BAB I

REKAM MEDIS

IDENTIFIKASI

Nama : Ny. D

Umur : 26 tahun

Alamat : Jln. Dusun I Desa Burai Kecamatan Tanjung Batu Kabupaten

Ogan Ilir

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

MRS : 3 Desember 2006 (pkl 04.25 WIB).

ANAMNESIS

Anamnesis Umum (3 Desember 2006, pkl 04.25 WIB).

Riwayat Obstetri : G3 P2 A0

No Tempat

Bersalin

Tahun Hasil

Kehamilan

Jenis

Persalinan

ANAK

kelamin Berat Keadaan

1.

2.

3.

Bidan

Dukun

Hamil ini

2001

2003

Aterm

Aterm

Spontan

Spontan

Perempu

an

Perempu

an

3200 gr

3200 gr

Riwayat Kehamilan Lalu

Preeklampsi-eklampsia/hiperemesis : (-)

Perdarahan post partum : (-)

1

Penyakit-penyakit lain : (-)

Trauma : (-)

Operasi yang lalu : (-)

Riwayat kehamilan sekarang

Haid : Teratur, siklus 28 hari

Banyaknya : Biasa

HPHT : Lupa

Taksiran persalinan :

Lama hamil :

Gerakan anak dirasakan : 5 bulan yang lalu

Periksa hamil :

Riwayat Persalinan

Dikirim oleh : Sendiri

His mulai sejak tanggal : -

Darah lendir sejak tanggal : -

Ketuban : -

Riwayat Perkawinan : 1 kali; lama 6 tahun

Riwayat Sosial ekonomi : Sedang

Riwayat gizi : Sedang

Anamnesis Khusus

Keluhan Utama : Perdarahan dari kemaluan

Riwayat Perjalanan Penyakit :

± 4 jam yang lalu os mengeluh keluar darah dari kemaluan, warna merah segar,

banyaknya 1x ganti celana dalam basah. R/ perut mules yang menjalar ke pinggang -,

R/ keluar air-air -, R/ post koital -, R/ keputihan -, R/ minum jamu-jamuan / obat-

obatan -. Os mengaku hamil kurang bulan dan gerakan anak masih dirasakan.

2

PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 120/70 mmHg.

Nadi : 88 x/mnt

Frekuensi pernafasan : 20 x/mnt

Suhu : 37°C

Berat badan : 48 kg

Tinggi badan : 152 cm

Bentuk badan : Asthenikus

Konjungtiva palpebra : Pucat -/-

Sklera : Ikterik -/-

Gizi : Sedang

Payudara hiperpigmentasi : (+/+)

Jantung : Gallop (-), murmur (-)

Paru-paru : Wheezing (-), ronki (-)

Hati dan lien : Sulit dinilai

Edema pretibial : (-/-)

Varices : (-/-)

Refleks fisiologis : (+/+)

Refleks patologis : (-/-)

Status Obstetri

Pemeriksaan Luar:

Tanggal : 3 Desember 2006, pukul 05.10 wib

Palpasi : Leopold I : 4 jari di bawah proccesus xiphoideus (26 cm)

Leopold II : Memanjang, punggung kiri.

Leopold III : Terbawah kepala

3

Leopold IV : Penurunan 5/5

His : 1x/10’/10”

DJJ : 150x/menit

Pemeriksaan Dalam :

Tanggal 3 Desember 2006 pukul 05.10 WIB

Inspekulo :

Portio livide, OUE tertutup, flour (-), fluxus (+) darah tidak aktif, E/L/P (-)

Vaginal Toucher :

tidak dilakukan

Pemeriksaan Panggul:

Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 30 September 2006

Hb : 9,6 gr/dl Sedimen :

Ht : 29 vol% sel epitel : +

Leukosit : 13.100/mm3 leukosit : 1-2/lpb

LED : 90 mm/jam eritrosit : 0-1/lpb

Trombosit : 240.000/mm3 silinder : -

Hitung jenis : 0/0/2/83/12/3 kristal : -

Protein : -

Glukosa : -

Keton : -

Nitrit : -

DIAGNOSA KERJA

G3 P2 A0 hamil 34-35 minggu dengan HAP e c susp plasenta previa belum inpartu,

Janin Tunggal Hidup Presentasi Kepala.

