Gambar 1. Struktur Insulin

Sumber: http://diabetesmanager.pbworks.com/f/figure1a%20%26%20b.gif

HIPOTESIS

Pola hidup yang tidak seimbang memicu obesitas sampai dirasakannya gejala neuropati dan resistensi insulin, setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan didiagnosis DM tipe 2 maka dilanjutkan pemeriksaan komplikasi seperti retinopati diabetik, dan diberi perencanaan diet serta terapi insulin.

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Peranan Insulin dalam tubuh

STRUKTUR INSULIN

Insulin adalah monomer yang terdiri dari dua rantai polipeptida: rantai A memiliki 21 asam amino dan rantai B memiliki 30 asam amino (pada manusia). Dua jembatan disulfida (residu A7 ke B7, dan A20 ke B19) kovalen menambatkan rantai, dan rantai A mengandung jembatan disulfida internal (residu A6 ke A11). Terutama, posisi tiga ikatan disulfida ini tidak bervariasi dalam bentuk mamalia insulin.

SINTESIS INSULIN

Insulin adalah hormon yang secara eksklusif diproduksi oleh sel beta pankreas. Sel beta yang terletak di pankreas dalam kelompok yang dikenal sebagai pulau Langerhans. Insulin adalah protein kecil dan diproduksi sebagai bagian dari protein yang lebih besar untuk memastikan lipatan dengan benar. Dalam perakitan protein insulin, transkrip mRNA diterjemahkan menjadi protein aktif yang disebut preproinsulin.

Preproinsulin berisi urutan sinyal amino-terminal yang diperlukan agar hormon prekursor untuk melewati membran dari retikulum endoplasma (ER) untuk pengolahan pasca-translasi. Setelah memasuki ER, urutan sinyal preproinsulin, sekarang tidak berguna, yang proteolitik dihapus

1

Gambar 2. Sekresi Insulin

Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/gsis.png

untuk membentuk proinsulin. Setelah pembentukan pasca-translasi dari tiga ikatan disulfida penting terjadi, peptidases tertentu proinsulin membelah. Produk akhir dari biosintesis adalah insulin matang dan aktif. Akhirnya, insulin dikemas dan disimpan dalam butiran sekretori, yang menumpuk di sitoplasma, sampai dipicu untuk dikeluarkan.

SEKRESI INSULIN

Proses di mana insulin dilepaskan dari sel-sel beta, dalam menanggapi perubahan dalam konsentrasi glukosa darah, adalah mekanisme yang kompleks dan menarik yang menggambarkan sifat rumit dari regulasi insulin. Tipe 2 transporter glukosa (GLUT2) memediasi masuknya glukosa ke dalam sel beta. Sebagai bahan bakar baku untuk glikolisis, glukosa terfosforilasi oleh glukokinase enzim. Glukosa diubah menjadi efektif ini terjebak dalam sel-sel beta dan selanjutnya dimetabolisme untuk membuat ATP, molekul energi pusat.

Rasio ATP:ADP meningkat menyebabkan saluran jembatan kalium ATP dalam membran sel untuk menutup, mencegah ion kalium dari yang didorong melewati membran sel. Berikutnya kenaikan muatan positif di dalam sel, karena peningkatan konsentrasi ion kalium, menyebabkan depolarisasi sel. Efek bersih adalah aktivasi jembatan saluran kalsium tegangan, yang ion kalsium transportasi ke dalam sel. Peningkatan cepat konsentrasi kalsium intraseluler memicu ekspor butiran insulin dengan proses yang dikenal sebagai eksositosis. Hasil akhir adalah ekspor insulin dari sel beta dan difusi ke dalam pembuluh darah di dekatnya. Kapasitas vaskular luas sekitar pulau pankreas menjamin difusi cepat dari insulin (dan glukosa) antara sel-sel beta dan pembuluh darah.

2

RESEPTOR INSULIN

Reseptor insulin unik karena merupakan kompleks heterotetrameric terdiri dari dua ekstraseluler α-peptida yang disulfida terikat dua β-peptida transmembran. Kedua subunit α- dan β- dari kompleks reseptor berasal dari sebuah gen tunggal. Pengolahan reseptor ini mengingatkan pengolahan protein preproinsulin yang mengarah ke dua peptida (A dan B) disulfida terikat bersama untuk membentuk insulin bioaktif.

Gambar 3. Reseptor Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-receptor.png

AKTIVITAS INSULIN

Beberapa peran insulin Ketika insulin berikatan dengan reseptornya memicu autofosforilasi reseptor yang menghasilkan situs docking untuk protein substrat reseptor insulin (IRS-1-IRS4). Protein IRS pada gilirannya memicu aktivasi beragam protein sinyal pentransduksi. Hasil akhir aktivasi reseptor insulin bervariasi dan dalam banyak kasus sel jenis tertentu tetap mencakup perubahan dalam metabolisme, fluks ion, translokasi protein, tingkat transkripsi, dan sifat pertumbuhan sel responsif.

PDE3B = phosphodiesterase 3B (juga disebut adiposit cAMP fosfodiesterase), GS = glikogen sintase, HSL = hormon lipase sensitif, ACC = asetil-CoA karboksilase, liase ACL = ATP-sitrat.

3

Gambar 4. Aktivitas Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-receptor-signaling.png

Fisiologi

Insulin menurunkan kadar glukosa, asam amino, dan asam lemak darah serta meningkatkan anabolisme molekul nutrien kecil ini.

Efek pada karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat sebagai berikut.

1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa, yaitu otak, otot yang aktif, dan hati.

2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupun di hati.

3. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.

4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.

Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel, sementara secara simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru ke dalam darah. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah.

4

Efek pada lemak

Insulin mempunyai banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan medorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut :

1. Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

2. Insulin mengaktifkan enzim – enzim yang mengkatalisai pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

3. Insulin meningkatkan masuknya asam – asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa

4. Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.

Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut:

1. Insulin mendorong transportasi aktif asam – asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis protein di dalam sel.

2. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.

3. Insulin menghambat penguraian protein. Akibat efek ini adalah efek anabolik protein. Karena itu insulin esensial bagi pertumbuhan normal.

Tabel 1. Faktor yang Mempengaruhi Insulin

FAKTOR YANG MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN

FAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI INSULIN

Peningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darah

Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa

Peningkatan asam amino SomatostatinHormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory product (GIP)

Aktivitas alfa adrenergik

Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol

Leptin

Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergikKeadaan resistensi insulin: obesitasObat-obatan: sulfonilurea

Sumber: Fisiologi Sherwood

5

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2

LO. 2.1. Definisi Diabetes Mellitus Tipe 2

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

LO. 2.2. Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes tipe 2 diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Banyak pasien diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2 atau masalah kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes, misalnya kolesterol darah yang tinggi, tekanan darah tinggi (hipertensi) atau obesitas. Keturunan ras Hispanik, Afrika dan Asia memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menderita diabetes tipe 2. Sedangkan faktor lingkungan yang mempengaruhi risiko menderita diabetes tipe 2 adalah makanan dan aktivitas fisik kita sehari-hari.

Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita diabetes tipe 2:

1. Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik)2. Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg)3. Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl) atau kadar

kolesterol HDL <40mg/dl4. Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu

(GDPT)5. Riwayat menderita diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir

lebih dari 4.500 gram6. Makanan tinggi lemak, tinggi kalori7. Gaya hidup tidak aktif (sedentary)8. Obesitas atau berat badan berlebih (berat badan 120% dari berat badan ideal)9. Usia tua, di mana risiko mulai meningkat secara signifikan pada usia 45 tahun10. Riwayat menderita polycystic ovarian syndrome, di mana terjadi juga resistensi insulin.

6

LO. 2.4. Klasifikasi Diabetes Mellitus Tipe 2

Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American Diabetes Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐Diabetes.a. Diabetes tipe 1  DM tipe 1 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non‐obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasmameningkat dan sel‐sel ß pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah (Karam, 2002). Gejala penderita DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO, 2008).

b. Diabetes tipe 2  DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas terhadap glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1, hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang‐kadang  komplikasi dapatterjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anak‐anak yang obesitas.

c. Diabetes GestationalDM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usiakehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).  Mekanisme DM gestational belum diketahui secara pasti. Namun, besar kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal.DM gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia         (Anonim, 2009).  

7

Skema 1. Patofisiologi DM. Sumber: http://2.bp.blogspot.com/-gHlKxUFz64w/Uo0Qe5XgG9I/AAAAAAAAAOQ/GKZifVfAcAM/s1600/pathway+diabetes+melitus.jpg

d. Pra‐DiabetesPra‐diabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan DM. Di Amerika Serikat ±57 juta orang menderita pra‐diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka panjang khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi pada pra‐diabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik (Anonim, 2009).

LO. 2.5 Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jar inga n.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton.Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian, diabetes tipe II yang

8

tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

Kelebihan lemak bebas (FFA) menyebabkan resistensi insulin dan respon inflamasi ditingkatkan dalam sel-sel seperti hati dan jaringan adiposa. Hanya jalur utama diatur oleh insulin relatif terhadap glukosa dan homeostasis lipid yang akan ditampilkan. JNK = kinase Juni N-terminal. PKC = protein kinase C. IKKβ = inhibitor nuclear factor kappa B kinase beta. ROS = spesies oksigen reaktif. PI3K = phosphatidylinositol-3 kinase. DAG = diasilgliserol. TAG = trigliserida. LCA-CoA = rantai panjang asil-COA. NFκB = faktor nuklir kappa B. PKB (protein kinase B) adalah kinase serin / treonin juga dikenal sebagai Akt.

Gambar 5. Resistensi Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-resistance.png

LO. 2.6. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Tipe 2

Gejala-gejala diabetes termasuk merasa sangat haus, lewat urin lebih banyak dari biasanya dan merasa lelah sepanjang waktu. Gejala-gejala terjadi karena beberapa atau semua glukosa tetap dalam darah dan tidak digunakan sebagai bahan bakar untuk energi. Tubuh Anda akan mencoba untuk menyingkirkan kelebihan glukosa dalam urin Anda.

Gejala utama, yang sama untuk kedua diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2, adalah:

kencing lebih sering dari biasanya, terutama pada malam hari merasa sangat haus

9

merasa sangat lelah penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan gatal di sekitar penis atau vagina, atau episode sering sariawan luka atau luka yang lama sembuh penglihatan kabur (yang disebabkan oleh lensa mata menjadi kering)

Tanda-tanda dan gejala dari diabetes tipe 1 biasanya jelas dan berkembang sangat cepat, sering selama beberapa minggu. Tanda-tanda dan gejala dari diabetes tipe 2 tidak selalu begitu jelas, dan itu sering didiagnosis selama pemeriksaan rutin. Hal ini karena gejala sering ringan dan berkembang secara bertahap selama beberapa tahun. Ini berarti bahwa Anda mungkin memiliki diabetes tipe 2 selama bertahun-tahun tanpa menyadarinya. Diagnosis dini dan pengobatan untuk diabetes tipe 2 adalah sangat penting karena dapat mengurangi risiko terkena komplikasi di kemudian hari. Kunjungi dokter Anda secepat mungkin jika Anda berpikir Anda mungkin memiliki diabetes.

