perbandingan kadar interleukin-8 lokal dan...

14
1 PERBANDINGAN KADAR INTERLEUKIN-8 LOKAL DAN SISTEMIK PADA AKNE VULGARIS BERAT COMPARISON LEVELS OF LOCAL AND SYSTEMIC INTERLEUKIN-8 IN SEVERE ACNE VULGARIS Soraya Bakri 1 , Anis Irawan Anwar 1 , Khaeruddin Djawad 1 , Nasrum Massi 2 1 Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin 2 Bagian Mikrobioloigi, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin Alamat Korespondensi : dr. Soraya Bakri Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar Hp.081342741741 Email: [email protected]

Upload: buibao

Post on 19-Jul-2018

217 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

1

PERBANDINGAN KADAR INTERLEUKIN-8 LOKAL DAN SISTEMIK PADA AKNE VULGARIS BERAT

COMPARISON LEVELS OF LOCAL AND SYSTEMIC INTERLEUKIN-8 IN SEVERE ACNE VULGARIS

Soraya Bakri1, Anis Irawan Anwar1, Khaeruddin Djawad1, Nasrum Massi2

1Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin

2Bagian Mikrobioloigi, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin

Alamat Korespondensi : dr. Soraya Bakri Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar Hp.081342741741 Email: [email protected]

2

Abstrak Akne vulgaris (AV) merupakan penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang disebabkan antara laion oleh Propionibacterium acnes yang yang dapat memicu respon sitokin melalui TLR-2 dan secara langsung menstimulasi sel mononuclear darah perifer (PMN) dan monosit menghasilkan sitokin proinflamasi IL-8 Penelitian dilakukan di Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Wahidin Sudirohusodo Makassar dengan metode penelitian yang digunakan adalah cross sectional. Sampel penelitian sebanyak 30 penderita akne vulgaris berat. Dilakukan pemeriksaan kadar interleukin-8 lokal dan sistemik dengan menggunakan metode ELISA. Hasil penelitian menunjukkan terdapat peningkatan kadar interleukin-8 lokal yang lebih tinggi dibandingkan kadar interleukin-8 sistemik pada penderita AV berat. Tidak didapatkan adanya hubungan bermakna antara IL-8 pada penderita AV berat dengan faktor risiko. Namun hal ini harus diteliti lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih banyak dan metode pengambilan sampel yang lain. Kata kunci : akne vulgaris, interleukin-8, Propionibacterium acnes Abstract

Acne vulgaris (AV) is a skin disease caused by chronic inflammation of the pilosebaceous follicles between laion caused by Propionibacterium acnes which can trigger cytokine responses via TLR-2 and directly stimulated peripheral blood mononuclear cells (PMN) and monocytes produce proinflammatory cytokines IL-8. The study was conducted at the Dermatology clinic Wahidin Sudirohusodo Makassar with the method used in this study was cross-sectional. The study sample of 30 patients with severe acne vulgaris. Examination of interleukin-8 levels locally and systemically by using ELISA method. The results showed that there were increased levels of interleukin-8 local higher than systemic levels of interleukin-8 in patients with severe AV. There was no significant correlation between IL-8 in patients with risk factors for severe AV. However this should be further investigated with more number of samples and other sampling methods. Keywords: acne vulgaris, interleukin-8, propionibacterium acnes

3

PENDAHULUAN

Akne vulgaris (AV) merupakan penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan

menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan komedo, papul,pustul,nodul dan kista

pada wajah, leher, dada, bahu, punggung dan lengan atas.(Zaenglein et al., 2008)

Berdasarkan laporan kunjungan pasien pada poliklinik Divisi Dermatologi

Kosmetik Rumah Sakit Ciptomangunkusumo Jakarta, jumlah kunjungan pasien AV pada

tahun 2010 mencapai 2489 kunjungan, dengan jumlah kasus baru mencapai 756 pasien

(30,37%) .(Sitohang, 2011) Data dari rekam medik di poliklinik Kulit dan Kelamin

RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar angka kunjungan penderita AV berat pada tahun

2012 sebanyak 31 penderita (19,53% dari seluruh kunjungan penderita AV)

