Gambar 1. Struktur InsulinSumber: http://diabetesmanager.pbworks.com/f/figure1a%20%26%20b.gif

Nadia Bella Roselina1102013197B-17

TUGAS MANDIRI

1. Memahami dan menjelaskan peranan insulin dalam tubuh manusia1.1 Menjelaskan struktur kimia, sintesis, sekresi dan pengaturan insulin di dalam tubuh

normal

STRUKTUR INSULINInsulin adalah monomer yang terdiri dari dua rantai polipeptida: rantai A memiliki 21 asam amino dan rantai B memiliki 30 asam amino (pada manusia). Dua jembatan disulfida (residu A7 ke B7, dan A20 ke B19) kovalen menambatkan rantai, dan rantai A mengandung jembatan disulfida internal (residu A6 ke A11). Terutama, posisi tiga ikatan disulfida ini tidak bervariasi dalam bentuk mamalia insulin.

SINTESIS INSULINInsulin adalah hormon yang secara eksklusif diproduksi oleh sel beta pankreas. Sel beta yang terletak di pankreas dalam kelompok yang dikenal sebagai pulau Langerhans. Insulin adalah protein kecil dan diproduksi sebagai bagian dari protein yang lebih besar untuk memastikan lipatan dengan benar. Dalam perakitan protein insulin, transkrip mRNA diterjemahkan menjadi protein aktif yang disebut preproinsulin. Preproinsulin berisi urutan sinyal amino-terminal yang diperlukan agar hormon prekursor untuk melewati membran dari retikulum endoplasma (ER) untuk pengolahan pasca-translasi. Setelah memasuki ER, urutan sinyal preproinsulin, sekarang tidak berguna, yang proteolitik dihapus untuk membentuk proinsulin. Setelah pembentukan pasca-translasi dari tiga ikatan disulfida penting terjadi, peptidases tertentu proinsulin membelah. Produk akhir dari biosintesis adalah insulin matang dan aktif. Akhirnya, insulin dikemas dan disimpan dalam butiran sekretori, yang menumpuk di sitoplasma, sampai dipicu untuk dikeluarkan.

Gambar 2. Sekresi Insulin

Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/gsis.png

SEKRESI INSULINProses di mana insulin dilepaskan dari sel-sel beta, dalam menanggapi perubahan dalam konsentrasi glukosa darah, adalah mekanisme yang kompleks dan menarik yang menggambarkan sifat rumit dari regulasi insulin. Tipe 2 transporter glukosa (GLUT2) memediasi masuknya glukosa ke dalam sel beta. Sebagai bahan bakar baku untuk glikolisis, glukosa terfosforilasi oleh glukokinase enzim. Glukosa diubah menjadi efektif ini terjebak dalam sel-sel beta dan selanjutnya dimetabolisme untuk membuat ATP, molekul energi pusat. Rasio ATP:ADP meningkat menyebabkan saluran jembatan kalium ATP dalam membran sel untuk menutup, mencegah ion kalium dari yang didorong melewati membran sel. Berikutnya kenaikan muatan positif di dalam sel, karena peningkatan konsentrasi ion kalium, menyebabkan depolarisasi sel. Efek bersih adalah aktivasi jembatan saluran kalsium tegangan, yang ion kalsium transportasi ke dalam sel. Peningkatan cepat konsentrasi kalsium intraseluler memicu ekspor butiran insulin dengan proses yang dikenal sebagai eksositosis. Hasil akhir adalah ekspor insulin dari sel beta dan difusi ke dalam pembuluh darah di dekatnya. Kapasitas vaskular luas sekitar pulau pankreas menjamin difusi cepat dari insulin (dan glukosa) antara sel-sel beta dan pembuluh darah.

RESEPTOR INSULIN Reseptor insulin unik karena merupakan kompleks heterotetrameric terdiri dari dua ekstraseluler α-peptida yang disulfida terikat dua β-peptida transmembran. Kedua subunit α- dan β- dari kompleks reseptor berasal dari sebuah gen tunggal. Pengolahan reseptor ini mengingatkan pengolahan protein preproinsulin yang mengarah ke dua peptida (A dan B) disulfida terikat bersama untuk membentuk insulin bioaktif.

Gambar 3. Reseptor Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-receptor.png

AKTIVITAS INSULINBeberapa peran insulin Ketika insulin berikatan dengan reseptornya memicu autofosforilasi reseptor yang menghasilkan situs docking untuk protein substrat reseptor insulin (IRS-1-IRS4). Protein IRS pada gilirannya memicu aktivasi beragam protein sinyal pentransduksi. Hasil akhir aktivasi reseptor insulin bervariasi dan dalam banyak kasus sel jenis tertentu tetap mencakup perubahan dalam metabolisme, fluks ion, translokasi protein, tingkat transkripsi, dan sifat pertumbuhan sel responsif.PDE3B = phosphodiesterase 3B (juga disebut adiposit cAMP fosfodiesterase), GS = glikogen sintase, HSL = hormon lipase sensitif, ACC = asetil-CoA karboksilase, liase ACL = ATP-sitrat.

Gambar 4. Aktivitas Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-receptor-signaling.png

1.2 Menjelaskan factor-faktor yang menstimulasi dan menghambat sekresi insulin

FAKTOR YANG MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN

FAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI INSULIN

Peningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darah

Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa

Peningkatan asam amino SomatostatinHormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory product (GIP)

Aktivitas alfa adrenergik

Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol Leptin

Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergikKeadaan resistensi insulin: obesitasObat-obatan: sulfonilurea

Sumber: Fisiologi Sherwood

1.3 Menjelaskan faal insulin terutama efeknya terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein

Insulin menurunkan kadar glukosa, asam amino, dan asam lemak darah serta meningkatkan anabolisme molekul nutrien kecil ini.

Efek pada karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat sebagai berikut.

1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa, yaitu otak, otot yang aktif, dan hati.

2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupun di hati.

3. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.

4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.

Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel, sementara secara

simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru ke dalam darah. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah.

Efek pada lemak

Insulin mempunyai banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan medorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut :

1. Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

2. Insulin mengaktifkan enzim – enzim yang mengkatalisai pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

3. Insulin meningkatkan masuknya asam – asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa

4. Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.

Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut:

1. Insulin mendorong transportasi aktif asam – asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis protein di dalam sel.

2. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.

3. Insulin menghambat penguraian protein. Akibat efek ini adalah efek anabolik protein. Karena itu insulin esensial bagi pertumbuhan normal.

2. Memahami dan menjelaskan penyakit diabetes mellitus2.1 Menjelaskan dasar penyakit DM dengan menyebutkan definisi, etiologi, klasifikasi, dan

pathogenesisDefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).

EtiologiNon Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama

bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :

1. Usia diatas 45 tahunPada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima insulin.

2. Obesitas atau kegemukanPada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu apoptosis sel beta pankreas.

3. Pola makanPola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.

4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.

5. Kurang berolahraga atau beraktivitasDapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.

6. InfeksiVirus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel. Dapa tjuga menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.(Waspadji, 2002)

KlasifikasiDiabetes mellitus tipe 1 Diabetes ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Diabetes tipe ini disebabkan kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel σ. Sel-sel β memproduksi insulin, sel-sel α memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel σ memproduksi hormon somastatin. Namun demikian serangan autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel β. Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defesiensi sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defesiensi insulin, fungsi sel-sel α kelenjar pankreas pada penderita DM tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, tapi hal ini tidak terjadi pada penderita DM Universitas Sumatera Utara tipe 1, sekresi glukagon akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia, hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapatkan terapi insulin.

Diabetes mellitus tipe 2 Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM tipe 1, terutama terjadi pada orang dewasa tetapi kadang-kadang juga

terjadi pada remaja. Penyebab dari DM tipe 2 karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut resietensi insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β langerhans secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Obesitas yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes tipe ini, dan sebagian besar pasien dengan diabetes tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan pada insulin, yang telah terbukti terjadi pada sebagian besar dengan pasien diabetes tipe 2 terlepas pada berat badan, terjadi pula suatu defisiensi jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel α terhadap glukosa dapat lebih diperparah dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua kerusakan tersebut dapat diperbaiki melalui manuve-manuver teurapetik yang mengurangi hiperglikemia tersebut (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005)

Diabetes mellitus gestasional Diabetes mellitus gestasional adalah keadaaan diabetes yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi karena pembentukan hormon pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin (Tandra, 2008)

PathogenesisSebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut :

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang

melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :1. Diabetes Tipe 1

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2. Diabetes Tipe IITerdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes Gestasional Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat selama kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005)

2.2 Menjelaskan bagaimana mendiagnosis DM sejak dari anamnesis, tanda klinis, dan pemeriksaan penunjang

Manifestasi klinis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu:a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah : Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).

Anamnesis Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis.

Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

Riwayat kesehatan sekarangBerisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

Riwayat kesehatan dahuluAdanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

Riwayat psikososialMeliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih

sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Kriteria diagnosis DM :1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik.

