BAB 7

KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULAR

Kegawatdaruratan kardiovaskular memerlukan perawatan segera oleh tim

perawatan kardiovaskular dan dirawat di unit perawatan intensif (ICU) atau

bagian kegawatdaruratan setelah stabilisasi awal.

Topik yang disajikan pada bab ini meliputi bradikardi simptomatik, takikardi

simptomatik, ST elevasi miokard infark (STEMI), komplikasi akhir dari

infark miokard (MI), tamponade jantung, kegawatdaruratan hipertensi

emergensi, syok kardiogenik termasuk gagal jantung dekompensasi akut

(ADHF) dan kegagalan pemakaian perangkat jantung.

Bab ini dimaksudkan sebagai checklist cepat langsung untuk membantu

mengelola pasien dengan kegawatdaruratan kardiovaskular di atas. Diskusi

rinci dari setiap penyakit dapat ditemukan di tempat lain dalam buku ini.

BRADIKARDI SIMPTOMATIK

Prinsip Umum

Bertanyalah pada diri sendiri “5S”, pertanyaan untuk denyut jantung yang

mulai melemah, hal ini bisa membantu dengan cepat memikirkan

diagnosis dan rencana tindakan : apakah pasien “stable”? apa ada

“symptoms”? dimana “source” ? bagaimana meningkatkan “speed” denyut

jantung? dan haruskah saya “set up” pacemaker?

Pedoman berdasarkan Advanced Cardiac Life Support (ACLS) untuk

bradikardi simptomatik disediakan pada gambar 7-1 . 1

Pastikan bahwa pasien memiliki akses intravena (IV) dan oksigen yang

mencukupi. Panggil tim resusitasi. Selain itu, alat paju jantung external

harus ditempatkan pada pasien dan terhubung ke monitor dengan

transcutaneous pacing.

DIAGNOSIS

Bradikardi pada orang dewasa didefinisikan sebagai denyut jantung ketika

beristirahat kurang dari 60 kali per menit; Namun, jarang ada gejala

kurang dari 50 kali per menit.

Nadi yang teraba terhubung dengan elektrokardiogram ( EKG ).

Bradikardi asimptomatik tidak memerlukan penanganan segera.

Gejala bradikardi simptomatik pada saat istirahat atau dengan hipotensi

atau syncope membutuhkan perhatian terhadap sirkulasi, jalan napas, dan

pernapasan serta memulai bantuan dasar hidup jika sesuai.

Tinjauan singkat terhadap irama pada EKG penting untuk menentukan

apakah bradikardi berasal dari nodus atrioventricular (AV) atas atau

bawah.

AV blok lanjutan (tipe II kedua atau tingkat tiga AV block) tidak mungkin

untuk menanggapi peningkatan denyut jantung atrial dimana atropin

menyediakan dan akan membutuhkan kecepatan segera.

Bradikardi ventrikular tidak stabil, dan membutuhkan persiapan untuk

kecepatan segera.

Bradikardi pada orang dewasa(ada denyut)

Identifikasi dan tangani penyebab mendasarPertahankan jalan napas, bantuan pernapasan jika perlu

Oksigen (jika hipoxemia)Monitor jantung untuk menilai irama, monitor tekanan darah dan oksimetri

Akses IVEKG 12 lead jika tersedia, jangan menunda terapi

Penyebab bradiaritmia menetap :Hipotensi ?Perubahan akut status mental ?Tanda shock ?Iskemik dada discomfort ?Gagal jantung akut ?

Pantau dan Observasi

AtropinJika atropin tidak efektif :Transcutaneous pacing)

atauDopamin infus

atauEpinefrin infus

Pertimbangkan :Konsultasi ahli(Transcutaneous pacing)

DosisAtropin IV :

Dosis pertama : 0,5 mg bolus, ulangi setiap 3-5 menit, max 3

mgInfus dopamin IV : 2-10 mcg/kg

per menitInfus Epinefrin IV : 2-10

mcg/menit

1

2

3

4

Tidak

Ya

5

6

FIGURE 7-1. ACLS algorithm for management of bradycardia. (From Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122:S729-S767, with permission.)

PENANGANAN

PENGOBATAN

Atropin : 0,5 – 1,0 mg IV. Dosis bisa diulangi setiap 3-5 menit,

pengecualian untuk menggunakan atropin adalah AV blok tipe II tingkat

dua yang mungkin diperburuk oleh atropin. Atropin dapat diberikan

melalui tabung endotrakeal ( 1-2 mg diencerkan untuk total tidak melebihi

10 ml air steril atau normal saline ) jika Akses IV tidak tersedia.

Dopamine: 2 - 10 μg/kg/menit IV untuk menjaga tekanan darah sistolik

>90 mmHg.

Epinephrine: 2 - 10 μg/menit IV untuk menjaga tekanan darah sistolik

>90 mmHg.

TERAPI NONFARMAKOLOGI YANG LAIN

Transcutaneous Pacing

Tempatkan bantalan pada bagian anterior dan posterior dinding dada,

awalnya mulailah dengan output tertingi. Secara cepat, turunkan output

sampai gambaran ventrikel menghilang dan kemudian tingkatkan output

sampai gambaran terlihat lagi seperti biasa. Jika hipotensi tidak parah,

biuslah pasien.

Siapkan untuk transvenous pacing (lihat bab 8).

PERTIMBANGAN KHUSUS

Perhatikan secara rutin gambaran radiologi pada pasien dengan alat pacu

jantung sementara, seperti kabel yang mungkin berpindah.