4

PROGNOSIS

Ibu : dubia

Anak : dubia

PENATALAKSANAAN

Ekspektatif

Observasi DJJ, His, tanda vital ibu dan tanda-tanda perdarahan

Infus RL : NaCl=1:1 gtt xx/m

Tokolitik dengan MgSO4 10% 4 gr i.v boka pelan dilanjutkan MgSO4 40% 1 fls

dalam D5% 500ml gtt xxv/m selama 24 jam.

Injeksi Ampicillin 1 gr i.v (skin test)

Pemeriksaan laboratoris darah rutin, urin rutin, kultur darah dan crossmatch

Pemeriksaan USG konfirmasi

FOLLOW UP

Waktu TD N RR T DJJ His

3/12/06

15.00 wib 120/70 mmhg 80 x/m 20 x/m 36,6oc 150 x/m -

19.00 wib 110/70 mmhg 84 x/m 20 x/m 37oc 148 x/m -

23.00 wib 110/70 mmhg 84 x/m 20 x/m 37oc 148 x/m -

4/12/06

03.00 wib 120/80 mmhg 80 x/m 20 x/m 36,7oc 150 x/m -

07.00 wib 110/70 mmhg 84 x/m 20 x/m 37oc 148 x/m -

11.00 wib 110/70 mmhg 84 x/m 20 x/m 37oc 150 x/m 3x/10’/25’’

5/12/06

19.00 wib 120/80 mmhg 80 x/m 20 x/m 36,7oc 150 x/m

FOLLOW UP

5

04/12/2006 (05.00 wib)

Kel :

Status present : Ku : baik TD : 120/70 RR : 20 x/mnt

Sens : cm N : 80 x/mnt T : 36,3ºC

LAPORAN PERSALINAN

Tanggal 1 Oktober 2006

Pukul 22.50 wib, tampak parturient ingin mengedan kuat, pada pemeriksaan dalam

didapatkan:

- Portio tidak teraba

- Pembukaan lengkap

- Ketuban (-), jernih, bau (-)

- Terbawah kepala

- Penurunan Hordge III +

D/: G1 P0 A0 hamil 33-34 minggu dengan KPSW 4 hari inpartu kala II, janin tunggal

hidup presentasi kepala.

Th/: Pimpin persalinan dan episiotomi mediolateral

Pukul 23.00 wib, lahir spontan hidup neonatus laki-laki, 2100 gram, panjang badan

40 cm, AS 8/9

Pukul 23.05 wib, lahir plasenta lengkap 400 gram, PTP 47 cm, diameter 16 x 17 cm.

Dilakukan eksplorasi, tidak ditemukan perluasan luka episiotomi. Luka episiotomi

dijahit satu-satu dengan menggunakan chrom cat gut 2.0. Keadaan ibu dan bayi baru

lahir baik.

6

BAB II

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

2. Apakah faktor etiologi ketuban pecah sebelum waktunya pada pasien ini?

1. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?

7

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Pada keadaan normal selaput ketuban pecah dalam persalinan. Ketuban pecah

sebelum waktunya (KPSW) adalah pecahnya selaput ketuban yang terjadi sebelum

terjadinya persalinan. KPSW terjadi sekitar 2,7% - 17% kehamilan dan pada

kebanyakan kasus terjadi secara spontan. KPSW merupakan masalah obstetrik, dan

30% terjadi pada kehamilan preterm.5

DEFINISI KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA

8

Ketuban pecah sebelum waktunya (Premature Rupture Of Membranes) adalah

pecahnya selaput ketuban sebelum terjadinya persalinan atau suatu keadaan saat

kehamilan dimana terjadi keluarnya cairan ketuban sebelum memasuki masa

persalinan. Keadaan ini dapat beresiko menimbulkan infeksi pada janin maupun

terjadi kelahiran yang prematur. Apabila ketuban tersebut pecah sebelum usia gestasi