Catatan :Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Pemeriksaan Fisik :a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggangb. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk

mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index (ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi

c. Pemeriksaan funduskopid. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroide. Pemeriksaan jantungf. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskopg. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari

h. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis

i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Pemeriksaan penunjang

Tes HbA1C Tes HbA1C digunakan untuk mendeteksi diabetes tipe 2 dan pradiabetes tetapi tidak dianjurkan untuk diagnosis diabetes tipe 1 atau diabetes gestasional. Tes HbA1C adalah tes darah yang mencerminkan rata-rata kadar glukosa darah seseorang selama 3 bulan terakhir dan tidak menunjukkan fluktuasi harian. Tes A1C lebih nyaman bagi pasien dibandingkan dengan tes glukosa tradisional karena tidak memerlukan puasa dan dapat dilakukan setiap saat sepanjang hari. Hasil uji HbA1C dilaporkan sebagai persentase. Semakin tinggi persentase, kadar glukosa darah seseorang lebih tinggi telah. Tingkat HbA1C normal adalah di bawah 5,7 persen. Sebuah hasil HbA1C dari 5,7-6,4 persen menunjukkan pradiabetes. Orang yang didiagnosis dengan pradiabetes dapat diuji ulang dalam 1 tahun. Orang dengan HbA1C di bawah 5,7 persen maystill beresiko untuk diabetes, tergantung pada ada karakteristik lain yang menempatkan mereka pada resiko, juga dikenal sebagai faktor risiko. Orang dengan HbA1C di atas 6,0 persen harus dipertimbangkan pada risiko yang sangat tinggi mengembangkan diabetes. Sebuah level 6,5 persen atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes. Hasil abnormal. Tes HbA1C dapat diandalkan untuk mendiagnosis atau memantau diabetes pada orang dengan kondisi tertentu diketahui mengganggu hasil. Interferensi harus dicurigai saat hasil A1C tampak sangat berbeda dari hasil tes glukosa darah. Orang-orang dari Afrika, Mediterania, atau keturunan Asia Tenggara atau orang-orang dengan anggota keluarga dengan anemia sel sabit atau talasemia yang sangat beresiko gangguan. Namun, tidak semua dari tes HbA1C tidak dapat diandalkan untuk orang dengan penyakit ini. Hasil tes HbA1C False positif juga dapat terjadi pada orang dengan masalah lain yang mempengaruhi darah atau hemoglobin mereka seperti penyakit ginjal kronis, penyakit hati, atau anemia.

Perubahan Pengujian Diagnostik Di masa lalu, tes HbA1C digunakan untuk memantau kadar glukosa darah tetapi tidak untuk diagnosis. Tes HbA1C sekarang telah dibakukan, dan pada tahun 2009, komite ahli internasional direkomendasikan digunakan untuk diagnosis diabetes tipe 2 dan prediabetes.

Tes Glukosa Plasma PuasaThe FPG tes digunakan untuk mendeteksi diabetes dan pradiabetes. The FPG tes telah tes yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis diabetes karena lebih mudah daripada TTGO dan lebih murah. The FPG Uji ini mengukur glukosa darah pada orang yang telah berpuasa selama minimal 8 jam dan paling dapat diandalkan ketika diberikan di pagi hari. Orang dengan kadar glukosa puasa 100 sampai 125 mg / dL memiliki gangguan glukosa puasa (IFG), atau pradiabetes. Tingkat dari 126 mg / dL atau di atas, dikonfirmasi dengan mengulang uji pada hari lain, berarti seseorang memiliki diabetes.

Tes Toleransi Glukosa OralThe OGTT dapat digunakan untuk mendiagnosa diabetes, pradiabetes, dan diabetes gestasional. Penelitian telah menunjukkan bahwa OGTT lebih sensitif dibandingkan tes FPG, tetapi kurang nyaman untuk mengelola. Ketika digunakan untuk menguji untuk diabetes atau pradiabetes,

OGTT mengukur glukosa darah setelah seseorang berpuasa selama minimal 8 jam dan 2 jam setelah orang minum cairan yang mengandung 75 gram glukosa dilarutkan dalam air. Jika kadar gula darah 2 jam antara 140 dan 199 mg / dL, orang tersebut memiliki jenis pradiabetes disebut gangguan toleransi glukosa (IGT). Jika dikonfirmasi oleh tes kedua, tingkat glukosa 2 jam dari 200 mg / dL atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes.

Tes Glukosa Darah SewaktuTes darah, glukosa plasma acak (RPG) tes, kadang-kadang digunakan untuk mendiagnosa diabetes selama pemeriksaan kesehatan secara teratur. Jika RPG mengukur 200 mikrogram per desiliter atau di atas, dan orang tersebut juga menunjukkan gejala diabetes, maka dokter bisa mendiagnosa diabetes.

Tabel 2. Level Gula Darah. Sumber: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/images/DM_Blood_Test_Levels_Chart.jpg

2.3 Menjelaskan cara mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan komplikasi akut DM : hipoglikemik, ketoasidosis diabetic, hyperosmolar non ketotik

Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan di mana kadar glukosa plasma lebih rendah dari 45 mg/dl– 50 mg/dl.2 Bauduceau, dkk mendefinisikan hipoglikemia sebagai keadaan di mana kadar gula darah di bawah 60 mg/dl disertai adanya gelaja klinis pada penderita. 7Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal, sedangkan pada pasien diabetes dengan pengendalian gula darah yang ketat (sering mengalami hipoglikemia) dapat mentoleransi kadar gula darah yang rendah tanpa mengalami gejala hipoglikemia. Pendekatan diagnosis kejadian hipoglikemia juga dilakukan dengan bantuan Whipple’s Triad yang meliputi: keluhan yang berhubungan dengan hipoglikemia, kadar glukosa plasma yang rendah, dan perbaikan kondisi setelah perbaikan kadar gula darah

Gula darah puasa

Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram oral) dan

nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.

    Gula darah 2 jam post prandial

Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam

      HBA1c

Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah yang

sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c

menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%. Semakin

tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko terjadinya

komplikasi.

       Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu

       Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

Glukosa Oral 

       Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-  

20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200

ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya

coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum

ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat

kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian

gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.             

2.      Glukosa Intramuskular

Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10

menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang

pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia

dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15

menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien

sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok

makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti

crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja    1 mg glucagon yang

singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27

menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang

panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif.

Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

3.      Glukosa Intravena

Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi

40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10

% 6 kolf/jam.

Ketoasidosis diabetikumMerupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut maupun relative) hormone insulin. Komplikasi akut pada DM merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat pengobatan yang cepat dan adekuat.

Hiperosmoloar nonketotikSuatu keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tapa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat

Prinsip pengobatan KAD dan KHH meliputi :- Koreksi terhadap :

o Dehidrasi

o Hiperglikemi

o Gangguan keseimbangan elektrolit

- Pengenalan dan pengobatan terhadap faktor pencetus

- Follow up yang ketat

Terapi cairan :

Pasien dewasa :

Terapi cairan initial/ awal dimaksudkan untuk memperbaiki volume cairan intra dan

ekstravaskuler serta memperbaiki perfusi ginjal. Bila tidak ada kelainan / gangguan fungsi

jantung, diberikan cairan isotonis NaCl 0,9 % dengan kecepatan 15 sampai 20

ml/kgBB/jam. Pada 1 jam pertama tetesan cairan dipercepat (1-1,5 liter). Pada jam berikutnya,

terapi cairan tergantung derajat dehidrasi, kadar elektrolit serum dan diuresis (jumlah urin).

Secara umum, infus 0,45% NaCl dengan dosis 4-14 ml/kgBB/jam dapat diberikan bila kadar Na

serum normal atau meningkat. Bila kadar Na rendah, diberikan 0,9% NaCl dengan kecepatan

yang sama. Setelah fungsi ginjal membaik, terlihat dengan adanya diuresis, segera diberikan

infus Kalium sebanyak 20-30 mEq/l sampai kondisi pasien stabil dan dapat menerima suplemen

Kalium oral.

Pasien pediatrik (<>

Terapi initial/awal ditujukan untuk memperbaiki volume cairan intra dan ekstravaskuler serta

perfusi ginjal. Kebutuhan cairan harus diperhitungkan untuk mencegah timbulnya edema serebri

akibat pemberian cairan yang terlalu cepat dan berlebihan. Cairan yang diberikan pada 1 jam

pertama berupa cairan isotonik (0,9% NaCl) dengan kecepatan 10-20 ml/kgBB/jam. Pada pasien

yang mengalami dehidrasi berat, pemberian cairan perlu diulang, namun tidak boleh melebihi 50

ml/kgBB dalam 4 jam. Terapi cairan lanjutan diperhitungkan untuk mengganti kekurangan

cairan selama 48 jam. Umumnya pemberian cairan 1,5 kali selama 24 jam berupa cairan 0,45% -

9% NaCl dapat menurunkan osmolalitas tidak melebihi 3 mOsm/kgBB/jam. Setelah fungsi ginjal

membaik dengan adanya diuresis, diberikan infus kalium 20-40 mEq/l (2/3 KCl atau K asetat

dan 1/3 K fosfat). Setelah kadar glukosa serum mencapai 250 mg/dl, cairan sebaiknya diganti

dengan 5% glukosa dan 0,45% - 0,75% NaCl. Status mental sebaiknya dimonitor secara ketat

untuk mencegah agar tidak terjadi kelebihan cairan iatrogenik yang dapat menyebabkan edema

serebri.