Akne vulgaris bisa terjadi dalam beberapa bentuk/gradasi yang tidak selalu sama

pada setiap penderita. Kasus AV sering dijumpai oleh dermatologis terutama pada usia

remaja. Akne vulgaris dapat menetap hingga usia pertengahan.(Zouboulis et al., 2005)

Berdasarkan Combined Acne Severity Classification oleh Lehmann (2002)

tingkat AV dibagi menjadi akne ringan, sedang, dan berat. Akne vulgaris ringan bila

jumlah komedo < 20 atau lesi inflamasi < 15 atau lesi total berjumlah < 30 buah, AV

sedang bila jumlah komedo 20 - 100 atau lesi inflamasi 15 - 50 atau lesi total berjumlah

30 - 125 buah sedangkan AV berat bila jumlah nodul > 5 atau lesi inflamasi > 50 atau lesi

total berjumlah > 125 buah. (Lehmann et al., 2002)

Meskipun penyebab utama dari AV tidak diketahui, berbagai faktor diduga

terlibat dalam patogenesis penyakit ini. Patogenesis penyakit ini meliputi beberapa hal

diantaranya overproduksi kelenjar sebasea, keratinisasi folikel yang abnormal, inflamasi,

respon imun tipe lambat, faktor-faktor eksternal meliputi stress, merokok, minum

alkohol, makanan, genetik serta proliferasi Propionebactrium acnes (P. acnes) dimana

semua faktor ini saling mempengaruhi.(Zoubolis et al., 2008)

Dinding sel P. acnes mengandung antigen karbohidrat yang menstimulasi

pembentukan antibodi, antibodi antipropionibakterium ini memicu proses inflamasi

dengan mengaktifasi komplemen yang kemudian mengawali terjadi suatu jalur

proinflamasi. P. acnes juga memicu inflamasi melalui elisitasi respon hipersensitifitas

tipe lambat dan dengan memproduksi lipase, protease, hialuronidase dan faktor

kemotaktik sehingga merupakan sumber utama dari enzim lipase folikuler, protease, dan

4

hialuronidase. Propionibacterium acnes juga menstimulasi Toll like receptor 2 (TLR 2)

pada monosit dan sel polimorfonuklear (PMN) disekitar folikel sebasea. Setelah terjadi

ikatan TLR 2 kemudian melepaskan sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-I, IL-8, IL-12

dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-α).(Zaenglein et al., 2008, Baz et al., 2008)

Diantara mediator-mediator proinflamasi tersebut, IL-8 teridentifikasi sebagai

neutrofil yang mengaktivasi peptida bersamaan dengan P.acnes yang menginduksi faktor

kemotakik yang berperan dalam menarik neutrofil ke dalam unit pilosebasea. Produksi

IL-8 oleh P.acnes adalah melalui NF-kappa B.(All et al., 2007, Kim, 2005)

Pada penelitian ini kami membandingkan kadar interleukin-8 lokal dan sistemik

pada penderita akne berat

METODE PENELITIAN

Lokasi dan rancangan penelitian

Penelitian dilakukan di Makassar, Provinsi Sulawesi Selatan pada RS Perjan Dr.

Wahidin Sudirohusodo dan RS Jejaring pendidikan Unhas di Makassar, Balai Penyakit

Kulit dan Kelamin Makassar dan Laboratorium Mikrobiologi Kakultas Kedokteran

UNHAS Makassar. Metode yang dipakai pada penelitian ini adalah cross sectional

Subjek penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional untuk melihat perbandingan

kadar IL-8 lokal dan sistemik pada penderita AV berat. Jumlah sampel dihitung

berdasarkan proporsi finit didapatkan jumlah sampel 30 subjek. Setelah mendapat

persetujuan dari komite etik penelitian, didapatkan 30 subjek yang memenuhi kriteria

penelitian dimasukkan dalam studi ini. Sampel penelitian ini adalah semua penderita AV

berat dan telah didiagnosis secara klinis yang memenuhi kriteria penerimaan sampel

penelitian. Kriteria inklusi pada penelitian ini: Penderita berat berdasarkan kriteria

Combined Acne Severity Classification yang dinilai oleh dokter spesialis kulit dan

kelamin, penderita AV berat tidak menderita penyakit infeksi lain, penderita menyetujui

dan menandatangani informed consent. Kriteria eksklusi : penderita akne berat yang

mendapat pengobatan antibiotik dan anti inflamasi selama 1 bulan terakhir, penderita

akne berat yang menggunakan kontrasepsi hormonal,penderita akne berat yang hamil dan

menyusui. Penelitian dilakukan di Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin dan Bagian

5

Mikrobiologi Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar, yang dilaksanakan

pada bulan Januari 2013 - Februari 2013.

