Hiperplasia Prostat BenignaMaria Osvaldis Galus102011371A1Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510Email: mariaosvaldis@yahoo.co.id

Pendahuluan Timbulnya hiperplasia prostat hampir merupakan suatu fenomena universal pada laki-laki berusia lanjut. Berat prostat hanya beberapa gram saat lahir. Pada masa pubertas prostat mengalami pertumbuhan yang diperantarai oleh androgen dan mencapai ukuran dewasa sekitar 20 gram pada usia 20 tahun. Ukurannya tetap stabil selama sekitar 25 tahun, dan selama dekade kelima pada sebagian besar laki-laki terjadi percepatan pertumbuhan kedua. Dengan demikian penyakit ini mengenai laki-laki berusia di atas 45 tahun dan frekuensinya meningkat seiring dengan pertambahan usia sehingga pada dekade kedelapam lebih dari 90% laki-laki mengalami hiperplasia prostat.Secara keseluruhan, pembedahan prostat dilakukan pada sekitar 10% laki-laki pada suatu saat. Penyakit ini terdapat pada semua populasi tetapi lebih jarang dibelahan timur dunia. Usia rerata timbulnya gejala adalah sekitar 65 tahun untuk orang berkulit putih dan sekitar 60 tahun untuk orang berkulit hitam.

AnamnesisPemeriksaan awal terhadap pasien BPH adalah melakukan anamnesis atau wawancara yang cermat guna mendapatkan data tentang riwayat penyakit yang dideritanya. Anamnesis itu meliputi : Riwayat penyakit sekarang. Kapan pasien terakhir kali berkemih, apakah saat berkemih pasien merasa nyeri atau tidak enak, apakah baru-baru ini ada hematuria dan disuria, adakah strabguria (ingin berkemih sampai terasa nyeri tetapi tidak bisa keluar, apakah biasanya ada kesulitan dengan pancaran urin (pancaran urin baik atau menetes di akhir berkemih).Riwayat penyakit dahulu. Adakah episode retensi urin sebelumnya, menanyakan operasi sebelumnya, adakah riwayat infeksi saluran kemih dan batu ginjal.Obat-obatan. Apakah pasien menjalani pengobatan untuk infeksi saluran kemih, hiperplasia atau keganasan prostat.1 Pemeriksaaan a. FisikPemeriksaan colok dubur. Memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan ; konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal), asimetris atau tidak, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba, sulcus medianus prostat, adakah krepitasi.Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba membesar, konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, permukaan rata, lobus kanan dan kiri simetris, tidak didapatkan nodul, dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat, batas atas semakin sulit untuk diraba. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.Apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus.Pemeriksaan abdomen. Ditemukan vesica urinaria yang terisi penuh dan teraba masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri tekan supra simfisis.2b. Penunjang Laboratorium. Sedimen urine diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada saluran kamih. Pemeriksaan kultur urine berguna dalam mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan.Faal ginjal. Diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas, sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit diabetes mellitus yang dapat menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (buli-buli neurogenik).PSA (Prostat Spesific Antigen). Merupakan kadar penanda tumor jika dicurigai adanya keganasan prostat.Foto polos abdomen. Untuk mencari adanya batu opak disaluran kemih, adanya batu atau kalikulosa prostat dan kadangkala dapat menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urine, yang merupakan tanda dari suatu retensi urine. Pemeriksaan USG. Dapat dilakukan melalui trans abdominal atau trans abdominal ultrasonography (TAUS) dan transuretra atau trans uretral ultrasonography (TRUS). Dari TAUS diharapkan mendapat informasi mengenai perkiraan volume (besar) prostat, panjang protrusi prostat ke buli-buli atau intra prostatic protrusion (IPP) mungkin didapatkan kelainan pada buli-buli (massa, batu, atau bekuan darah), menghitung sisa (residu) urine pasca