perawatan intensif cedera kepala berat

7/22/2019 PERAWATAN INTENSIF CEDERA KEPALA BERAT

1/25

1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG

Di indonesia saat ini, seiring dengan kemajuan tekhnologi dan pembangunan, frekwensi

terjadinya cedera kepala bukannya menurun malahan cenderung meningkat. Hal ini disebabkan karena

bertambahnya jumblah kendaraan bermotor hususnya sepeda motor, juga oleh tidak disiplinnya perilaku

pengendara kendaraan bermotor dijalan.Cedera kepala merupakan penyebab hampir setengah dari seluruh

kematian trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam

suatu kecelakaan. Sedangkan dinegara maju seperti di Amerika cedera kepala merupakan penyebabkematian ketiga secara keseluruhan.1

Distribusi kasus cedera kepala lebih banyak melibatkan kelompok usia produktif, yaitu anatara

15-44 tahun (dengan usia rata-rata sekitar tiga puluh tahun) dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki

dibandingkan dengan perempuan. Adapun penyebab yang terserIng adalah kecelakaan lalu lintas (49%)

dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak-anak).1

Hingga saat ni cedera kepala tetap merupakan tantangan umum bagi dunia medis, di mana

tampaknya keberlangsungan proses patofiologi yang saat ini bisa diungkapkan dengan segala bentukkemajuan pemeriksaan diagnostik medis mutakhir ternyata bukan lah suatu hal yang sederhana. Beberapa

istilah lama seperti komosio dan kontusio dibeberapa negara kini sudah mulai ditinggalkan dan klasifikasi

cedera kepala lebih mengarah ke aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penangan yang

maksimal.1

Cedera kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau

lapisan yang paling luar, tulang tengkorak , duramater, vaskuler ota, sampai jaringan otak, sampai

jaringan otak nya sendir, baik berupa luka yang tertutup, maupun trauma yan menembus kulit hingga

tengkorak nya. Dengan memahami landasan biomekanisme patofisiologi yang lebih rinci dari masing-

masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan tepat, diharapkan dapat

menekan morbiditas dan mortilitasnya.1


2/25

2

I.2. TUJUAN PENULISAN

a. Tujuan umum:

Mempelajari tentang cedera kepala dan macam-macam dari cedera kepala

Mengetahui penatalaksanaan cedera kepalab. Tujuan khusus:

Mencegah secondary injury yang disebabkan oleh komplikasi Mendapatkan hasil yang baik dan mempertahankan dari primary injury yang di sebabkan

oleh trauma atau efek langsung dari trauma

Mempertahankan metabolisme energi dari otak dengan mempertahankan support sistemikyang dibutuhkan.

Mempertahakan cerebral perfusion pressure dalam batas normal

Mempertahankan ICP pada batas normal semaksimal mungkin


3/25

3

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. DEFINISI

Menurut Brian Injury Assosiation of America adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan

bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari

luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan

kemampuan kognitif dan fungsi fisik.

Perdossi,2007 adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau

tidak langsung yang kemudia dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik,

kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent

Cedera kepala secara harfiah berarti cedera pada kepala, tetapi pada hakekatnya definisi

tersebut tidak sesederhana itu, karena cedera kepala bisa berarti cedera pada kulit kepala, tulang

tengkorak, jaringan otak atau kombinasi dari masing-masing bagian tersebut.Dibidang IlmuPenyakit saraf cedera kepala lebih dititik beratkan pada cedera terhadap jaringan otak, selaput

otak dan pembuluh darahnya.Oleh karena itu istilah cedera kranioserebral menurut jennet dan

Teasdale lebih tepat digunakan. Samapai saat ini.3

Sampai saat ini belum ada definisi yang mencakup seluruh rumusan cedera kepala, tetapi

strubb mengemukakan dua pandangan pokok yang penting yaitu;

1. Cedera yang disebabkan adanya benturan pada kepala atau akselerasi- deselerasi yangtiba-tiba dari otak di dalam rongga tengkorak.

2. Adanya gangguan fungsi saraf yang terjadi segera. Gangguan fungsi saraf ini secaraklinis dapat berwujud berbagai macam bentuk, namun kehilangan kesadaran sering kali

merupakan gambaran utama.


4/25

4

3. Untuk kepentingan klinis, perlu di tegaskan kasus-kasus mana yang dapat di golongkankepada kasus kranioserebral. Menurut penelitian cedera kepala di Scottish hospital, yang

digolongkan kedalam kasusu cedera kepala adalah:

a. Adanya riwayat benturan pada kepala.b. Laserasi kulit kepala atau dahic. Penurunan kesadaran walaupun singkat

II.2. MEKANISME PENYEBAB CEDERA KEPALA

Pada umumnya cedera kepala merupakan akibat salah satu atau kombinasi dari dua mekanisme dasaryaitu kontak bentur dan guncangan lanjut. Cedera kontak bentur terjadi bila kepala membentur atau

menabrak sesuatu objek atau sebaliknya, sedangkan cedera guncangan lanjut yang sering kali dikenal

sebagai cedera akselerasi-deselerasi, merupakan akibat guncangan kepala yang hebat, baik yang

disebabkan oleh pukulan maupun bukan karena pukulan.1

1. Cedera kontak bentur.Cedera kontak bentur umumnya merupakan akibat dari adanya suatu tenaga benturan

yang mengenai kepala, dalam peristiwa ini jejas yang terjadi hanya disebabkan oleh fenomena

kontak saja dan sama sekali tidak berkaitan dengan guncangan atau akselerasi atau deselerasi