Pasien yang menunjukkan peningkatan tekanan darah, bradikardi, dan

pernafasan yang irregular (Cushing triad) patut untuk segera dilakukan

pemeriksaan CT scan dan konsultasi ke bagian bedah saraf, karena ini

menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial.

TAKIKARDI SIMPTOMATIK

Prinsip Umum

Hampir sama dengan penanganan pada pasien dengan bradikardi, pertanyaan

pertama pada diri sendiri “Apakah orang ini stabil ?” Periksa denyut nadi

teraba, tekanan darah, dan saturasi oksigen. Jika nadi pasien teraba kecil atau

secara klinis tidak stabil, lanjutkan ke defribilasi seperti yang dijelaskan

dalam “Secara klinis tidak stabil” judul dari bab ini dan pedoman ACLS

untuk takikardi. Gambar 7-2.1

1

2

3 4

yes

6

5 tidak

ya

7 tidak

Takikardi pada orang dewasa(ada denyut)

Evaluasi kesesuaian kondisi klinisDenyut nadi ≥ 150/menit jika takikardi

Identifikasi dan tangani penyebab mendasar Pertahankan jalan napas, bantuan napas jika perlu Oksigen, jika hipoxemia Monitor jantung untuk menilai irama, monitor

tekanan darah dan oksimetri

Penyebab bradiaritmia menetap : Hipotensi ? Perubahan status mental akut ? Tanda shock ? iskemik dada discomfort ? Gagal jantung akut ?

Hubungkan dengan kardioversi Pertimbangkan sedasi Jika reguler sempit,

pertimbangkan adenosine

QRS melebar ?≥ 0,12 detik

Akses IV dan EKG 12 lead jika tersedia Pertimbangkan adenosin hanya jika regular dan

monomorfik Pertimbangkan infus anti aritmia Pertimbangkan konsultasi ahli

Akses IV dan EKG 12 lead jika tersedia Manuver vagal Adenosin (jika reguler) Β-Blocker atau calcium channel blocker Pertimbangkan konsultasi ahli

FIGURE 7-2. ACLS algorithm for management of tachycardia. (From Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122:S729-S767, with permission.

Menjamin akses IV dan oksigenasi yang mencukupi dan panggil tim

resusitasi.

Analisis EKG untuk menentukan penanganan pasien yang secara klinis

stabil.

Denyut jantung biasanya didefinisikan ≥ 150x/menit pada orang dewasa.

DosisHubungkan dengan kardioversiRekomendasi dosis awal

Regular sempit : 50-100 J Irregular sempit : 120-200 J bifasik atau 200 J monofasik Regular lebar : 100 J Irregular lebar : dosis defribilasi (tidak dihubungkan)

Dosis adenosin IV :Dosis pertama : 6 mg IV cepat: diikuti oleh NSDosis kedua : 12 mg jika diperlukan

Anti aritmia IV untuk Takikardi QRS lebar stabil

Dosis Procainamide IV :20-50 mg/menit sampai aritmia ditekan, hipotensi terjadi, durasi QRS meningkat >50% atau diberikan max dosis 17 mg/kg.Dosis pemeliharaan (IV) : 1-4 mg/menit. Mencegah jika QT memanjang atau gagal jantung kronik.

Dosis amiodarone IV :Dosis pertama : 150 mg habis dalam 10 menit. Ulangi bila dibutuhkan jika VT berulang. Diikuti oleh infus pemeliharaan 1mg/menit untuk 6 jam pertama.Dosis Sotalol IV :100 mg (1,5mg/kg) habis dalam 5 menit. Ulangi bila QT memanjang.

DIAGNOSIS

KOMPLEKS TAKIKARDI QRS SEMPIT

Takikardi supraventikular (SVT) dengan kompleks QRS <120 milidetik

pada EKG.

Frekuensi Takikardi supraventikular (SVT) paling yang umum adalah :

• Sinus takikardi

• Atrial fibrilasi

• Atrial flutter

• AV nodal reentry tachycardi (AVNRT )

• AV reentry tachycardia (AVRT, accessory pathway-mediated)

• Takikardi atrial

• Atrial takikardi multifokal

• Takikardi Junctional

• Junctional tachycardia

Aritmia kompleks QRS sempit didiagnosis lebih lanjut dan sering

ditangani oleh keterlambatan konduksi melalui nodus AV.Hal ini

menunjukkan irama atrium didasari tanpa kompleks ventrikel QRS yang

besar yang menutupi irama (atrial fibrilasi, getaran, dan takikardi atrium

ektopik). Selain itu, perlambatan konduksi nodus AV dapat menghentikan

takikardi jika bergantung pada nodus AV sebagai bagian dari rangkaian

takikardia (AVNRT dan AVRT ).

KOMPLEKS TAKIKARDI QRS LEBAR

Durasi QRS ≥120 milidetik :

• Ventricular takikardi (VT)

• SVT dengan abberant

• Pre-excited takikardi ( Wolff - Parkinson -White syndrome )

• Alat pacu jantung ventrikel

Biasanya, kompleks takikardi QRS lebar lebih menantang dengan

membutuhkan diagnosis kerja sebelum rencana pengobatan dijalankan.

Penanganan VT berbeda dari SVT dengan abberant atau Pre-excited

takikardi.