miksi atau hidronefrosis atau kerusakan ginjal akibat obstruksi prostat. Pada pemeriksaan TRUS dicari kemungkinan adanya focus keganasan prostat berupa area hipoekoik dan kemudian sebagai penunjuk (guidance) dalam melakukan biopsi prostat.Pancaran urin atau flow rate. Dapat dihitung dengan cara sederhana yaitu dengan menghitung jumlah urine dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik).2Diagnosis Kerja Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli dan melingkari uretra posterior. Bila mengalami pembesaran, organ ini dapat menyumbat uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urine keluar dari buli-buli. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kira-kira 20 gram. Prostat normal terdiri atas elemen kelenjar dan stroma yang mengelilingi uretra. Parenkim prostat dapat dibagi menjadi beberapa region yang secara biologis berbeda, yang terpenting adalah zona perifer, sentral, transisional, dan periuretra. Jenis lesi proliferative pada setiap regio berbeda. Sebagai contoh, sebagian lesi hiperplastik terjadi di zona sentral dan transisional dalam prostat, seangkan sebagian karsinoma (70-80%) timbul di zona perifer. Pertumbuhan kelenjar prostat sangat tergantung pada hormone testosteron, yang di dalam sel kelenjar prostat, hormone ini akan dirubah menjadi metabolit aktif dihidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu m-RNA di dalam sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan dan proliferasi sel kelenjar prostat. Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan sekitar 80% pria yang berusia 80 tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran urine sehingga menimbulkan gangguan miksi.3 Gambar 1. Hiperplasia Prostat Jinak 4Diagnosis Banding a. ProstatitisProstatitis dapat dibagi menjadi beberapa kategori yakni prostatitis bakteri akut dan kronik serta prostatitis nonbacterial kronik dan prostatitis granulomatosa. Prostatitis bakteri akut biasanya disebabkannoleh bakteri penyebab infeksi saluran kemih. Oleh karena itu, sebagian bsar kasusu ini disebabkan oleh berbagai galur E. coli, batang gram negative lainnya, enterokokus, dan stafilokokus. Organism tersebut tertanam didalam prostat, biasanya akibat refluks urine intraprostat dari uretra posterior atau dari kandung kemih, tetapi kadang-kadang bakteri masuk prostat melalui rute limfohematogen dari fokus infeksi di tempat lain. Prostatitis kadang-kadang terjadi setelah manipulasi uretra atau kelenjar prostat secara bedah, misalkan tindakan kateterisasi, sistoskopi, dilatasi uretra, atau reseksi prostat. Secara klinis, prostatitis bakteri akut menyebabkan demam, menggigil, dan disuria. Pada pemeriksaan rektum, prostat sangat nyeri jika di palpasi dan teraba lunak. Prostatitis bakteri kronik sulit didiagnosis dan diterapi. Kelainan ini dapat bermanifestasi sebagai nyeri punggung bawah, disuria, dan rasa tidak nyaman di perineum dan suprapubis. Namun, kelainan ini juga dapat sama sekali asimptomatik. Keadaan yang umum dijumpai adalah infeksi saluran kemih berulang (sistitis, uretritis) akibat organisme yang sama. Diagnosis prostatitis bergantung pada ditemukannya leukosit dan biakan bakteri yang positif dari secret prostat. Organism penyebab sama dengan organism yang menyebabkan prostatitis akut.Prostatitis nonbacterial kronik merupakan bentuk tersering prostatitis yang ditemukan saat ini. Secara klinis, kelainan ini tidak dapat dibedakan dari prostatitis bakteri kronik. Namun tidak terdapat riwayat infeksi berulang. Secret dari pemijatan prostat mengandung lebih dari 10 leukosit per lapang pandang besar tetapi biakan bakteri selalu negatif. Prostatitis granulomatosa mungkin spesifik karena infeksi penyebabnya dapat diidentifikasi. Di Amerikan Serikat, kausa tersering berkaitan dengan penetesan Bacillus Calmette Guerin (BCG) ke dalam kandung kemih superficial. Prostatitis granulomatosa akibat jamur biasanya hanya ditemukan pada pejamu yang mengalami gangguan imunitas. Prostatitis granulomatosa nonspesifik relative sering dijumpai dan merupakan reaksi terhadap secret dari duktus asinus prostatikus yang ruptur.3,5