Terapi Insulin :

Regular Insulin (RI) melalui infus intravena berkesinambungan merupakan terapi pilihan. Pada

pasien dewasa, bila tidak ada hipokalemi (K+ <>

Pada pasien pediatric, diberikan infus RI berkesinambungan dgn dosis 0,1 UI/kg/jam.

Dosis rendah ini biasanya dapat menurunkan kadar glukosa plasma sebesar 50-75 mg/dl per jam,

sama seperti pada pemberian regimen insulin dgn dosis yang lebih tinggi. Bila kadar glukosa

plasma tidak turun sebesar 50 mg/dl dari kadar awal, periksa keadaan hidrasi pasien. Infus

insulin dapat ditingkatkan 2 kali lipat setiap jam sampai kadar glukosa plasma turun antara 50

sampai 75 mg/dl per jam. Bila kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dl pada KAD atau 300

mg/dl pada KHH, dosis insulin diturunkan menjadi 0,05-0,1 UI/kgBB/jam (3-6 UI/jam) dan

pemberian Dextrose (5-10%). Selanjutnya kecepatan insulin atau konsentrasi Dextrose

disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa plasma normal sampai asidosis pada KAD

atau gangguan mental dan keadaan hiperosmolar pada KHH dapat diatasi. Ketonemia

memerlukan perawatan yang lebih lama daripada hiperglikemi.

Pengukuran langsung terhadap  hydroxy butirate dalam darah merupakan cara yang lebih baik

untuk memantau KAD. Metoda nitroprusside hanya dapat mengukur asam asetoasetat dan

aseton. Beta-OHB, yang merupakan asam kuat dan paling sering ditemukan pada KAD, tidak

dapat diukur dengan metoda nitroprusside. Selama pengobatan, -OHB dirubah menjadi asam

asetoasetat yang dapat memberi kesan keliru bahwa ketosis memburuk. Selama pengobatan

KAD atau KHH, darah sebaiknya diperiksa setiap 2 – 4 jam untuk menentukan kadar elektrolit

serum, glukosa, ureum, kreatinin, osmolalitas dan pH darah vena.

Umumnya, tidak perlu dilakukan pemeriksaan ulang analisa gas darah arteri. Keasaman (pH)

darah vena (biasanya 0,03 U lebih rendah dari pH arteri) dan anion gap dapat pula digunakan

untuk memantau adanya asidosis pada KAD.

Pada KAD ringan, RI dapat diberikan baik secara subkutan maupun intramuskuler setiap jam

sama efektifnya dengan pemberian intravena pada KAD yang berat.

Pasien dgn KAD ringan sebaiknya diberikan dosis initial / awal RI sebesar 0,4 – 0,6 UI per

kgBB, dimana separuh dosis diberikan secara bolus intravena dan separuhnya secara s.c. atau

i.m. Selanjutnya pada jam2 berikutnya dapat diberikan 0,1/kgBB/jam RI secara subkutan atau

intramuskuler.

Kriteria terjadinya perbaikan pada KAD meliputi :- Penurunan kadar glukosa plasma

- Bicarbonat serum  18 mEq/l

- pH darah vena > 7,3

Setelah KAD dapat diatasi, pemberian RI subkutan dan terapi cairan sebaiknya diteruskan sesuai

kebutuhan. Pada pasien dewasa, dosis insulin dapat dinaikkan sebesar 5 UI untuk setiap kenaikan

kadar glukosa darah diatas 150 mg/dl sampai 20 UI bila kadar glukosa darah  300 mg/dl. Bila

pasien sudah bisa makan, mulai diberlakukan jadwal dosis multiple menggunakan kombinasi

insulin kerja cepat dan kerja sedang / kerja panjang sesuai kebutuhan untuk mengontrol kadar

glukosa plasma.

Kalium :

Terapi insulin, koreksi terhadap asidosis dan penambahan cairan dapat menurunkan kadar

kalium serum. Untuk mencegah hipokalemi, penambahan kalium hendaklah dimulai bila kadar

kalium serum turun dibawah 5,5 mEq/l dengan syarat bila sudah terjadi diuresis. Umumnya

pemberian Kalium sebanyak 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) dalam setiap liter cairan infus

sudah cukup untuk mempertahankan kadar Kalium serum dalam batas normal (4 – 5 mEq/l). Bila

terjadi hipokalemi berat hendaklah dimulai bersamaan dengan terapi cairan dan terapi insulin

ditunda dulu sampai kadar kalium mencapai > 3,3 mEq/l, untuk mencegah terjadinya aritmia

atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan.

Bikarbonat :

Pemberian bikarbonat pada KAD masih kontroversi. Pada pH >7.0, pemberian insulin

dapat mencegah lipolisis dan menanggulangi ketoasidosis tanpa perlu tambahan pemberian

bikarbonat. Suatu studi prospektif tidak menunjukkan perbaikan atau perubahan morbiditas atau

mortalitas penderita KAD dengan pH darah antara 6.9 – 7.1, yang diberi terapi bikarbonat. Dan

tidak ada studi yang menunjukkan manfaat pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan

pH darah Namun pada penderita dengan asidosis yang berat dimana pH darah menimbulkan

gangguan vaskuler, maka dianjurkan pemberian 100 mmol natrium bikarbonat yang dicampur

dalam 400 ml aquadest dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Pada penderita dengan pH

darah antara 6,9 – 7,0 diberikan 50 mmol natrium bikarbonat yang diencerkan dalam 200 ml

aquadest, diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Pada pH darah > 7.0, tidak diperlukan

pemberian bikarbonat. Perlu diingat bahwa terapi insulin dan bikarbonat dapat menurunkan

kadar kalium serum. Oleh karena itu, suplementasi kalium dalam cairan infus hendaklah

dipertahankan dan dimonitor secara ketat. Selanjutnya, pH darah vena hendaklah diperiksa setiap

setiap 2 jam sampai pH mencapai 7.0. Bila perlu pemberian bikarbonat dapat diulang. Pada

penderita pediatrik, bila pH darah masih 155 mEq/l.

Fosfat :

Kadar fosfat serum dapat menurun pada saat terapi insulin. Namun beberapa studi

prospektif tidak menunjukkan adanya manfaatpemberian fosfat pada penderita KAD. Namun

untuk mencegah terjadinya kelemahan otot jantung dan otot rangka serta depresi pernafasan

akibat hipofosfatemia, perlu diberikan suplemen fosfat terutama pada penderita yang disertai

dengan gangguan fungsi jantung, anemia atau depresi pernafasan dan pada penderita dengan

kadar fosfat serum

Dibawah ini dicantumkan contoh algoritma penatalaksanaan KAD dan KHH pada orang dewasa

menurut rekomendasi American Diabetes Association.

2.4 Menjelaskan cara mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan komplikasi kronik DM : makroangiopati, mikroangiopati, dan neuropati

2.5 Menjelaskan penatalaksanaan DM : diet dan olahraga1. Pengaturan diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes.Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak. Tujuan pengobatan diet pada diabetes adalah:a. Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.b. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.c. Mencegah komplikasi akut dan kronik.d. Meningkatkan kualitas hidup.Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus, yang terpenting dari

semua terapi nutrisi adalah pencapian hasil metabolis yang optimal dan pencegahan serta perawatan

komplikasi. Untuk pasien DM tipe 1, perhatian utamanya pada regulasi administrasi insulin dengan diet seimbang untuk mencapai dan memelihara berat badan yang sehat. Penurunan berat badan telahdibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel β terhadap stimulus glukosa.

2. Olah ragaBerolah secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Prinsipya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).

2.6 Menjelaskan prognosis DMPrognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolar adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

2.7 Menjelaskan penyakit DM dengan edukasi baik primer, sekunder, dan tersier1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes.

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :a. Skrinning

Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa, dan GIT. Skrinning direkomendasikan untuk :i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes

ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamiliii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuleriv. Orang-orang yang gemuk

b. Pengobatan Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan diet dan bergerak badan.

Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral. Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.

Tabel 2Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral

Obat Lamanya jam Dosis lazim/hariKlorpropamid (diabinise) 60 1Glizipid (glucotrol) 12-24 1-2Gliburid (diabeta, micronase)

16-24 1-2

Tolazamid (tolinase) 14-16 1-2Tolbutamid (orinase) 6-12 1-3

c. DIETDiet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yang masuk harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten dari hari kehari. Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia. Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan. (Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko

a) Menjaga berat badanb) Tekanan darah c) Kadar kolesterold) Berhenti merokoke) Membiasakan diri untuk hidup sehatf) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik yang terencana

dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran.

g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.

h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat dan lemak tinggi.

i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier (Konsensus,2006).