Hal-hal berikut menunjukkan VT sebagai penyebabnya :

• Dikenal penyakit struktural: Pasien dengan penyakit koroner atau

disfungsi ventrikular lebih mungkin untuk memiliki VT sebagai

penyebab kompleks takikardi melebar.

• Perubahan pada morfologi QRS : Sebuah perubahan besar dalam

morfologi QRS dan / atau pergeseran pada sumbu dibandingkan dengan

EKG sebelum menunjukkan VT.

• Disosiasi VA

• Capture dan fusion beat.

• Indeks positif atau negatif dari QRS pada Lead EKG V1-V6

201 EKG memiliki kriteria tambahan untuk membantu dalam menentukan

irama kompleks takikardi melebar. ( lihat Bab 23 ) .

PENANGANAN

KLINIS TIDAK STABIL

Pasien dengan denyut lemah atau klinis tidak stabil dengan takikardi

memerlukan defibrilasi segera dengan shock energi tinggi yang tidak

terhubung. ( 200 J, 300 J ,360 J ) diikuti oleh perhatian C-A-B yang tepat

dari ACLS, berfokus pada kompresi resusitasi kardiopulmonary tingkat

tinggi.

Amiodarone ( 300 mg IV sekali, ulangi 150 mg IV sekali ) harus diberikan

untuk VT denyut lemah yang berlanjut.

Epinefrin 1 mg IV / IO harus diberikan setiap 3 sampai 5 menit.

Vasopresin 40 unit IV / IO juga dapat diberikan.

Shocks output maksimum harus terus dilanjutkan setiap 30-60 detik jika

VT/VF (ventrikel fibrilasi) berlanjut.

Kalsium dan bikarbonat harus diberikan jika dicurigai hiperkalemia.

KLINIS STABIL

Kompleks takikardi QRS sempit

Perlambatan Nodus AV bisa dicapai dengan meningkatkan tonus vagal

dengan masase sinus karotis; Namun ini harus dihindari pada pasien yang

mengalami penyakit arteri karotis (CAD).

Adenosin IV dapat dengan cepat menekan (6-12mg). Jika memungkinan,

sementara adenosin diberikan, idealnya memiliki hasil cetakan 12 lead

EKG sebagai “rhythm strip”.

Kompleks takikardi QRS melebar

VT monomorfik : Amiodarone (150mg IV selama 10 menit, di ikuti

dengan 1 mg dilanjutkan infus selama 6 jam dan kemudian 0,5 mg/menit

dilanjutkan infus untuk 18 jam berikutnya) harus digunakan. Pilihan

alternatif termasuk procainamide atau sotalol. Jika pasien menjadi tidak

stabil atau VT berlanjut, shock defibrilasi terhubung harus

mempertimbangkan penggunaan sedasi.

Dengan tidak adanya kontraindikasi, urutan umum untuk penanganan

medis untuk VT berulang (VT badai) adalah (1) Amiodarone IV, (2) β-

blocker IV dan oral, (3) Lidokain, (4) Benzodiazepine oral dana IV, dan

(5) anastesi umum dan intubasi endotrakeal. Penelitian elektropsikologi

dengan ablasi kateter dapat memainkan peran untuk mengobati VT.

Denervasi simpatik selektif (anastesi spinal dan operasi ganglion stellata)

dan alat bantu ventrikel ( pompa balon intraaorta) atau alat bantuan

ventrikel kiri (LVAD) memiliki peran dalam kasus yang sukar

disembuhkan.

VT Polimorfik : Ini dapat menjadi tidak stabil dengan cepat. Interval QT

berkepanjangan pada irama sinus harus meningkatkan perhatian torsades

de pointes. Penanganan segera harus mencakup pemberian 4gr magnesium

IV atau isoproterenol IV 5µg/menit IV dalam infus. Amiodarone (150mg

IV habis dalam 10 menit) dapat membantu, terutama jika pada awal

interval QT normal. Pengobatan mendasar atau over dosis harus diselidiki.

Torsades de pointes membutuhkan defibrilasi.

PERTIMBANGAN KHUSUS

Pasien dengan interval QT berkepanjangan pada awalnya, mereka harus

memiliki pengobatan untuk golongan QT memanjang.

Pasien yang memulai obat anti aritmia harus melanjutkan pemantauan

telemetri dan 12 lead EKG secara periodik. Anti aritmia kelas 3

(amiodarone dan sotalol) dapat memperpanjang interval QT. Anti aritmia

kelas 1 dapat memperpanjang kompleks QRS.

Untuk pasien dengan lidokain IV, harus ada pemeriksaan neurologis dan

level serum lidokain harus diperiksa untuk menghindari toksisitas.

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

“Time is muscle!” adalah tema utama dari studi klinis yang tak terhitung

jumlahnya mengenai STEMI, yang berarti bahwa kesuksesan awal strategi

reperfusi koroner berperan penting dalam meningkatkan hasil akhir jangka

pendek maupun jangka panjang.

Pengobatan trombolitik intravena dan /atau intervensi koroner

perkutaneous dapat berhasil mencapai reperfusi pada pasien yang tepat.

Diskusi terinci bisa ditemukan pada bab 12 termasuk patokan dan

algoritma pengobatan.

KOMPLIKASI LANJUTAN DARI INFARK MIOKARDPrinsip Umum

Terdiri dari iskemik, mekanik, aritmia, inflamasi, atau peristiwa trombotik

yang terjadi setelah infark miokard sebelumnya.

