perbedaan bronkiolitis,bronkopneumoni dan asma
DESCRIPTION
anakTRANSCRIPT
PERBEDAAN BRONKIOLITIS, BRONKOPNEUMONI DAN ASMA
Perbedaan Bronkiolitis Bronkopneumoni ASMADefinisi Bronkhiolitis adalah penyakit IRA
– bawah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus. Yang sering di derita bayi dan anak kecil yang berumur kurang dari 2 tahun
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution)
Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelahaktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/ataukeluarganya
Etiologi RSV, parainfluenza,virus influenza,adenovirus, rhinovirus,M.pneumoniae
RSV, campak, variselazooster, parainfluenza,influenza, adenovirus,Streptococcuspneumoniae, S.aureus,M.tuberculosis
Disebabkan oleh berbagai faktor pencetus (alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu,dll) dan faktor pemacu (rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist).
Epidemiologi Bronkiolitis merupakan infeksi saluran respiratory tersering pada bayi. Paling sering terjadi pada usia 2 – 24 bulan, puncaknya pada usia 2 – 8 bulan
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi
Asma dapat terjadi pada semua usia, namun lebih sering terjadi pada anak-anak, terutama sekali pada anak mulai usia 5 tahun
Faktor Resiko Laki-laki Status sosial ekonomi rendah Jumlah anggota keluarga yang
besar Perokok pasif Rendahnya antibodi maternal
Bayi dan anak kecil (imunitas masih belum berkembang baik)
Orang tua dan penderita penyakit kronik
Pasca bedah.
Hiperreaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi
penyakit genetik Jenis kelamin Ras/Etnik
1
terhadap RSV Bayi yang tidak mendapat ASI
Masa Inkubasi 2-5 hari 9-21 hari (rata-rata 12 hari) -Patogenesis Bronkiolitis akut ditandai
dengan obstruksi bronkiolus yang disebabkan oleh edema dan kumpulan mukus dan oleh invasi bagian-bagian bronkus yang lebih kecil oleh virus.
Karena tahanan/ resistensi terhadap aliran udara didalam saluran besarnya berbanding terbalik dengan radius/ jari-jari pangkat empat, maka penebalan yang sedikit sekali pun pada dinding bronkiolus bayi dapat sangat mempengaruhi aliran udara.
Tahanan pada saluran udara kecil bertambah selama fase inspirasi dan ekspirasi namun karena selama ekspirasi jalan nafas menjadi lebih kecil, maka hasilnya adalah obstruksi pernafasan katup yang menimbulkan udara terperangkap dan overinflasi.
Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru-paru paling sering terkena karena efek gravitasi. Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas terdiri dari empat tahap yang berurutan:a. Kongesti (24 jam pertama)
Merupakan stadium pertama, eksudat yang kaya protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor, disertai kongesti vena. Paru menjadi berat, edematosa dan berwarna merah.b. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) :
Terjadi pada stadium kedua, yang berakhir setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang alveolar, bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag.
Banyak sel darah merah juga
Fase cepatSel-sel mast mengeluarkan mediator-mediator (histamine, leukotrien,prostaglandin dan trombiksan) yang menimbulkan bronkokonstriksi
Fase lambatSitokin-sitokin dikeluarkan sehingga memperlama inflamasi dan mengaktivasi eosinofil, basofil, limfosit dan sel-sel mast.Hiperplasia otot polos dan hiperresponsif bronkial akibat proses inflamasi kronis menyebabkan menyempitnya saluran udara, hal ini menimbulkan mengi, batuk, sesak dada dan napas pendek.
2
Atelektasis dapat terjadi ketika obstruksi menjadi total dan udara yang terperangkap diabsorbsi. Proses patologis menggangu pertukaran gas normal di dalam paru. Perfusi ventilasi yang tidak seimbang mengakibatkan hipoksemia, yang terjadi pada awal perjalanannya.