Hiperglikemia

Diabetes tipe 2 terjadi ketika pankreas (kelenjar besar di belakang perut) tidak dapat menghasilkan cukup insulin untuk mengontrol kadar glukosa darah Anda, atau ketika sel-sel dalam tubuh Anda tidak merespon dengan baik terhadap insulin yang dihasilkan. Karena kekurangan insulin atau ketidakmampuan untuk mengatur glukosa darah, kadar glukosa darah Anda dapat menjadi sangat tinggi. Hal ini dikenal sebagai hiperglikemia.

Hiperglikemia dapat terjadi karena beberapa alasan, termasuk:

makan terlalu banyak tidak sehat tidak efektif - atau tidak mengambil cukup - obat diabetes

Hiperglikemia menyebabkan gejala utama diabetes, yang meliputi rasa haus yang ekstrim dan sering buang air kecil.

LO. 2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diabetes Mellitus Tipe 2

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Identitas penderitaMeliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis. Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. Riwayat kesehatan sekarang

10

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. Riwayat kesehatan dahuluAdanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. Riwayat psikososialMeliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.

PEMERIKSAAN FISIK

Status kesehatan umumMeliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. Kepala dan leherKaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. Sistem integumenTurgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. Sistem pernafasanAdakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. Sistem kardiovaskulerPerfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Sistem gastrointestinalTerdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. Sistem urinaryPoliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih. Sistem muskuloskeletalPenyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas. Sistem neurologisTerjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

11

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes HbA1C

Tes HbA1C digunakan untuk mendeteksi diabetes tipe 2 dan pradiabetes tetapi tidak dianjurkan untuk diagnosis diabetes tipe 1 atau diabetes gestasional. Tes HbA1C adalah tes darah yang mencerminkan rata-rata kadar glukosa darah seseorang selama 3 bulan terakhir dan tidak menunjukkan fluktuasi harian. Tes A1C lebih nyaman bagi pasien dibandingkan dengan tes glukosa tradisional karena tidak memerlukan puasa dan dapat dilakukan setiap saat sepanjang hari. Hasil uji HbA1C dilaporkan sebagai persentase. Semakin tinggi persentase, kadar glukosa darah seseorang lebih tinggi telah. Tingkat HbA1C normal adalah di bawah 5,7 persen.

Sebuah hasil HbA1C dari 5,7-6,4 persen menunjukkan pradiabetes. Orang yang didiagnosis dengan pradiabetes dapat diuji ulang dalam 1 tahun. Orang dengan HbA1C di bawah 5,7 persen maystill beresiko untuk diabetes, tergantung pada ada karakteristik lain yang menempatkan mereka pada resiko, juga dikenal sebagai faktor risiko. Orang dengan HbA1C di atas 6,0 persen harus dipertimbangkan pada risiko yang sangat tinggi mengembangkan diabetes. Sebuah level 6,5 persen atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes.

Hasil abnormal. Tes HbA1C dapat diandalkan untuk mendiagnosis atau memantau diabetes pada orang dengan kondisi tertentu diketahui mengganggu hasil. Interferensi harus dicurigai saat hasil A1C tampak sangat berbeda dari hasil tes glukosa darah. Orang-orang dari Afrika, Mediterania, atau keturunan Asia Tenggara atau orang-orang dengan anggota keluarga dengan anemia sel sabit atau talasemia yang sangat beresiko gangguan.

Namun, tidak semua dari tes HbA1C tidak dapat diandalkan untuk orang dengan penyakit ini. Hasil tes HbA1C False positif juga dapat terjadi pada orang dengan masalah lain yang mempengaruhi darah atau hemoglobin mereka seperti penyakit ginjal kronis, penyakit hati, atau anemia.

Perubahan Pengujian Diagnostik

Di masa lalu, tes HbA1C digunakan untuk memantau kadar glukosa darah tetapi tidak untuk diagnosis. Tes HbA1C sekarang telah dibakukan, dan pada tahun 2009, komite ahli internasional direkomendasikan digunakan untuk diagnosis diabetes tipe 2 dan prediabetes.

Tes Glukosa Plasma Puasa

The FPG tes digunakan untuk mendeteksi diabetes dan pradiabetes. The FPG tes telah tes yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis diabetes karena lebih mudah daripada TTGO dan lebih murah. The FPG Uji ini mengukur glukosa darah pada orang yang telah berpuasa selama minimal 8 jam dan paling dapat diandalkan ketika diberikan di pagi hari.

Orang dengan kadar glukosa puasa 100 sampai 125 mg / dL memiliki gangguan glukosa puasa (IFG), atau pradiabetes. Tingkat dari 126 mg / dL atau di atas, dikonfirmasi dengan mengulang uji pada hari lain, berarti seseorang memiliki diabetes.

12

Tes Toleransi Glukosa Oral

The OGTT dapat digunakan untuk mendiagnosa diabetes, pradiabetes, dan diabetes gestasional. Penelitian telah menunjukkan bahwa OGTT lebih sensitif dibandingkan tes FPG, tetapi kurang nyaman untuk mengelola. Ketika digunakan untuk menguji untuk diabetes atau pradiabetes, OGTT mengukur glukosa darah setelah seseorang berpuasa selama minimal 8 jam dan 2 jam setelah orang minum cairan yang mengandung 75 gram glukosa dilarutkan dalam air.

Jika kadar gula darah 2 jam antara 140 dan 199 mg / dL, orang tersebut memiliki jenis pradiabetes disebut gangguan toleransi glukosa (IGT). Jika dikonfirmasi oleh tes kedua, tingkat glukosa 2 jam dari 200 mg / dL atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes.

Tes Glukosa Darah Sewaktu

Tes darah, glukosa plasma acak (RPG) tes, kadang-kadang digunakan untuk mendiagnosa diabetes selama pemeriksaan kesehatan secara teratur. Jika RPG mengukur 200 mikrogram per desiliter atau di atas, dan orang tersebut juga menunjukkan gejala diabetes, maka dokter bisa mendiagnosa diabetes.

Tabel 2. Level Gula Darah. Sumber: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/images/DM_Blood_Test_Levels_Chart.jpg

13

Gambar 6. Alur Diagnosis DM Tipe 2

DIAGNOSIS BANDING

Diabetes mellitus tipe 1

Onset sering pada usia <35 tahun, tetapi dapat terjadi pada individu yang lebih tua. Banyak pasien tidak obesitas. Keton urin sering hadir dalam diabetes tipe 1, tapi mungkin positif pada diabetes tipe 2

jika ada deplesi volume berat. Dekarboksilase asam glutamat Anti-(GAD) antibodi, antibodi sel islet, dan autoantibodi

insulin yang hadir dalam 85% dari pasien dengan tipe 1 pada saat diagnosis, tetapi dapat hilang dalam beberapa tahun. Biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis.

Kriteria penyaringan glukosa tidak dapat digunakan untuk membedakan diabetes tipe 1 dan tipe 2, karena mereka adalah identik. Namun, diabetes tipe 1 biasanya muncul dengan gejala dan ketosis bukannya terdeteksi oleh skrining.

Pre-diabetes

Pasien dengan pra-diabetes sering tidak memiliki spesifik membedakan tanda-tanda atau gejala.

Puasa kadar glukosa plasma adalah 5.6 mmol / L menjadi 6,9 mmol / L (100-125 mg / dL) pada pra-diabetes.

2 jam glukosa pasca-beban setelah 75 g glukosa oral adalah 7.8 mmol / L menjadi 11,0 mmol / L (140-199 mg / dL) pada pra-diabetes.

HbA1c dari 38 mmol / mol untuk 47 mmol / mol (5,7% menjadi 6,4%) menunjukkan pra-diabetes atau yang berisiko tinggi diabetes di masa depan.

14

Diabetes Gestasional

Hanya terjadi selama kehamilan. Gestational diabetes umumnya terdeteksi oleh skrining selama kehamilan. Berdasarkan

bukti saat ini, US Preventive Services Task Force telah merekomendasikan skrining untuk diabetes gestasional pada wanita hamil asimtomatik setelah 24 minggu kehamilan. Salah satu langkah atau 2 langkah strategi skrining dapat digunakan.

Ketika hiperglikemia terbuka terjadi selama kehamilan, mungkin sulit untuk membedakan antara yang sudah ada diabetes tipe 2 tidak terdeteksi dan diabetes gestasional.

LO. 2.8. Prognosis Diabetes Mellitus Tipe 2

Rencana perawatan Anda mungkin memerlukan penyesuaian dari waktu ke waktu. Resistensi insulin meningkat dengan usia. Dan sel-sel yang memproduksi insulin di pankreas dapat aus karena pankreas mencoba untuk bersaing dengan kebutuhan tambahan tubuh insulin. Setelah beberapa tahun pertama, sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan lebih dari satu obat untuk menjaga gula darah mereka terkontrol.

Prognosis pada orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi. Hal ini tergantung pada seberapa baik seseorang memodifikasi risiko nya komplikasi. Serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal dapat menyebabkan kematian dini. Cacat karena kebutaan, amputasi, penyakit jantung, stroke dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes tipe 2 menjadi tergantung pada perawatan dialisis karena gagal ginjal.

LO. 2.9. Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2

Kontrol Berat Badan Anda

Kelebihan berat badan adalah penyebab tunggal yang paling penting dari diabetes tipe 2. Kelebihan berat badan meningkatkan kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 2 tujuh kali lipat.

Aktivitas Fisik

Ketidakaktifan mempromosikan diabetes tipe 2. Bekerja otot Anda lebih sering dan membuat mereka bekerja lebih keras meningkatkan kemampuan mereka untuk menggunakan insulin dan menyerap glukosa. Hal ini menempatkan kurang tekanan pada sel-sel penyusun insulin-Anda.

Temuan dari Nurses 'Studi dan Kesehatan Profesional Follow-up Study menunjukkan bahwa berjalan cepat selama setengah jam setiap hari mengurangi risiko pengembangan diabetes tipe 2 sebesar 30 persen. Baru-baru ini, The Black studi kesehatan wanita melaporkan manfaat pencegahan yang sama untuk jalan cepat lebih dari 5 jam per minggu. Jumlah ini latihan memiliki berbagai manfaat lain juga. Setiap dua jam Anda menghabiskan menonton TV aktif

15

kemungkinan terkena diabetes sebesar 20 persen; juga meningkatkan risiko penyakit jantung (15 persen) dan kematian dini (13 persen).