pada kepala. Namun dalam kejadian sehari-hari jarang sekali dijumpai cedera kontak bentur yang

murni, sering kali cedera ini disertai dengan cedera akselerasi atau deselerasi. Suatu benturan

pada kepala dapat mengakibatkan dua macam jejas, yaitu jejas lokal yang terjadi di tempat atau

dekat benturan, dan jejas yang terjadi di tempat lain. Cedera kontak bentur tidak menyebabkan

jejas otak difus.1

2. Lesi lokal akibat benturanLesi lokal yang dapat timbul akibat benturan meliputi fraktur linier dan depresi tulang

tengkorak, hematome epidural, kontusi cup (coup contussio), intraserebral hematome yang

merupakan tumpahan intraserebral hematome ke dalam rongga subdural dan beberapa fraktur

basis kranii. Terjadinya fraktur tulang tengkorak sangat tergantung pada sifat-sifat bahan tulang,

kekuatan, dan arah benturan, ukuran daerah yang terbentur, serta ketebalan dan kekuatan tulang

setempat.


5/25

5

Bila kepala terentur suatu objek, cenderung akan menimbulkan suatu efek lokal berupa

lekukan kedalam yang selanjutnya akan menyebabkan cedera kompresi pada tabula eksterna dan

cedera regangan pada tabula interna. Mengingat bahwa tulang lebih lemah terhadap regangan

dibandingkan terhadap tekanan, maka bila kekuatan efek lekukan ke arah dalam cukup besar

maka hal ini dapat menimbulkan terjadinya fraktur yang dimulai dari tabula interna, yang

kemudian akan berlanjut sepanjang daerah-daerang yang resistensi paling kecil disekitar tempat

benturan. Panjang, arah lebar raktur tergantung dari jumblah energi yang di absorbsi oleh tulang

kepala serta ketebalan tulang di daerah tersebut.Suatu objek kecil biasanya memusatkan kekuatan

pada lokasi benturan dan biasanya menyebabkan fraktur depresi atau penetrasi tulang tengkorak,

srdangkan kekuatan tenaga benturan objek-objek yang lebih besar lebih tersebar dan jarang

menyebabkan fraktur.

Benturan pada basis kranii (dasar tengkorak)bisa terjadi secara langsung maupun tidak

langsung, sehingga ada beberapa fraktur basis yang terjadi sebagai akibat jejas lokal. Benturan

langsung biasanya terjdi di daerah oksipital atau mastoid, sedangkan yang tidak langsung

biasanya terjadi pada wajah yang selanjutnya kekuatan tenaganya dihantarkan melalui tulang-

tulang wajah atau rahang bawah untuk menimbulkan fraktur dasar tengkorak.

Hematome epidural dapat dianggap sebagia bentuk komplikasi akibat adanya fraktur

tengkorak dimana pembuluh darah duramater robek karena disilang oleh garis fraktur, yaitu

cedera akibat deformitas atau lekukan yang cukupo hebat tanpa adanya suatu fraktur.

Kontusi kupdapat terjadi dibawah lokasi benturan dalam keadaan tertentu.Kontusi

semacam ini dapat terjadi akibat jejas langsung dibawah deformitas tengkorak pada otak dan

pembuluh darahnya, atau akibat tekanan negatif yang besar yang terjadi karena kembalinya

lekukan (ke dalam) tengkorak ke posisi semula. Mekanisme yang pertama menyebabkan cedera

kompresi yang terpusat, sedangkan ang lain merupakan cedera reangan yang hebat, dimana

selanjtnya dapat menyebabkan kerusakan jaringan piamater dan pembuluh darah dan otak.

Laserasi otak merupakan fenomena yang sama namun dalam arti yang lebih luas, atau dapat juga

merupakan suatu peristiwa perforasi jaringan otak. Dan laserasi jaringan otak semacam inni dapat

berkembang menjadi suatu intraserebral hematome,serta subdural hematome bila ada darah yang

masuk ke rongga subdural.1


6/25

6

3. Lesi ditempat lain akibat benturanFenomena kontak juga dapat menimbulkan jejas dilokasi benturan.Hal ini dapat melalui dua

ekanisme yaitu distorsi otak dan gelombang kejut (shock waves).Kedua hal inilah yang dapat

menyebabkan terjadinya fraktur tengkorak ditempat yang jah dari lokasi benturan (remote fracture),

fraktur basis kranii serta kontusio kontercup dan intermediate coup.

Fraktur tengkorak ditempat lain (remote fracture) dapat terjadi bila benturan mengenai bagian

tulang yang tebal atau bila objek pemukul relatif lebar. Dalam hal ini pengaruh lekukan kedalam

relatif kecil, namun tengkorak mencuar keluar disekitar lokasi benturan, sehingga kemudian lebih

mencederai daerah lokasi diseberangnya.Tabula eksterna mengalami beban regangan sedangkan

tabula interna menderita cedera kompresi. Bila daerah yang mencuat ke luar melibatkan daerah yang

tipis, fraktur akan mulai terjadi dari tabula yang tipis,fraktur akan mulai terjadi dari tabula eksterna

dilokasi yang akan jauh dari tempat benturan, dan selanjutnya akan diteruskan sepanjang daerah yang

resistensinya kecil, baik kearah lokasi benturan atau ke arah basis.

Benturan pada kepala tidak selalu menyebabkan lekukan sederhana kedalam atau keluar dari

lokasi tersebut,tetapi kadang-kadang juga menyebabkan perubahan global dari bentuk kelapa.

