PBL Kardiovaskular – 1

Nama: Elsa Tjahya

NIM / Kelompok : 102010311 / F5

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi : Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

Pendahuluan

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe.

Jantung merupakan organ pemompa yang besar yang memelihara peredaran darah seluruh

tubuh. Arteri membawa darah dari jantung sedangkan vena membawa darah ke jantung.

Kapiler merupakan penghubung antara arteri dan vena, terentang diantaranya merupakan

jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan. Disini juga terjadai pertukaran gas dalam

cairan intra seluler dan ekstra seluler. Saluran limfe mengumpulkan, menyaring, dan

menyalurkan kembali ke dalam darah limfenya yang dikeluarkan melalui dinding kapiler

halus untuk membersihkan jaringan. Saluran limfe ini juga dapat dianggap sebagai bagian

dari sistem peredaran darah. Sedangkan jantung merupakan organ yang berupa otot yang

berbentuk kerucut berongga dan dengan basis berada di atas dan ampex dibagian bawah.1

Jantung terdiri dari 4 ruangan, yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel yang masing-masing dipisahkan

oleh septum dimana dinding atrium biasanya relatif lebih tipis dari dinding ventrikel.2

1

Struktur makroskopis jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua

paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua

lapisan:

-         Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

-         Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium. 

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1.      Lapisan luar (epikardium)

2.      Lapisan tengah (Miokardium)

3.      Lapisan dalam (endokardium)3

Pericardium; merupakan kantung serofibrosa berbentuk konus berisi jantung dan

pangkal pembuluh darah besar. Terletak di mediastinum, di posterior corpus sterni dan

cartilagi costalis 2-4, di anterior vertebra thoracalis 5-8. Pericardium terdiri dari 2 saccus

yang berhubungan erat satu sama lain namun dengan 2 struktur berbeda, yaitu;

1. Sacus externa; dikenal sebagai pericardium fibrosa, terdiri dari jaringan ikat fibrosa.

Berbentuk kantong conus dan berlanjut sebagai lapisan luar pembuluh darah besar

dan fascia pretrachealis, ke arah inferior melekat pada centrum tendineum dan pars

muskularis diaphragma sinistra. Pericardium fibrosa mengadakan 2 perlekatan pada

daataran posterior sternum lewat:

a. Ligamentum pericardiacostosternalis superior: berhubungan dengan ujung

superior corpus sternum

b. Ligamentum pericardiacostosternalis inferior: berhubungan dengan ujung inferior

corpus sterni.

2

Hubungan ini berfungsi memelihara jantung tetap pada posisinya dan tidak

mengalami over distensi. Adapun pembuluh darah yang tertutup oleh pericardium

fibrosa yaitu aorta, vena cava superior, arteri pulmonalis dextra dan sinistra , serta

keempat vv. Pulmonales.

2. Sacus interna; dikenal dengan pericardium serosa, merupakan membran halus yang

berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi membran jantung. Merupakan kantung

tertutup yang berhubungan dengan pericardium fibrosa dan mengalami invaginasi

sehingga terbentuk epikardium pars parietalis dan pars viceralis. Bagian pericardium

serosa yang menutupi pembuluh darah tersusun dalam bentuk seperti 2 tabung, yaitu:

a. Aorta dan truncus pulmonalis tersusun dalam satu tabung

b. Vena cava superior et inferior dan ke empat vv.pulmonalis tersusun dalam tabung

lain yang perlekatannya terhadap pars parietalis membentuk sinus huruf U terbalik

yang terletak di posterior atrium sinistrum dan disebut sinus obliquus pericardii.4

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium dan 2 berdinding tebal

disebut ventrikel

1.      Atrium

a.       Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub  dan

selanjutnya ke paru.

b.     Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan

selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.  

3

2.      Ventrikel

      Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut

muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub   atrioventrikuler oleh

serat yang disebut korda tendinae.

a.  Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru

melalui arteri pulmonalis

b.  Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh

melalui aorta

            Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

 

Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler ; Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak

diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid).

Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua

buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel

pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar

a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini

dari ventrikel kanan.

b.   Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

 Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.

Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri

selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada

waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari

tekanan didalam pembuluh darah arteri.5

4

Struktur mikroskopis

Sebuah sistem yang bermanfaat untuk mensirkulasikan darah ke seluruh tubuh, sistem

ini terdiri atas jantung serta pembuluh darah. Sirkulasi darah dapat digolongkan menjadi

makrosirkulasi dan mikrosirkulasi. Fungsi  pembuluh limfe juga berperan terutama dalam

menyalurkan kelebihan cairan ekstraseluler (interstisial) kembali ke pembuluh

darah.Histologi Pembuluh DarahSecara umum terdapat 3 macam pembuluh darah yang

dikenal di tubuh manusia, yakni arteri, kapiler, dan vena.Masing-masing arteri dan vena

memiliki pembagian secara khusus, terutama menurut ukurannya.Lapisan yang menyusun

pembuluh darah dirutukan dari yang terdalam (lumen) adalah:

 

Gambar 1 . Organisasi dasar pembuluh darah secara umum (Junquiera, 2005)

 

Tunika Intima, lapis terdalam yang memiliki endotel (sel selapis pipih atau skuamosa)

yang langsungmenghadap ke lumen disertai dengan jaringan ikat subendotel yang

cenderung longgar atau jarang;

Tunika Elastika Interna; 

5

Tunika Media, yang kemungkinan besar tersusun atas sel otot polos yang secara

konsentris mengelilingi lumen,disertai dengan serat kolagen (tipe III), elastin,

proteoglikan, serta zat amorf intraseluler. Lapis ini merupakanlapis yang paling tebal;

Tunika Elastika Eksterna; dan

Tunika Adventisia, yang cenderung tersusun atas jaringan pengikat fibroelatsi tak

bermesotel.Kolagen tipe I jugasering ditemukan di sini. Di lapisan ini pula kadang-

kadang ditemukan vasa vasorum. Vasa vasorum merupakanarteri kecil yang

memperdarahi sel-sel hidup di tunika media dan tunika adventisia. Sementara itu

tunika intimabiasanya mampu ³mengekstrak´ nutrisi dan oksigen dari darah yang

dilewatinya. Vasa vasorum lebih banyak ditemukan di vena daripada di arteri karena

vena lebih mengandung sedikit oksigen yang teroksigenisasi.6

Klasifikasi Arteri

Arteri besar (atau arteri elasik, conducting artery) ± contoh: aorta, a. iliaca communis,

a. subclavia, a. carotiscommunis - Arteri ini kaya akan lembaran elastin di tunika

media dan sering tumpang tindih hingga ke tunikaadventisia. Arteri ini dalam

keadaan segar tampak agak kekuningan akibat kaya akan elastin. Di lapis ini

pulasedikit terkandung otot polos.Tunika elastika interna dan eksterna biasanya tidak

ditemukan. Vasa vasorumbanyak ditemukan di tunika adventisia.

Arteri sedang (atau arteri muskuler, distributing artery)± contoh: a.brachialis,

a.radialis, a.renalis ± Arteri ini dicirkan dengan kayanya otot polos sirkuler pada lapis

tunika media. Selain itu tunika elastika interna daneksterna juga jelas terlihat di

sediaan.

6

Arteriol (atau arteri kecil) merupakan awal dari suatu mikrovaskulatur (sistem

arteriol, metarteriol, kapiler, vena pascakapiler, venula). Arteriol ini memiliki

diameter yang umumnya kurang dari 0,1 mm, tunika intima terdiri atasendotel

dengan subendotel didominasi oleh kolagen tipe III, tunika elastika interna tampak

untuk arteriol yangcukup besar, tunika media tersusun atas lapisan otot polos, jarang

ditemukan tunika elastika eksterna, sertaditemukan tunika adventisia.

Metarteriol merupakan arteriol yang menjadi sumber darah bagi kapilerdan

ukurannya sangat kecil. Perbedaanutama dengan arteriol adalah lapisan otot polos

metarteriol tidak kontinu(memiliki jarak antarotot), menjadikanfungsi dari metarteriol

ini menyerupai suatu sfingter prekapiler yang mengatur masuknya darah ke

dalambantalan kapiler.7

Gambar 2 . Kiri: Gambaran potongan melintang arteri besar (sediaan aorta);Kanan: Gambaran potongan melintangarteri sedang (muskular)

(Sumber: Geneser, Atlas Berwarna Histologi)

7

Kapiler

Gambar 3 – Kiri: Potongan melintang suatu arteriol, perhatikan bahwa terdapat lapisan otot polos pada tunika media; Kanan: kapiler sinusoid pada hepar (Sumber: Geneser, Atlas Berwarna Histologi)