Tingkat komplikasi pasca infark telah turun secara drastis setelah muncul

strategi reperfusi awal.

Pasien dengan infark yang luas, infark tersembunyi, manifestasi klinis yang

terlambat muncul atau bekas reperfusi tidak lengkap berada pada risiko tinggi

untuk komplikasi akhir infark miokard yang mengancam jiwa.

DIAGNOSIS

Sebuah echocardiogram bedside tidak bisa ditekankan untuk diagnosis

cepat terhadap banyaknya komplikasi akhir dari infark miokard.

Membantu ingatan menghapal "FEAR A MI" adalah cara untuk

mengingat komplikasi yang berpotensi mengancam jiwa untuk pasien

yang sementara dirawat diruang ICU.

Failure : Disfungsi ventrikel kiri adalah salah satu prediktor paling

utama setelah kelangsungan hidup dari infark miokard. Gejala klinis dari

gagal jantung lebih seperti pada pasien dengan infark yang luas, usia

lanjut, dan/atau diabetes. Penanganan pada post- infark miokard gagal

jantung sistolik bisa ditemukan pada bab 5 dan 14.

Efusi dan Tamponade : Efusi post infark miokard jarang mengancam

jiwa dan bisa berasal dari inflamasi atau perdarahan. Jika tamponade

fisiologi ada, pertimbangkan efusi perdarahan berasal dari ruptur ventrikel.

(Lihat “tamponade jantung” dibawah)

Aritmia : Infark- aritmia spesifik meliputi :

• Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) dianggap sebagai sebuah

irama reperfusi yang sering terlihat segera setelah reperfusi berhasil. Hal

ini ditandai dengan kecepatan ventrikel relatif lambat (80-110x/menit).

• VT sering berada pada irama terminal dalam periode waktu periinfarct

dan dihubungkan dengan peningkatan mortalitas ketika terjadi dalam 48

jam pertama rawat inap.

• Sebaliknya, nonsustained VT tidak terkait dengan peningkatan risiko

kematian selama rawat inap atau satu tahun pertama setelah infark.

• Infark miokard dapat menyebabkan block pada semua tingkatan sistem

konduksi.

• Secara umum, penyakit konduksi proximal (AV nodal) dihubungkan

dengan infark pada arteri koroner kanan. Jenis blok jantung ini sering

berkebalikan dengan waktu.

• Penyakit konduksi distal (infranodal) biasanya dihubungkan dengan

left anterior descending (LAD) yang luas / infark septal dan bertahan lebih

lama dan berpotensi mengancam jiwa.

Ruptur :

• Ruptur ventrikular biasanya mencolok dan klinis yang mengancam jiwa.

Ruptur dapat terjadi pada freewall ventrikel, septum ventrikel, atau otot

papiler.

• Kecurigaan klinis : Penggunaan EKG pada waktu yang tepat, dan kateter

arteri pulmonal (PAC) sangat penting untuk diagnosis komplikasi serius

ini.

Aneurisma : Komplikasi aneurisma LV kurang dari 5% dari infark

akut, tetapi dihubungkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang lebih

rendah.

• Tanda khas anuerisma LV yang ditemukan pada EKG adalah gelombang

Q dengan ST elevasi persisten, meskipun diagnosis terbaik dikonfirmasi

dengan pencitraan non invasif.

• Sebuah Pseudoaneurisma, berbeda dengan anuerisma, tetapi dapat

dianggap berisi ruptur. Biasa terlihat pada infark miokard inferior dan

penanganannya adalah operasi segera. Kedua perawatan bedah dan medis

ini mempunyai angka mortalitas yang tinggi.

• Iskemik berulang / infark berulang : Keluhan nyeri dada selelah infark

miokard mungkin mewakili iskemik berulang dari revaskularisasi yang

tidak sempurna. Iskemik terjadi pada 20-30% pasien yang mendapat terapi

trombolitik dan sampai 10% pasien setelah revaskularisasi perkutaneous.

Penanda jantung serial dan EKG dapat membantu mengidentifikasi pasien

yang berisiko.

PENANGANAN

Tidak ada obat yang dibenarkan untuk AIVR ketika dikombinasikan

dengan skenario referfusi klinis.

Transient proximal AV block pada umumnya tidak membenarkan

penempatan alat paju jantung sementara. Salah satu pengecualian adalah

AV block dalam keadaan infark RV dimana pemulihan AV dihubungkan

dengan meningkatnya pengisian RV dan cardiac ouput.

Distal AV block sering dikaitkan dengan LAD/ infark septal dan bertahan

lebih lama dan berpotensi mengancam jiwa.

Ruptur ventikel memerlukan konsultasi bedah segera.

Biasanya, terapi anti angina (nitrat & β-blocker) dapat mengontrol gejala

dari iskemik berulang.

Infeksi berulang akibat dari stent trombosis memiliki klinis dengan nyeri

angina berat yang sukar sembuh dengan terapi medis dan meningkatkan

ST elevasi pada EKG. Temuan ini membenarkan tambahan upaya

revaskularisasi.

TAMPONADE JANTUNG

Prinsip Umum

• Tamponade jantung adalah penekanan ruang jantung oleh mekanisme efusi

perikardium yang menghambat pengisian jantung.

• Adanya efusi perikard tidak berarti akan menimbulkan tamponade jantung

secara fisiologis.

• Diskusi terperinci mengenai etiologi, patofisiologi, dan penanganan non-

emergensi efusi perikard disajikan di bab 17.