Deformitas yang timbul pada tengkorak semacam ini dapt menyebabkan peningkata atau penurunan

volume intrakranial. Biasanya keadaan ini hanya berlangsung singkat (terutama bila tidak ada fraktur)

dan kemudian dengan adanya elastisitas, tengkorak akan kembali kebentuk semula. Akan tetapi

dipihak lain, perubahan volume yang cepat dapat mengakibatkan tekanan negatif yang cukup besar

pada tempat-tempat tertentu dimana tengkorak tertarik menjauhi permukaan otak, sehingga beban

regangan yang terjadi pada permukaan otak dilokasi tersebut kemudian akan menimbulkan kontusi

kontercup disamping juga diduga sebagai penyebab terjadinya petekhia kecil-kecil disekeliling

ventrikel.

Gelombang kejut dimulai dari benturan menyebar esegala arah secara tiga dimensi secara

cepat. Gelombang yang menyebar melalui tulang ikut berperan dalam peristiwa distorsi tengkorak

dan terjadinya fraktur basis maupun ditempat lain. Sebagian gelombang ini menyebar melalui

jaringan otak dalam beberapa mikrodetik, dan seperti halnya dengan gelombangdalam air, ia dapatberbalik arah disisi seberang serta menimbulkan reverberasi didalam otak. Bila gelombang kejut ini

megalami penguatan oleh adanya reverberation, akan timbul perbedaan tekanan lokal yang

berintesitas tinggi disertai jejas yang melebihi toleransi jaringan otak disamping juga kerusakan

elemen vaskuler. Secara teoritis, daerah yang konsentrasi jejasnya terbesar (akibat gelombang kejut)

terletak jauh didalam otak, dan bukan di permukaan, sehingga hal inilah yang diduga sebagai


7/25

7

penyebab terjadinya kontusi intermediate coup (kontusi yang timbul didaerah otak nonkonveksitas),

perdarahan petekhia yang dalam, dan hematom intraserebral traumatika.1

4. Cedera akselerasi-deselerasiGuncangan pada kepala, baik yang disebabkan oleh benturan ataupun bukan, akan

menyebabkan gerakan yang cepat dari kepala, dan cedera yang terjadi tergantung dari bagaimana

gerakan kepala tersebut. Kebanyakan peristiwa ini dikenal dengan sebutan cedera akselerasi-

deselerasi, mengingat akan kepentingan faktor akselerasi yang merupakan ukuran beban fisik

disamping faktor-faktor lain yang tidak kalah pentingnya seperti kecepatan gerakan kepala.

Dipandang dari aspek mekanis, akselerasi dan deselerasi merupakan fenomena yang serupa, dan

hanya berbeda arahnya saja.Jadi efek akselerasi kepala pada bidang sagitaldari posterior ke anterior

serupa dengan deselerasi kepala anterior-posterior.

Gerakan kepala yang dimanifestasikan sebagai cedera kompresi,regangan dan robekan,

mengakibatkan kerusakan struktural melalui satu dari dua mekanisme. Mekanisme pertama adalah

akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak terhadap fenomena yang disadari oleh

keadaan berikut: otak dapat bergerak bebas dalam batas-batas tertentu di dalam rongga tengkorak

pada saat mulai geraka (sesaat mulainya akselerasi), otak tertinggal di belakang gerakan tengkorak

untuk beberapa waktu yang singkat.

Sehingga akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater,

kemudian terjadi cedra pada permkaannya, terutama pada vena-vena jembatan (bridging

veins)mekanisme ini merupakan salh satu penyebab terjadinya hematom subdural. Selanjutnya

pergeseran tadi juga akan menimbulkan daerah-daerah yang bertekanan rendah (cedera regangan),

yang bila hebat sekali aan menimbulkan kontusi konterkup.

Mekanisme cedera akselerasi yang kedua adalah jejas yang terjai didalam otak sendiri yaitu

cedera otak difus sindrom onkusi dan cedera aksonal difusa (difuse aksonal injury), perdarahan

jaringan akibat robekan, dan sebagian besar dari kontusi intermediate coup.Kerusakan yang terjadi

tergantung dari tipe dan jumblah beban serta durasi akselerasi yang berlangsung. Cedera akselerasi

dikelompokkan menjadi tiga tipe, yaitu translasi,rotasi, dan angular.1

5. Akselerasi translasiAkselerasi translasi terjadi bila titik berat otak (biasanya kira-kira terletak di daerah kelenjar

pineal) bergerak dalam suatu sumbu garis lurus.Cedera akselerasi translasi yang murni jarang terjadi


8/25

8

mengingat bahwa secara fisiologis hubungan anatomis kepala leher tidak memungkinkan gerakan ini.

Gerakan translasi dapat muncul dalam periode yang singkat sewaktu kepala bergerak atau kepala

berhenti bergerak sesaat sebelum gerakan lain timbul, atau satu-satunya kemungkinan lain adalah

adanya benturan pada verteks yang menimbulkan gerakan superior inferior. Pada prinsipnya

mekanisme jejas yang timbul merupaakan akibat pergeseran relatif otak tengkorak dan bukan

disebabkan oleh jejas yang timbul di dalam otak.Dengan demikian beban akselerasi translasi yang

murni tidak menimbulkan cedera otak difus, tetapi hanya cedera-cedera fokal saja, termasuk kontusi

konterkup hematom intra serebral dan hematom subdural. Disamping itu biasanya kesadaran

penderita baik.1

6. Akselerasi rotasiAkselerasi rotasi terjadi bila ada gerakan rotasi dititik berat otak tanpa disertai pergerakan

titik berat tersebut.Mengingat bahwa titik berat otak terletak di daerah kelenjar pineal maka dalam