Kapiler merupakan kelanjutan dari arteriol dengan diamter antara 8-10 m. Kapiler

merupakan pembuluh yangsangat bercabang sehingga membentuk bantalan kapiler (capillary

bed).Tunika intimanya tersusun atas selapis endotel yang sangat tipis. Tunika medianya

seringkali digantikan oleh suatu sel khusus, yang disebut dengan perisit, terpisahdengan

endotel melalui suatu gap junction. Perisit memiliki lamina basal yang sama dengan yang

dimiliki oleh endotel.Perisit memiliki protein kontraktil seperti tropomiosin, isomiosin, dan

kinase yang memiliki fungsi untuk ³kontraksi´. Perisit  juga berperan sebagai sel yang dapat

berdiferensiasi apabila kapiler mengalami kerusakan.

Klasifikasi Vena; Vena merupakan pembuluh balik yang mengalirkan darah kembali ke

jantung. Arteri dan vena biasanya hadir secara berpasangan, dan vena memiliki ukuran yang

lebih besar dibandingkan arteri. Menurut ukuran dan ketebalan lapisnya vena terbagi

menjadi:

8

Vena pascakapiler – berdiameter sekitar 15-20 μm, terdiri atas selapis endotel yang

dikelilingi juga oleh perisit. Vena pascakapiler yang lebih besar biasanya memiliki sel

otot polos yang menggantikan perisit (diameter >1 mm).

Vena sedang merupakan kelanjutan dari venula yang memiliki tunika intima tersusun

atas endotel, lamina basal, dan serat retikuler; tunika medianya memiliki otot polos

yang tumpang tindih dengan serabut kolagen dan fibroblas; serta tunika adventisia

yang paling tebal dan banyak memiliki serabut kolagen dan elastin.

Vena besar dibedakan dari vena sedang melalui ketebalan jaringan ikat subendotelnya

yang lebih tebal. Beberapa vena besar memiliki tunika media yang tersusun atas otot

polos yang sangat baik (terutama vena-vena di ekstremitas bawah), namun beberapa

vena besar tidak memiliki otot polos dan langsung tersusun atas lamina adventisia.

Vena cava inferior memiliki otot polos yang terdapat di tunika adventisia.

Histologi Jantung; Analog dengan histologi pembuluh darah, lapis penyusun otot jantung

dapat dibedakan menjadi tiga, yakni:

Endokardium, analog dengan tunika intima, tersusun atas endotel dengan jaringan

ikat longgar dan fibroblas. Di bawah endokardium dapat ditemukan lapis

subendokardium yang terususn atas jaringan ikat longgar. Lapis subendokardium

memiliki serabut Purkinje yang membentuk sistem penghantaran kelistrikan di

jantung.

Miokardium merupakan lapisan tengah yang paling tebal dari ketiga lapis jantung.

Miokardium memiliki fungsi untuk menghasilkan kontraksi otot jantung yang

mempoma arah. Beberapa miokardium memiliki fungsi khusus, yakni mengandung

granul sekretori seperti atriopeptin, ANP, cardiodilatin, dan cardionatrin. Miokardium

dengan fungsi khusus ini umumnya terletak di dinding atrium amupun di septum

interventrikularis jantung.

9

Epikardium merupakan lapis terluar dinding jantung yang memiliki nama lain pars

visceral perikardium parietal. Epiakardium tersusun atas mesotel (sel epitel selapis).

Lapis subepikardium banyak memiliki pembuluh darah koroner, saraf, dan ganglion.

Lemak juga dapat ditimpun di lapisan ini. 6

Faktor yang mempengaruhi kerja jantung

fungsinya dipengaruhi oleh 3 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi

sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

• Beban awal (pre load)

• Kontraktilitas

• Beban akhir (after load)

1. Curah Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi,

karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang

memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

2. Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing

venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban

awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

a. Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian

ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium

10

selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan

kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan

maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain

beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik

sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

• Stensosis mitral menurunkan beban awal

• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.

Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.

• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-

obat vasodilator menurunkan beban awal.

b. Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat

memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan

yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan

sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,

dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

• Hipertensi meningkatkan beban akhir

11

• Polisitemia meningkatkan beban akhir

o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor

meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel,

menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

c. Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan

mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein

otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot

jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan

ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.8

Mekanisme pompa jantung normal

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat

menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sifat-sifat sel-sel ini

disebut sifat outomatisitas. sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistem

konduksi jantung. Berdasarkan sifat tersebut menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan

melalui sistem hantaran untuk merangsang otot jantung dan menimbulkan kontraksi otot.

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang

melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel

12

otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. 9

Potensial Aksi ;Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas

membrane sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membrane tersebut.

Potensial aksi dibagi menjadi 5 fase :

Fase istirahat (fase 4); pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif

dan bagian dalam bermuatan negative

Fase 0 : awal potensial aksi yang berupa garis vertical ke atas yang merupakan

lonjakan potensial hingga mencapai +20 mV. Lonjakan potensial dalam daerah

intraseluler ini disebabkan oleh masuknya ion Na+ dari luar ke dalam sel.

Fase 1: masa repolarisasi awal yang pendek, dimana potensial kembali dari +20 mV

mendekati 0 mV.

Fase 2 : fase datar di mana potensial berkisar pada 0 mV. Dalam fase ini terjadi gerak

masuk dari ion Ca++ untuk mengimbangi gerak keluar dari ion K+

Fase 3 :masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali secara tajam pada tingkat

awal yaitu fase 4

1. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara

umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+

keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam.

2. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak

menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+

menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang

mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi

mereka.

13

3. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara

bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.

4. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap

pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot

rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah

positif.

5. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi

peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.

6. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali

depolarisasi berikutnya.

7. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,

nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium

melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV.10 Karena konduksi nodus

AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke

ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu

kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan

menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap

junction.

Sirkulasi darah pada jantung

Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan

ventrikelyang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole.

Ketikaatrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi

makadisitu ventrikel sedang berkontraksi. Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui

14

venacava superior dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikelkanan dan ke

pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasidialirkan menuju atrium kiri,

kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan keseluruh jaringan.

1. Dimulai dari darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan

kanan),

2. Dari atrium darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula

bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium.

Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik ( passive ventricular filling à mid-diastole

atau rapid filling ), dimana volume darah dari atriumyang masuk ke ventrikel baru

sebanyak 75%.

3. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam

ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume),

fase ini merupakan akhir daridiastole atau diastesis (pengisian ventrikel secara lambat).

4. Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar

merangsang ventrikel ( atrial kick) .

5. Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih

tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut

dengan fasekontraksi isovolumetrik , dimana terjadi peningkatan tekanan pada

ventrikel melebihi tekananpada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula

tricuspidalis jadi tertutup(menimbulkan suara jantung ).

6. Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris

jadimembuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat

mencapaisekitar 80 mm g, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan

15

arteripulmonalis saat mencapai sekitar 10 mm g, inilah yang menyebabkan valvula

semilunarisaorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka.

7. Pembukaan kedua valvulasemilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik .Pada

fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimumyang

berkisar 120 mm g.

8. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepatselama fase awal, dan

kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapaimaksimum.

9. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang

tersisadipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri

pulmonalis, inimenyebabkan kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara

jantung ).

10. Dari faseini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri

pulmonalis, tapiada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu

yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase

ejeksi ini valvulaatrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke

aorta dan arteripulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke

atrium.

11. Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik , pada fase ini

keduavalvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium

pun mengalamirelaksasi.Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena

16

ada suatu proses yangmenghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula

atrioventrikular selama faseejeksi sebelumnya.

12. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekananatrium telah

naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan

valvulabicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali.

13. Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa

kontraksi dari atrium, jadipada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase

pengisian pada diastolik danseterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang

sudah dijelaskan di atas.8

Enzim jantung

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang

meliputi riwayat, gejala dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis

infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya

pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang

rusak.

Laktat dehidrogenasi (LDH); LDH dan isoenzimnya, ada 5 macam LDH isoenzim

(LD1-LD5). Masing-masing mempunyai berat molekul sekitar 134.000kDa. mereka

mengandung kombinasi suunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan

hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan elektroforesis.

Pada infark miokardium akut, kadar LD! Melebihi kadar LD2 sedangkan pada keadaan

normak, kadar LD1 lebih rendah dibandingkan kadar LD2.