• Adanya efusi perikard tidak berarti bahwa secara fisiologi tamponade jantung

ada

DIAGNOSIS

Ditandai dengan parameter berikut :

• Tingginya tekanan intrapericardial

• Pembatasan pengisian diastolik RV

• Penurunan stroke volume LV dan cardiac output.

Tamponade jantung adalah diagnosis klinik yang terkait dengan hipotensi

relatif.

Riwayat dapat mengungkapkan penyebab potensial dan tingkat akumulasi

cairan.

Penemuan pemeriksaan fisis yang berhubungan termasuk perubahan status

mental, hipotensi, takikardi, distensi vena jugular, dan pulsus paradoksus.

Informasi diagnosa tambahan dapat diperoleh dari hasil evaluasi EKG

untuk tegangan rendah dan electrical alternans dan gambaran “water

bottle-shaped” pada chest x-ray.

Ekokardiograpi : yang membedakan pada ekokardiogram transthoracic :

• Efusi perikard

• RV diastolic collapse

• Right atrial notching

• Variasi perpindahan katup trikuspid dan mitral pada kecepatan doppler

>40% dan >25%, dengan masing-masing

• Dilatasi vena cava inferior

PENANGANAN

Penanganan medis awal

• Ekspansi cairan : Penanganan awal terdiri dari peningkatan preload

dengan cairan IV

• Tekanan darah : mempertahankan tekanan darah dengan noreponefrin

dan dobutamin jika diperlukan.

• Hindari vasodilator dan diuretik.

• Keputusan untuk mengalirkan cairan perikard, dengan metode (bedah

atau perkutan) dan prosedur waktu (segera atau direncanakan), harus

mempertimbangkan kondisi pasien, ketersediaan tenaga ahli, dan

etiologi dari efusi.

Pericardiocentesis :

• Pericardiocentesis adalah prosedur yang berpotensi mengancam jiwa,

dimana harus dilakukan oleh tenaga ahli dengan pemantauan

hemodinamik dan petunjuk ekokardiografi bila memungkinkan.

• Blind percutaneous pericardiocentesis mungkin diperlukan untuk

menstabilkan hemodinamik pasien yang tidak stabil.

• Gunakan “alat perikardiosintesis” yang memungkinan untuk prosedur

yang cepat dengan persediaan yang tepat.

• Tusukkan 8-cm, jarum ukuran 19 berujung tumpul dipasang dengan jarum

suntik melalui regio subxiphoid.

• Arahkan ujung posterior ke arah bahu kiri pasien dan perlahan-lahan

masukkan jarum dengan sudut 30 derajat ke tubuh pasien dengan aspirasi

perlahan.

• Pasang elektroda EKG untuk jarum pericardiocentesis, hal ini dapat

membantu dalam menghindari tusukan miokard. Aktivitas listrik akan

terlihat pada monitor ketika jarum berhubungan dengan ventrikel

miokardium.

• Aspirasi yang jelas, cairan serosa mungkin dari perikardium atau pleura

efusi. Aspirasi cairan berdarah mungkin dari perikardium atau ventrikel

kanan.

• Pembuangan 50 sampai 100 ml cairan perikardial harus menyebabkan

sebuah perbaikan hemodinamik jika tamponade adalah penyebab hipotensi

HIPERTENSI EMERGENSI

Prinsip Umum

• Hipertensi berat mempengaruhi ginjal (meningkatkan serum kreatinin dan

hematuria), kardiovaskular (angina, gagal jantung, dan diseksi aorta) dan

sistem neurologi (nyeri kepala, perubahan status mental, perubahan

penglihatan karena kerusakan retina, dan papil edema).

• Hipertensi emergensi adalah adanya kerusakan organ target dari

peningkatan tekanan darah yang mengharuskan penurunan tekanan darah

segera menggunakan obat-obatan IV.

• Sebaliknya, hipertensi urgensi dapat diobati dengan obat-obatan oral dengan

tujuan penurunan tekanan darah terjadi dalam beberapa hari.

DIAGNOSIS

Peningkatan tekanan darah, sering dengan TD sistolik >200 dan TD

diastolik >120mmhg.

Kerusakan organ target dapat bermanisfestasi dengan temuan pemeriksaan

fisis neurologi, edema paru, dan ketidaksesuaian tekananan darah pada

masing-masing lengan, diseksi aorta.

PENGOBATAN

Penanganan yang layak dan aman untuk hipertensi emergensi adalah

menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) sebesar 20-25% dalam

beberapa jam.

Penurunan lebih besar tekanan darah pada beberapa jam pertama mungkin

akan memperburuk kerusakan organ target, terutama otak.

Pengecualian seperti diseksi aorta, gagal ventrikel kiri, dan edema

pulmonal, dimana tekanan darah harus diturunkan segera dan menurunkan

target tekanan darah.

Penempatan arterial line harus dipertimbangkan untuk keakuratan

pengukuran tekanan darah.

Antihipertensi spesifik harus disesuaikan dengan keadaan.

Obat intravena lini pertama yang umumnya digunakan adalah :

• Sodium nitroprusside : Sebuah arteridilator dan venadilator yang cepat.

Dosis IV mulai 0,25 µg/kg/menit dan dititrasi setiap 5 menit sampai

maksimum 10 µg/kg/menit. Toksisitas thiocyanate jarang menimbulkan

efek samping dan biasanya terjadi pada pasien dengan infus yang terus

menerus (beberapa hari) dengan insufiensi hepar atau ginjal.