kejadian sehari-hari gerakan akselerasi yang murni ini tidak mungkin terjadi, terkecuali pada bidang

horizontal dimana putaran dapat terjadi mengelilingi aksis vertikal yang melalui pineal.Biasanya

mekanisme cedera ini nerlangsung bersamaan dengan gerakan akselerasi angular. Akselerasi rotasi

merupakan mekanisme yang sangat enting dan sangat berbahaya sehubungan dengan bukan saja

dapat menyebabkan jejas pada permukaan otak (seperti pada gerakan translasi), tetapi juga

merupakan satu-satu nya mekanisme yang berkemampuan untuk menimbukan jejas hebat di bagian

dalam otak.1

7. Akselerasi angularAkselerasi angular merupakan mekanisme cedra paling umum terjadi, merupakan gabungan

dan akselerasi translasi dan rotasi.Dalam hal ini titik berat otak bergerak dalam arah yang membentuk

sudut.Berdasarkan anatomi kepala leher, gerakan rotasi secara klinis terpusat pada daerah servikal

bawah, lokasi tersebut juga merupakan penentu proporsi translasi dan rotasi yang

berlangsung.Komponen gerakan rotasi cenderung lebih banyak melibatkan servikal bagian atas, dan

sebaliknya komponen gerakan translasi cenderung melibatkan daerah servikal yang lebih

kebawah.Mengingat frekwensinya yang sering terjadi dalam kejadian sehari-hari maka cederaakselerasi angular ini merupakan mekanisme yang paling banyak mencederai otak dan hampir semua

jenis cedera kepala dapat terjadi akibat mekanisme ini kecuali fraktur tengkorak dan hematom

epidural.1


9/25

9

Besarnya kerusakan akibat gerakan akselerasi ini bukan hanya tergantung dari tipe

mekanisme akselerasi saja, melainkan juga oleh beberapa faktor lainnya.Respon jaringan berkaitan

dengan viskoelastisitasnya, ditentukan oleh kakuatan dan tingkat akselerasi yang timbul.Kekuatan

akselerasi sebanding dengan jumblah jejas yang dihantarkan pada otak. Bila kekuatan akselerasi

tersebut konstan, nilai akselenasi berbanding terbalik dengan durasi akselerasi, sebaliknya bila

durasinya yang konstan nilainya akan berbanding lurus terhadap kekuatannya.1

Ada tiga fase gambaran klinis yang terjadi sebagai akibat durasi akselerasi dalam jumblah

kekuatan yang konstan.Pertama ialah nilai cedera tingkat berat dalam durasi akselerasi pendek,

karena sifat otak yang dapat meredam efek guncanga, maka jejas yang terjadi sangat minimal kecuali

bila akselerasi yang diterapkan sangat hebat.Yang kedua adalah durasi akselerasinya sedikit lebih

lama yang mana efek redaman disini menjadi berkurang.Dalam keadaan ini biasanya jejas yang

terjadi hanya terbatas dipermukaan saja khususnya pada jaringan vaskuler dan tidak dapat menembus

ke dalam, misalnya seperti hematom subdural.Gambaran ketiga adalah yang mengalami akselerasi

dalam durasi waktu yang lebih lama dan hanyasedikit sekali efek guncangan yang teredam, sehingga

jejas yang terjadi re-propagation lebih ke dalam otak. Akselerasi yang durasinya lebih lama tidak

terlalu mencederai jaringan vaskuler dibandingkan terhadap jaringan otak, sehingga dapat

menyebabkan konkusi dan jejas akson yang memperpanjang koma traumatika yang terjadi.1

Tingkat cedera akan lebih berat bila kekuatan akselerasi ditambah sementara durasinya

konstan. Pada fase pertama yang telah di bahas di atas, nilai cedera telah sedemikian tingginya

walaupun ditingkatkan lagi, hanya dapat mengubah pola jejas sedikit saja. Pada fase yang keduajaringan vaskuler pada permukaan otak telah terancam, dan dengan mingkatnya nlai cedera,

selanjutnya akan dapat melampaui batas toleransi jaringan tersebut serta menimbulkan kerusakan

daerah yang sebelumnya belum terlibat atau menambah jumblah kerusakan pembuluh darah. Dalam

fase yang ketiga cedera lebih banyak menimbulkan jejas pada jaringan otak, dengan adanya

peningkatan kekuatan akselerasi dapat meningkatkan nilai cedera untuk menimbulkan jejas vaskuler.

Gambaran klinisnya dapat nerupa kombinasi antara kerusakan aksonal difus dengan perdarahan

robekan jaringan atau hematom subdural.1

Tipe kerusakan pada otak akibat beban akselerasi beraneka ragam, tergantung dari jumlah

dan jenis akselerasi, durasinya, dan tinkat cedera akselerasi yang mengenai kepala. Kedua variabel

terakhir berkolerasi satu sama lain, dimana pada kekuatan akselerasi yang konstan, bila salah satu

meningkat, yang lainnya harus menurun. Sehubungan dengan integral kurva waktu akselerasi adalah

gambaran dari kecepatan maka peningkatan kecepatan kepala sebanding dengan durasi akselerasi dan


10/25

10

berkurang seiring dengan nilai cedera akselerasi. Dengan kata lain bahwa toleransi otak terhadap

pergerakan kepala dapat dipandang sebanding dengan dua variabel yaitu akselerasi kepala dan

kecepatan kepala.1

Ada beberapa faktor dan kondisi pracedera yang dapat berperan pada keadaan-keadaan

patologis akibat kejadian rudapaksa kepala, yaitu sebagai berikut:

1. Duramater yang tipis dan melekat erat dengan tabula interna atau permukaan dalam tengkorakmempunyai kecenderungan untuk ikut terobek bersamaan dengan terjadinya fraktur tulang

tengkorak.