Gambar 2. Prostatitis 6b. Karsinoma prostatKarsinoma merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria berusia sebelum berusia 45 tahun.Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adeno karsinoma prostat adalah predisposisi genetic, pengaruh hormonal, diet, pengaruh lingkungan dan infeksi. Faktor risiko untuk karsinoma prostat meliputi usia, ras, riwayat dalam keluarga, konsumsi makanan berlemak, kadar hormone yang bersirkulasi, dan vasektomi. Pria Afrika-Amerika yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak, susu, yang berasal dari binatang, daging merah, dan hati memiliki resiko tertinggi untuk mengalami karsinoma prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat menurunkan insidens kanker prostat, diantaranya vitamin A, beta karoten, isoflavon atau fitoesterogen yang banyak terdapat pada kedelai, likofen (antioksidan karotenoid yang banyak terdapat pada tomat), selenium (terdapat pada ikan laut, daging, biji-bijian), dan vitamin E. Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia cadmium (Cd) yang banyak terdapat pada alat listrik dan baterai berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan mengadakan infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal, vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar dan otak.Kanker prostat stadium dini biasanya diketemukan pada pemeriksaan colok dubur berupa nodul keras pada prostat atau secara kebetulan ditemukan penanda tumor PSA (prostate specific antigens) pada saat pemeriksaan laboratorium. Kurang lebih 10% pasien yang datang berobat ke dokter mengeluh adanya gangguan saluran kemih berupa kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang menandakan bahwa kanker telah menekan uretra. Meskipun jarang, kanker dapat menekan rektum dan menyebabkan keluhan buang air besar.Terapi untuk karsinoma prostat lokal adalah melalui pembedahan atau radiasi. Radiadi yang dikombinasikan dengan ablasi androgen hanya dilakukan untuk penyakit yang telah luas. Penghetian androgen mungkin dapat dilakukan dengan orkidektomi, terapi dengan agonis hormom pelepas LH (luteinizing hormone-releasing hormone, LHRH) seperti goderelim atau leuprolis, atau dengan terapi anti androgen. Kemoterapi tidak efektif dalam pengobatan karsinoma prostat.5

Gambar 3. Karsinoma Prostat 7c. Striktur uretra Striktura uretra adalah penyempitan lumen uretra karena fibrosis pada dindingnya. Penyempitan lumen ini disebabkan karena dindingnya mengalami fibrosis korpus spongiosum. Striktura uretra dapat disebabkan karena suatu infeksi, trauma pada uretra, dan kelainan bawaan. Infeksi yang paling sering menimbulkan striktur uretra adlah infeksi oleh kuman gonokokus yang telah menginfeksi uretra beberapa tahun sebelumnya. Keadaan ini sekarang jarang dijumpai karena banyak pemakaian antobiotika untuk memberantas ureteris. Trauma yang menyebabkan striktura uretra adalah trauma tumpul pada selangkangan, fraktur tulang pelvis, dan instrumentasi atau tindakan transuretra yang kurang hati-hati. Tindakan yang hati-hati pada pemasangan kateter dapat menimbulkan salah jalan yang menimbulkan kerusakan uretra dan menyisakan striktura dikemudian hari. Demikian pula fiksasi kateter yang tidak benar pada pemakaian kateter menetap menyebabkan penekanan kateter pada perbatasan uretra bulbo-pendulare yang mengakibatkan penekanan uretra terus-menerus, menimbulkan hipoksia uretra daerah itu, yang pada akhirnya menimbulkan fistula atau striktura uretra.Proses radang akibat trauma tau infeksi pada uretra akan menyebabkan terbentuknya jaringan sikatrik pada uretra. Jaringan sikatriks pada lumen uretra menimbulkan hambatan aliran urine hingga retensi urine.Jika pasien datang karena retensi urine, secepatnya dilakukan sistostomi suprapubik untuk mengeluarkan urine. Jika dijumpai abses periuretra dilakukan insisi dan pemberian antibiotika. Tindakan khusus yang