Metode

Seluruh subjek yang telah memenuhi kriteria penelitian diminta mengisi kuesioner

mengenai data pribadi dan riwayat penyakit, dilakukan pengambilan gambar lokasi AV

dengan menggunakan kamera digital

Analisis statistik

Data diolah menggunakan Statistical Package for Social Science (SPSS) versi 16.

Metode statistik yang digunakan adalah perhitungan nilai rerata, simpang baku, sebaran

frekuensi dan uji statistik. Uji statistik yang digunakan adalah Wilcoxon Signed Rank

Test dengan tingkat kemaknaan p<0,05

HASIL

Selama periode penelitian, diperoleh 30 jumlah sampel penderita akne berat Pada

peneltian ini, umur pasien bervariasi antara 14 - 31 tahun dengan rerata 19,4 ± 4,3 tahun.

Kadar IL-8 lokal bervariasi antara -11,6 – 4171,5 dengan rerata 1161,1±1040,6. Kadar

IL-8 sistemik bervariasi antara 25,4 – 987,1 dengan rerata 141,7±233,4. Karena datanya

tidak berdistribusi normal, maka hal ini menunjukkan ada pasien yang mempunyai kadar

IL-8 sistemik yang sangat tinggi.

Berdasarkan tabel 1, terdapat perbedaan signifikan kadar IL-8 lokal dengan

sistemik (p<0,001). Kadar IL-8 lokal (rerata 1161,1) lebih tinggi dibandingkan kadar IL-8

sistemik (rerata=141,7). Pada table 2, Dari 30 sampel AV berat ditemukan distribusi jenis

kelamin yaitu perempuan sebanyak 15 (50%) dan laki-laki 15 (50%). Dari penelitian ini

ditemukan juga riwayat merokok pada 5 sampel (16,7%) dan tidak merokok sebanyak 25

(83,3%) dan riwayat mengkonsumsi alkohol pada 1 sampel (3,3%) dan tidak

mengkonsumsi alkohol sebanyak 29 (96,7%). Riwayat stress didapatkan pada sebagian

besar penderita AV berat pada penelitian ini.Dari 30 penderita AV berat didapatkan

berbagai makanan yang biasa dikonsumsi yaitu makanan berminyak, coklat dan kacang

dimana yang terbanyak adalah penderita AV berat yang biasa mengkonsumsi makanan

berminyak yaitu 27 (62,8%).Pada penelitian ini, juga didapatkan penderita AV berat

yang berkegiatan diluar ruangan yaitu sebanyak 13 (43,3%) dan dalam ruangan17

6

(56,7%). Dari 30 sampel AV berat didapatkan juga riwayat keluarga yang menderita AV

yaitu ibu 11 (36,7%), Ayah 9 (30%), kakak 5 (16,7%), Adik 1 (3,3%) dan sebanyak 4

(13,3%) mengaku tidak memiliki riwayat keluarga dengan AV. Mikroorganisme

terbanyak ditemukan pada sampel yaitu Alkaligenes sp (30,0) dan Staphylococcus sp

(23,3%). Pada penelitian ini ditemukan juga beberapa organisme lain yang diduga

merupakan kontaminan dari luar.

Pada tabel 3, menunjukkan terdapat perbedaan signifikan kadar IL-8 lokal dengan

sistemik (p<0,001). Kadar IL-8 lokal (rerata 1161,1) lebih tinggi dibandingkan kadar IL-8

sistemik (rerata=141,7). Pada tabel 4, Pada tabel 13, tidak didapatkan adanya ada

hubungan signifikan antara stress kerja dengan kadar IL-8 lokal (p>0,05) namun

didapatkan hubungan signifikan antara stres kerja dengan kadar IL-8 sistemik (p<0,05),

persentase penderita yang bekerja pada lingkungan stres sedang lebih tinggi kadar IL-8

sistemik ≥cut off dibandingkan yang nilai kadarnya <cut off. Pada tabel 5 , Hubungan

hasil kultur dengan kadar IL-8 lokal dan sistemik pada penderita AV berat (p>0,05).