2. Hematome epidural ada fraktur tulang engkorak, khususnya pada anak-anak atau dewasa mudadikaitkan dengan fleksibilitas tulang dan longgarnya duramater terhadap tengkorak (strip off)

Peristiwa herniasi tentorial diperankan oleh faktor volume dan lokasi proses desak ruang,

kecepatan proses tersebut, dan volume intrakranial total sebelumnya. Tingkatan fungsional otak

sebelum cedera amat erpengaruh terhadap pemulihan penderita, seperti pada pederita-penderita yang

sebelumya sudah ada demensia akan mempunyai fase pemulihan yang lebih buruk, demikian pula

halnya pada penderita yang mengalami cedera kepala berulang (petinju) yang kerap dikenal sebagai

sindrom mabuk tinju.1

2.3. KLASIFIKASI CEDERA KEPALAHingga saat ini ada berbagai macam klasifikasi cedera kepala yang telah dikemukakan oleh kalangan

Bedah Saraf dari segala penjuru dunia sesuai dengan kepentingannya masin-masing.Pada dasarnya cedera

kepala diklasifikasikan menurut keadaan patologis yang terjadi dan gambaran klinisnya.

a. Klasifikasi cedera kepala berdasarkan patologiCedera kepala primer, dapat berupa:

1. Fraktur linier, depresi, basis kranii, kebocoran likuor.2. Cedera fokal yang berupa kontusi kup atau konterkup, hematome epidural,subdural atau

intraserebral.

3. Cedera difus yang berupa konkusi ringan atau klasik atau berupa cedera aksonal difusa yangringan, moderat hingga berat.

4. Trauma tembak.

Kerusakan otak sekunder, dapat berupa:


11/25

11

1. Gangguan sistemik: akibat hipoksia, hipotensi, gangguan metabolisme energi, dankegagalan otoregulasi.

2. Hematome traumatik: epidural, subdural (akut dan kronis) atau intraserebral.

Edema serebral perifokal generalisata

Pergerakan otak (Brain shift) herniasi batang otak

b. Klasifikasi Cedera kepala berdasarkan lamanya amnesia pasca trauma seperti dikemukakan olehRitche Russel sebagai berikut:

Sangat ringan: lama amnesia 7 hari Amat sangat berat: > 4 minggu

c. Klasifikasi cedera kepala berdasarkan tingkat kesadarn (GCS) terbaik 6 jam pertama pascatrauma:

Cedera kepala ringan : GCS 14-15 Cedera kepala sedang: GCS 9-13 Cedera kepala berat : GCS 8 .1

II.3. PENANGANAN CEDERA KEPALA

Penanganan cedera kepala pada Unit Gawat Darurat didasarkan pada pemantauan dan penanganan

terhadap penderita secara umum yaitu 6B:1

1. Breathing (jalan napas dan pernapasan)2. Blood (sirkulasi darah)3. Brain (otak)4. Bladder (kandung kecing)5. Bowel (sistem pencernaan)6. Bone (tulang)


12/25

12

Penanganan cedera kepala berdasarkan klasifikasi cedera kepala:

1. Cedera kepala ringan2. Cedera kepala sedang3. Cedera kepala berat

II.4. PERAWATAN INTENSIF CEDERA KEPALA BERAT

Perawaan intensif untuk cedera kepala berat harus termasuk kontrol TIK, sistem respiratory,

CNS, sistem sirkulasi, metabolisme glukosa,temperatur dan balance cairan. Dengan monitoring

infasif dan non infasif ini semua tindakan pencegahan untuk semua masalah sudah siap.2

Disamping cedera kepala berat dapat berujung pada gejala sisa neurologis permanen, dapat

juga memberikan hasil yang baik pada pasien yang masih muda yang secara agresif diturunkan

peningkatan TIK nya dan optimisasi cerebral perfution presure (CPP), dan oksigenasi otak dari

pendekatan multi disiplin oleh bagian saraf, bagian anastesi saraf dan bagian bedah saraf.2

Indikasi untuk dimasukkan icu

Peranan dari ICU adalah untuk mempertahankan hemostasis fisiologis normal seorang pasien

sambil secara aktif merawat penyebab utama semua gangguan fisiologis.

Indikasi untuk dimasukkan ke ICU:

1. Gangguan kesadaran2. Gangguan saluran pernapasan3. Gangguan respirasi yang progresif atau butuh ventilator4. Kejang5. Bukti klinis atau bukti Ct Scan yang menunjukkan peningkatan TIK yang disebabkan oleh

space occupying lesion, edema serebral atau haemoragic conversion dari sumbatan serebral.