3. Memahami dan menjelaskan retinopati diabetic3.1 Menjelaskan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, dan patofisiologi retinopati

diabetic

Definisi Retinopati DiabetikDiabetic retinopathy merupakan komplikasi dari diabetes yang mempengaruhi mata. Ini disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dari jaringan peka cahaya di belakang mata (retina).

Etiologi Retinopati DiabetikTerlalu banyak gula dalam darah Anda dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi retina. Bahkan mungkin memblokir mereka sepenuhnya. Karena semakin banyak pembuluh darah tersumbat, suplai darah ke lebih dari retina adalah cutoff. Hal ini dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan. Menanggapi kurangnya pasokan darah, mata mencoba untuk menumbuhkan pembuluh darah baru. Tapi, ini pembuluh darah baru tidak berkembang dengan baik dan bisa bocor dengan mudah. Bocor pembuluh darah dapat menyebabkan kehilangan penglihatan. Jaringan parut juga dapat membentuk, yang dapat menarik pada retina. Kadang-kadang, hal ini dapat menyebabkan retina untuk melepaskan. Kadar gula darah juga dapat mempengaruhi lensa mata. Dengan tingginya kadar gula selama jangka waktu yang lama, lensa dapat membengkak, menyediakan penyebab lain dari penglihatan kabur.

Epidemiologi Retinopati DiabetikWorld Health Organization (WHO) melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat negara yang jumlah penyandang DM terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada

tahun 2030.1Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan

penyebab utama kebutaan pada orang dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30%

di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

Klasifikasi Retinopati Diabetik

NSC International Term Symptoms Features (see) Action

R0 No DR None Normal retina.   Grade 0 (US) annual rescreen

RIMild non-proliferative

(mild pre-proliferative)None

Haemorrhages & microaneurysms, only see

photo       Grade 1 (US). Very minor IRMAs

Inform diabetes team

see M1

R2Moderate non-

None Previously termed mild pre-proliferative.

Extensive Microaneurysm, intraretinal refer HES

proliferative, moderate 

pre-proliferative

haemorrhage, and hard exudates.See

photo     and photo     Grade 2 (US) see R2

R2

Severe non-

proliferative

severe pre-

proliferative

None

Previously termed severe pre-

proliferative. Venous abnormalities,

large blot haemorrhages, cotton wool

spots (small infarcts), venous beading,

venous loop, venous

reduplication, IRMA,  See

photo andphoto . Grade 3 (US)

urgent refer HES

see R2

R3Proliferative

retinopathy

Floaters,

sudden

visual

loss

New vessel formation either at the disc

(NVD) or elsewhere (NVE). Photos: flat new vessels,

raised,  florid       Grade 4a (US)

urgent refer HES

see R3

R3

Pre-retinal fibrosis+/-

tractional retinal

detachment

Floaters,

central

loss of

vision

Extensive fibrovascular proliferation,

retinal detachment,pre-retinal or

vitreous haemorrhage, glaucoma.  

Grade 4b (US).

Traction  photo andphoto.   Subhyaloid

haemorrhagephoto

urgent refer HES

R3s

treated proliferative

retinopathy (s =

stable)

no haemorrhages or exudates or new

vessels, laser ('P' added)annual rescreen

M 0 no maculopathy annual rescreen

M 1 Diabetic maculopathy

Blurred

central

vision

The macula is defined as a circle centred

on the fovea, with a radius of the

distance to the disc margin.  If the

leakage involves or is near the fovea the

condition is termed clinically significant

macular oedema (CSME).

Exudative maculopathy presents with

leakage , retinal thickening,

microaneurysms, hard exudates at the

macula. Ischaemic form can have a

featureless macular with NVE and poor

vision. Photos: moderate,  severe

Milder forms:

exudate < or = 1DD of centre of fovea

circinate or group of exudates within

macula

any microaneurysm or haemorrhage <

or = 1DD of centre of fovea only is

refer HES

see M1

associated with a best VA of < or = 6/12

retinal thickening < or = 1DD of centre

of fovea (if stereos available)

P Photocoagulation

Reduced

night

vision,

glare

Small retinal scars through out the

peripheral retina. Grade 4b (US)

OL/

UG

Other lesion / Un-

gradable

Un-gradable is usually due to cataract,

other lesions usually referred for

assessment

Tabel 3. Klasifikasi Retinopati Diabetik. Sumber: http://www.diabeticretinopathy.org.uk/gradingretinopathy.htm

Patofisiologi Retinopati DiabetikMekanisme yang tepat dimana diabetes menyebabkan retinopati masih belum jelas, tetapi beberapa teori telah didalilkan untuk menjelaskan program yang khas dan riwayat penyakit.

Hormon pertumbuhan Hormon pertumbuhan tampaknya memainkan peran penyebab dalam pengembangan dan perkembangan retinopati diabetes. Diabetic retinopathy telah terbukti reversibel pada wanita yang memiliki postpartum hemorrhagic nekrosis kelenjar hipofisis (sindrom Sheehan). Hal ini menyebabkan praktek kontroversial hipofisis ablasi untuk mengobati atau mencegah retinopati diabetik pada 1950-an. Teknik ini telah dilakukan sejak ditinggalkan karena banyak komplikasi sistemik dan penemuan efektivitas pengobatan laser.

Trombosit dan kekentalan darah Berbagai kelainan hematologi terlihat pada diabetes, seperti peningkatan agregasi eritrosit, penurunan deformabilitas sel darah merah, meningkatkan agregasi platelet, dan adhesi, predisposisi pasien untuk sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan oklusi kapiler fokal. Hal ini menyebabkan iskemia retina, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi untuk perkembangan retinopati diabetes.

Reduktase aldosa dan faktor vasoproliferative Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa abnormal sebagai akibat dari tingkat atau aktivitas insulin menurun. Peningkatan kadar glukosa darah diperkirakan memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina menyebabkan mereka untuk menjadi fungsional dan anatomis tidak kompeten. Peningkatan terus-menerus dalam kadar glukosa darah shunts kelebihan glukosa ke dalam reduktase aldosa jalur dalam jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya, glukosa menjadi sorbitol, galaktosa untuk dulcitol). Pericytes intramural kapiler retina tampaknya akan terpengaruh oleh tingkat peningkatan ini sorbitol, akhirnya mengarah pada hilangnya fungsi utama mereka (yaitu, autoregulasi kapiler retina). Hal ini menyebabkan kelemahan dan outpouching sakular akhirnya dinding kapiler.Peningkatan permeabilitas hasil ini kapal kebocoran bahan cairan dan protein, yang secara klinis muncul penebalan retina dan eksudat sebagai. Jika pembengkakan dan eksudasi melibatkan makula, berkurangnya penglihatan sentral mungkin dialami.

Edema makula

Edema makula adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan pada pasien dengan retinopati diabetes nonproliferative (NPDR). Namun, tidak secara eksklusif terlihat pada pasien dengan NPDR; juga dapat mempersulit kasus retinopati diabetik proliferatif. Teori lain untuk menjelaskan perkembangan edema makula berfokus pada peningkatan tingkat diasilgliserol dari shunting dari kelebihan glukosa. Hal ini diduga untuk mengaktifkan protein kinase C, yang, pada gilirannya, mempengaruhi dinamika darah retina, terutama permeabilitas dan aliran, yang menyebabkan kebocoran cairan dan penebalan retina.

Hipoksia Sebagai penyakit berlangsung, penutupan akhirnya kapiler retina terjadi, menyebabkan hipoksia. Infark lapisan serabut saraf menyebabkan pembentukan bintik-bintik kapas, dengan stasis terkait dalam aliran axoplasmik. Hipoksia retina yang lebih luas memicu mekanisme kompensasi mata untuk memberikan cukup oksigen ke jaringan. Kelainan kaliber vena, seperti manik-manik vena, loop, dan pelebaran, menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu terlihat berbatasan dengan daerah kapiler nonperfusion. Kelainan mikrovaskuler intraretinal mewakili baik pertumbuhan pembuluh baru atau renovasi yang sudah ada sebelumnya kapal melalui proliferasi sel endotel dalam jaringan retina untuk bertindak sebagai shunts melalui bidang nonperfusion.