• Labetalol : Sebuah α-antagonis dan β-antagonis nonselektif dengan

parsial agonis β-2. Labetalol dapat diberikan bolus dengan dosis 20-40

mg/menit IV setiap 10-15 menit atau menggunakan infus 0,5-2mg/menit.

Kontraindikasi relatif penggunaan labetalol adalah gagal jantung,

bradikrdi, konduksi blok AV, dan penyakit paru obstruksi kronik.

• Esmolol : Kerja cepat, golongan β-1 selektif dengan paruh waktu

pendek. Kontraindikasi relatif hampir sama dengan labetalol.

• Nitrogliserin (NTG) : Sebuah dilator arteri sistemik lemah tetapi harus

dipertimbangkan ketika menangani pasien hipertensi dengan CAD. Dosis

awal biasanya 5-15µg/menit dan bisa dititrasi setiap 5 menit untuk tujuan

tekanan darah atau onset nyeri kepala (biasa efek samping). NTG

mempunyai onset cepat dan offset kerja.

• Hydralazine : Sebuah vasodilator arteri langsung. Dosis awal 10-20mg

IV dapat diberikan. Onset kerja 10-30 menit. Hydralazine menyebabkan

refleks takikardi dan kontraindikasi pada iskemik miokard dan diseksi

aorta.

• Fenoldopam : Dopamin selektif (D1) reseptor agonis parsial yang juga

meningkatkan perfusi ginjal. Mungkin ini juga bermanfaat bagi mereka

yang disertai disfungsi ginjal. Dosis IV 0,1-1µg/kg/menit dimulai dengan

0,025-0,3 µg/kg/menit, dinaikkan menjadi 0,05-0,1 µg/kg/menit setiap 15

menit. Fenoldopam harus dihindari oleh pasien dengan tekanan

intraocular.

PERTIMBANGAN KHUSUS

Reversible peyebab keparahan, hipertensi refrakter medis ditanggung oleh

pasien dengan hipertensi urgensi/emergensi. Ini termasuk tes pemeriksaan

darah untuk hiperaldosteronisme dan scan non-invasif untuk stenosis arteri

ginjal.

Hipertensi Enselopati :

• Golongan terpilih adalah nitroprussid atau labetalol.

• Depresan sistem saraf pusat seperti clonidin, harus dihindari.

• Anti epileptik bisa membantu pasien dengan kejang dan menurunkan

tekanan darah.

Cerebrovascular injury:

• Kebutuhan mempertahankan tekanan perfusi serebral lebih akut

dibanding menurunkan tekanan darah.

• Tekanan perfusi serebral (MAP-ICP) harus dijaga >70 mmHg jika

pemantauan ICP tersedia.

• Stroke akut atau perdarahan intrakranial :

• TD >230/140 mmHg: Nitroprusside adalah agen terpilih.

• TD 180-230/140-105 mmHg: Labetalol, esmolol, atau antihipertensi IV

titratable lainnya.

• TD <180/105: Tunda penanganan hipertensi.

Diseksi Aorta :

• Diseksi tipe A : Pasien harus dirujuk untuk koreksi bedah segera dan

dengan agresif ditangani dengan obat antihipertensi.

• Diseksi tipe B : Ditangani dengan antihipertensi. Labetalol atau esmolol

harus dimulai sejak awal untuk menurunkan denyut jantung, dilanjutkan

dengan nitroprusside jika diperlukan.

o Lihat bab 29 untuk pendekatan rinci mengenai diseksi aorta.

Gagal jantung ventrikel kiri dan edema paru :

• Penurunan cepat tekanan darah harus dicapai dengan nitrat atau NTG.

• Penggunaan dosis kecil loop diuretik sering efektif.

Iskemik miokard :

• NTG IV akan meningkatkan aliran darah koroner, menurunkan preload

ventrikel kiri, dan cukup menurunkan tekanan arteri sistemik.

• β-blocker harus ditambahkan untuk menurunkan denyut jantung dan

tekanan darah.

Preeklampsia dan eklampsia :

• Metildopa, sebuah α-blocker kerja sentral, adalah pilihan obat untuk

hipertensi dalam kehamilan sebagaimana mestinya berdasarkan banyaknya

pengalaman dalam keadaan ini.

• Labetalol IV juga dapat digunakan dengan pemantauan janin.

• ACE inhibitors dikontraindikasikan pada kehamilan.

Feokromositoma dapat dijumpai dengan tanda peningkatan tekanan

darah, berkeringat, ditandai dengan takikardi, pucat, dan mati

rasa/dingin/kesemuatan pada ekstremitas.

• Phentolamine, 5-10 mg IV, pilihan obat yang tepat dan bisa diulangi

jika diperlukan.

• Nitroprusside bisa ditambahkan jika diperlukan.

• Sebuah β-blocker harus ditambahkan hanya setelah pemberian

phentolamine untuk mencegah perlawanan kerja α-adrenergic. Dari

catatan, labetalol (α-blocker dan β-blocker nonselektif) dan klonidin

menganggu tes katekolamin yang digunakan dalam mendiagnosis

feokromositoma, jadi mereka harus dilakukan sebelum diagnosis dibuat.

Kokain-terkait hipertensi emergensi bisa diobati dengan

benzodiazepin.

• Hipertensi berat harus diobati dengan calcium channel blocker

nondihydropyridine (seperti diltiazem IV), NTG, nitroprusside, atau

phentolamine.