37 minggu, maka disebut preterm ketuban pecah sebelum waktunya (Preterm

Premature Rupture Of Membranes). 1,2,4,5,6,7

ETIOLOGI KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA

Penyebab pasti KPSW belum diketahui secara pasti, namun diduga beberapa

faktor yang dapat menyebabkan KPSW adalah sebagai berikut:1,2,3,4,5,6,7,8

1. Infeksi Traktus Urinarius dan Genital, Termasuk Penyakit Menular Seksual

Mikroorganisme pada mukus servik secara ascenden berkembang mencapai

uterus menimbulkan reaksi inflamasi pada plasenta, selaput ketuban, dan desidua

maternal. Reaksi inflamasi ini mengeluarkan sitokin seperti IL-1 dan IL-6 dari

sel endothelial dan tumor necrosing factor dari makrofag. Hal ini menstimulasi

produksi prostaglandin yang akan menyebabkan pematangan servik dan

kontraksi uterus. Mikroorganisme penyebab yang sering adalah streptococcus,

mikoplasma, basil fusiform.

2. Infeksi Intrauterin

Infeksi intrauterin menjadi predisposisi pecahnya selaput ketuban melalui

beberapa mekanisme, semuanya menyebabkan degradasi dari matriks

ekstraseluler. Beberapa organisme yang termasuk dalam flora vagina

menghasilkan protease yang dapat menurunkan kadar kolagen dan melemahkan

selaput ketuban.19

Infeksi bakteri dan respon inflamasi ibu juga menyebabkan produksi

prostaglandin oleh selaput ketuban yang akhirnya meningkatkan resiko preterm

KPSW yang diakibatkan oleh iritabilitas uterin dan penurunan kolagen selaput

ketuban.

3. Status Sosial Ekonomi yang Rendah.

9

4. Peregangan Uterus dan Saccus Amniotik yang Berlebihan, yang biasanya terjadi

pada kehamilan multipel atau terlalu banyak cairan amnion (hydramnion).

5. Merokok Selama Kehamilan.

6. perdarahan Pervaginam.

7. Riwayat Persalinan Preterm Sebelumnya.

MEKANISME TERJADINYA KETUBAN PECAH SEBELUM

WAKTUNYA

Terjadi perubahan sitoarsitektur membran korioamniotik, kualitas dan

kuantitas dari membran kolagen. Khususnya kolagen tipe III yang dapat berkurang

pada pasien KPSW, serta peningkatan aktifitas kolagenolitik ditemukan pada preterm

KPSW.8

Infeksi diduga berperanan cukup penting dalam menyebabkan persalinan

prematur dan preterm KPSW. Organisme yang paling sering menyebabkan yaitu

bakteri vaginosis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasmae, Chlamydia trachomitis,

Neisseria gonnorhea,  Streptococcus group B, serta Bacteroides fragilis,

Peptostreptococcus, dan Fusobacterium. Bakteri yang sering ditemukan dari cairan

amnion pada persalinan prematur dan bakteri vagina lainnya termasuk Lactobacillus

dan Staphylococcus epidermidis dapat menyebabkan pengeluaran mediator inflamasi

yang dapat menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini dapat menyebabkan perubahan

pada serviks, pemisahan korion dari amnion, dan KPSW.5,7,8

Maternal dan fetal “stress” juga dapat menyebabkan pengeluaran stress

mediator melalui axis hypothalamic-pituitary-adrenal yang menyebabkan

peningkatan produksi placental  corticotrophin releasing hormone ( CRH ). Aksi

yang belakangan diketahui sebagai suatu efector parakrin, yang dapat meningkatkan

pengeluaran enzim dan senyawa compound yang dapat menyebabkan preterm

KPSW.8

Gambar dibawah ini menunjukkan mekanisme terjadinya preterm KPSW.3

10

(Sumber: http://www.biolreprod.org/cgi/content/full/63/6/1575/b)

GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang dapat timbul pada pasien KPSW antara lain:1,2,4,5,6,8

1. Gejala utama berupa keluarnya cairan dari vagina, yang dapat keluar sebagai

pancaran yang besar dan mendadak atau sebagai suatu tetesan yang konstan

lambat.

2. Keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan 22 minggu

3. Ketuban dinyatakan pecah dini jika terjadi sebelum proses persalinan

berlangsung.

4. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi pada kehamilan preterm sebelum

kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm.

DIAGNOSIS

Diagnosa KPSW didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

laboratorium. Dari anamnesa 90% sudah dapat mendiagnosa KPSW secara benar.

Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai KPSW.

11

Maka dari itu pembedaan antara cairan amnion dan urin, atau sekret vagina adalah

penting. Tidak ada satu pemeriksaan pun yang ditemukan untuk dapat mendiagnosa

secara akurat, maka dari itu diperlukan integrasi antara anamnesa, gejala klinis/

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.1,2,3,4,5,6,7,8

1. Anamnesa

Pada umumnya pasien datang dengan keluhan keluarnya cairan dari

kemaluan. Cairan dapat keluar mendadak dan banyak atau perlahan dan sedikit.

Juga perlu ditannyakan adakah kontraksi uterus, perdarahan pervaginam, baru

saja intercourse (berhubungan intim/coitus), atau adakah demam. Penting

memastikan kapan taksiran persalinan sebab informasi ini mempengaruhi

pengobatan selanjutnya.

2. Inspekulo

Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan

pertama terhadap kecurigaan KPSW. Adanya genangan cairan di forniks

posterior mendukung diagnosa ini.

3. Nitrazin test

Metode diagnostik menggunakan kertas nitrazin (lakmus) dan

pemeriksaan gambaran daun pakis memilki sensitifitas mendekati 90%. Untuk

memastikan cairan tersebut merupakan cairan ketuban dilakukan tes dengan

nitrasin. Cairan ketuban akan mengubah kertas nitrasin menjadi biru karena pH

cairan ketuban diatas 6,0-6,5. Sedangkan pH normal vagina adalah antara 4,5-

6,0. Pemeriksaan dengan kertas nitrasin dapat bersifat positif palsu dengan

adanya kontaminasi darah, semen, dan vaginitis

4. Fern test

Merupakan pemeriksaan apusan terpisah untuk mengambil cairan dari

forniks posterior atau dinding vagina. Sewaktu cairan mengering pada kaca

objek, dapat dilihat adanya gambaran daun pakis (arborisasi) di bawah

mikroskop. Terdapatnya daun pakis ini mengindikasikan adanya KPSW.

5. Ultrasonografi

Pada kasus dimana penderita diduga memiliki riwayat PROM, tetapi

12

pemeriksaan fisik gagal memastikan diagnosis, pemeriksaan USG dapat

membantu.

KOMPLIKASI

1. Neonatal8

a) Peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal yang berhubungan dengan

prematuritas.

b) Komplikasi selama kehamilan dan persalinan yang dapat meningkatkan

resiko resusitasi neoatal.

c) Infeksi.

2. Maternal8

a) Infeksi

Korioamnionitis dan infeksi fetus dapat menyebabkan septicemia,

pneumonia, infeksi traktus urinaria, atau infeksi lokal seperti omphalitis

atau konjunctivitis.

b) Peningkatan resiko seksio sesaria

3. Prematuritas8

a) Respiratory distress syndrome (RDS)

b) Intraventricular hemorrhage (IVH)

c) Enterokolitis nekrosis (NBC)

4. Deformitas fetus sindrom8

a) Retardasi pertumbuhan

b) Anomali muka dan tungkai fetus

c) Hipoplasi pulmonary

d) Imature alveoli

PENGOBATAN

1. Antibiotik1,2,4,5,6,7,8

Pemberian antibiotik pada pasien KPSW dapat menurunkan resiko infeksi pada

perinatal dan maternal serta dapat memperpanjang periode laten. Sebuah

13

metanalisis8 memperlihatkan bahwa penderita yang mendapatkan antibiotik

setelah preterm KPSW dibandingkan dengan yang tidak mendapatkan antibiotik,

mengurangi kejadian endometritis post partum, chorioamnionitis, sepsis neonatal,

pneumonia neonatal dan hemoragi intravnetrikuler.