Neovaskularisasi Kenaikan lebih lanjut dalam iskemia retina memicu produksi faktor vasoproliferative yang merangsang pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraseluler dipecah dulu oleh protease, dan kapal baru yang timbul terutama dari venula retina menembus membran pembatas internal dan membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan wajah hyaloid posterior. Pada pasien dengan retinopati proliferatif diabetic (PDR), nokturnal hipoksia intermiten / reoxygenation yang dihasilkan dari gangguan napas saat tidur mungkin menjadi faktor risiko untuk iris dan / atau sudut neovaskularisasi. Neovaskularisasi ini paling sering diamati di perbatasan perfusi dan nonperfused retina dan paling sering terjadi di sepanjang arcade pembuluh darah dan di kepala saraf optik. Kapal baru menerobos dan tumbuh sepanjang permukaan retina dan ke perancah wajah hyaloid posterior. Dengan sendirinya, kapal ini jarang menimbulkan kompromi visual, tetapi mereka rapuh dan sangat permeabel. Rute kapal halus terganggu dengan mudah oleh traksi vitreous, yang mengarah ke perdarahan ke dalam rongga vitreous atau ruang preretinal. Maskapai pembuluh darah baru pada awalnya dikaitkan dengan sejumlah kecil pembentukan jaringan fibroglial. Namun, karena kepadatan pakis meningkat neovascular, demikian juga tingkat pembentukan jaringan fibrosa. Pada stadium lanjut, kapal mungkin mundur, meninggalkan hanya jaringan avaskular patuh jaringan fibrosa untuk kedua retina dan wajah posterior hyaloid. Sebagai kontrak vitreous, mungkin mengerahkan pasukan tractional pada retina melalui hubungan-hubungan fibroglial. Traksi dapat menyebabkan edema retina, retina heterotropia, dan kedua detasemen retina tractional dan pembentukan air mata retina dengan detasemen berikutnya.

3.2 Menjelaskan gejala klinis dan pemeriksaan untuk menegakan diagnosis retinopati diabetic

Diabetic retinopathy biasanya tidak menimbulkan gejala nyata sampai telah mencapai stadium lanjut. Jika retinopathy tidak diidentifikasi dan diobati, dapat menyebabkan kebutaan tiba-tiba. Inilah sebabnya mengapa sangat penting untuk menghadiri janji skrining secara rutin jika Anda memiliki diabetes.

Gejala lain retinopati lanjut dapat meliputi: bentuk mengambang di bidang visi Anda (floaters)

penglihatan kabur kehilangan penglihatan tiba-tiba

Jika Anda memiliki diabetes, Anda adalah 20 kali lebih mungkin untuk mengembangkan masalah penglihatan dari sisa populasi. Sangat penting bahwa Anda mengambil masalah dengan mata Anda serius.

DIAGNOSISPemeriksaan juga dapat dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop. Selama ujian, dokter mata Anda akan mencari:

Ada atau tidak adanya katarak Pembuluh darah abnormal Pembengkakan, darah atau lemak deposito di retina Pertumbuhan pembuluh darah baru dan jaringan parut Pendarahan di jelas, jelly-seperti substansi yang mengisi tengah mata (vitreous) ablasi retina Kelainan pada saraf optik Anda

Selain itu, dokter mata Anda dapat: Uji visi Anda Mengukur tekanan mata Anda untuk menguji glaukoma.

Angiografi fluorescein Sebagai bagian dari pemeriksaan mata, dokter mungkin melakukan tes fotografi retina yang disebut angiografi fluorescein. Pertama, dokter akan melebarkan murid Anda dan mengambil gambar dari bagian dalam mata Anda. Kemudian dokter akan menyuntikkan cairan khusus ke dalam lengan Anda. Foto-foto lain akan diambil sebagai pewarna bersirkulasi melalui mata Anda. Dokter Anda dapat menggunakan gambar untuk menunjukkan pembuluh darah yang tertutup, rusak atau bocor cairan.

Tomografi koherensi optik Dokter mata Anda dapat meminta tomografi koherensi optik (OCT) ujian. Tes pencitraan ini menyediakan gambar penampang dari retina yang menunjukkan ketebalan retina, yang akan membantu menentukan apakah cairan bocor ke dalam jaringan retina.

3.3 Menjelaskan penatalaksanaan dan prognosis retinopati diabetic

TatalaksanaTahap awal retinopati mungkin tidak perlu diobati, tetapi retinopathy lebih maju mungkin memerlukan perawatan laser atau suntikan obat ke dalam mata. Sementara tahap awal (background) retinopathy mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, Anda harus memiliki mata Anda diperiksa setiap tahun oleh dokter mata (yang mengkhususkan diri dalam prosedur mata) untuk memantau perkembangan retinopati Anda. Jika tahap kedua (pra-proliferatif) retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan, Anda akan perlu memiliki penilaian yang lebih rinci kondisi Anda. Harus makulopati terdeteksi, Anda mungkin perlu lebih sering skrining dengan scan sangat khusus (disebut tomografi koherensi optik). Tes tambahan mungkin termasuk angiografi fluorescein, yang menggunakan kamera dan pewarna untuk memeriksa aliran darah di belakang

mata. Anda mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi Anda akan perlu memiliki pemeriksaan mata secara teratur (sekali atau dua kali setahun) sehingga kondisi dapat dimonitor. Anda juga dapat diberikan saran tentang bagaimana untuk mengontrol diabetes Anda. Pengobatan laser mungkin dianjurkan dalam tahap yang lebih maju retinopati jika ada cukup banyak perdarahan dari pembuluh darah di mata Anda. Atau, pengobatan baru untuk retinopati - intravitreal suntikan anti-VEGF - mungkin direkomendasikan (lihat di bawah). Jika perawatan laser tidak mungkin karena retinopathy terlalu maju, jenis operasi mata disebut operasi vitreous mungkin diperlukan.

PrognosisMengelola diabetes Anda dapat membantu retinopati diabetes lambat dan masalah mata lainnya. Kontrol gula darah Anda (glukosa) tingkat berdasarkan:

Makan makanan yang sehat Mendapatkan olahraga teratur Memeriksa sesering yang diperintahkan oleh penyedia layanan kesehatan diabetes Anda

dan menyimpan catatan nomor Anda sehingga Anda tahu hal-hal yang mempengaruhi tingkat

Mengambil obat atau insulin seperti yang diinstruksikan Pengobatan dapat mengurangi kehilangan penglihatan. Mereka tidak menyembuhkan

retinopati diabetes atau membalikkan perubahan yang telah terjadi.

3.4 Menjelaskan pencegahan retinopati diabeticKadar gula darah Dalam pengujian rumah, kadar gula darah biasanya diukur dalam milimol glukosa per liter darah, atau mmol / l. Sebuah milimol adalah pengukuran konsentrasi glukosa dalam darah Anda. Kadar glukosa darah bervariasi dari orang ke orang, dan jumlah tersebut akan berubah sepanjang hari. Oleh karena itu, tidak ada hal seperti tingkat glukosa darah "ideal". Namun, tingkat glukosa darah normal adalah 4-6 mmol / l sebelum makan (preprandial) dan kurang dari 10 mmol / l dua jam setelah makan (postprandial). Tim perawatan diabetes Anda dapat mendiskusikan tingkat glukosa darah Anda dengan Anda secara lebih rinci.

Tekanan darah tinggi Memiliki tekanan darah tinggi dapat membuat pembuluh darah di mata Anda lebih rentan terhadap kerusakan dan meningkatkan resiko terkena diabetes retinopati maju. Cara yang paling efektif untuk mencegah tekanan darah tinggi adalah untuk makan, diet seimbang yang sehat, termasuk setidaknya lima porsi buah dan sayuran sehari. Anda juga harus berolahraga secara teratur, dan melakukan setidaknya 150 menit seminggu aktivitas intensitas sedang. Berhenti merokok juga akan membantu menurunkan tekanan darah Anda.

Skrining secara rutin Jika Anda memiliki diabetes, sangat penting bahwa Anda menghadiri retinopati diabetes screening janji tahunan Anda. Sebelumnya bahwa retinopati terdeteksi, semakin besar kemungkinan efektif mengobati dan mencegah dari kemajuan.

4. Memahami dan menjelaskan cara menghitung kebutuhan kalori pada pasien DM

4.1 Menjelaskan perhitungan kebutuhan kalori total sesuai jenis kelamin, usia, berat badan, tinggi badan, aktivitas fisik, factor stress, dengan metode broca dan harris benedict

PRINSIP PERENCANAAN MAKAN ORANG DENGAN DIABETES DI INDONESIAA. Kebutuhan Kalori.Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mepertahankan berat badan ideal komposisi energi adalah 60 – 70% dari karbohidrat, 10 - 15% dari protein dan 20 – 25% dari lemak.Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang dengandiabetes. Diantaranya adalah dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktoryaitu jenis kelamin, umur, aktifikasi, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan. Cara lain adalah seperti tabel 1. Sedangkan cara yang lebih gampang lagi adalah dengan pegangan kasar, yaitu untuk pasien kurus 2300 – 2500 kalori, normal 1700 – 2100 kalori dan gemuk 1300 - 1500 kalori.

Kebutuhan Kalori Orang Dengan Diabetes.

Kalori/kg BB idealDewasa Kerja santai sedang beratGemuk 25 30 35Normal 30 35 40Kurus 35 40 40-50

Perhitungan Berat Badan Idaman.Dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sebagai berikut :Berat badan idaman = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg.

Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, atau bagi merekayang berumur lebih dari 40 tahun, rumus dimodifikasi menjadi.