• β-blocker harus dihindari mengingat risiko berlawanan terhadap kerja α-

adrenergik, meskipun labetalol, yang memiliki aktivitas α-antagonis, dapat

digunakan.

SHOCK KARDIOGENIK

Prinsip Umum

Sebuah algoritma untuk penilaian dan penanganan dari ADHF disajikan pada

Gambar 5-1 dan 14-2.

Sekitar 6-8% pasien dengan sindrom koroner akut akan berkembang menjadi

shock kardiogenik selama dirawat inap, paling sering disebabkan oleh

STEMI.5,6

Ukuran objektif shock termasuk status mental, pengeluaran urin, dan

oksigenasi arteri dan vena. Penanda sekunder lain yang bisa membantu

termasuk tekanan darah, denyut jantung, nilai PAC, serum kreatinin, dan

enzim hati.

DEFINISI

Pasien dengan angka kematian segera tertinggi (>50%) adalah mereka

dengan shock kardiogenik: keadaan output yang rendah dengan tanda dan

gejala underperfusi organ.

Pasien yang dengan kegagalan pompa ventrikel kiri khas sebagai penyebab

shock kardiogenik jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan cardiac

index adalah <2,2 L/menit/m2.

ETIOLOGI

Penyebab paling umum adalah infark miokard luas, yang berat dan

fungsi ventrikel kiri yang berkompensasi akut.

Penyebab yang kurang umum termasuk infark ventrikel kanan dan

komplikasi mekanik, seperti disfungsi atau ruptur otot papiler , ruptur

septal ventrikel, dan freewall ruptur.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko untuk berkembangnya shock termasuk usia tua, diabetes,

infark anterior, riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit vaskular

perifer, penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan infark yang luas.

Kardiomiopati mendasar adalah penyebab umum.

DIAGNOSA

PRESENTASI KLINIS

Pasien dengan shock kardiogenik dengan hipotensi mendalam,

vasokontriksi perifer (dingin disentuh), anuric, dan sering memiliki

perubahan status mental.

Denyut berkurang dan cepat. Pada pemeriksaan jantung didapatkan

takikardi dengan adanya S3 dan/atau S4.

Perhatikan adanya murmur sistolik indikasi dari ventrikel septal defect

(VSD) atau ruptur otot papiler.

Tekanan vena jugularis dan pulmonary rales juga dapat ditemukan.

TES DIAGNOSIS

Dapat menunjukkan hipoksia arteri, kreatinin meningkat, dan asidosis

laktat.

CXR dapat menunjukkan kongesti vena.

Bedside EKG memberikan informasi yang cepat mengenai fungsi sistolik

ventrikel kiri dan komplikasi mekanik, termasuk VSD akut, regurgitasi

mitral berat, ruptur freewall, dan tamponade.

Penempatan dari PAC yang sesuai pada keadaan ini dan mengizinkan

untuk diferensiasi ventrikel kiri dan infark ventrikel kanan, komplikasi

mekanik, dan penurunan volume.

Selain itu, PAC akan mengarahkan pengobatan ketika memulai inotropik

dan/atau memberikan kepenuhan volume (lihat bab 8).

PENANGANAN

PENANGANAN SEGERA

Oksigen : Pertahankan saturasi O2 diatas >90% jika memungkinkan.

Intubasi mungkin diperlukan, tetapi bersiaplah untuk hipotensi lebih lanjut

yang dihasilkan oleh sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan

ventilasi tekanan positif.

Obat-obatan : Hentikan β-blocker dan vasodilator segera.

Cairan IV : Sasaran pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah

sekitar 8 mmHg. Pasien dengan PCWP rendah akan mendapatkan

keuntungan dari hidrasi perlahan. Pasien dengan udema paru atau PCWP

tinggi akan mendapatkan keuntungan dari diuresis dengan furosemide IV.

Waspada untuk hipotensi yang terkait dengan diuresis tersebut.

Inotropik dan vasopressor : Obat vasopressor berguna dalam pengobatan

shock kardiogenik tetapi harus dititrasi dengan arahan PAC.

Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg, mulai norepinephrine

2µg/kg/menit dan titrasi 20 µg/menit untuk mencapai MAP 70 mmHg.

Jika tekanan darah sistolik 70-90 mmHg, mulai dopamin 2-5 µg/kg/menit,

dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal melalui

reseptor β- dan dopamin – spesifik masing-masing. Pada 5-20

µg/kg/menit, dopamin memiliki stimulasi α- adrenergik yang mengarah ke

vasokonstriksi.

Dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg, dobutamin adalah agen yang

disukai. Dobutamin dimulai dengan dosis 2,5 µg/kg/menit, dan dititrasi

secara perlahan untuk efek (dosis max bias 10 µg/kg/menit).

Phosphodiesterase inhibitor milrinone bertindak sebagai inotropik dan

vasodilator dan dapat digunakan jika golongan lain terbukti tidak efektif.

PENUNJANG LANJUTAN

Pilihan terapi lanjutan perkutan atau pembedahan telah berkembang untuk

shock kardiogenik, karena tingginya insiden dari morbiditas dan moralitas

dari kerusakan organ irreversible sekunder untuk kegagalan memompa.

Hal ini wajar untuk merujuk pasien ke fasilitas yang memiliki kapasitas

untuk terapi lanjutan untuk shock kardiogenik.