dilakukan terhadap striktura uretra antara lain :Businasi (dilatasi) dengan busi logam yang dilakukan secara hati-hati. Tindakan yang kasar tambah akan merusak uretra sehingga menimbulkan luka baru yang pada akhirnya menimbulkan striktura lagi yang lebih berat.Pada striktura yang panjang dan buntu total, seringkali diperlukan beberapa tahapan operasi, yakni tahap pertama dengan membelah uretra dan membiarkan untuk epitelisaasi dan dilanjutkan pada tahap dengan membuat neurouretra.2,3,8Etiologi Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyabab terjadinya hiperplasia prostat. Tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis yang didug asebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah teori testosterone, adanya ketidak seimbangan antara esterogen dan testosteron, interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan teori stem sel.2a. Teori dihidrotestosteron DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosterone di dalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan prostat.b. Ketidakseimbangan antara esterogen dan testosteronePada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun sedangkan kadar esterogen relatif tetap, sehingga perbandingan antara esterogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurnkan jumlah kematian sel-sel prostat(apoptosis). Hal ini mengakibatkan bahwa walaupun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan tetstosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar.

c. Interaksi stroma epitelCuncha (1973) membuktikkan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung di kontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimilasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakrin dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi ini menyababkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma.d. Berkurangnya kematian sel prostatProgram kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan di fagositosis oleh sel-sel di sekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat.e. Teori stem selUntuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupa sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormone androgen, sehingga jika hormone ini kadarnya menurun seperti pada kastrasi (pengangkatan organ reproduksi pria atau wanita), menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.EpidemiologiBukti histologik hiperplasia nodular dapat ditemukan pada 20% pria berusia 40 tahun, suatu angka yang meningkat menjasi 70% pada usia 60 tahun dan 90% pada usia 70 tahun. Akan tetapi, tidak terdapat korelasi langsung antara perubahan histologik dan gejala klinis. Hiperplasia nodular prostat menimbulkan masalah besar, dan sekitar 30% pria kulit putih Amerika berusia lebih dari 50 tahun mengalami gejala dalam derajat sedang sampai berat.9PatofisiologiPembersaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat untuk melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dulu di kenal dengan gejala prostatismus.Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli, tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesikoureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus oto polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polo situ dipersarafi oleh aerabut simpatis yang berasal dari nervus pudendus.Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Kalau pada prostat normal rasio stroma dibanding dengan epitel adalah 2 banding 1, maka BPH rasionya meningkat menjadi 4 banding 1. Hal ini menyebabkan pada BPHH terjadi peningkatan tonus otot polos prostat bila dibandingkan dengan prostat normal. Dalam hal ini massa prostat yang menyebabkan obstruksi komponen static sedangkan tonus otot polos yang merupakan komponen dinamik sebagai penyebab obstruksi prostat.2,3Patogenesis Dihidrotestosteron (DHT), suatu metabolit testosterone merupakan mediator utama pertumbuhan prostat. Zat ini di sintesis di prostat dari testosterone darah oleh kerja enzim 5-reduktase, tipe 2. Enzim ini terutama