Berat badan ideal = (TB dalam cm – 100) x 1 kg.Sedangkan menurut Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu beratbadan (kg) TB2 sebagai berikut :Berat ideal : BMI 21 untuk wanitaBMI 22,5 untuk pria.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori.1. Jenis Kelamin.Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria, untuk ini dapat dipakai angka 25kal/kg BB untuk wanita dan angka 30 kal/kg BB untuk pria.2. Umur.

Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih tinggi daripada orangdewasa, dalam tahun pertama bisa mencapai 112 kg/kg BB.

Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan selanjutnya pada anakanaklebih daripada 1 tahun mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya.

Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi 5% untuk tiap dekadeantara 40 dan 59 tahun, sedangkan antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70tahun dikurangi 20%.

3. Aktifitas Fisik atau Pekerjaan.Jenis aktifitas yang berbeda membutuhkan kalori yang berbeda pula. Jenis aktifitas dikelompokan sebagai berikut :

Keadaan istirahat : kebutuhan kalori basal ditambah 10%. Ringan : pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum, ibu rumah tangga, dan lain-

lain kebutuhan harus ditambah 20% dari kebutuhan basal. Sedang : pegawai di insdustri ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang,

kebutuhan dinaikkan menjadi 30% dari basal. Berat : petani, militer dalam keadaan latihan, penari, atlit, kebutuhan ditambah 40%. Sangat berat : tukang beca, tukang gali, pandai besi, kebutuhan harus ditambah 50% dari

basal.4. Kehamilan/Laktasi.Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150 kalori/hari dan pada trimester II dan III350 kalori/hari. Pada waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari.5. Adanya komplikasi. Infeksi, Trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikkan 1 derajat celcius.6. Berat Badan.Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat/kekurusannya.

B. Gula.Gula dan produk-produk lain dari gula dikurangi, kecuali pada keadaan tertentu, misalnya pasien dengan diet rendah protein dan yang mendapat makanan cair, gula boleh diberikan untukmencukupi kebutuhan kalori, dalam jumlah terbatas. Penggunaaan gula sedikit dalam bumbudiperbolehkan sehingga memungkinkan pasien dapat makan makanan keluarga. Penggunaaangula untuk minuman dapat diberikan sesuai petunjuk bila diperlukan.

C. Standard Diet Diabetes Mellitus.Untuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berapa kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk Penukar (P).

Standar Jenis Diet Untuk Penderita Diabetes MellitusStandar jenis diet pada penderita diabetes mellitus yang rawat inap ada dua jenis yaitu:- Jenis diet diabetes mellitus IV (1700 kalori)Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus IV adalah 1700 kalori dan jumlah kandungan zat gizi karbohidrat 275 gram, protein 55,5 gram dan lemak 36,5 gram.- Jenis diet diabetes mellitus V (1900 kalori)Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus V adalah 1900 kalori dan jumlah kandungan zat gizi karbohidrat 299 gram, protein 60 gram dan lemak 48 gram.

4.2 Menjelaskan presentasi komposisi makronutrient karbohidrat, protein, lemak, dan menterjemahkannya dalam bentuk gram

KEBUTUHAN ZAT GIZI PADA PENDERITA DIABETESPerencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa sehingga supan zat gizi tersebar sepanjang hari. Penurunan berat badan ringan atau sedang (5 –10 kg), sudah terbukti dapat meningkatkan kontrol diabetes, walaupun berat badan idaman tidak dicapai. Penurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan

penurunan asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi. Dianjurkan pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 Kkal lebih rendah dari asupan rata-rata sehari.

KEBUTUHAN ZAT GIZI DAPAT DIURAIKAN DIBAWAH INI.1. Protein. Hanya sedikit data ilmiah untuk membuat rekomendasi yang kuat tentang asupan protein orang dengan diabetes. ADA pada saat ini menganjurkan mengkonsumsi 10% sampai 20%energi dari protein total. Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia kebutuhan protein untuk orang dengan diabetes adalah 10 – 15% energi.Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai biologi tinggi.2. Total Lemak. Asupan lemak dianjurkan < 10% energi dari lemak jenuh dan tidak lebih 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya yaitu 60 – 70% total energi dari lemak tidak jenuh tunggak dan karbohidrat. Distribusi energi dari lemak dan karbohidrat dapat berbeda-beda setiap individu berdasarkan pengkajia gizi dan tujuan pengobatan. Anjuran persentase energi dari lemak tergantung dari hasil pemeriksaan glukosa, lipid, dan berat badan yang diinginkan.Untuk individu yang mempunyai kadar lipid normal dan dapat mempertahankan beratbadan yang memadai (dan untuk pertumbuhan dan perkembangan normal pada anak danremaja) dapat dianjurkan tidak lebih dari 30% asupan energi dari lemak total dan < 10% energi dari lemak jenuh. Dalam hal ini anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20 – 25% energi.Apabila peningkatan LDL merupakan masalah utama, dapat diikuti anjuran dietdislipidemia tahap II yaitu < 7% energi total dari lemaj jenuh, tidak lebih dari 30% energi dari lemak total dan kandungan kolesterol 200 mg/hari.Apabila peningkatan trigliserida dan VLDL merupakan masalah utama, pendekatan yang mungkin menguntungkan selain menurunkan berat badan dan peningkatan aktivitas adalahpeningkatan sedang asupan lemak tidak jenuh tunggal 20% energi dengan < 10% masing energi masing-masing dari lemak jenuh dan tidak jenuh ganda sedangkan asupan karbohidrat lebih rendah. Perencanaan makan tinggi lemak tidak jenuh tunggal dapat dilakukan antara lain dengan penggunaan nuts, alpukat dan minyak zaitun. Namun demikian pada individu yang kegemukan peningkatan asupan lemak dapat memperburuk kegemukannya. Pasien dengan kadar trigliserida > 1000 mg/dl mungkin perlu penurunan semua tipe lemak makanan untuk menurunkan kadar lemak plasma dalam bentuk kilomikron.3. Lemak Jenuh dan Kolesterol. Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolestrol adalah untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu < 10% asupan energi sehari seharusnya dari lemak jenuh dan asupan makanan kolesterol makanan hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300 mg perhari. Namun demikian rekomendasi ini harus disesuaikan dengan latar belakang budaya dan etnik.4. Karbohidrat dan Pemanis. Rekomendasi tahun 1994 lebih menfokuskan pada jumlah total karbohidrat dari pada jenisnya. Rekomendasi untuk sukrosa lebih liberal, menilai kembali fruktosa dan lebih konservatif untuk serat. Buah dan susu sudah terbukti mempunyai respon glikemik menyerupai roti, nasi dan kentang. Walaupun berbagai tepung-tepungan mempunyai respon glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah total karbohidrat yang dikonsumsi dari pada sumber karbohidrat. Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan diabetes di Indonesia adalah 60 – 70% energi.5. Sukrosa.

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada individu dengan diabetes tipe 1 dan 2. Sukrosa dan makanan yang mengandung sukrosa harus diperhitungkan sebagai pengganti karbohidrat makanan lain dan tidak hanya dengan menambahkannya pada perencanaan makan. Dalam melakukan substitusi ini kandungan zat gizi dari makanan-makanan manis yang pekat dan kandungan zat gizi makanan yang mengandung sukrosa harus dipertimbangkan, demikian juga adanya zat gizi-zat gizi lain pada makanan tersebut seperti lemak yang sering dimakan bersama sukrosa. Mengkonsumsi makanan yang bervariasi memberikan lebih banyak zat gizi dari pada makanan dengan sukrosa sebagai satu-satunya zat gizi.6. Pemanis. a. Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil dari pada sukrosa dan kebanyakannya karbohidrat jenis tepung-tepungan. Dalam hal ini fruktosa dapat memberikan keuntungan sebagai bahan pemanis pada diet diabetes. Namun demikian, karena pengaruh penggunaan dalam jumlah besar (20% energi) yang potensial merugikan pada kolesterol dan LDL, fruktosa tidak seluruhnya menguntungkan sebagai bahan pemanis untuk orang dengan diabetes. Penderita dislipidemia hendaknya menghindari mengkonsumsi fruktosa dalam jumlah besar, namun tidak ada alasan untuk menghindari makanan seperti buah dan sayuran yang mengnadung fruktosa alami ataupun konsumsi sejumlah sedang makanan yang mengandung pemanis fruktosa.b. Sorbitol, mannitol dan xylitol adalah gula alkohol biasa (polyols) yang menghasilkan respon glikemik lebih rendah dari pada sukrosa dan karbohidrat lain. Penggunaan pemanis tersebut secra berlebihan dapat mempunyai pengaruh laxatif.c. Sakarin, aspartam, acesulfame adalah pemanis tak bergizi yang dapat diterima sebagai pemanis pada semua penderita DM.7. Serat. Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan untuk orang yang tidak diabetes. Dianjurkan mengkonsumsi 20 – 35 g serat makanan dari berbagai sumber bahan makanan. Di Indonesia anjurannya adalah kira-kira 25 g/hari dengan mengutamakan serat larut.8. Natrium. Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan 2400 mg natrium perhari.

KARBOHIDRATSebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari

total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.Rekomendasi karbohidrat :o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh

jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total

kebutuhan kalori perhari.o Julah serat 25-50 gram per hari.o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari

total kebutuhan kalori perhari.

o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame, dan sukralosa.

o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEINJumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori

perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 2 kilokalori/gram.Rekomendasi pemberian protein:o Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi

konsentrasi glukosa darah.o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan

tidak kurang dari 40gram.o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan

dibanding protein hewani.

LEMAKLemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat

penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL. Rekomendasi Pemberian Lemak:o Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total

kebutuhan kalori per hari.o Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai

maksimal 7% dari total kalori perhari.o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, maka

maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.o Batasi asam lemak bentuk trans.o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai

panjang.o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

4.3 Menjelaskan jumlah gram komposisi (karbohidrat, protein, lemak) bahan makanan menggunakan DKBM

Daftar Makanan Penukar.Daftar bahan makanan penukar adalah suatu daftar nama bahan makanan dengan ukuran tertentu dan dikelompokkan berdasarkan kandungan kalori, protein, lemak dan hidrat arang. Setiap kelompok bahan makanan dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang lebih sama .Dikelompokkan menjadi 7 kelompok bahan makanan yaitu :Golongan 1 : bahan makanan sumber karbohidrat.Golongan 2 : bahan makanan sumber protein hewani.Golongan 3 : bahan makanan sumber protein nabati.Golongan 4 : sayuran.Golongan 5 : buah-buahan.Golongan 6 : Susu.Golongan 7 : MinyakGolongan 8 : makanan tanpa kalori.

Table 4.1.Jenis Diet Diabetes Mellitus Menurut Kandungan Energi, Karbohidrat, Protein dan Lemak Jenis Diet

Energi (kal) Karbohidrat (g) Protein (g)

Lemak (g)

I 1100 172 43 30II 1300 192 45 35III 1500 235 51,5 36,5IV 1700 275 55,5 36,5V 1900 299 60 48VI 2100 319 62 53VII 2300 369 73 59VIII 2500 396 80 62

Tabel 4.2. Contoh Menu Sehari dengan Jenis Diet DM 1900 Kalori Jenis Makanan

Berat (gr) URT

Makan PagiNasi/penukarLauk hewaniLauk nabatiSayuran ABuahMinyakGula

10050251000100

1 gls1 ptg½ ptg1 gls0 ptg1 sdm0 sdm

Jam 10.00Buah

100 1 ptg

Makan SiangNasi/penukarLauk hewaniLauk nabatiSayuran BBuahMinyakGula

2005050100100100

1 ½ gls1 ptg1 ptg1 gls1 ptg1 sdm0 sdm

Jam 16.00 100 1 ptg

BuahMakan MalamNasi/penukarLauk hewaniLauk nabatiSayuran BBuahMinyakGula

1505025100100100

1 gls1 ptg½ gls1 gls1 ptg1 sdm0 sdm

a. Golongan 1 : Bahan Makanan Sumber Karbohidrat 1 Satuan Penukar = 175 kalori 4 gr protein 40 gr karbohidrat

Tabel 2.3. Makanan Penukar dari Sumber Karbohidrat Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Nasi ½ gls 100Nasi tim 1 gls 200Bubur beras 2 gls 400Nasi jagung ½ gls 100Talas 1 bj bsr 200Ubi 1 bj sdg 150Roti putih 4 iris 80

b. Golongan 2 : Bahan Makanan Sumber Protein Hewani1 Satuan Penukar = 95 kalori10 gr protein6 gr lemak

Tabel 2.4. Makanan Penukar dari Sumber Protein HewaniBahan Makanan URT Berat (gr)Daging sapi 1 ptg sdg 50Daging ayam 1 ptg sdg 50Telur ayam 2 btr 60Ikan segar 1 ptg sdg 50Udang basah 0 gls 50

c. Golongan 3 : Bahan Makanan Sumber Protein Nabati 1 Satuan Penukar = 80 kalori 6 gr protein 3 gr lemak 8 gr karbohidrat

Tabel 2.5. Makanan Penukar dari Sumber Protein Nabati Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Kacang hijau 20 sdm 25Kacang kedele 20 sdm 25

Kacang merah 20 sdm 25Oncom 2 ptg sdg 50Tahu 1 bj bsr 100Tempe 2 ptg sdg 50

Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam, labu siam, bit, buncis, brokoli, genjer, jagung muda, kol, wortel, sawi, toge kacang hijau, terong, kangkung, kacang panjang, pare, rebung, papaya muda.

d. Golongan 4 : Sayuran1. Sayuran ABebas dimakan, kandungan kalori dapat diabaikan, sumbernya dari gambas (oyong), jamur kuping sedang, ketimun, jamur segar, lobak, selada dan tomat.2. Sayuran B1 Satuan Penukar ± 1 gls(100 gr) = 25 kalori1 gr protein5 gr karbohidratSumber bahan makanannya yaitu dari bayam, labu siam, bit, buncis, brokoli, genjer, jagung muda, kol, wortel, sawi, toge kacang hijau, terong, kangkung, kacang panjang, pare, rebung, papaya muda.3. Sayuran C

1 Satuan Penukar ± 1 gls (100 gr) = 50 kalori 3 gr protein 10 gr karbohidrat

Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam merah, daun katuk, daun melinjo, daun papaya, daun singkong, toge kacang kedele, daun talas, melinjo, nangka muda.

e. Golongan 5 : Buah-buahan

1 Satuan Penukar = 40 kalori 10 gr karbohidrat

Tabel 2.6. Makanan Penukar dari Sumber Buah-buahan Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Alpukat 1 bh bsr 50Apel 1 bh bsr 75Belimbing 1 bh bsr 125Duku 15 bh 75Jambu air 2 bh sdg 100Jambu biji 1 bh sdg 100Jeruk manis 1 bh bsr 100Mangga 1 bh sdg 50Nanas 1/6 bh sdg 75Papaya 1 ptg sdg 100Pir 1 bh 100Pisang ambon 1 bh sdg 75

Pisang raja 2 bh kcl 50Semangka 1 ptg sdg 150

f. Golongan 6 : Susu 1 Satuan Penukar = 110 kalori 7 gr protein 9 gr karbohidrat 7 gr lemak

Tabel 2.7. Makanan Penukar dari Sumber Susu Bahan Makanan

URT Berat (gr)

Susu sapi 1 gls 200Susu kambing 1 gls 150Susu kental manis 1 gls 100Tepung susu skim 4 sdm 20Yoghurt 1 gls 200

g. Golongan 7 : Minyak1 Satuan Penukar = 45 kalori5 gr lemakTabel 2.8. Makanan Penukar dari Sumber MinyakBahan Makanan URT Berat (gr)Minyak goreng 1 sdm 5Minyak ikan 1 sdm 5Margarin 1 sdm 5Kelapa 1 ptg kcl 30Kelapa parut 5 sdm 30Lemak sapi 1 ptg kcl 5

Bh = buah Gr = gram Bj = biji Kcl = kecil Btg = batang Ptg = potong Btr = butir Sdg = sedang Bsr = besar Sdm = sendok makan Gls = gelas (240 ml) Sdt = sendok teh

Standar Jenis Diet Untuk Penderita Diabetes MellitusStandar jenis diet pada penderita diabetes mellitus yang rawat inap ada dua jenis yaitu:- Jenis diet diabetes mellitus IV (1700 kalori)Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus IV adalah 1700 kalori dan jumlah kandungan zat gizi karbohidrat 275 gram, protein 55,5 gram dan lemak 36,5 gram.- Jenis diet diabetes mellitus V (1900 kalori)Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus V adalah 1900 kalori dan jumlah kandungan zat gizi karbohidrat 299 gram, protein 60 gram dan lemak 48 gram.

5. Memahami dan menjelaskan farmakoterapi obat antidiabetik5.1 menjelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik antihipoglikemia oral

a. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan

- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel beta depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta, merangsang sekresi insulin.

- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

- ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.

- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat.

- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.

- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)

b. Meglitinid - Pemberian : sesaat sebelum makan- Mek. Kerja : sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda.

Merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta pankreas.

- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan.

- Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.c. Biguanid - Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin,

metformin.- Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi

glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP activated protein kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat menurunkan BB.

- Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma, eksresi dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.

- Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat makan.

- Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin, atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.

- ES :mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan insulin eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.

- KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau yang akan di operasi harus dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

d. Tiazolidinedion - Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan

- Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor ɣ (PPAR ɣ) suatu resptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

- ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif, hipoglikemi.

- KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.

- Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.e. Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose) - Pemberian : bersama makan suapan pertama- Mek. Kerja : memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida, dekstrin, dan disakarida)

di usus halus, sehingga dapat menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin.