Perbaiki Diet Anda

Empat perubahan pola makan dapat memiliki dampak besar pada risiko diabetes tipe 2.

1. Pilih biji-bijian dan produk gandum lebih karbohidrat yang diproses.

Ada bukti yang meyakinkan bahwa diet yang terdapat pada biji-bijian melindungi terhadap diabetes, sedangkan diet kaya karbohidrat olahan menyebabkan peningkatan risiko. Dalam Nurses 'Health Studies I dan II, misalnya, peneliti melihat konsumsi gandum lebih dari 160.000 perempuan yang kesehatannya dan kebiasaan diet diikuti selama hingga 18 tahun. Wanita yang rata-rata 2-3 porsi biji-bijian sehari adalah 30 persen lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan diabetes tipe 2 dibandingkan mereka yang jarang makan biji-bijian. Ketika para peneliti gabungan hasil ini dengan orang-orang dari beberapa penelitian besar lainnya, mereka menemukan bahwa makan tambahan 2 porsi biji-bijian sehari mengalami penurunan risiko diabetes tipe 2 sebesar 21 persen.

Dedak dan serat dalam biji-bijian membuat lebih sulit bagi enzim pencernaan untuk memecah pati menjadi glukosa. Hal ini menyebabkan lebih rendah, peningkatan lebih lambat dalam gula darah dan insulin, dan indeks glikemik rendah. Akibatnya, mereka menekankan insulin pembuatan mesin tubuh kurang, sehingga dapat membantu mencegah diabetes tipe 2. Biji-bijian juga kaya vitamin, mineral, dan phytochemical yang dapat membantu mengurangi risiko diabetes.

Sebaliknya, roti putih, nasi putih, kentang tumbuk, donat, bagel, dan banyak sereal sarapan memiliki apa yang disebut indeks glikemik tinggi dan beban glikemik. Itu berarti mereka menyebabkan lonjakan berkelanjutan gula darah dan insulin, yang pada gilirannya dapat menyebabkan risiko diabetes meningkat. Di Cina, misalnya, di mana nasi putih adalah makanan pokok, Shanghai studi kesehatan wanita menemukan bahwa wanita yang diet memiliki indeks glikemik tertinggi memiliki risiko 21 persen lebih tinggi terkena diabetes tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang diet memiliki indeks glikemik terendah. Temuan serupa dilaporkan di Black studi kesehatan wanita.

Temuan baru-baru ini lebih dari Nurses Health Studies I dan II dan Health Professionals Follow-Up Study menunjukkan bahwa swapping biji-bijian untuk nasi putih bisa membantu menurunkan risiko diabetes: Para peneliti menemukan bahwa perempuan dan laki-laki yang makan paling putih beras lima porsi atau lebih minggu-memiliki risiko 17 persen lebih tinggi dari diabetes dibandingkan mereka yang makan nasi putih kurang dari satu kali per bulan. Orang-orang yang makan paling beras merah-dua porsi atau lebih seminggu memiliki resiko-11 persen lebih rendah dari diabetes dibandingkan mereka yang jarang makan nasi merah. Para peneliti memperkirakan bahwa swapping biji-bijian di tempat bahkan beberapa nasi putih bisa menurunkan risiko diabetes sebesar 36 persen.

2. Melewatkan minuman manis, dan memilih air, kopi, atau teh sebagai gantinya.

16

Seperti biji-bijian olahan, minuman manis memiliki beban glikemik tinggi, dan minum lebih banyak dari hal-hal manis ini dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes. Dalam Nurses 'Health Study II, perempuan yang minum satu atau lebih minuman manis per hari memiliki risiko 83 persen lebih tinggi dari diabetes tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang minum kurang dari satu minuman manis per bulan.

Menggabungkan hasil Nurses 'Health Study dengan orang-orang dari tujuh studi lainnya menemukan hubungan yang sama antara konsumsi minuman manis dan diabetes tipe 2: Untuk setiap tambahan porsi 12-ons minuman manis yang orang minum setiap hari, risiko diabetes tipe 2 meningkat 25 persen. Penelitian juga menunjukkan bahwa buah minuman-Kool Aid, minuman buah yang difortifikasi, atau jus-bukan pilihan sehat yang iklan makanan sering menggambarkan mereka untuk menjadi: Perempuan dalam penelitian Kesehatan Perempuan Black yang minum dua atau lebih porsi minuman buah sehari memiliki risiko 31 persen lebih tinggi dari diabetes tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang minum kurang dari satu porsi per bulan.

Apa yang harus minum di tempat hal-hal manis? Air adalah pilihan yang sangat baik. Kopi dan teh yang juga pengganti bebas kalori yang baik untuk minuman bergula (selama Anda tidak beban mereka dengan gula dan krim). Dan ada bukti yang meyakinkan bahwa kopi dapat membantu melindungi terhadap diabetes; penelitian yang muncul menunjukkan bahwa teh dapat memegang manfaat diabetes pencegahan juga, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan.

3. Pilih lemak baik daripada lemak jahat.

Jenis-jenis lemak dalam diet Anda juga dapat mempengaruhi perkembangan diabetes. Lemak baik, seperti lemak tak jenuh ganda ditemukan dalam minyak sayur cair, kacang-kacangan, dan biji-bijian dapat membantu menangkal diabetes tipe 2. Lemak trans melakukan hal yang berlawanan. Ini lemak jahat ditemukan di banyak margarin, dikemas dipanggang, makanan yang digoreng di sebagian besar restoran cepat saji, dan setiap produk yang berisi daftar "partially hydrogenated vegetable oil" pada label. Makan lemak tak jenuh ganda dari ikan-juga dikenal sebagai "rantai panjang omega 3" atau "marine omega 3" lemak-tidak melindungi terhadap diabetes, meskipun ada banyak bukti bahwa lemak ini laut omega 3 membantu mencegah penyakit jantung. Jika Anda sudah memiliki diabetes, makan ikan dapat membantu melindungi Anda terhadap serangan jantung atau kematian akibat penyakit jantung.

4. Batasi daging merah dan menghindari daging olahan; memilih kacang-kacangan, biji-bijian, unggas, atau ikan sebagai gantinya.

Bukti tumbuh kuat bahwa makan daging merah (sapi, babi, domba) dan diproses daging merah (daging, hot dog, daging deli) meningkatkan risiko diabetes, bahkan di antara orang-orang yang mengkonsumsi jumlah hanya kecil. Dukungan terbaru datang dari "analisis meta," atau ringkasan statistik, yang dikombinasikan temuan dari Nurses berjalan lama 'Health Study I dan II dan Health Professionals Follow-Up Study dengan orang-orang dari enam studi jangka panjang lainnya. Para peneliti melihat data dari sekitar 440.000 orang, sekitar 28.000 di antaranya mengembangkan diabetes selama penelitian.

17

Mereka menemukan bahwa makan hanya satu hari 3-ons porsi daging merah-mengatakan, steak yang seukuran setumpuk kartu-meningkatkan risiko diabetes tipe 2 sebesar 20 persen. Makan dalam jumlah yang lebih kecil dari daging merah olahan setiap hari-hanya dua iris daging asap, satu hot dog, atau risiko diabetes seperti-meningkat sebesar 51 persen. Kabar baik dari penelitian ini: Swapping keluar daging merah atau daging merah olahan untuk sumber protein sehat, seperti kacang-kacangan, produk susu rendah lemak, unggas, atau ikan, atau biji-bijian menurunkan risiko diabetes hingga 35 persen.

Mengapa daging merah dan daging merah olahan tampak meningkatkan risiko diabetes? Mungkin kandungan zat besi yang tinggi daging merah mengurangi efektivitas insulin atau merusak sel-sel yang memproduksi insulin; tingkat tinggi natrium dan nitrit (pengawet) dalam daging merah olahan juga mungkin untuk disalahkan.

Jika Anda Merokok, Cobalah untuk Berhenti

Tambahkan diabetes tipe 2 dengan daftar panjang masalah kesehatan terkait dengan merokok. Perokok sekitar 50 persen lebih mungkin untuk mengembangkan diabetes dibanding bukan perokok,

LO. 2.10. Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2

Penyakit jantung dan stroke

Jika Anda memiliki diabetes, Anda hingga lima kali lebih mungkin untuk memiliki penyakit jantung atau memiliki stroke. Kadar glukosa darah tidak terkontrol berkepanjangan meningkatkan kemungkinan aterosklerosis (di mana pembuluh darah menjadi tersumbat dan menyempit oleh zat lemak). Hal ini dapat mengakibatkan suplai darah yang kurang ke jantung, menyebabkan angina (nyeri tumpul, berat atau sesak di dada). Hal ini juga meningkatkan kemungkinan bahwa pembuluh darah di jantung atau otak akan diblokir, yang mengarah ke serangan jantung atau stroke.

Kerusakan saraf

Kadar glukosa darah tinggi dapat merusak pembuluh darah kecil di saraf Anda. Hal ini dapat menyebabkan kesemutan atau nyeri terbakar yang menyebar dari jari-jari Anda dan jari kaki melalui anggota badan Anda. Hal ini juga dapat menyebabkan mati rasa, yang dapat menyebabkan ulserasi kaki. Kerusakan pada sistem saraf perifer, yang mencakup semua bagian dari sistem saraf yang berada di luar sistem saraf pusat, yang dikenal sebagai neuropati perifer. Jika saraf dalam sistem pencernaan Anda dipengaruhi, Anda mungkin mengalami mual, muntah, diare atau sembelit.

Retinopati Diabetik

18

Diabetic retinopathy adalah ketika retina (lapisan peka cahaya jaringan di belakang mata) menjadi rusak. Pembuluh darah di retina dapat menjadi tersumbat atau bocor atau dapat tumbuh sembarangan. Hal ini untuk mencegah cahaya dari sepenuhnya melewati ke retina Anda. Jika tidak diobati, dapat merusak visi Anda. Semakin baik Anda mengontrol kadar glukosa darah, semakin rendah risiko terkena masalah mata yang serius. Diabetic retinopathy dapat dikelola dengan menggunakan perawatan laser jika tertangkap cukup dini. Namun, ini hanya akan melestarikan pandangan yang Anda miliki daripada memperbaikinya.

Penyakit ginjal

Jika pembuluh darah kecil ginjal Anda menjadi diblokir dan bocor, ginjal akan bekerja kurang efisien. Ini biasanya berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan mengobati ini merupakan bagian penting dari manajemen. Dalam langka, kasus yang parah, penyakit ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, dan pengobatan pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang, akan diperlukan.