PEMBAHASAN

Dalam penelitian ini dilakukan pemeriksaan ELISA untuk melihat kadar

interleukin-8 lokal dan sistemik pada penderita AV berat. Pada penelitian ini,

didapatkan perbedaan signifikan antara kadar IL-8 lokal dengan IL-8 sistemik

(p<0,001).

Penelitian lainnya mengenai IL-8 pada AV pernah dilaporkan oleh All,dkk yang

meneliti mengenai ekspresi IL-8 pada biopsi kulit dari lesi inflamasi AV dibandingkan

dengan normal dan ditemukan ekspresi IL-8 pada lesi AV lebih tinggi dibandingkan

dengan sampel non lesi (p<0.001). (All et al., 2007)

Ghoname pada tahun 2008 melakukan studi mengenai ekspresi TLR2 dan IL-8

pada pasien AV dibandingkan dengan kulit tanpa lesi dan didapatkan ekspresi m-RNA

dari TLR2 dan IL-8 secara statistik lebih tinggi pada biopsi kulit dengan lesi

dibandingkan tanpa lesi. Ditemukan korelasi yang kuat antara TLR2 dan IL-8 pada biopsi

lesi kulit.(Ghoname et al., 2008)

Sugisaki ddk meneliti mengenai peningkatan produksi interferon gamma,

interleukin 12p40 dan interleukin-8 pada spesimen darah penderita AV dan didapatkan

7

peningkatan sitokin yang lebih tinggi pada penderita AV dibandingkan dengan non

akne.(Sugisaki et al., 2009)

Wang dkk melakukan penelitian pada 30 pasien dengan AV dan 20 kontrol

dengan mengambil sampel darah dan menggunakan pemeriksaan ELISA digunakan

untuk deteksi konsentrasi IL-8 dan TNF-a dan mendetksi adanya hubungan antara TLR

dan IL-8, TNF-α. Pada penelitian tersebut didapatkan kadar serum IL-8 dan TNF-α yang

meningkat secara signifikan pada pasien AV dibandingkan dengan kontrol tanpa AV

serta menunjukkan bahwa ekspresi TLR2 berkorelasi dengan positif dengan konsentrasi

IL-8 dan TNF-α.(Wang et al., 2011)

Palma dkk pada tahun 2007 melakukan penelitian terhadap 40 pasien AV dengan

cara mengambil punksi dari lesi inflamasi AV. Dan dilakukan pemeriksaan ELISA untuk

mendeteksi produksi IL-1B, IL-8 dan TNF-α. Pada penelitian tersebut didapatkan

peningkatan interleukin dan yang tertinggi adalah IL-8 (16) kemuadian IL-1Β (13) dan

TNF-α.(Palma et al., 2007)

Pada penelitian ini diperoleh hasil distribusi jenis kelamin dan usia terhadap

kejadian akne vulgaris berat dimana perempuan 15 kasus (30%) dan laki-laki 15 kasus

(30%) dan tidak terdapat adanya perbedaan signifikan kadar IL-8 lokal dan sistemik

berdasarkan jenis kelamin meskipun terlihat kecenderungan nilai IL-8 lokal lebih tinggi

pada laki-laki dan IL-8 sistemik lebih tinggi pada perempuan. Hal tersebut dapat

dikorelasikan dengan kejadian AV berdasarkan penelitian oleh Goulden dkk yang

menyatakan bahwa insiden akne vulgaris pada laki-laki sama dengan wanita. (Goulden et

al., 1999)