2. Tokolitik1,2,4,5,6,7,8

Terapi tokolitik dapat memperpanjang periode laten untuk waktu yang singkat

tetapi tidak memperlihatkan peningkatan luaran janin yang baik. Terapi tokolitik

jangka panjang pada pasien KPSW tidak direkomendasikan dengan pertimbangan

belum ada hasil penelitian lebih lanjut.

3. Kortikosteroid1,2,4,5,6,7,8

Pemberian kortikosteroid dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal

setelah preterm KPSW33 antara lain resiko RDS, hemoragi intraventrikuler dan

enterokolitis nekrotikan.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan atas

penatalaksanaan secara konservatif dan aktif.1,2,4,5,6,7,8

1. Konservatif

Bila tidak didapatkan komplikasi dan usia gestasi 28-37 minggu, diberikan obat-

obatan:

- Tokolitik

- Kortikosteroid untuk pematangan paru

- Vitamin C dosis tinggi

- Antibiotik

Komplikasi :

a) Suhu > 38,2°C

b) Leukosit > 15000/mm3

c) Air ketuban berbau, kental, dan hijau kuning

14

Apabila setelah pengobatan diberikan air ketuban tidak lagi keluar, maka

penderita boleh pulang dengan nasihat :

a) Tidak boleh bersetubuh

b) Vagina tidak boleh diirigasi

c) Tidak memakai celana dalam, pembalut wanita atau semua yang memudahkan

terjadinya infeksi.

2. Penatalaksanaan aktif

Indikasi penatalaksanaan aktif bila :

Didapatkan komplikasi

Usia kehamilan kurang dari 28 minggu atau lebih dari 37 minggu

Janin mati dalam kandungan

Indeks tokolitik > 8

Penatalaksanaan aktif meliputi :

a. Pemberian antibiotik bila :

Terjadinya komplikasi

Inpartu

Ketuban pecah < 12 jam

Adanya rencana terminasi dengan induksi atau akselerasi, seksio sesaria

b. Dilakukan terminasi

Pervaginam bila :

Usia gestasi < 28 minggu

Tidak ada kontraindikasi tetes pitosin

Bukan letak lintang atau presentasi lain yang tak mungkin pervaginam

Janin mati

Skor Bishop > 5

Perabdominam bila :

Kontra indikasi tetes pitosin

Letak lintang

15

Presentasi lain yang tidak memungkinkan pervaginam

Skor Bishop < 5

BAB IV

ANALISA KASUS

Seorang perempuan berusia 17 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan

mau melahirkan anak dengan keluar air-air sejak 4 hari yang lalu. Dari anamnesis,

pemeriksaan fisik-obstetri, dan pemeriksaan penunjang, maka pasien ini di diagnosa

dengan G1 P0 A0 hamil 33-34 minggu dengan KPSW 4 hari belum inpartu, janin

16

tunggal hidup presentasi kepala.

Pasien masuk rumah sakit tanggal 30 September 2006 pada pukul 15.00 wib

dengan keluhan mau melahirkan anak dengan keluar air-air. Berdasarkan anamnesa,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien ini di diagnosa sebagai KPSW.

Pada saat datang pasien belum menunjukkan tanda-tanda inpartu dan usia kehamilan

di perkirakan sekitar 33-34 minggu. Mengingat usia kehamilan yang demikian pada

pasien-pasien KPSW serta indeks tokolitik <5 maka pasien ini ditatalaksana secara

konservatif dengan tokolitik MgSO4 40% 4 gr bolus IV pelan (20’-30’) dilanjutkan

MgSO4 40% 10 gr dalam D5% gtt XXX/menit sampai 24 jam, juga diberikan

antibiotika untuk mencegah infeksi dan steroid untuk pematangan paru janin. Pada

pasien ini juga dilakukan observasi tanda vital ibu, DJJ, dan His setiap 4 jam sekali

untuk mengetahui keberhasilan terapi yang diberikan pada pasien ini. Pada tanggal 1

Oktober 2006, pukul 11.00 wib, pada pemeriksaan didapatkan his 3x/10’/25’’, portio

teraba lunak, pendataran 80%, pembukaan 3 cm, hal ini menunjukkan adanya tanda-

tanda inpartu sehingga pada pasien ini direncakan partus pervaginam dengan

menghentikan pemberian tokolitik.