Masalah kaki

Kerusakan pada saraf kaki bisa berarti torehan kecil dan pemotongan tidak melihat, dan ini, dalam kombinasi dengan sirkulasi yang buruk, dapat menyebabkan ulkus kaki. Sekitar 1 dari 10 orang dengan diabetes mendapatkan ulkus kaki, yang dapat menyebabkan infeksi serius. Jika Anda memiliki diabetes, melihat keluar untuk luka dan luka yang tidak kunjung sembuh, bengkak atau bengkak, dan kulit yang terasa panas jika disentuh. Anda juga harus memiliki kaki Anda diperiksa setidaknya sekali setahun. Jika sirkulasi yang buruk atau kerusakan saraf terdeteksi, periksa kaki Anda setiap hari dan melaporkan setiap perubahan dengan dokter, perawat atau ahli penyakit kaki (spesialis perawatan kaki).

Disfungsi seksual

Pada pria dengan diabetes, terutama mereka yang merokok, saraf dan kerusakan pembuluh darah dapat menyebabkan masalah ereksi. Hal ini biasanya dapat diobati dengan obat-obatan.

Wanita dengan diabetes mungkin mengalami:

yang mengurangi gairah seks (kehilangan libido) kesenangan kurang dari seks kekeringan vagina kurang kemampuan untuk orgasme nyeri saat berhubungan seks Jika Anda mengalami kurangnya lubrikasi vagina, atau Anda menemukan seks

menyakitkan, Anda dapat menggunakan pelumas vagina atau gel berbasis air. Keguguran dan lahir mati

Wanita hamil dengan diabetes memiliki peningkatan risiko keguguran dan kelahiran mati. Jika kadar glukosa darah Anda tidak hati-hati dikendalikan pada tahap awal kehamilan, ada juga peningkatan risiko bayi mengembangkan cacat lahir.

19

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik

LO. 3.1. Definisi Retinopati Diabetik

Diabetic retinopathy merupakan komplikasi dari diabetes yang mempengaruhi mata. Ini disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dari jaringan peka cahaya di belakang mata (retina).

LO. 3.2. Etiologi Retinopati Diabetik

Terlalu banyak gula dalam darah Anda dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi retina. Bahkan mungkin memblokir mereka sepenuhnya. Karena semakin banyak pembuluh darah tersumbat, suplai darah ke lebih dari retina adalah cutoff. Hal ini dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan. Menanggapi kurangnya pasokan darah, mata mencoba untuk menumbuhkan pembuluh darah baru. Tapi, ini pembuluh darah baru tidak berkembang dengan baik dan bisa bocor dengan mudah. Bocor pembuluh darah dapat menyebabkan kehilangan penglihatan. Jaringan parut juga dapat membentuk, yang dapat menarik pada retina. Kadang-kadang, hal ini dapat menyebabkan retina untuk melepaskan.

Kadar gula darah juga dapat mempengaruhi lensa mata. Dengan tingginya kadar gula selama jangka waktu yang lama, lensa dapat membengkak, menyediakan penyebab lain dari penglihatan kabur.

LO. 3.3. Epidemiologi Retinopati Diabetik

World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat negara yang jumlah penyandang DM terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada tahun

2030.1Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan penyebab

utama kebutaan pada orang dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami

kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

LO. 3.4. Klasifikasi Retinopati Diabetik

NSC International Term Symptoms Features (see) Action

R0 No DR None Normal retina. Grade 0 (US) annual rescreen

20

RIMild non-proliferative (mild pre-proliferative)

NoneHaemorrhages & microaneurysms, only see photo Grade 1 (US). Very minor IRMAs

Inform diabetes team

see M1

R2Moderate non-proliferative, moderate pre-proliferative

None

Previously termed mild pre-proliferative. Extensive Microaneurysm, intraretinal haemorrhage, and hard exudates.See photo and photo Grade 2 (US)

refer HES

see R2

R2

Severe non-

proliferative

severe pre-

proliferative

None

Previously termed severe pre-

proliferative. Venous abnormalities,

large blot haemorrhages, cotton wool

spots (small infarcts), venous beading,

venous loop, venous

reduplication, IRMA,  See

photo andphoto . 

Grade 3 (US)

urgent refer HES

see R2

R3Proliferative

retinopathy

Floaters,

sudden

visual

loss

New vessel formation either at the disc

(NVD) or elsewhere (NVE). 

Photos: flat new vessels,

raised,  florid       Grade 4a (US)

urgent refer HES

see R3

R3

Pre-retinal fibrosis+/-

tractional retinal

detachment

Floaters,

central

loss of

vision

Extensive fibrovascular proliferation,

retinal detachment,pre-retinal or

vitreous haemorrhage, glaucoma.  

Grade 4b (US).

Traction  photo andphoto.   Subhyaloid

haemorrhagephoto

urgent refer HES

R3s

treated proliferative

retinopathy (s =

stable)

no haemorrhages or exudates or new

vessels, laser ('P' added)annual rescreen

M 0 no maculopathy annual rescreen

21

M 1 Diabetic maculopathy

Blurred

central

vision

The macula is defined as a circle centred

on the fovea, with a radius of the

distance to the disc margin.  If the

leakage involves or is near the fovea the

condition is termed clinically significant

macular oedema (CSME).

Exudative maculopathy presents with

leakage , retinal thickening,

microaneurysms, hard exudates at the

macula. Ischaemic form can have a

featureless macular with NVE and poor

vision. 

Photos: moderate,  severe

Milder forms:

exudate < or = 1DD of centre of fovea

circinate or group of exudates within

macula

any microaneurysm or haemorrhage <

or = 1DD of centre of fovea only is

associated with a best VA of < or = 6/12

retinal thickening < or = 1DD of centre

of fovea (if stereos available)

refer HES

see M1

P Photocoagulation

Reduced

night

vision,

glare

Small retinal scars through out the

peripheral retina. Grade 4b (US)

OL/

UG

Other lesion / Un-

gradable

Un-gradable is usually due to cataract,

other lesions usually referred for

assessment

Tabel 3. Klasifikasi Retinopati Diabetik. Sumber: http://www.diabeticretinopathy.org.uk/gradingretinopathy.htm

LO. 3.5. Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme yang tepat dimana diabetes menyebabkan retinopati masih belum jelas, tetapi beberapa teori telah didalilkan untuk menjelaskan program yang khas dan riwayat penyakit.

Hormon pertumbuhan

Hormon pertumbuhan tampaknya memainkan peran penyebab dalam pengembangan dan perkembangan retinopati diabetes. Diabetic retinopathy telah terbukti reversibel pada wanita

22

yang memiliki postpartum hemorrhagic nekrosis kelenjar hipofisis (sindrom Sheehan). Hal ini menyebabkan praktek kontroversial hipofisis ablasi untuk mengobati atau mencegah retinopati diabetik pada 1950-an. Teknik ini telah dilakukan sejak ditinggalkan karena banyak komplikasi sistemik dan penemuan efektivitas pengobatan laser.

Trombosit dan kekentalan darah

Berbagai kelainan hematologi terlihat pada diabetes, seperti peningkatan agregasi eritrosit, penurunan deformabilitas sel darah merah, meningkatkan agregasi platelet, dan adhesi, predisposisi pasien untuk sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan oklusi kapiler fokal. Hal ini menyebabkan iskemia retina, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi untuk perkembangan retinopati diabetes.

Reduktase aldosa dan faktor vasoproliferative

Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa abnormal sebagai akibat dari tingkat atau aktivitas insulin menurun. Peningkatan kadar glukosa darah diperkirakan memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina menyebabkan mereka untuk menjadi fungsional dan anatomis tidak kompeten.

Peningkatan terus-menerus dalam kadar glukosa darah shunts kelebihan glukosa ke dalam reduktase aldosa jalur dalam jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya, glukosa menjadi sorbitol, galaktosa untuk dulcitol). Pericytes intramural kapiler retina tampaknya akan terpengaruh oleh tingkat peningkatan ini sorbitol, akhirnya mengarah pada hilangnya fungsi utama mereka (yaitu, autoregulasi kapiler retina). Hal ini menyebabkan kelemahan dan outpouching sakular akhirnya dinding kapiler.

Peningkatan permeabilitas hasil ini kapal kebocoran bahan cairan dan protein, yang secara klinis muncul penebalan retina dan eksudat sebagai. Jika pembengkakan dan eksudasi melibatkan makula, berkurangnya penglihatan sentral mungkin dialami.

Edema makula

Edema makula adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan pada pasien dengan retinopati diabetes nonproliferative (NPDR). Namun, tidak secara eksklusif terlihat pada pasien dengan NPDR; juga dapat mempersulit kasus retinopati diabetik proliferatif. Teori lain untuk menjelaskan perkembangan edema makula berfokus pada peningkatan tingkat diasilgliserol dari shunting dari kelebihan glukosa. Hal ini diduga untuk mengaktifkan protein kinase C, yang, pada gilirannya, mempengaruhi dinamika darah retina, terutama permeabilitas dan aliran, yang menyebabkan kebocoran cairan dan penebalan retina.

Hipoksia

Sebagai penyakit berlangsung, penutupan akhirnya kapiler retina terjadi, menyebabkan hipoksia. Infark lapisan serabut saraf menyebabkan pembentukan bintik-bintik kapas, dengan stasis terkait dalam aliran axoplasmik.

23

Hipoksia retina yang lebih luas memicu mekanisme kompensasi mata untuk memberikan cukup oksigen ke jaringan. Kelainan kaliber vena, seperti manik-manik vena, loop, dan pelebaran, menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu terlihat berbatasan dengan daerah kapiler nonperfusion. Kelainan mikrovaskuler intraretinal mewakili baik pertumbuhan pembuluh baru atau renovasi yang sudah ada sebelumnya kapal melalui proliferasi sel endotel dalam jaringan retina untuk bertindak sebagai shunts melalui bidang nonperfusion.

Neovaskularisasi

Kenaikan lebih lanjut dalam iskemia retina memicu produksi faktor vasoproliferative yang merangsang pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraseluler dipecah dulu oleh protease, dan kapal baru yang timbul terutama dari venula retina menembus membran pembatas internal dan membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan wajah hyaloid posterior. Pada pasien dengan retinopati proliferatif diabetic (PDR), nokturnal hipoksia intermiten / reoxygenation yang dihasilkan dari gangguan napas saat tidur mungkin menjadi faktor risiko untuk iris dan / atau sudut neovaskularisasi.