Retensi CO2 (hiperkapnia) biasanya tidak terjadi kecuali pada pasien yang terkena berat. Makin tinggi frekuensi pernapasan melebihi 60/menit; selanjutnya Hiperkapnia berkembang menjadi takipnea.
dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat fibrinosa, paruparu tampak berwarna kemerahan, padat tanpa mengandung udara, disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti hepar).c. Hepatisasi kelabu (3- 8 hari)
Pada stadium ketiga menunjukkanakumulasi fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah merah. Paru-paru tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.d. Resolusi (8-11 hari) :
Pada stadium keempat ini, eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi, dengan mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya, sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.
Diagnosis Anamnesis - Gejala awal ISPA akibat
virus
Anamnesis - didahului ISPA selama beberapa
hari.
Anamnesis- Adanya batuk dan atau mengi
yang progresif
3
- Kemudian timbul batuk yang disertai dengan sesak nafas.
- wheezing, merintih, nafas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel dan penurunan nafsu makan.
- Adanya riwayat kontak dengan penderita ISPA
Pemeriksaan Fisik- Takipneu, dispneu,. - Paru : Inspeksi : retraksi Palasi : stem fremitus
menurun Perkusi : sonor-
hipersonor Auskultasi : wheezing,
ronchi basah halus minimal
Pemeriksaan Penunjang- Leukost N/sedikit
- Demam 39-40oc sering kejang - dispnu, pernafasan cepat dan
dangkal ,pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut.
- Batuk awalnya kering kemudian menjadi produktif.
Pemeriksaan Fisik- Inspeksi : pernafasan cuping
hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga.
- Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
- Perkusi : Sonor memendek sampai beda
- Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.
Pemeriksaan Penunjang- leukositosis, biasanya 15.000 –
40.000/ mm3 - Nilai Hb biasanya tetap normal
atau sedikit menurun.- Peningkatan LED.- Kultur dahak (+)- Analisa gas darah( AGDA
- Sesak napas ringan – sedang- Nocturnal- Episodik- Riwayat atupi dalam keluarga
Pemeriksan fisik Serangan ringan
- Anak masih aktif- Dapat berbicara lancar- takipnue- Retraksi (-)- Wheezing (+) sedang- Sianosis (-)
Serangan sedang- Anak terlihat kurang aktif- Berbica tidak lancar (hanya
penggalan kalimat)- takipnue- Retraksi (+)- Wheezing (+) nyaring
sepanjang ekspirasi- Sianosis (-)
Serangan berat- Sulit berbicara (hanya kata-
kata)- Takipnue - Retraksi (+)- Wheezing (+) sangat nyaring,
dapat terdengar meski tanpa
4
meningkat (limfositik) - BGA : hiperkapnia - Rontgen: hiperinflasi,air
trapping, dapat terjadi atelektasis
- Kultur darah: (-) - Isolasi viral: mungkin (+)
hipoksemia dan hiperkarbia. stetoskop- Sianosis (+)
Pemeriksaan Penunjang- Analisa gas darah (AGD)- Foto rontgen thorax AP- Uji fungsi paru- Pemeriksaan IgE dan eusinofil
totalKomplikasi Gagal nafas, serangan apneu,
pneumonia bacterial sekunderAbses, kavitas, pneumokel, efusi pleura, empiema, bakteremia, meningitis
-
Pengobatan - Oksigen - Nutrisi oral- Bronkodilator (nebulizer)
- Oksigen - Antibiotik empirik:
Serangan ringan- β2 agonist inhalasi
Serangan sedang- Oksigen- Β2 agonist / antikolinergik
(ipratropium bromida) tiap 2 jam respon baik kurangi tiap 4 jam
Serangan berat- Oksigenasi sejak awal n pada
saat nebulisasi- Pasang jalur parenteral lakukan
foto thoraks- Nebulisasi cukup 1x dengan β2
agonist atau antikolinergik (ipratropium bromida)
5