terletak di sel stroma. Oleh karena itu, sel-sel ini merupakan tempat utama sintesis DHT. Setelah terbentuk, DHT dapat bekerja secara autokrin pada sel stroma atau parakrin dengan berdifusi ke sel epitel sekitar. Di kedua jenis sel ini, DHT berikatan dengan reseptor androgen di nucleus dan menyebabkan transkripsi faktor pertumbuhan yang bersifat mitogenik bagi sel epitel dan sel stroma, meskipun testosterone juga dapat berikatan dengan reseptor androgen dan memnyebabkan pertumbuhan, DHT 10 kali lebih kuat karena lebih lambat terlepas dari reseptor androgen. Walaupun DHT merupakan faktor trofik utama yang memperantarai hyperplasia prostat, tampaknya esterogen juga ikut berperan, mungkin dengan membuat sel lebih peka terhadap kerja DHT. Interaksi stroma epitel yang diperantarai oleh faktor pertumbuhan peptida juga merupakan bagian integral dari proses ini. Selain akibat efek mekanis prostat yang membesar , gejala klinis sumbatan saluran kemih bawah juga disebabkan oleh kontraksi otot polos prostat. Tegangan pada otot polos prostat diperantarai oleh adrenoreseptor 1 yang terletak di stroma prostat. Ini merupakan dasar pemakaian antagonis reseptor adrenergik untuk mengatasi obstruksi alitan kemih pasien dengan hiperplasia prostat jinak (BPH).Pentingnya DHT dalam pembentukan hiperplasia nodular didukung oleh pengamatan klinis pemberian inhibitor 5-reduktase kepada pria dengan gangguan ini. Terapi dengan inhibitor 5-reduktase sangat mengurangi kandungan DHT prostat, dan pada sejumlah kasus terjadi penurunan volume prostat dan obstruksi urine. Kenyataan bahwa tidak semua pasien memperoleh manfaat dari terapi yang menghambat androgen tersebut mengisyaratkan bahwa hiperplasia prostat secara etiologis bersifat heterogen, dan pada sebagian besar kasus, faktor lain diluar androgen mungkin justru lebih penting.Gejala KlinisGejala pada saluran kemih bagian bawahKeluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus.Gejalanya antara lain ; harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy), pancaran miksi yang lemah (weak stream), miksi terputus (Intermittency), menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling, rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying).Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh.Gejalanya ialah ; bertambahnya frekuensi miksi (Frequency), nokturia, miksi sulit ditahan (Urgency), disuria (nyeri pada waktu miksi).Gejala pada saluran kemih bagian atasKeluhan akibat penyulit hiperplasi prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari hidronefrosis)., atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.Gejala di luar saluran kemihTidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.5,8

KomplikasiBeberapa komplikasi yang dapat disebabkan oleh hiperplasia nodular benigna antara lain; stasis urin, infeksi saluran kencing (ISK), batu ginjal, dinding kandung kemih trabeculation, otot detrusor hipertrofi, kandung kemih divertikula dan saccules, stenosis uretra, hidronefrosis, paradoks (overflow) inkontinensia, gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis, akut postobstructive diuresis.9

Penatalaksanaana. FarmakoterapiTujuan terapi medika mentosa adalah berusaha untuk menurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan penghambat adrenergic alfa (adrenergic alfa blocker) dan mengurangi volume prostat sebagai komponen static dengan cara menurunkan kadar hormone testosterone atau dihidrotestosteron (DHT) melalui penghambat 5-reduktase.Penghambat reseptor adrenergic-Obat penghambat adrenergik-1 dapat mengurangi penyulit sistemik yang diakibatkan oleh efek hambatan pada 2 dari fenoksibenzamin yaitu penghambat alfa yang tidak selektif yang ternyata mampu memperbaiki laju pancaran miksi dan mengurangi keluhan miksi. Tetapi pemakaian fenoksibenzamin ini menyebabkan komplikasi sistemik yang tidak diharapkan antara lain hipotensi postural dan kelainan kardiovaskuler lain.Akhir-akhir ini telah ditemukan pula golongan penghambat adrenergik- 