6. Komplikasi dari pengobatan ( contohnya: hipertensi, hipotensi, gangguan cairan danelektrolit, aspiration pneumonia, sepsis, cardiac arrytmias, pulmonary embolism)

7. Monitoring ( contohnya: tingkat kesadaran, fungsi respirasi, TIK yang di pantau denganEEG)

8. Penanganan spesifik ( contohnya: intervensi bedah saraf, trombolysis intravena atau arteri)


13/25

13

Ventilasi buatan

Perawatan intensif saraf membutuhkan bantuan respirasi karena hipoksemia, kegagalan

nafas atau karena pengobatan yang di buruhkan bantuan pernapasan

Dapat digunakan terapi oksigen dengan masker sampai bantuan pernapasan menyeluruh dengan

endotracheal intubation.2

Gambar 1.oxygen canul, oxygen mask, non rebreathing oxygen mask

3,4

Gambar 2. Endotracheal intubation5,6


14/25

14

Oksigen biasanya diberikan dengan masker, walaupun kanul dapat di toleransi

Pada pasien dengan lesi otak akut yang beresiko untuk iskemik otak dengan maintenance yang

adekuat dari cerebral perfusion pressure (CPP), ventilasi buatan untuk mencegah hiperkapnia dan

tidur yang dalam adalah faktor penting yang menentukan strategi dari terapi cerebral protektif.

Pasien yang mempunyau gangguan kesadaran (GCS 8kPa5. Volume tidal < 5 ml/kg atau kapasitas vital < 15 ml/kg

Activity Score

Eye opening

None 1 = even to supra orbital pressure

To pain pressure 2 = pain from sternum/limb/supra orbital

To speech 3 = non-spesific response, not necessarily to command

Spontaneus 4 = eyes open, not necessarily aware

Verbal response


15/25

15

None 1 = no verbalization of any type

Incomprehensible 2 = moans/groans, no speech

Inappropriate 3 = intelligible, no sustained sentences

Confused 4 = converses but confused, disoriented

Oriented 5 = converses and oriented

Motor response

None 1 = to any pain; limbs remain flaccid

Extension 2 = shoulder adducted and shoulder and forearm internally

rotated

Flexor response 3 = withdrawal response or assumption of hemiplegic

posture

Withdrawal 4 = arm withdraws to pain, shoulder abducts

Localizes pain 5 = arm attempts to remove supra orbital/chest pressure

Obeys commands 6 = follos simple commands

Intrakranial fisiologi dan ventilasi buatan

Tujuan penggunaan ventilasi tekanan positif pada pasien dengan multi trauma dengan

cedera kepala untuk meningkatkan oksigenasi dan mengontrol tekanan CO2 arterial untuk

meminimalkan hipertensi intrakranial. Ventilasi tekanan positif meningkatkan kapasitas

residual fungsional dengan meningkatkan kinerja alveolar, yang mengoptimisasi oksigenasi.2

Pada sisi lain, kenaikan tekanan intrathorakal meningkatkan tekanan intrakranial melalui

mekanisme :

1. Transmisi langsung tekanan intrathorakal ke ruang intrakranial melalui leher2. Peningkatan tekanan intrathorakal menurunkan kembalinya vena ke atrium kanan, dan

meningkatkan tekanan vena jugularis, yang akhirnya menyebabkan peningkatan volume

darah otak dan tekanan intrakranial.

3. Penurunan kembalinya vena menurunkan output jantung dan mean arterial pressure. Halini menyebabkan penurunan pada cerebral perfusion pressure yang mengarah pada

kompensasi vasodilatasi otak, peningkatan aliran darah otak dan berpotensi

meningkatkan tekanan intraranial, jika autoregulasi otak terganggu.


16/25

16

Dengan penggunaan ventilasi buatan yang berkepanjangan, otot-otot pernapasan menjadi

lemah dan atrofi dari otot-otot ini tidak dapat dihindari. Tidak ada penanganan yang pasti untuk

hal ini kecuali terapi suportif.2

Perencanaan untuk melepas pasien dari ventilasi buatan harus diuat pada awal terap

ventilasi. Waktu yang tepat untuk melepas ventilasi mempunyai keunggulan :2

1. Mengurangi cedera jalan napas2. Mengurangi resiko ventilator induced lung injury (VILI)3. Mengurangi resiko ventilatory associated pneumonia (VAP)4. Mengurangi penggunaan sedasi yang diperlukan5. Mengurangi delirium6. Memperpendek masa tinggal di ICU7. Penatalaksanaan untuk kriteria ekstubasi8. Kriteria pernapasan9. Kriteria hemodinamik10.Kriteria neulogis. Termasuk status neurologis yang stabil tekanan intrakranial 20 mmHg,

cerebral perfusion presure 60 mmHg

Ekstubasi yang terlalu awal dapat menyebabkan kelemahan otot pernapasan, gagal

pertukaran gas dan hilangnya proteksi jalan napas

Trakeostomi pada ICU

Kelebihan dari trakeostomi adalah mengurangi resiko terjadinya ekstubasi sendiri,

mengurangi sinusitis, mengurangi resisten dari jalan napas dan kerja pernapasan, toleransi

yang lebih baik, mengurangi kebutuhan sedative, berpotensi mengurangi dari durasi ventilasi

buatan.2

Resiko dari trakeostomy adalah infeksi pada tempat pembedahan, perdarahan jalan

napas, pneumothoraks, perforasi oesophageal.