Neovaskularisasi ini paling sering diamati di perbatasan perfusi dan nonperfused retina dan paling sering terjadi di sepanjang arcade pembuluh darah dan di kepala saraf optik. Kapal baru menerobos dan tumbuh sepanjang permukaan retina dan ke perancah wajah hyaloid posterior. Dengan sendirinya, kapal ini jarang menimbulkan kompromi visual, tetapi mereka rapuh dan sangat permeabel. Rute kapal halus terganggu dengan mudah oleh traksi vitreous, yang mengarah ke perdarahan ke dalam rongga vitreous atau ruang preretinal.

Maskapai pembuluh darah baru pada awalnya dikaitkan dengan sejumlah kecil pembentukan jaringan fibroglial. Namun, karena kepadatan pakis meningkat neovascular, demikian juga tingkat pembentukan jaringan fibrosa. Pada stadium lanjut, kapal mungkin mundur, meninggalkan hanya jaringan avaskular patuh jaringan fibrosa untuk kedua retina dan wajah posterior hyaloid. Sebagai kontrak vitreous, mungkin mengerahkan pasukan tractional pada retina melalui hubungan-hubungan fibroglial. Traksi dapat menyebabkan edema retina, retina heterotropia, dan kedua detasemen retina tractional dan pembentukan air mata retina dengan detasemen berikutnya.

LO. 3.6. Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik

Diabetic retinopathy biasanya tidak menimbulkan gejala nyata sampai telah mencapai stadium lanjut. Jika retinopathy tidak diidentifikasi dan diobati, dapat menyebabkan kebutaan tiba-tiba. Inilah sebabnya mengapa sangat penting untuk menghadiri janji skrining secara rutin jika Anda memiliki diabetes.

Gejala lain retinopati lanjut dapat meliputi:

bentuk mengambang di bidang visi Anda (floaters) penglihatan kabur kehilangan penglihatan tiba-tiba

24

Jika Anda memiliki diabetes, Anda adalah 20 kali lebih mungkin untuk mengembangkan masalah penglihatan dari sisa populasi. Sangat penting bahwa Anda mengambil masalah dengan mata Anda serius.

LO. 3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Retinopati Diabetik

DIAGNOSIS

Pemeriksaan juga dapat dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop.

Selama ujian, dokter mata Anda akan mencari:

Ada atau tidak adanya katarak Pembuluh darah abnormal Pembengkakan, darah atau lemak deposito di retina Pertumbuhan pembuluh darah baru dan jaringan parut Pendarahan di jelas, jelly-seperti substansi yang mengisi tengah mata (vitreous) ablasi retina Kelainan pada saraf optik Anda

Selain itu, dokter mata Anda dapat:

Uji visi Anda Mengukur tekanan mata Anda untuk menguji glaukoma.

Angiografi fluorescein

Sebagai bagian dari pemeriksaan mata, dokter mungkin melakukan tes fotografi retina yang disebut angiografi fluorescein. Pertama, dokter akan melebarkan murid Anda dan mengambil gambar dari bagian dalam mata Anda. Kemudian dokter akan menyuntikkan cairan khusus ke dalam lengan Anda. Foto-foto lain akan diambil sebagai pewarna bersirkulasi melalui mata Anda. Dokter Anda dapat menggunakan gambar untuk menunjukkan pembuluh darah yang tertutup, rusak atau bocor cairan.

Tomografi koherensi optik

Dokter mata Anda dapat meminta tomografi koherensi optik (OCT) ujian. Tes pencitraan ini menyediakan gambar penampang dari retina yang menunjukkan ketebalan retina, yang akan membantu menentukan apakah cairn bocor ke dalam jaringan retina.

DIAGNOSIS BANDING

Sindrom iskemik okuler

25

Kehilangan penglihatan secara bertahap atau tiba-tiba. Visi mungkin buruk, tekanan intraokular mungkin abnormal tinggi atau rendah, dan

segmen anterior neovascularisation. Umumnya unilateral, terutama perdarahan, dan sering melibatkan khatulistiwa dan

anterior retina daripada tiang posterior. Angiografi fluorescein menunjukkan mengisi arteri tertunda di mata yang terkena. Pencitraan Doppler dapat menunjukkan stenosis karotis dan ophthalmic pembalikan

aliran arteri.

Radiasi retinopathy

Biasanya terjadi pada orang dengan riwayat paparan radiasi dan tanpa diabetes. Tanda-tanda pola yang tidak teratur kebocoran kapiler dan non-perfusi yang hadir. Tidak ada tes membedakan; paparan radiasi biasanya dapat menimbulkan dari sejarah.

Oklusi vena retina

Biasanya menghasilkan kehilangan penglihatan akut pada satu mata, dan tanda-tanda retina (yaitu, perdarahan, bintik-bintik kapas, edema makula, neovascularisation) terbatas pada mata dan ke wilayah oklusi.

Central oklusi vena retina biasanya melibatkan tiang posterior, Lihat gambar tetapi jika vena cabang tersumbat, tanda-tanda yang terbatas pada segmen retina dialiri oleh pembuluh darah, dan biasanya mungkin untuk mengidentifikasi titik oklusi mana arteri melintasi anterior untuk vena. Lihat gambar

Angiografi fluorescein efektif dalam karakterisasi sifat jelas lokal kelainan vaskular pada oklusi vena retina.

Hipertensi

Sistolik dan tekanan diastolik yang nyata meningkat. Terkait dengan gangguan akut visual, dengan optik disc pembengkakan (yang jarang di

retinopati diabetes) dan edema makula sering dalam bentuk bintang eksudat makula. Ini mungkin melibatkan tiang posterior dari kedua mata, tapi tanda-tanda axoplasmik

terus-up (yaitu, kapas bintik-bintik dan optik edema disc) cenderung mendominasi penampilan fundus.

Angiografi fluorescein mengungkapkan arteriol non-perfusi, bukan kapiler non-perfusi seperti pada retinopati diabetes.

LO. 3.8. Tatalaksana Retinopati Diabetik

Tahap awal retinopati mungkin tidak perlu diobati, tetapi retinopathy lebih maju mungkin memerlukan perawatan laser atau suntikan obat ke dalam mata. Sementara tahap awal (background) retinopathy mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, Anda harus memiliki mata Anda diperiksa setiap tahun oleh dokter mata (yang mengkhususkan diri dalam prosedur mata) untuk memantau perkembangan retinopati Anda. Jika tahap kedua (pra-proliferatif)

26

retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan, Anda akan perlu memiliki penilaian yang lebih rinci kondisi Anda.

Harus makulopati terdeteksi, Anda mungkin perlu lebih sering skrining dengan scan sangat khusus (disebut tomografi koherensi optik). Tes tambahan mungkin termasuk angiografi fluorescein, yang menggunakan kamera dan pewarna untuk memeriksa aliran darah di belakang mata. Anda mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi Anda akan perlu memiliki pemeriksaan mata secara teratur (sekali atau dua kali setahun) sehingga kondisi dapat dimonitor. Anda juga dapat diberikan saran tentang bagaimana untuk mengontrol diabetes Anda.

Pengobatan laser mungkin dianjurkan dalam tahap yang lebih maju retinopati jika ada cukup banyak perdarahan dari pembuluh darah di mata Anda. Atau, pengobatan baru untuk retinopati - intravitreal suntikan anti-VEGF - mungkin direkomendasikan (lihat di bawah). Jika perawatan laser tidak mungkin karena retinopathy terlalu maju, jenis operasi mata disebut operasi vitreous mungkin diperlukan.

LO. 3.9. Prognosis Retinopati Diabetik

Mengelola diabetes Anda dapat membantu retinopati diabetes lambat dan masalah mata lainnya. Kontrol gula darah Anda (glukosa) tingkat berdasarkan:

Makan makanan yang sehat Mendapatkan olahraga teratur Memeriksa sesering yang diperintahkan oleh penyedia layanan kesehatan diabetes Anda

dan menyimpan catatan nomor Anda sehingga Anda tahu hal-hal yang mempengaruhi tingkat

Mengambil obat atau insulin seperti yang diinstruksikan Pengobatan dapat mengurangi kehilangan penglihatan. Mereka tidak menyembuhkan

retinopati diabetes atau membalikkan perubahan yang telah terjadi.

LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Kebutuhan Kalori Pasien DM Tipe 2

KEBUTUHAN ZAT GIZI PADA PENDERITA DIABETES

Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa sehingga supan zat gizi tersebar sepanjang hari. Penurunan berat badan ringan atau sedang (5 –10 kg), sudah terbukti dapat meningkatkan kontrol diabetes, walaupun berat badan idaman tidak dicapai. Penurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan penurunan asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi. Dianjurkan pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 Kkal lebih rendah dari asupan rata-rata sehari.

KEBUTUHAN ZAT GIZI DAPAT DIURAIKAN DIBAWAH INI.

1. Protein.

27

Hanya sedikit data ilmiah untuk membuat rekomendasi yang kuat tentang asupan protein orang dengan diabetes. ADA pada saat ini menganjurkan mengkonsumsi 10% sampai 20%energi dari protein total. Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia kebutuhan protein untuk orang dengan diabetes adalah 10 – 15% energi.

Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai biologi tinggi.

2. Total Lemak.

Asupan lemak dianjurkan < 10% energi dari lemak jenuh dan tidak lebih 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya yaitu 60 – 70% total energi dari lemak tidak jenuh tunggak dan karbohidrat. Distribusi energi dari lemak dan karbohidrat dapat berbeda-beda setiap individu berdasarkan pengkajia gizi dan tujuan pengobatan. Anjuran persentase energi dari lemak tergantung dari hasil pemeriksaan glukosa, lipid, dan berat badan yang diinginkan.

Untuk individu yang mempunyai kadar lipid normal dan dapat mempertahankan beratbadan yang memadai (dan untuk pertumbuhan dan perkembangan normal pada anak danremaja) dapat dianjurkan tidak lebih dari 30% asupan energi dari lemak total dan < 10% energi dari lemak jenuh. Dalam hal ini anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20 – 25% energi.Apabila peningkatan LDL merupakan masalah utama, dapat diikuti anjuran dietdislipidemia tahap II yaitu < 7% energi total dari lemaj jenuh, tidak lebih dari 30% energi dari lemak total dan kandungan kolesterol 200 mg/hari.

Apabila peningkatan trigliserida dan VLDL merupakan masalah utama, pendekatan yang mungkin menguntungkan selain menurunkan berat badan dan peningkatan aktivitas adalahpeningkatan sedang asupan lemak tidak jenuh tunggal 20% energi dengan < 10% masing energi masing-masing dari lemak jenuh dan tidak jenuh ganda sedangkan asupan karbohidrat lebih rendah. Perencanaan makan tinggi lemak tidak jenuh tunggal dapat dilakukan antara lain dengan penggunaan nuts, alpukat dan minyak zaitun. Namun demikian pada individu yang kegemukan peningkatan asupan lemak dapat memperburuk kegemukannya. Pasien dengan kadar trigliserida > 1000 mg/dl mungkin perlu penurunan semua tipe lemak makanan untuk menurunkan kadar lemak plasma dalam bentuk kilomikron.