Pada penelitian ini, tidak didapatkan adanya perbedaan signifikan kadar IL-8

lokal dan sistemik berdasarkan kategori umur meskipun terlihat kecenderungan lebih

tinggi pada usia > 20 tahun. Hal ini dapat disebabkan dengan kejadian AV yang sering

pada usia muda. Penelitian Adityan dkk di India menemukan dari 309 penderita AV

ditemukan 137 wanita dan 172 pria dengan usia terbanyak yaitu 16-20 tahun sebanyak

185 orang (59,8%).(Goulden et al., 1999)

Riwayat keluarga dengan akne terutama pada ayah dan ibu akan meningkatkan

risiko akne pada anak mereka. Berdasarkan studi epidemiologi yang dilakukan di

sekolah-sekolah di Prancis didapatkan diantara 913 orang remaja usia 11-18 tahun

8

dengan riwayat akne pada ayah didapatkan hasil 16% pada kelompok akne dibandingkan

8% pada kelompok tanpa lesi akne. Sementara itu dikaji pula riwayat akne pada ibu dan

didapatkan hasil 25% pada kelompok akne dan 14% pada kelompok tanpa lesi akne. Pada

riwayat akne yang dikaji pada saudara kandung didapatkan hasil 68% pada kelompok

akne dan 57% pada kelompok tanpa lesi akne.Selain itu, riwayat akne pada ayah atau ibu

sering dikaitkan dengan kejadian akne berat maupun akne yang tidak berespon pada

pengobatan. (Dreno et al, 2003)

Pada penelitian ini, tidak didapatkan perbedaan signifikan kadar IL-8 lokal dan

sistemik berdasarkan riwayat keluarga yang menderita AV. Terlihat pula kecenderungan

bahwa kadar IL-8 lokal dan sistemik lebih tinggi pada pasien yang tidak ada riwayat

keluarga dengan AV.

Pada penelitian ini didapatkan riwayat stress pada sebagian besar penderita AV

berat. Stress pada penelitian ini diukur dengan menggunakan modifikasi Likert yang

digunakan untuk mengukur sikap, pendapat, dan persepsi seseorang atau sekelompok

orang tentang fenomena sosial. Tidak ada perbedaan signifikan kadar IL-8 lokal

berdasarkan stres kerja (p>0,05) dan terlihat ada perbedaan signifikan kadar IL-8

sistemik berdasarkan stres kerja (p<0,05). Kadar IL-8 sistemik paling tinggi pada pasien

yang tidak ada stres dan paling rendah pada pasien stres berat. Data ini tidak sesuai

dengan beberapa penelitian. Hal ini diduga karena pertanyaan pada kuisioner hanya

berdasarkan pendapat individu saja yang mungkin dirasakan pada saat mengisi kuisioner.

National Institutes of Health Amerika Serikat menyebutkan stress sebagai faktor

yang dapat menyebabkan timbunya akne vulgaris. Sebuah studi tentang remaja di

Singapura ditemukan korelasi positif yang signifikan antara tingkat stress dan tingkat

keparahan akne vulgaris. Mekanisme mengenai stress dan gangguan emosi dapat

menyebabkan ekserbasi akne belum diketahui. Salah satu teori mengatakan bahwa

ekserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar

adrenal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. (Yosipovitsh et al.,

2007)

Pada penelitian ini terlihat tidak ada perbedaan signifikan kadar IL-8 lokal

berdasarkan hasil kultur (p>0,05). Namun terlihat kecenderungan bahwa kadar IL-8 lokal

paling tinggi pada pasien yang mempunyai hasil kultur Enterobacter sp dan paling

9

rendah pada Staphylococcus sp dan tidak ada perbedaan signifikan kadar IL-8 sistemik

berdasarkan hasil kultur (p>0,05).

Hasil ini berbeda dengan yang dilaporkan oleh Till AE, dkk pada tahun 2000 di

Leeds melaporkan secara keseluruhan mikroflora yang utama ditemukan pada lesi akne

terdiri dari Propionibacterium, Staphylococcus dan Malassezia.Tan HH, dkk pada tahun