Intervensi terapeutik dan perlengkapan termasuk :

• Reperfusi koroner : Beberapa percobaan telah meneliti manfaat dari

revaskularisasi (dengan perkutan atau pembedahan) atau penanganan

medis pada pasien dengan shock kardiogenik. The SHOCK mencoba

meneliti dengan prospektif pasien yang syok kardiogenik berkembang

dalam waktu 36 jam dari infark miokard dan dibandingkan revaskularisasi

dengan penanganan medis agresif7. Meskipun tidak ada manfaat mortalitas

dalam 30 hari, tetapi ada manfaat yang signifikan dalam 6 bulan dan 1

tahun dengan revaskularisasi dini. Pasien yang lebih muda (≤75 tahun)

menunjukkan manfaat yang lebih besar dengan revaskularisasi, sedangkan

pasien yang lebih tua lebih baik dengan hasil-hasil dengan penanganan

medis.

• Intra Aortic Ballon Pump (IABP) dan Percutaneous Left Ventricular

Assist Device (LVAD) : Dipasang oleh ahli jantung intervensi, dan IABP

mengurangi afterload, meningkatkan perfusi koroner, menambah DBP,

dan menaikkan sedikit peningkatan cardiac output.8-10 Lihat bab 8 untuk

pembahasan lebih lanjut mengenai IABP dan LVAD perkutan.

PERTIMBANGAN KHUSUS

Pasien dengan gagal jantung lama pada akhirnya menurun ke titik dimana

β-blocker, ACE inhibitor, dan vasodilator perlu dikurangi atau dihentikan.

Mengacu pada Bab 14 dan 15 untuk manajemen gagal jantung.

Pasien dengan LVAD tidak dapat menerima penekanan dalam upaya

resusitasi. Jika pasien dengan LVAD memberikan tekanan, akan sangat

membantu untuk mendapatkan kekuatan, aliran dan indeks denyut jika

mungkin sambil mengatur untuk dipindahkan ke pusat LVAD. Karena

pasien ini berada pada risiko untuk perdarahan, STAT lengkap untuk

hitung darah dan International Normalized Ratio (INR) harus didapatkan

dan dikoreksi dengan Hemoglobin 10gr/dL dan INR antara 1,5 dan 2.

Pasien dengan transplantasi jantung orthotopic mengembangkan shock

kardiogenik sehingga harus ditangani seperti penanganan diatas dan

dipindahkan ke pusat transplantasi jantung. Penyebab kegagalan

transplantasi jantung adalah penolakan, yang sering membutuhkan biopsi

endomiokardial untuk membuktikan dan penyesuaian obat untuk

mengobati. Jika waktu memungkinkan, echocardiogram transthoracic

dengan pemeriksaan doppler jaringan miokard dapat memberikan

informasi berharga mengenai katup dan fungsi kontraktil.

PERANGKAT CARDIAC EMERGENSI

( PACEMAKER DAN DEFRIBILATOR )

Prinsip Umum

Ada dua jenis kedaruratan jantung untuk pasien dengan perangkat jantung :

Kegagalan pemakaian pacemaker pada pasien yang tergantung dengan

pacemaker, yaitu pada bradikardi simptomatik yang mendasari dan asistol

pada ketiadaan kecepatan. Beberapa internal cardioventer defribillator (ICD)

pada pasien dengan defribillator.

DIAGNOSIS

Identifikasi perangkat. Pasien dengan perangkat jantung diminta untuk

membawa kartu identitas, yang memberikan informasi mengenai jenis

perangkat dan produsen perangkat.

Identifikasi irama. 12 Lead EKG dapat dengan cepat menentukan irama

jantung pasien dan respon dari perangkat jantung.

Sebuah alat paju jantung mungkin gagal untuk merasakan irama jantung

atau gagal menangkap jantung dengan pacing output. Hal ini dapat

menjadi darurat jika pasien dengan bradikardi simptomatik yang

mendasari atau asistol tanpa kecepatan yang efektif.

Dua atau lebih ICD shocks dalam rentang waktu 24 jam umumnya

dipertimbangkan. Hal ini dapat terjadi karena shock sesuai untuk aritmia

ventrikel rekuren, shock untu SVT dengan irama ventrikular yang cepat,

ketidaksesuaian ICD, yang paling sering disebabkan oleh fraktur tu

mengalami migrasi.

PENGOBATAN

Pemeriksaan perangkat dan CXR sering dapat membantu

mengidentifikasi irama jantung dan fungsi alat. Perawatan lebih lanjut

disesuaikan terhadap aritmia atau keadaan perangkat.

Jika pasien memiliki gejala bradikardi simptomatik, penanganan harus

fokus pada mempertahankan irama denyut jantung yang layak. (Lihat

pembahasan “bradikardi simptomatik”)

Jika pasien tidak pantas menerima ICD shocks, sebuah medical magnet

dapat ditempatkan di atas generator, yang menunda terapi ICD, tetapi tidak

kecepatan

PERTIMBANGAN KHUSUS

Pemeriksaan perangkat jantung secara reguler dapat memantau perubahan

dalam kinerja, dimana dapat memberitahukan penyebab kegagalan.

Pemantauan rumah nirkabel kini tersedia untuk banyak perangkat jantung

yang lebih baru dan memperlihatkan secara cepat identifikasi peristiwa

klinis penting.

Penanganan medis dan/atau ablasi kateter dari takiaritmia sering dapat

mencegah ICD shock dimasa akan datang.