17/25

17

Gambar 3. Tracheostomy7

Sedasi pada ICU neuro

Sedasi yang tidak cukup dapat menyebabkan hipertensi,takikardi, hipoksia,hiperkapnea dan

ketidaknyamanan dengan ventilator. Kelebihan sedasi menyebabkan hipotensi, bradikardia,

koma, depresi pernapasan, insufisiensi ileus, insufisiensi renal, imunosupresi dan veneous stasis.2

Indikasi sedasi pada ICU neuro

1. Kenyamanan pasien2. Mengurasi ansietas dan agitasi3. Mengurangi ketakutan4. Resio untuk mencederai diri sendiri atau mencederai orang lain5. Withdrawal dari penggunaan alkohol atau obat-obatan6. Resiko dari ekstubasi atau melepaskan kateter7. Menekan respon stres8. Meningkatkan toleransi terhadap ventilasi buatan9. Memfasilitasi perawatan seperti aspirasi, prosedur invasif dan rawat luka10.Mengontrol nyeri11.Memfasilitasi ventilasi buatan12.Mengurangi oksigen yang diperlukan atau penggunaan pada ARDS dan sepsis


18/25

18

13.Proteksi otak ( mengontrol kejang, mengurangi metabolisme otak, mengontrol TIK)14.Membuat hemodinamika yang stabil, proteksi dari iskemik miokardial15.Mengurangi hasil yang merugikan16.Amnesia selama paralisis dengan muscle ralaxants17.Selama intervensi (trakeostomy)18.Mencegah pergerakan ( selama foto dan memindahkan pasien)19.Memfasilitasi tidur20.Memfasilitasi manajemen keperawatan.

Nutrisi

Nutrisi juga mendapatkan efek dari respons post traumatic stress, yang diasosiakan

dengan akibat dari cedera kepala. Respons post traumatic stress berkarakteristik dengan

peningkatan gula darah, laktat, katekolamine dan kortisol. Bantuan nutrisi harus diberikan

sesegera mungkin setelah cedera kepala.Nutrisi yang cukup dapat membantu

penyembuhan.Bantuan enteral nutrisi awal telah terbukti melemahkan respons katabolik dan

meningkatkan sistem imun dan meningkatkan hasil neurologis.Jika traktus digestif berfungsi,

enteral nutrisi, atau diberikan lewat tube yang diletakkan kedalam perut, lebih disarankan.

Parenteral nutrisi harus sebagai cadangan untuk pasien dengan gangguan fungsi gastrointestinal

atau mereka yang tak dapat memenuhi kebutuhan nutrisi lewat enteral nutrisi saja.2

Tujuan bantuan nutrisi pada pasien yang sakit parah adalah menyediakan protein dan

kalori pengganti sambil menipiskan nitrogen balance yang negatif.Kejadian malnutrisi padapasien rawat inap bervariasi antara 30% sampai 55%. Menunda-nunda pemberian bantuan nutrisi

dapat berakibat atrofi otot dan gastrointestinal, ketidakmampuan untuk lepas dari bantuan

pernapasan, gagal jantung, gangguan imun, peningkatan kemungkinan terkena sepsis, lama di

rumah sakit, penyebaran penyakit dan kematian dan kesemuanya berujung ke peningkatan biaya.2

Pasien sakit parah dengan gangguan neurologis sering membutuhkan bantuan nutrisi

yang tepat karena kebutuhan akan intubasi, disfagia, atau gangguan status kejiwaan.2

Pasien membutuhkan lebih banyak kalori untuk penyembuhan pada cedera kepala.Pasiendengan GCS 8-12 membutuhkan 30-35 kalori/kgbb/hari. Sedangkan pasien dengan GCS 6-7

membutuhkan 40-50 kalori/kgbb/hari.2

Tujuan utama pemberian nutrisi adalah menjaga massa otot, dan menyediakan cairan

yang adekuat. Monitoring kadar elektrolit dan glukosa yang ketat harus dilakukan selama sakit.2


19/25

19

Kelebihan dari EN dibandingkan PN :

1. Menurunkan tingkat infeksi2. tidak memerlukan infus3. Mempertahankan balance cairan yang baik4. Mempertahankan bobot otot dan pencegahan atrofi vili5. Biaya yang lebih rendahKomplikasi dari EN :

1. Sisa pada lambung yang banyak2. Regurgitasi dan aspirasi3. Diare4. Ulserasi pada hidung5. Kontaminasi dari makanan (jarang)

Rasio kalori : nitrogen pada TPN harus 150 : 1 dan harus terdiri dari lipid, karbohidrat,

asam amino, elektrolit, trace element dan vitamin sebanyak yang diperlukan (1 g nitrogen = 6.25

g protein).

Penanganan untuk menurunkan tekanan intrakranial

1. Assessment dan manajemen dari ABC2. Intubasi bila; GCS 320 mOsm/kg,

gagal ginjal, dosis: 0.1-1 ml/kg/jam infus, target Na+ 145-155 meq/L

7. Steroid: tumor intrakranial dengan perilesional edema, neurocysticerocosis dengan lesi yangberat, pyomeningitis, abses

8. Sedasi dan analgesik yang cukup9. Pencegahan dan perawatan kejang: gunakan lorazepam atau midazolam diikuti oleh

phenytoin sebagai pilihan awal.


20/25

20

10.Hindari stimulus berbahaya: gunakan lignocaine sebelum melakukan suction ET [dinebul(4% lidocaine dicampur 0.9% saline) atau intravena (1-2 mg/kg dalam cairan 1%) diberikan

90 detik sebelum melakukan suction)

11.Kontrol demam: antipiretik, ukur suhu12.Maintenance cairan IV: gunakan hanya cairan isotonis atau hipertonis (RL, 0.9% saline, D5

0.9% NS, albumin, HES), jangan memakai cairan hipotonis

13.Pertahankan kadar gula darah: 80-120 mg/dL14.Tahan peningkatan TIK:

- sedasi kuat dan paralysis

- drain CSF

- koma barbiturate

- hipotermia

- decompressive craniectomy

Terapi untuk menurunkan TIK:

Osmotic diuresis :1. Mannitol

2. Hipertonis saline

Sedatif, analgesik, dan neuromuscular blocking agents1. Enzodiazepine2. Agonis -2 reseptor3. Anestesi4.