Kreatin kinase (CK); karena enzim yang berbeda di lepaskan kedalam darah pada

periode berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting untuk mengevaluasi kadar

enzim yang dihubungkan dengan nyeri dada dan gejala lainnya. CK dan koenzimnya

17

(CKMB) merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium.

Gangguan jantung lain juga dihubungkan dengan kadar CK dan CKMB total yang abnormal.

Termasuk gangguan perikadritis, miokarditis dantrauma.

Troponin T(cTnT); merupakan suatu protein kontraktil berupa isoform unik pada

berbagai tipe otot bercorak (cepat , lambat, jantung). Katakteristik spesifik cTnT mempunyai

keunggulan dibandingkan pada semua otot seperti CK dan mioglobin.

C-Reactive protein (CRP); merupakan angguta protein pentraxin. Senyawa ini dapat

bereaksi dengan polisakarida C somatik pada steptococcus pneumonia. Kadarnya akan

meningkat 100 kali dalam 24-48 jam setelah terjadi luka jaringan. CRP secara normal

kadarnya sanagt kecil dalam serum manusia. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai

respon terhadap sitokin, terutama IL-^. Sitokin dihasilkan oleh monosit dan makrofag juga

oleh leukosit lain. 11

Pemeriksaan penunjang EKG

EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang dihasilkan

oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai permukaan tubuh dan

dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf.

Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti

aritmia, gangguan elektrolit, abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi

penyakit bukan jantung, pengaruh obat – obatan.

18

Gambar 4. Lead-lead Bidang Horizontal Prekordial

Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar. Sadapan

bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan beda potensial

antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif di lengan kiri, dan III yang

merupakan beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri dan elektroda positif di tungkai

kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan

augmented adalah AVF yang merupakan beda potensial anata jantung dengan tungkai, AVR

yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang

merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kiri. Sadapan prekordial adalah V1 –

V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 terletak di

ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri.

Sadapan V5 diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6

diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris.

Bentuk gelombang sadapam EKG; Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang

disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui

sistem hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik

19

dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval

pada EKG adalahsebagai berikut :

Gambar 5. Gelombang Normal pada EKG (sumber: dharma S, sistematika interpretasi EKG)

1. Gelombang P

Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari

nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus

terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk

melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.

Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah

bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P.

misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi

gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.

2. Interval PR

Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup

juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval

20

normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan

adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.

3. Kompleks QRS

Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa

otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat,

normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan

penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch

block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti

takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur

khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel

akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.

Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks

QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada

elektrokardiografi.

4. Segmen ST

Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap

awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan

tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia

miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan

digitalis akan menurunkan segmen ST.

21

5. Gelombang T

Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T

ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T

berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan

mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

6. Interval QT

Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi

dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan

bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat –

obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron

(cordarone).12

Kesimpulan

Terganggunya mekanisme kerja jantung normal dapat mengakibatkan gangguan

denyut jantung. Selain itu juga berpengaruh pada tekanan darah dan denyut nadi. Kecepatan

denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada simpul SA. Simpul SA

dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling

tinggi. Sedangkan,tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas

pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol semakin besar

pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir sehingga kontraksi juga akan

lebih kuat dan mempengaruhi denyut jantung.

22

Daftar Pustaka

1. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Penerbit Gramedia

Pustaka Utama; 2009

2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004

3. Asih Y. Anatomi dan fisiologi tubuh manusia. Jakarta: EGC; 2007

4. Marieb EN. Human anatomy and phisiology, 6th ed. San Fransisco: Pearson; 2004

5. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004

6. Gartner JP, Hiatt JL. Color textbook of histology. Third edition. Philadelphia:

Saunders Elsevier; 2007.

7. Junqueira LC, Carneiro J. Basic histology. Text & atlas. Eleventh edition. New York:

McGraw Hill; 2005

8. Ganong W F. Buku ajar fisiologi kedokteran, ed 22. Jakarta:EGC; 2008

9. Linardakis NM. Phisiology; medical review series. New York: McGraw-Hill; 2003

10. Sherwood L. Fisiologi manusia; dari sel ke sistem, ed 7. Jakarta: EGC; 2011

11. Mutaqqin A. Pengantar; gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta: penerbit salemba

medika; 2009

12. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG. Jakarta : EGC; 2008

23