3. Lemak Jenuh dan Kolesterol.

Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolestrol adalah untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu < 10% asupan energi sehari seharusnya dari lemak jenuh dan asupan makanan kolesterol makanan hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300 mg perhari. Namun demikian rekomendasi ini harus disesuaikan dengan latar belakang budaya dan etnik.

4. Karbohidrat dan Pemanis.

Rekomendasi tahun 1994 lebih menfokuskan pada jumlah total karbohidrat dari pada jenisnya. Rekomendasi untuk sukrosa lebih liberal, menilai kembali fruktosa dan lebih

28

konservatif untuk serat. Buah dan susu sudah terbukti mempunyai respon glikemik menyerupai roti, nasi dan kentang. Walaupun berbagai tepung-tepungan mempunyai respon glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah total karbohidrat yang dikonsumsi dari pada sumber karbohidrat. Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan diabetes di Indonesia adalah 60 – 70% energi.

5. Sukrosa.

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada individu dengan diabetes tipe 1 dan 2. Sukrosa dan makanan yang mengandung sukrosa harus diperhitungkan sebagai pengganti karbohidrat makanan lain dan tidak hanya dengan menambahkannya pada perencanaan makan.

Dalam melakukan substitusi ini kandungan zat gizi dari makanan-makanan manis yang pekat dan kandungan zat gizi makanan yang mengandung sukrosa harus dipertimbangkan, demikian juga adanya zat gizi-zat gizi lain pada makanan tersebut seperti lemak yang sering dimakan bersama sukrosa. Mengkonsumsi makanan yang bervariasi memberikan lebih banyak zat gizi dari pada makanan dengan sukrosa sebagai satu-satunya zat gizi.

6. Pemanis.

a. Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil dari pada sukrosa dan kebanyakannya karbohidrat jenis tepung-tepungan. Dalam hal ini fruktosa dapat memberikan keuntungan sebagai bahan pemanis pada diet diabetes. Namun demikian, karena pengaruh penggunaan dalam jumlah besar (20% energi) yang potensial merugikan pada kolesterol dan LDL, fruktosa tidak seluruhnya menguntungkan sebagai bahan pemanis untuk orang dengan diabetes. Penderita dislipidemia hendaknya menghindari mengkonsumsi fruktosa dalam jumlah besar, namun tidak ada alasan untuk menghindari makanan seperti buah dan sayuran yang mengnadung fruktosa alami ataupun konsumsi sejumlah sedang makanan yang mengandung pemanis fruktosa.

b. Sorbitol, mannitol dan xylitol adalah gula alkohol biasa (polyols) yang menghasilkan respon glikemik lebih rendah dari pada sukrosa dan karbohidrat lain. Penggunaan pemanis tersebut secra berlebihan dapat mempunyai pengaruh laxatif.

c. Sakarin, aspartam, acesulfame adalah pemanis tak bergizi yang dapat diterima sebagai pemanis pada semua penderita DM.

7. Serat.

Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan untuk orang yang tidak diabetes. Dianjurkan mengkonsumsi 20 – 35 g serat makanan dari berbagai sumber bahan makanan. Di Indonesia anjurannya adalah kira-kira 25 g/hari dengan mengutamakan serat larut.

8. Natrium.

29

Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan 2400 mg natrium perhari.

PRINSIP PERENCANAAN MAKAN ORANG DENGAN DIABETES DI INDONESIA

A. Kebutuhan Kalori.

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mepertahankan berat badan ideal komposisi energi adalah 60 – 70% dari karbohidrat, 10 - 15% dari protein dan 20 – 25% dari lemak.Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang dengandiabetes. Diantaranya adalah dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktoryaitu jenis kelamin, umur, aktifikasi, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

Cara lain adalah seperti tabel 1. Sedangkan cara yang lebih gampang lagi adalah dengan pegangan kasar, yaitu untuk pasien kurus 2300 – 2500 kalori, normal 1700 – 2100 kalori dan gemuk 1300 - 1500 kalori.

Kebutuhan Kalori Orang Dengan Diabetes.

Kalori/kg BB idealDewasa Kerja santai sedang beratGemuk 25 30 35Normal 30 35 40Kurus 35 40 40-50

Perhitungan Berat Badan Idaman.Dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sebagai berikut :Berat badan idaman = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg.

Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, atau bagi merekayang berumur lebih dari 40 tahun, rumus dimodifikasi menjadi.

Berat badan ideal = (TB dalam cm – 100) x 1 kg.Sedangkan menurut Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu beratbadan (kg) TB2 sebagai berikut :

30

Berat ideal : BMI 21 untuk wanitaBMI 22,5 untuk pria.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori.1. Jenis Kelamin.Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria, untuk ini dapat dipakai angka 25kal/kg BB untuk wanita dan angka 30 kal/kg BB untuk pria.2. Umur.

Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih tinggi daripada orangdewasa, dalam tahun pertama bisa mencapai 112 kg/kg BB.

Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan selanjutnya pada anakanaklebih daripada 1 tahun mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya.

Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi 5% untuk tiap dekadeantara 40 dan 59 tahun, sedangkan antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70tahun dikurangi 20%.

3. Aktifitas Fisik atau Pekerjaan.Jenis aktifitas yang berbeda membutuhkan kalori yang berbeda pula. Jenis aktifitas dikelompokan sebagai berikut :

Keadaan istirahat : kebutuhan kalori basal ditambah 10%. Ringan : pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum, ibu rumah tangga, dan lain-

lain kebutuhan harus ditambah 20% dari kebutuhan basal. Sedang : pegawai di insdustri ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang,

kebutuhan dinaikkan menjadi 30% dari basal. Berat : petani, militer dalam keadaan latihan, penari, atlit, kebutuhan ditambah 40%. Sangat berat : tukang beca, tukang gali, pandai besi, kebutuhan harus ditambah 50% dari

basal.4. Kehamilan/Laktasi.Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150 kalori/hari dan pada trimester II dan III350 kalori/hari. Pada waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari.5. Adanya komplikasi. Infeksi, Trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikkan 1 derajat celcius.6. Berat Badan.Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat/kekurusannya.

B. Gula.Gula dan produk-produk lain dari gula dikurangi, kecuali pada keadaan tertentu, misalnya pasien dengan diet rendah protein dan yang mendapat makanan cair, gula boleh diberikan untukmencukupi kebutuhan kalori, dalam jumlah terbatas. Penggunaaan gula sedikit dalam bumbudiperbolehkan sehingga memungkinkan pasien dapat makan makanan keluarga. Penggunaaangula untuk minuman dapat diberikan sesuai petunjuk bila diperlukan.

C. Standard Diet Diabetes Mellitus.

31

Untuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berapa kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk Penukar (P).

D. Daftar Makanan Penukar.Daftar bahan makanan penukar adalah suatu daftar nama bahan makanan dengan ukuran tertentu dan dikelompokkan berdasarkan kandungan kalori, protein, lemak dan hidrat arang. Setiap kelompok bahan makanan dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang lebih sama .Dikelompokkan menjadi 7 kelompok bahan makanan yaitu :Golongan 1 : bahan makanan sumber karbohidrat.Golongan 2 : bahan makanan sumber protein hewani.Golongan 3 : bahan makanan sumber protein nabati.Golongan 4 : sayuran.Golongan 5 : buah-buahan.Golongan 6 : Susu.Golongan 7 : MinyakGolongan 8 : makanan tanpa kalori.

32

Table 4.1.Jenis Diet Diabetes Mellitus Menurut Kandungan Energi, Karbohidrat, Protein dan Lemak Jenis Diet

Energi (kal) Karbohidrat (g) Protein (g)

Lemak (g)

I 1100 172 43 30II 1300 192 45 35III 1500 235 51,5 36,5IV 1700 275 55,5 36,5V 1900 299 60 48VI 2100 319 62 53VII 2300 369 73 59VIII 2500 396 80 62

Tabel 4.2. Contoh Menu Sehari dengan Jenis Diet DM 1900 Kalori Jenis Makanan

Berat (gr) URT

Makan PagiNasi/penukarLauk hewaniLauk nabatiSayuran ABuahMinyakGula

10050251000100

1 gls1 ptg½ ptg1 gls0 ptg1 sdm0 sdm

Jam 10.00Buah

100 1 ptg

Makan SiangNasi/penukarLauk hewaniLauk nabatiSayuran BBuahMinyakGula

2005050100100100

1 ½ gls1 ptg1 ptg1 gls1 ptg1 sdm0 sdm

Jam 16.00Buah

100 1 ptg

Makan MalamNasi/penukarLauk hewaniLauk nabatiSayuran BBuahMinyakGula

1505025100100100

1 gls1 ptg½ gls1 gls1 ptg1 sdm0 sdm

33

a. Golongan 1 : Bahan Makanan Sumber Karbohidrat 1 Satuan Penukar = 175 kalori 4 gr protein 40 gr karbohidrat

Tabel 2.3. Makanan Penukar dari Sumber Karbohidrat Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Nasi ½ gls 100Nasi tim 1 gls 200Bubur beras 2 gls 400Nasi jagung ½ gls 100Talas 1 bj bsr 200Ubi 1 bj sdg 150Roti putih

4 iris80

b. Golongan 2 : Bahan Makanan Sumber Protein Hewani1 Satuan Penukar = 95 kalori10 gr protein6 gr lemak

Tabel 2.4. Makanan Penukar dari Sumber Protein HewaniBahan Makanan URT Berat (gr)Daging sapi 1 ptg sdg 50Daging ayam 1 ptg sdg 50Telur ayam 2 btr 60Ikan segar 1 ptg sdg 50Udang basah 0 gls 50

c. Golongan 3 : Bahan Makanan Sumber Protein Nabati 1 Satuan Penukar = 80 kalori 6 gr protein 3 gr lemak 8 gr karbohidrat

34

Tabel 2.5. Makanan Penukar dari Sumber Protein Nabati Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Kacang hijau 20 sdm 25Kacang kedele 20 sdm 25Kacang merah 20 sdm 25Oncom 2 ptg sdg 50Tahu 1 bj bsr 100Tempe 2 ptg sdg 50

Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam, labu siam, bit, buncis, brokoli, genjer, jagung muda, kol, wortel, sawi, toge kacang hijau, terong, kangkung, kacang panjang, pare, rebung, papaya muda.

d. Golongan 4 : Sayuran

1. Sayuran A

Bebas dimakan, kandungan kalori dapat diabaikan, sumbernya dari gambas (oyong), jamur kuping sedang, ketimun, jamur segar, lobak, selada dan tomat.

