Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan

hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam sel dan

mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.

d. Ventilasi mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal

napas akut, atau pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik.

Ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan intubasi atau tanpa

intubasi.

e. Nutrisi

Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi, disebabkan karena

bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorik yang

meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperaapni menyebabkan terjadinya

hipermetabolisme.

f. Rehabilitasi

Rehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualitas hidup penderita dengan PPOK. Program ini dapat

dilaksanakan baik di luar maupun di dalam Rumah Sakit oleh suatu tim Program

rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik, psikososial dan latihan pernapasan.

Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi

segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Beberapa

hal yang harus diperhatikan meliputi:

1. Diagnosis beratnya eksaserbasi

2. Terapi oksigen adekuat

Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah

keadaan yang mengancam jiwa. Sebaiknya dipertahankan PaO2> 60

mmHg atau Sat O2> 90%, evaluasi ketat hiperkapnoe. Bila terapi oksigen

tidak dapat mencapai kondisi oksigen adekuat, harus gunakan ventilasi

mekanik, bila tidak berhasil gunakan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang adekuat

Antibiotik

Bronkodilator

Kortikosteroid

4. Tidak terlalu diberikan tergantung derajat eksaserbasi. Pada eksaserbasi

derajat sedang diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada

derajat berat diberikan intravena. Pemerian lebih dari 2 minggu tidak

memberikan hasil yang lebih baik, tetapi banyak menimbulkan efek

samping.

5. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia

berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas.

6. Ventilasi mekanik

7. Kondisi lain yang berkaitan

Monitor balans cairan elektrolit

Pengeluaran sputum

Gagal jantung aritmia.

Evaluasi ketat progresivitas penyakit

DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad, Rasyid. Etiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam

Work-Shop Pulmonology. 2002. Palembang: Subbagian Pulmonologi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

2. Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan.

Jakarta.

3. Hedge, BM et all. Chronic Ostructive Pulmonary Disease. Kuwait Medical

Journal. 2011. 43: 3 [diakses pada tanggal 26 Maret 2012, tersedia di:

http://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September

%202011.pdf ]

4. WHO. Chronic Ostructive Pulmonary Disease (COPD). 2012. [diakses

pada tanggal 26 Maret 2012, tersedia di:

http://www.who.int/respiratory/copd/en/ ]

5. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

IPD FKUI, p. 984-5.

6. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat

Penerbitan FKUI; 2006