Opioid

5. Neuromuscular blockade Hipotermia Kontrol gula darah Drain CSF Craniectomy


21/25

21

Komplikasi pada ICU:

Komplikasi paru-paru :1. pneumonia nosokomial

2. pneumonia karena ventilator

3. pneumonia aspirasi

4. adult respiratory distress syndrome

Kriteria :

# onset akut

# tidak adanya bukti klinis dari hipertensi atrium kiri

# infiltrat pada kedua sisi paru-paru

# acute lung injury apabila PaO2/FiO2 300

# acute respiratory distress syndrome apabila PaO2/FiO2 200

5. edema paru neurogenik

6. emboli paru

Hipovolemia Hipotensi / hipertensi

Penyebab hipertensi :

Peningkatan TIKo Tumor otako Encephalitis / encephalomyelitiso Asidosis pernapasan

Stress akuto Psychogenic hyperventilationo Setelah resusitasio Hypoglycaemiao Hypoksemia


22/25

22

Vasokonstriktor/medikasio Ephedrineo Phenylephrineo Pseudoephedrineo -agonist bronchodilatorso Glucocorticoid

Dalam menerapi hipertensi tidak disarankan memakai farmakoterapi yang digunakan

biasanya untuk situasi akut karena dapat menyebabkan efek yang tak diinginkan pada cerebral

perfusion pressure (CPP). Intravena labetalol, hydralazine, dan sodium nitroprusside adalah obat-

obat yang sering digunakan. Pada pengobatan jangka panjang dapat digunakan terapi oral

adrenergic receptor antagonists, angiotensin converting enzyme inhibitors, dan calcium channel

antagonists. Pengobatan dilakukan apabila mean arterial pressure (MAP) lebih dari 130 mmHg

atau cerebral perfusion pressure (CPP) lebih dari 85 mmHg.2

KejangPenanganan kejang:

Perawatan pada pasien dengan kejang meliputi :

1. mempertahankan fungsi vital

2. menghilangkan kejang

3. menghilangkan segala faktor pencetus

4. membalikkan keadaan ke kondisi yang benar

Perawatan awal diarahkan pada :

1. Mempertahankan jalan napas2. Bantuan pernapasan dan pemberian oksigen3. Memberikan bantuan dan mempertahankan fungsi vital

Klinisi harus pertama-tama mencari penyebab dari kejang dan mengobatinya.Contoh obat

lini pertama untuk mengatasi kejang adalah carbamazepine, valproate, phenytoin dan

ethosuximide.Pengobatan lini kedua atau tambahan meliputi gabapentin, lamotrigine dan

topiramate.Hilangnya autoregulasi otak dan cedera pada saraf dimulai setelah 30 menit kejang


23/25

23

terus menerus. Dapat pula digunakan anestesi umum untuk menurunkan resiko status epilepticus

yang terus menerus.2

DemamPenanganan demam termasuk pendinginan langsung dan obat antipiretik seperti

acetylsalicylic acid, NSAID dan acetaminophen.2

Pendinginan langsung :

1. Menurunkan suhu ruangan (lebih nyaman untuk pasien2. Kompres es atau handuk dingin3. Cairan intravena yang telah didinginkan

Penanganan demam yang agresif : acetaminophen (dewasa 0.5-1 g, setiap 4-6 jam sampai

maksimum 4 g. anak-anak 10 mg/kg, setiap 4-6 jam) untuk demam >38.5 C dan ditambahkan

handuk dingin jika >39.5 C. sebaiknya oral atau IM, jangan gunakan IV pada pasien dengan

disfungsi hepar dan pada orang yang menggunakan alkohol.2


24/25

24

KESIMPULAN

Cedera kepala adalah asalah kesehatan yang sangat serius di seluruh dunia.Tiap tahun cedera

kepala penyumbang kasus kematian dan kecacatan permanen yang berarti. Manajemen cedera kepala di

ICU sangan susah, manajemen menjadi lebih sulit ketika terdapat komplikasi paru-paru dan disfungsi

organ.

Tujuan dari penggunaan ventilasi buatan adalah untuk mempertahankan oksigenasi yang cukup

dan ventilasi tanpa meningkatkan ICP.Strategi dalam penanganan nutrisi pada pasien-pasien ini harus

direncanakan sebaik mungkin untuk membantu sistem imun tanpa menumpuk CO2. Dengan terapi

suportif dan manajemen yang terarah tingkat mortilitas dan morbiditas dengan pasien cedera kepala dapat

diturunkan.2


25/25

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Satyanegara. 2010. Ilmu bedah saraf.Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama2. Akarsu Ayazoglu Tlinandzden Nihan. Intensive Care Management of the Traumatic Brain

Injury, Emergency Medicine An International Perspective, Dr. Michael Blaivas (Ed.), ISBN:

978-954-51-0333-2, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/emergency-

medicine-an-internationalperspective/intensive-care-management-of-the-traumatic-brain-injury

3. Ferryefendi.blogspot.com4. http://nursingbegin.com/tag/kanul-nasal/5. http://alatkedokteran.net/jual-masker-oksigen-untuk-orang-dewasa-alat-bantu-napas-dan-

pernapasan.html/jual-masker-oksigen-untuk-orang-dewasa-alat-bantu-napas-dan-

pernapasan

6. http://catalog.nucleusinc.com/enlargeexhibit.php?ID=11443&TC=&A=27. http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/intubation8. http://www.speechbuddy.com/blog/speech-therapy-techniques/regaining-speech-after-a-

tracheotomy/

perawatan intensif cedera kepala berat

Documents