2. Sayuran B

1 Satuan Penukar ± 1 gls

(100 gr) = 25 kalori

1 gr protein

5 gr karbohidrat

Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam, labu siam, bit, buncis, brokoli, genjer, jagung muda, kol, wortel, sawi, toge kacang hijau, terong, kangkung, kacang panjang, pare, rebung, papaya muda.

3. Sayuran C

1 Satuan Penukar ± 1 gls (100 gr) = 50 kalori 3 gr protein 10 gr karbohidrat

Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam merah, daun katuk, daun melinjo, daun papaya, daun singkong, toge kacang kedele, daun talas, melinjo, nangka muda.

35

e. Golongan 5 : Buah-buahan

1 Satuan Penukar = 40 kalori 10 gr karbohidrat

Tabel 2.6. Makanan Penukar dari Sumber Buah-buahan Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Alpukat 1 bh bsr 50Apel 1 bh bsr 75Belimbing 1 bh bsr 125Duku 15 bh 75Jambu air 2 bh sdg 100Jambu biji 1 bh sdg 100Jeruk manis 1 bh bsr 100Mangga 1 bh sdg 50Nanas 1/6 bh sdg 75Papaya 1 ptg sdg 100Pir 1 bh 100Pisang ambon 1 bh sdg 75Pisang raja 2 bh kcl 50Semangka 1 ptg sdg 150

f. Golongan 6 : Susu 1 Satuan Penukar = 110 kalori 7 gr protein 9 gr karbohidrat 7 gr lemak

Tabel 2.7. Makanan Penukar dari Sumber Susu Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Susu sapi 1 gls 200Susu kambing 1 gls 150Susu kental manis 1 gls 100Tepung susu skim 4 sdm 20Yoghurt 1 gls 200

g. Golongan 7 : Minyak

1 Satuan Penukar = 45 kalori

5 gr lemak

36

Tabel 2.8. Makanan Penukar dari Sumber Minyak

Bahan Makanan URT Berat (gr)

Minyak goreng 1 sdm 5

Minyak ikan 1 sdm 5

Margarin 1 sdm 5

Kelapa 1 ptg kcl 30

Kelapa parut 5 sdm 30

Lemak sapi 1 ptg kcl 5

Bh = buah Gr = gram Bj = biji Kcl = kecil Btg = batang Ptg = potong Btr = butir Sdg = sedang Bsr = besar Sdm = sendok makan Gls = gelas (240 ml) Sdt = sendok teh

Standar Jenis Diet Untuk Penderita Diabetes Mellitus

Standar jenis diet pada penderita diabetes mellitus yang rawat inap ada dua jenis yaitu:

- Jenis diet diabetes mellitus IV (1700 kalori)

Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus IV adalah 1700 kalori dan jumlah kandungan zat gizi karbohidrat 275 gram, protein 55,5 gram dan lemak 36,5 gram.

- Jenis diet diabetes mellitus V (1900 kalori)

Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus V adalah 1900 kalori dan jumlah kandungan zat gizi karbohidrat 299 gram, protein 60 gram dan lemak 48 gram.

LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana DM tipe 2

DASAR-DASAR PENGOBATAN DIABETES TIPE 2Resistensi insulin merupakan dasar dari diabetes tipe 2, dan kegagalan sel β mulai terjadi sebelum berkembangnya diabetes yaitu dengan terjadinya ketidakseimbangan antara resistensi insulin dan sekresi insulin. De Fronzo menyatakan bahwa fungsi sel β menurun sebesar kira-kira 20% pada saat terjadi intoleransi glukosa. Dengan demikian jelas bahwa pendekatan pengobatan diabetes tipe 2 harus memperbaiki resistensi insulin dan memperbaiki fungsi sel β.

37

Hal yang mendasar dalam pengelolaan Diabetes mellitus tipe 2 adalah perubahan pola hidup yaitu pola makan yang baik dan olah raga teratur. Dengan atau tanpa terapi farmakologik, pola makan yang seimbang dan olah raga teratur (bila tidak ada kontraindikasi) tetap harus dijalankan.

Target glikemikPenelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan Studi Kumamoto pada pasien DM tipe 2 menunjukkan target glikemik terapi DM tipe 2 yang menghasilkan perbaikan prognosis jangka panjang. Hasil penelitian klinik dan epidemiologik menunjukkan bahwa dengan menurunkan kadar glukosa maka kejadian komplikasi mikrovaskuler dan neuropati akan menurun. Target kadar glukosa darah yang terbaik berdasarkan pemeriksaan harian dan A1C sebagai index glikemia khronik belum diteliti secara sistematik. Tetapi hasilpenelitian DCCT (pada pasien diabetes tipe 1) dan UKPDS (pada pasien diabetes tipe 2) mengarahkan gol pencapaian kadar glikemik pada rentang nondiabetik. Akan tetapi pada kedua studi tersebut bahkan pada grup pasien yang mendapat pengobatan intensif ,kadar A1C tidak dapat dipertahankan pada rentang nondiabetik . Studi tersebut mencapai kadar rata-rata A1C ~7% yang merupakan 4SD diatas rata-rata non diabetik.

Target glikemik yang paling baru adalah dari ADA (American Diabetes Association) yang dibuat berdasarkan kepraktisan dan projeksi penurunan kejadian komplikasi , yaitu A1C <7%. Konsensus ini menyatakan bahwa kadar A1C 7% harus dianggap sebagai alarm untuk memulai atau mengubah terapi dengan gol A1C < 7%. Para ahlijuga menyadari bahwa gol ini mungkin tidak tepat atau tidak praktis untuk pasien tertentu, dan penilaian klinik dengan mempertimbangkan potensi keuntungan dan kerugian dari regimen yang lebih intensif perlu diaplikasikan pada setiap pasien. Faktor-faktor seperti harapan hidup, risiko hipoglikemia dan adanya CVD perlu menjadi pertimbangan pada setiap pasien sebelum memberikan regimen terapi yang lebih intensif.

Efek utama metformin adalah menurunkan “hepatic glucose output” dan menurunkan kadar glukosa puasa. Monoterapi dengan metformin dapat menurunkan A1C sebesar ~ 1,5%. Pada umumnya metformin dapat ditolerir oleh pasien. Efek yang tidak diinginkan yang paling sering dikeluhkan adalah keluhan gastrointestinal. Monoterapi metformin jarang disertai dengan hipoglikemia; dan metformin dapat digunakan secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemia pada prediabetes. Efek nonglikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan penambahan berat badan atau menyebabkan panurunan berat badan sedikit. Disfungsi ginjal merupakan kontraindikasi untuk pemakaian metformin karena akan meningkatkan risiko asidosis laktik ; komplikasi ini jarang terjadi tetapi fatal.

SulfonilureaSulfonilurea menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan sekresi insulin.Dari segi efikasinya, sulfonylurea tidak berbeda dengan metformin, yaitu menurunkan A1C ~ 1,5%. Efek yang tidak diinginkan adalah hipoglikemia yang bisa berlangsung lama dan mengancam hidup. Episode hipoglikemia yang berat lebih sering terjadi pada orang tua. Risiko hipoglikemia lebih besar dengan chlorpropamide dan glibenklamid dibandingkan dengan sulfonylurea generasi kedua yang lain. Sulfonilurea sering menyebabkan penambahan berat badan ~ 2 kg. Kelebihan sulfonylurea dalam memperbaiki kadar glukosa darah sudah maksimal pada setengah dosis maksimal , dan dosis yang lebih tinggi sebaiknya dihindari.

38

GlinideSeperti halnya sulfonylurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek dari pada sulfonylurea dan harus diminum dalam frekuensi yang lebih sering.Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 % Risiko peningkatan berat badan pada glinide menyerupai sulfonylurea, akan tetapi risiko hipoglikemia nya lebih kecil. Penghambat α-glukosidasePenghambat α-glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang; dengan demikian peningkatan kadar glukosa postprandial dihambat.Monoterapi dengan penghambat α-glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini tidak seefektif metformin dan sulfonylurea dalam menurunkan kadar glukosa darah; A1C dapat turun sebesar 0,5 – 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon mengakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Pada penelitian klinik, 25-45% partisipan menghentikan pemakaian obat ini karena efek samping tersebut.

Thiazolidinedione (TZD)TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pemakaian monoterapi adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi edema perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif.

InsulinInsulin merupakan obat tertua iuntuk diabetes, paling efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sampai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan berat badan dan hipoglikemia.

Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor)DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai jaringan termasuk sel imun.DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu meningkatkan “glucose- mediated insulin secretion” dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian klinik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %. Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi.

Algoritme pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 menurut ADA/EASDAlgoritme dibuat dengan memperhatikan karakteristik intervensi individual, sinergisme dan biaya. Tujuannya adalah untuk mencapai dan mempertahankan A1C < 7% dan mengubah intervensi secepat mungkin bila target glikekemik tidak tercapai.

39

Tier 1 : “well validated core therapy”Intervensi ini merupakan cara yang terbaik dan paling efektif, serta merupakan strategi terapi yang “cost-effective” untuk mencapai target glikemik. Algoritme tier1 ini merupakan pilihan utama terapi pasien diabetes tipe 2.

Langkah pertama : Intervensi pola hidup dan metformin.Berdasarkan bukti-bukti keuntungan jangka pendek dan jangka panjang bila berat badan turun dan aktivitas fisik yang ditingkatkan dapat tercapai dan dipertahankan serta “cost effectiveness” bila berhasil, maka konsensus ini menyatakan bahwa intervensi pola hidup harus dilaksanakan sebagai langkah pertama pengobatan pasien diabetes tipe 2 yang baru.

Intervensi pola hidup juga untuk memperbaiki tekanan darah, profil lipid, dan menurunkan berat badan atau setidaknya mencegah peningkatan berat badan, harus selalu mendasari pengelolaan pasien diabetes tipe 2., bahkan bila telah diberi obat-obatan. Untuk pasien yang tidak obes ataupun berat badan berlebih, modifikasi komposisi diet dan tingkat aktivitas fisik tetap berperan sebagai pendukung pengobatan. Para ahli membuktikan bahwa intervensi pola hidup saja sering gagal mencapai atau mempertahankan target metabolik karena kegagalan menurunkan berat badan atau berat badan naik kembali dan sifat penyakit ini yang progresif atau kombinasi faktor- faktor tersebut.Oleh sebab itu pada konsensus ini ditentukan bahwa terapi metformin harus dimulai bersamaan dengan intervensi pola hidup pada saat diagnosis. Metformin direkomendasikan sebagai terapi farmakologik awal , pada keadaan tidak ada kontraindikasi spesifik, karena efek langsungnya terhadap glikemia, tanpa penambahan berat badan dan hipoglikemia pada umumnya, efek samping yang sedikit, dapat diterima oleh pasien dan harga yang relatif murah.Penambahan obat penurun glukosa darah yang lain harus dipertimbangkan bila terdapat hiperglikemia simtomatik persisten.