2007 di Singapura juga melaporkan mikroorganisme terbanyak adalah P.acnes 66,4%

dari 262 subyek. Berbeda dengan yang dilaporkan Hassanzadeh P, dkk pada tahun 2008

di Iran melakukan kultur dari lesi pustular dan nodulkistik akne secara aerobik dan

anareobik. Dari kultur aerobik ditemukan yaitu S. epidermidis 53%, Micrococcus sr. 45%

dan S.Aureus 41%. Dari kultur anaerobik yaitu S.aureus 39%, P.acnes 33% dan

S.epidermis 21%. (Till et al., 2000, Tan et al., 2007, Hassanzadeh et al., 2008)

KESIMPULAN DAN SARAN

Terdapat penigkatan kadar IL-8 lokal pada penderita AV berat dan terlihat bahwa

peningkatan kadar IL-8 lokal lebih tinggi secara signifikan dibandingkan IL-8 sistemik

pada penderita AV berat. Namun, dibutuhkan penelitian lebih lanjut dengan sampel lebih

besar serta dibutuhkan penelitian lebih lanjut dengan mengambil sampel biopsi dari lesi

inflamasi dan dengan menggunakan kontrol orang normal

10

DAFTAR PUSTAKA

All SHAE., Shoukry NS, Maged, RAE & Ayada MM. (2007) Immunohistochemical

expression of interleukin 8 in skin biopsies from patients with inflammatory acne

vulgaris. Diagnostic Pathol 4, 1-6.

Baz K, Erdal M, Yazis A, Soymelez F, Guvenc U, Tasdelen B & Ikizoglu G. (2008)

Association between tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism at-

308 and acne in Turkish Patient. Arch Dermatol Res, 300, 371-6.

Burkhart C. & Gottwald L. (2003) Assesment of etiologic agents in acne pathogenesis.

Skin Med, 2, 222-228.

Dreno B. & Poli F. (2003) Epidemiology of Acne. Dermatol, 206, 7-10.

Goulden V, Mcgeown C & Cunliff W. (1999) The family risk of adult acne: a

comparison between first-degree relatives of affected and unaffected individuals.

Br J Dermatol, 141, 297-300.

Ghoname NF, Amin AM, Ismail MA, Shaaban DM & Hassan AM. (2008) Expression

of Toll-Like Receptor-2, Human β -Defensin-2 and Interleukin-8 in Inflammatory

Acne Vulgaris. Egypt J of Med Microbiol, 17.

Hassanzadeh P, Bahmani M & Mehbrani D. (2008) Bacterial resistence to antibiotics in

acne vulgaris: an in vitro study. Indian J Dermatol 53, 122-124.

Kim J. (2005) Review of the Innate Immune Response in Acne vulgaris: Activation of

Toll-Like Receptor 2 in Acne Triggers Infl ammatory Cytokine Responses.

Dermatol, 193-198.

Lehmann H, Robinson K, Andrews J, Holloway V & Goodman S. (2002) Acne therapy:

A methodologic review. J Am Acad Dermatol, 47, 231-40.

Palma RA, Castrilion RL, Padilla DC, Chafez FSJ & Encinas PG. (2007) Identification of

IL-8, IL-1B and TNF alfa in lession of patients with

Sitohang IBS. (2011) Patogenesis terkini akne vulgaris. MDVI, 38, 149-152.

Sugisaki H, Yamanaka K, Kakeda M, Kitagawa H, Tanaka K, Watanabe,K, Gabazza E,

Kurokawa I & Mizutani H. (2009) Increased interferon-g, interleukin-12p40 and

IL-8 production in Propionibacterium acnes-treated peripheral blood mononuclear

11

cells from patient with acne vulgaris Host response but not bacterial species is the

determinant factor of the disease. J of Dermatol Sci 55, 47-52.

Tan Hh, Tan Aw, Barkham T, Yan Xy & Zhu M (2007) Community-based study of acne

vulgaris in adolescent in Singapore. Br J Dermatol, 157, 547-551.

Till A, Goutden V, Cunliffe W & Holland K. (2000) The cutaneous microflora of

adolescent, late-onset acne patients does not differ. Br J Dermatol, 142.

Wang ZY, Li K, Qiu PP, Qiu HF, Shu CM & Gau Y. (2011) Expression of TLR2 in

peripheral blood mononuclear cells and its correlation with interleukin-8 and

tumor necrosis factor-α in patients with acne vulgaris. Chin J Dermatol, 44.