Dari anamnesa didapatkan adanya riwayat keputihan pada pasien ini maka

diduga penyebab KPSW pada pasien ini adalah infeksi. Berdasarkan teori yang ada

bahwa infeksi adalah penyebab KPSW terbanyak dan dapat menyebabkan pesalinan

prematur. Menurut teori yang ada bahwa penanganan pasien KPSW ditekankan

berdasarkan usia gestasi dan adanya komplikasi. Pada kehamilan preterm dan tidak

adanya komplikasi maka diusahakan untuk dilakukan tindakan konservatif, namun

apabila terjadi kegagalan pada tindakan konservatif maka dapat ditatalaksana dengan

tindakan aktif. Pada pasien ini, mengingat usia kehamilannya maka ditatalaksana

secara konservatif, namun pada pemantauan lebih lanjut didapatkan adanya tanda-

tanda inpartu sehingga pasien ini direncakan untuk melahirkan pervaginam.

Pada pukul 23.00 wib (1 Oktober 2006) lahir hidup seorang bayi laki-laki

dengan berat badan 2100 gram, panjang badan 40 cm, dan AS 8/9. kemudian pada

pukul 23.05 wib plasenta lahir lengkap dengan berat 400 gram, PTP 47 cm, diameter

16 x 17 cm.

17

BAB V

KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis pasien pada kasus ini

sudah tepat.

2. Etiologi pada pasien ini adalah infeksi. Hal ini berdasarkan hasil anamnesa

dimana didapatkan riwayat keputihan dan pada pemeriksaan laboratorium

18

didapatkan jumlah leukosit lebih dari normal.

3. Penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat, yaitu penatalaksanaan secara

konservatif, pemberian antibiotik dan steroid. Serta dilakukan pemantauan

lebih lanjut terhadap ibu dan janin yang pada akhirnya dilakukan tindakan

aktif berupa terminasi pervaginam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. 1998. Premature Rupture of Membranes. No. 1. American College of Obstetricians and Gynecologists Practice Bulletin: USA. (http:/medical-library/journals/e_publish/secure/log.html, diakses 28 September 2006).

2. Anonymous. 2004. Premature Rupture of Membranes (PROM) / Preterm Premature Rupture of Membranes (PPROM). University of Virginia: USA.

19

(http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_hrpregnant/online.cfm, diakses 28 September 2006).

3. Bryant-Greenwood G, Millar L K. 2000. Human Fetal Membranes: Their Preterm Premature Rupture. University of Hawaii, Honolulu: Hawaii. (http://www.biolreprod.org/cgi/content/full/63/6/1575/b, diakses 1 Oktober 2006).

4. Chen P. 2001. Premature Rupture Of Membranes. Obstetrics and Gynecology, University of Pennsylvania School of Medicine: USA. (http://www.umm.edu/medref/index.html, diakses 28 september 2006).

5. Elva J A, Hasibuan S. 2006. Ketuban Pecah Dini Pada Persalinan Preterm. Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RS Dr. Sardjito Jogjakarta: Jogjakarta. (http://obgin-ugm.com/dokumen/KPDPP.pdf, diakses 1 Oktober 2006).

6. Greenwald J. 1993. Premature Rupture of Membranes: Diagnostic and Management Strategies. American Family Physician:USA. (http://www.findarticles.com/p/articles/mi_m3225/is_n2_v48/ai_13280763, diakses 1 Oktober 2006).

7. Moegni E, Ocviyanti D, Wibowo N. 2006. Ketuban Pecah Dini DanInfeksi Intrapartum. Catatan Kuliah Obstetri dan Ginekologi FK UI: Jakarta. (http://www.geocities.com/Yosemite/Rapids/1744/cklmenu.html, diakses 1 Oktober 2006).

8. Odunsi K, Rinaudo P.  2006. Premature Rupture of the Fetal Membranes. Vol.2. No 4. Yale-New Haven Hospital: England. (http://hygeia.org/poems17.htm, diakses 28 september 2006).

20