Langkah kedua : menambah obat keduaBila dengan intervensi pola hidup dan metformin dosis maksimal yang dapat ditolerir target glikemik tidak tercapai atau tidak dapat dipertahankan, sebaiknya ditambah obat lain setelah 2-3 bulan memulai pengobatan atau setiap saat bila target A1C tidak tercapai. Bila terdapat kontraindikasi terhadap metformin atau pasien tidak dapat mentolerir metformin maka perlu diberikan obat lain. Konsensus menganjurkan penambahan insulin atau sulfonilurea . Yang menentukan obat mana yang dipilih adalah nilai A1C. Pasien dengan A1C > 8,5% atau dengan gejala klinik hiperglikemia sebaiknya diberi insulin; dimulai dengan insulin basal (intermediate-acting atau long –acting). Tetapi banyak juga pasien DM tipe 2 yang baru masih memberi respons terhadap obat oral.

Langkah ketiga : penyesuaian lebih lajutBila intervensi pola hidup, metformin dan sulfonilurea atau insulin basal tidak menghasilkan target glikemia, maka langkah selanjutnya adalah mengintesifkan terapi insulin. Intensifikasi terapi insulin biasanya berupa berupa suntikan “short acting” atau “rapid acting” yang diberikan sebelum makan. Bila suntikan-suntikan insulin dimulai maka sekretagog insulin harus dihentikan.

Tier 2 : less well-validated therapies

40

Pada kondisi-kondisi klinik tertentu algoritme tingkatan kedua ini dapat dipertimbangkan. Secara spesifik bila hipoglikemia sangat ditakuti (misalnya pada mereka yang melakukan pekerjaan yang berbahaya), maka penambahan exenatide atau pioglitazone dapat dipertimbangkan. Bila penurunan berat badan merupakan pertimbangan penting dan A1C mendekati target (<8%), exenatide merupakan pilihan. Bila inervensi ini tidak efektif dalam mencapai target A1C, atau pengobatan tersebut tidak dapat ditolerir oleh pasien, maka penambahan dengan sulfonilurea dapat dipertimbangkan. Alternatif lain adalah bahwa “tier 2 intervention” dihentikan dan dimulai pemberian insulin basal.

LI. 6. Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal Menurut Ajaran Islam

Diriwayatkan oleh Nu’man bin Basyir: “Aku mendengar Rasulullah SAW bersabda -Nu’man menunjukkan kedua jarinya ke kedua telingannya-: ‘Sesungguhnya sesuatu yang halal itu sudah jelas, dan sesuatu yang haram itu sudah jelas, di antara keduanya terdapat sesuatu yang samar tidak diketahui oleh kebanyakan orang. Siapa yang mencegah dirinya dari yang samar maka ia telah menjaga agama dan kehormatannya. Dan siapa yang terjerumus dalam hal yang samar itu berarti ia telah jatuh dalam haram. Seperti seorang penggembala yang menggembala hewan ternaknya di sekitar daerah terlarang, dikhawatirkan lambat laun akan masuk ke dalamnya. Ketauhilah, setiap raja memiliki area larangan, dan area larangan Allah adalah apa-apa yang telah diharamkannya. Ketahuilah, bahwa di dalam tubuh terdapat segumpal daging, bila ia baik maka akan baik seluruh tubuh. Namun bila ia rusak maka akan rusaklah seluruh tubuh, ketahuilah ia adalah hati.’” (HR. Bukhari dan Muslim)

Islam datang, sedang manusia masih dalam keadaan demikian dalam memandang masalah makanan berupa binatang. Islam berada di antara suatu faham kebebasan soal makanan dan extrimis dalam soal larangan. Oleh karena itu Islam kemudian mengumandangkan kepada segenap umat manusia dengan mengatakan:

"Hai manusia! Makanlah dari apa-apa yang ada di bumi ini yang halal dan baik, dan jangan kamu mengikuti jejak syaitan karena sesungguhnya syaitan itu musuh yang terang-terangan bagi kamu." (al-Baqarah: 168)

Di sini Islam memanggil manusia supaya suka makan hidangan besar yang baik, yang telah disediakan oleh Allah kepada mereka, yaitu bumi lengkap dengan isinya, dan kiranya manusia tidak mengikuti kerajaan dan jejak syaitan yang selalu menggoda manusia supaya mau mengharamkan sesuatu yang telah dihalalkan Allah, dan mengharamkan kebaikan-kebaikan yang dihalalkan Allah; dan syaitan juga menghendaki manusia supaya terjerumus dalam lembah kesesatan.

Selanjutnya mengumandangkan seruannya kepada orang-orang mu'min secara khusus.

Firman Allah:

41

"Hai orang-orang yang beriman! Makanlah yang baik-baik dari apa-apa yang telah Kami berikan kepadamu, serta bersyukurlah kepada Allah kalau betul-betul kamu berbakti kepadaNya. Allah hanya mengharamkan kepadamu bangkai, darah, daging babi dan binatang yang disembelih bukan karena Allah. Maka barangsiapa dalam keadaan terpaksa dengan tidak sengaja dan tidak melewati batas, maka tidaklah berdosa baginya, karena sesungguhnya Allah Maha Pengampun dan Maha Belas-kasih." (al-Baqarah: 172-173)

Dalam seruannya secara khusus kepada orang-orang mu'min ini, Allah s.w.t. memerintahkan mereka supaya suka makan yang baik dan supaya mereka suka menunaikan hak nikmat itu, yaitu dengan bersyukur kepada Zat yang memberi nikmat. Selanjutnya Allah menjelaskan pula, bahwa Ia tidak mengharamkan atas mereka kecuali empat macam seperti tersebut di atas. Dan yang seperti ini disebutkan juga dalam ayat lain yang agaknya lebih tegas lagi dalam membatas yang diharamkan itu pada empat macam. Yaitu sebagaimana difirmankan Allah:

"Katakanlah! Aku tidak menemukan tentang sesuatu yang telah diwahyukan kepadaku soal makanan yang diharamkan untuk dimakan, melainkan bangkai, atau darah yang mengalir, atau daging babi; karena sesungguhnya dia itu kotor (rijs), atau binatang yang disembelih bukan karena Allah. Maka barangsiapa yang dalam keadaan terpaksa dengan tidak sengaja dan tidak melewati batas, maka sesungguhnya Tuhanmu Maha Pengampun dan Maha Belas-kasih." (al-An'am: 145)

Dan dalam surah al-Maidah ayat 3 al-Quran menyebutkan binatang-binatang yang diharamkan itu dengan terperinci dan lebih banyak.

Firman Allah:

"Telah diharamkan atas kamu bangkai, darah, daging babi, binatang yang disembelih bukan karena Allah, yang (mati) karena dicekik, yang (mati) karena dipukul, yang (mati) karena jatuh dari atas, yang (mati) karena ditanduk, yang (mati) karena dimakan oleh binatang buas kecuali yang dapat kamu sembelih dan yang disembelih untuk berhala." (al-Maidah: 3)

Antara ayat ini yang menetapkan 10 macam binatang yang haram, dengan ayat sebelumnya yang menetapkan 4 macam itu, samasekali tidak bertentangan. Ayat yang baru saja kita baca ini hanya merupakan perincian dari ayat terdahulu.

Binatang yang dicekik, dipukul, jatuh dari atas, ditanduk dan karena dimakan binatang buas, semuanya adalah termasuk dalam pengertian bangkai. Jadi semua itu sekedar perincian dari kata bangkai. Begitu juga binatang yang disembelih untuk berhala, adalah semakna dengan yang disembelih bukan karena Allah. Jadi kedua-duanya mempunyai pengertian yang sama.

42

DAFTAR PUSTAKA

2013. Type 2 Diabetes. Available at: http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes-type2/Pages/Symptoms.aspx

2014. Diabetic Retinopathy. Available at: http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetic-retinopathy/Pages/Symptoms.aspx

2014. Type 2 Diabetes in Adults. Available at:

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/24/diagnosis/differential.html

Arifin, Augusta L. 2011. Panduan Terapi Diabetes Mellitus Tipe 2 Terkini. Available at: http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2011/03/panduan_terapi_diabetes_mellitus.pdf

Bhavsar, Abdish R. 2014. Diabetic Retinopathy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview#a0104

Cartailler, Jean-Philippe. The Structure of Insulin. Available at: http://www.betacell.org/content/articleview/article_id/8/

Faculty of The Harvard Medical School. 2007. Type 2 Diabetes Mellitus. Available at: http://www.sparkpeople.com/resource/health_a-z_detail.asp?AZ=487&Page=8

Ghozal Lc MA, DR H Abdul Malik. 2014. Makanan Halal dan Haram dalam Islam. Available at: http://www.majalahgontor.net/index.php?option=com_content&view=article&id=438:makanan-halal-dan-haram-dalam-islam&catid=53:hadits&Itemid=110

King PhD, Michael W. 2013. Insulin. Available at: http://themedicalbiochemistrypage.org/insulin.php

Mayo Clinic Staff. 2012. Diabetic Retinopathy. Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetic-retinopathy/basics/causes/con-20023311

National Diabetes Information Clearinghouse. 2014. Diagnosis of Diabetes and Prediabetes. Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/

National Diabetes Statistics Report. 2014. Statistics About Diabetes. Available at: http://www.diabetes.org/diabetes-basics/statistics/#sthash.tMgnb9iD.dpuf

PB PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Available at: http://www.pbpapdi.org/images/file_guidelines/12_Konsensus%20Pengelolaaln%20dan%20Pencegahan%20Diabets%20Melitus%20Tipe%202%20di%20Indonesia%202006.PDF

Qardhawi, Yusuf. 1993. Halal dan Haram dalam Islam. Available at: http://media.isnet.org/islam/Qardhawi/Halal/201.html

43

Regina, dr. 2013. Penyebab Diabetes Melitus. Available at: http://diabetesmelitus.org/penyebab-diabetes-melitus/#ixzz3Cv6r4z5t

Sherwood, Laurelee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC.

Universitas Sumatera Utara. Diabetes Mellitus. Available at: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34546/3/Chapter%20II.pdf

Wisse MD, Brent. 2013. Diabetes and Eye Disease. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001212.htm

44