Yosipovitsh G, Tang M, Dawn AG, Chen M, Goh Cl, Chan YH & Seng LF. (2007) Study

of Psychological Stress, Sebum Production and Acne Vulgaris in Adolescents.

Acta Derm Venereol, 87, 135-139.

Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM & Strauss JS. (2008) Acne vulgaris and

acneiform eruptions. IN Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Palmer A

& Leffel D. (Eds.) Fitzpatrick's dermatology in general medicine. New York,

McGraww-Hill Medical.

Zouboulis C, Eady A, Philpott M, Goldsmith L., Orfanos C, Cunliffe W & Rosenfield R.

(2005) What is the pathogenesis of acne ? Exp Dermatol, 14, 143-52.

12

Tabel 1. Perbandingan kadar IL-8 lokal dan sistemik

N Rerata

Simpang

Baku p

Kadar IL-8 Lokal 30 1161,1 1040,6 0,000

Kadar IL-8 Sistemik 30 141,7 233,4

Tabel 2. Distribusi faktor risiko pada penderita AV berat

n % Jenis Kelamin Laki-Laki 15 50,0

Perempuan 15 50,0 Merokok Ya 5 16,7

Tidak 25 83,3 Alkohol Ya 1 3,3

Tidak 29 96,7 Stress Tidak ada stress 6 20,0

Stres Ringan 11 36,7 Stres Sedang 11 36,7 Stres Berat 2 6,7

Kebiasaan Makan Makanan Berminyak 27 62,8% Kacang 8 18,6% Coklat 8 18,6%

Tempat aktivitas Dalam ruangan 17 56,7

Luar ruangan 13 43,3

Riwayat keluarga

Tidak ada 4 13,3

Bapak 9 30,0 Ibu 11 36,7 Saudara 6 20,0

13

Jenis Mikroorganisme

Staphylococcus sp 7 23,3

Enterobacter sp 7 23,3 Alkaligenes sp 9 30,0 Providencia sp 5 16,7 Klebsiella sp 2 6,7 Total

Tabel 3. Perbandingan kadar IL-8 lokal dan sistemik

N Rerata

Simpang Baku p

Kadar IL-8 Lokal 30 1161,1 1040,6 0,000

Kadar IL-8 Sistemik 30 141,7 233,4

Tabel 4. Hubungan stress kerja dengan kadar IL-8 lokal dan sistemik pada penderita AV berat

Kadar IL-8 Lokal

Total

Kadar IL-8 Sistemik

Total

≥ Cut Off <Cut Off ≥ Cut Off <Cut Off

Stres Kerja Tidak ada stress N 3 3 6 5 1 6 % 25,0% 16,7% 20,0% 33,3% 6,7% 20,0%

Stres Ringan N 6 5 11 2 9 11 % 50,0% 27,8% 36,7% 13,3% 60,0% 36,7%

Stres Sedang N 3 8 11 7 4 11 % 25,0% 44,4% 36,7% 46,7% 26,7% 36,7%

Stres Berat N 0 2 2 1 1 2 % 0,0% 11,1% 6,7% 6,7% 6,7% 6,7%

Total N 12 18 30 15 15 30 % 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%

14

Tabel 5. Hubungan hasil kultur dengan kadar IL-8 lokal dan sistemik pada

penderita AV berat

Kadar IL-8 Lokal

Total

Kadar IL-8 Sistemik

Total ≥ Cut Off <Cut Off

>= Cut Off <Cut Off

Hasil Kultur

Staphylococcus sp n 1% 6 7 3 4 7 8,3%

33,3% 23,3% 20,0% 26,7% 23,3%

Enterobacter sp n 4 3 7 2 5 7 % 33,3% 16,7% 23,3% 13,3% 33,3% 23,3%

Alkaligenes sp n 5 4 9 2 5 7 % 41,7% 22,2% 30,0% 13,3% 33,3% 23,3%

Providencia n 1 4 5 3 2 5 % 8,3% 22,2% 16,7% 20,0% 13,3% 16,7%

Klebsiella n 1 1 2 2 0 2 % 8,3% 5,6% 6,7% 13,3% ,0% 6,7%

Total n 12 18 30 15 15 30 % 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%