1A, yaitu tamsulosin yang sangat selektif terhadap otot polos prostat. Dilaporkan bahwa obat ini mampu memperbaiki pancaran miksi tanpa menimbulkan efek terhadap tekanan darah maupun denyut jantung.Penghambat 5-reduktaseObat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron (DHT) dari testosterone yang dikatalisis oleh enzim 5-reduktase didalam sel prostat. Menurunnya kadar DHT menyebabkan sintesis protein dan replikaso sel-sel prostat menurun. Finasteride merupakan salah satu obat golongan penghambat 5-reduktase dan dilaporkan bahwa pemberian obat ini 5 mg sehari yang diberikan sekali setelah 6 bulan mampu menyebabkan penurunan prostat hingga 28%. Hal ini memperbaiki keluhan miksi dan pancaran miksi.2

b. NonfarmakoterapiPembedahan terbuka Beberapa macam teknik operasi prostatektomi terbuika adalah metode dari Millim yaitu melakukan enuklease kelenjar prostat melalui pendekatan retropublik infravesika, freyer melalui pendekatan suprapubik transvesika, atau transperineal. Prostatektomi terbuka adalah tindakan yang paling tua yang masih banyak dikerjakan saat ini, paling invasif, dan paling efisien sebagai terapi BPH. Prostaktetomi terbuka dapat dilakukan melalui pendekatan suprapubik transvesikal (Frayer) atau retropublik (Millin). Prostatektomi terbuka dianjurkan untuk prostat yang sangat besar (>100 gram).Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatektomi terbuka adalah inkotinensia urine (3%), impotensia (5-10%), ejakulasi retrograde (60-80%), dan kontraktur leher buli-buli (3-5%). Dibandingkan dengan TURP, penyulit yang terjadi berupa striktura uretra dan ejakulasi retrograde lebih banyak dijumpai pada prostatektomi terbuka. Perbaikan gejala klinis sebanyak 85-100%, dan angka mortalitas sebanyak 2%.StentStent prostat dipasang pada uretra prostatika untuk mengatasi obstruksi karena pembesaran prostat. Stent dipasang intraluminal diantara leher buli-buli dan disebelah proksimal verumontanum sehingga urine dapat leluasa melewati lumen uretra prostatika. Stent dapat dipasang secara temporer atau permanen. Yang temporer dipasang selama 6 sampai 36 bulan dan terbuat dari bahan yang tidak diserap dan tidak mengadakan reaksi dengan jaringan. Alat ini dipasang dan dilepas kembali secara endoskopi. Stent yang permanent terbuat dari anyaman dari bahan logam super alloy, nikel, atau titanium. Dalam jangka waktu lama bahan ini akan diliputi sehingga jika suatu saat ingin dilepas harus membutuhkan anastesi umum. Pemasangan alat ini diperuntukan bagi pasien yang tidak mungkin menjalani operasi karena risiko pembedahan yang cukup tinggi. Serimgkali stent dapat terlepas dari insersinya di uretra posterior atau mengalami enkrustasi. Komplikasinya pasien masih bisa merasakan keluhan miksi berupa gejala iritatif, perdarahan uretra, atau rasa tidak enak di daerah penis.2,8

PrognosisUntuk Prognosis BPH ini adalah Pembedahan tidak mengobati penyebab BPH, maka biasanya penyakit ini akan timbul kembali 8-10 tahun kemudian.10Kesimpulan Hiperplasia Daftar Pustaka1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;2003. h.150-1.2. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-3. Jakarta: Sagung Seto; 2011. h. 62-146.3. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Volume 2. Jakarta: EGC; 2007. h. 743-8.4. Di unduh dari http://kioswikan.files.wordpress.com/2011/07/prostat.jpg.5. Braunwald, Fauci, Isselbacher, Kasper, Martin, Wilson. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Volume 4. Jakarta: EGC; 2012. h. 2069-72.6. Di unduh dari http://men.webmd.com/guide/prostatitis.7. Di unduh dari http://www.jurug.com/wp-content/uploads/2010/11/Gambar-Penderita-Kanker-Prostat.gif.8. Abbas AK, Kumar Vinay, Nelson Fausto. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2010. h. 1068-71.9. Borley NR, Grace PA. At glance ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 169.10. Heffner LJ, Schust DJ. At a glance sistem reproduksi. Edisike-2. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 89.

Page | 16