- ES : kembung, flatulens.- Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.

f. DPP-4 Inhibitor - Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan- Mek. Kerja : glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide

yang dihasilkan oleh sel L dimukosa usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1 menurun pada DM-2.

5.2 menjelaskan penggolongan fk, fd, efek samping insulinTerapi Insulina. Sediaan: Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dulakukan

dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang.

b. Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.

c. Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien. - Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB- Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm

makan pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.- DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.

d. ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.

e. Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid, estrogen, glucagon,dll)

KLASIFIKASI INSULINJenis sediaan Bufer Mula kerja Puncak

(jam)Masa kerja (jam)

Kombinasi dengan (jam)

Kerja cepat Regular solube (kristal)

-Fosfat

0,1-0,70,25

1,5-40,5-1,5

5-82-5

Semua jenis

Lispro lenteKerja sedang NPH (isophan) Lente

FosfatAsetat

1-21-2

6-126-12

18-2418-24

RegularSenilente

Kerja panjang Protamin zinc Ultralente Glargin

Fosfat asetat-

4-64-62-5

14-2016-185-24

24-3620-3618-24

Regular

INDIKASI dan TUJUAN. Insulin subkutan terutama diberikan pada DM tipe 1, DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi hanya dengan diet dan atau antidiabetik oral, pasien DM pascapankreaktomi atau DM dengan kehamilan, DM dengan ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain, sebelum tindakan operasi (DM tipe 1 dan 2). Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan tersebut bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme, dan yang terakhir inilah umumnya yang suka dicapai.

Keadaan mendekati normoglisemia dicapai pada DM dengan multipel dosis harian insulin atau dengan infusion pump therapy, yang tujuannya mencapai glukosa darah puasa antara 90-120 mg/dL (5-6,7 mM), glukosa 2 jam postprandial kurang dari 150 mg/dL (8,3 mM). Pada pasien yang kurang disiplin atau kurang patuh terhadap terapi, mungkin perlu dicapai nilai glukosa darah puasa yang lebih tinggi (140 mg/dL atau 7,8 mM) dan postprandial 200 sampai 250 mg/dL atau11,1-13,9 mM.

EFEK SAMPING. Hipoglikemia, merupakan efek samping paling sering terjadi dan trjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, tidak tepatnya waktu makan dengan waktu tercapainya kadar puncak insulin, atau karena adanya faktor yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi adrenal atau pituitary, ataupun akibat kerja fisik yang berlebihan.

Reaksi alergi dan resistensi, kadang-kadang reaksi ini terjadi akibat adanya bekuan atau terjadinya denaturasi preparat insulin, atau kontaminan, atau akibat pasien sensitif terhadap senyawa yang ditambahkan pada proses formulasi preparat insulin (misal: Zn2+, protamin, fenol,dll). Reaksi alergi lokal sering terjadi akibat IgE atau resistensi akibat timbulnya antibodi IgG.

Lipoartrofi dan lipohipertrofi. Lipoartrofi jaringan lemak subkutan ditempat suntikan dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin; sedangkan lipohipertrofi dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi akibat efek lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat suntikan. Hal ini diduga akibat adanya kontaminan dalam preparat insulin, dan reaksi lebih jarang terjadi pada penggunaan insulin, dan reaksi lebih jarang terjadi pada penggunaan insulin yang lebih murni. Pada kenyataannya lipohipertrofi lebih sering terjadi dengan human insulin apabila pasien yang menyuntikan sendiri pada tempat yang sama. Hal ini dapat disebabkan karena terjadinya absorpsi insulin yang kurang baik atau tidak teratur.

6. Memahami dan menjelaskan makanan yang halal dan baik sesuai ajaran islamDiriwayatkan oleh Nu’man bin Basyir: “Aku mendengar Rasulullah SAW bersabda -Nu’man menunjukkan kedua jarinya ke kedua telingannya-: ‘Sesungguhnya sesuatu yang halal itu sudah

jelas, dan sesuatu yang haram itu sudah jelas, di antara keduanya terdapat sesuatu yang samar tidak diketahui oleh kebanyakan orang. Siapa yang mencegah dirinya dari yang samar maka ia telah menjaga agama dan kehormatannya. Dan siapa yang terjerumus dalam hal yang samar itu berarti ia telah jatuh dalam haram. Seperti seorang penggembala yang menggembala hewan ternaknya di sekitar daerah terlarang, dikhawatirkan lambat laun akan masuk ke dalamnya. Ketauhilah, setiap raja memiliki area larangan, dan area larangan Allah adalah apa-apa yang telah diharamkannya. Ketahuilah, bahwa di dalam tubuh terdapat segumpal daging, bila ia baik maka akan baik seluruh tubuh. Namun bila ia rusak maka akan rusaklah seluruh tubuh, ketahuilah ia adalah hati.’” (HR. Bukhari dan Muslim)

Islam datang, sedang manusia masih dalam keadaan demikian dalam memandang masalah makanan berupa binatang. Islam berada di antara suatu faham kebebasan soal makanan dan extrimis dalam soal larangan. Oleh karena itu Islam kemudian mengumandangkan kepada segenap umat manusia dengan mengatakan:

"Hai manusia! Makanlah dari apa-apa yang ada di bumi ini yang halal dan baik, dan jangan kamu mengikuti jejak syaitan karena sesungguhnya syaitan itu musuh yang terang-terangan bagi kamu." (al-Baqarah: 168)

Di sini Islam memanggil manusia supaya suka makan hidangan besar yang baik, yang telah disediakan oleh Allah kepada mereka, yaitu bumi lengkap dengan isinya, dan kiranya manusia tidak mengikuti kerajaan dan jejak syaitan yang selalu menggoda manusia supaya mau mengharamkan sesuatu yang telah dihalalkan Allah, dan mengharamkan kebaikan-kebaikan yang dihalalkan Allah; dan syaitan juga menghendaki manusia supaya terjerumus dalam lembah kesesatan.

Selanjutnya mengumandangkan seruannya kepada orang-orang mu'min secara khusus.

Firman Allah:

"Hai orang-orang yang beriman! Makanlah yang baik-baik dari apa-apa yang telah Kami berikan kepadamu, serta bersyukurlah kepada Allah kalau betul-betul kamu berbakti kepadaNya. Allah hanya mengharamkan kepadamu bangkai, darah, daging babi dan binatang yang disembelih bukan karena Allah. Maka barangsiapa dalam keadaan terpaksa dengan tidak sengaja dan tidak melewati batas, maka tidaklah berdosa baginya, karena sesungguhnya Allah Maha Pengampun dan Maha Belas-kasih." (al-Baqarah: 172-173)

Dalam seruannya secara khusus kepada orang-orang mu'min ini, Allah s.w.t. memerintahkan mereka supaya suka makan yang baik dan supaya mereka suka menunaikan hak nikmat itu, yaitu dengan bersyukur kepada Zat yang memberi nikmat. Selanjutnya Allah menjelaskan pula, bahwa Ia tidak mengharamkan atas mereka kecuali empat macam seperti tersebut di atas. Dan yang seperti ini disebutkan juga dalam ayat lain yang agaknya lebih tegas lagi dalam membatas yang diharamkan itu pada empat macam. Yaitu sebagaimana difirmankan Allah:

"Katakanlah! Aku tidak menemukan tentang sesuatu yang telah diwahyukan kepadaku soal makanan yang diharamkan untuk dimakan, melainkan bangkai, atau darah yang mengalir, atau daging babi; karena sesungguhnya dia itu kotor (rijs), atau binatang yang disembelih bukan karena Allah. Maka barangsiapa yang dalam keadaan terpaksa dengan tidak sengaja

dan tidak melewati batas, maka sesungguhnya Tuhanmu Maha Pengampun dan Maha Belas-kasih." (al-An'am: 145)

Dan dalam surah al-Maidah ayat 3 al-Quran menyebutkan binatang-binatang yang diharamkan itu dengan terperinci dan lebih banyak.

Firman Allah:

"Telah diharamkan atas kamu bangkai, darah, daging babi, binatang yang disembelih bukan karena Allah, yang (mati) karena dicekik, yang (mati) karena dipukul, yang (mati) karena jatuh dari atas, yang (mati) karena ditanduk, yang (mati) karena dimakan oleh binatang buas kecuali yang dapat kamu sembelih dan yang disembelih untuk berhala." (al-Maidah: 3)

Antara ayat ini yang menetapkan 10 macam binatang yang haram, dengan ayat sebelumnya yang menetapkan 4 macam itu, samasekali tidak bertentangan. Ayat yang baru saja kita baca ini hanya merupakan perincian dari ayat terdahulu.

Binatang yang dicekik, dipukul, jatuh dari atas, ditanduk dan karena dimakan binatang buas, semuanya adalah termasuk dalam pengertian bangkai. Jadi semua itu sekedar perincian dari kata bangkai. Begitu juga binatang yang disembelih untuk berhala, adalah semakna dengan yang disembelih bukan karena Allah. Jadi kedua-duanya mempunyai pengertian yang sama.