patofis komplikasi stroke

4
Patofisiologi Stroke Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak. Setiap deficit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak yang mana yang terkena. aerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. !embuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. efisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. "ika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena thrombus atau emboli# maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. $ekurangan oksigen dalam satu menit dapat menunjukkan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama nekrosis mikroskopik neuron neuron. %rea yang mengalami nekrosis disebut infark. &angguan peredaran darah otak menimbulkan gangguan pada metabolism sel sel neuron# dimana sel sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolism tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri arteri yang menuju otak. !erdarahan intracranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam  jaringan otak sendiri. Hipertensi menimbulkan penebalan dan degeneratif pembuluh darah yang dapat mengakibatkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepatdan kmenimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak. !erdarahan biasanya berhenti karena pembentukan thrombus oleh fibrin trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah ' minggu# darah mulai direabsorbsi. (upture ulangan merupakan resiko serius yang terjadi sekitar )-10 hari setelah perdarahan pertama. (upture ulangan menakibatkan terhentinya aliran darah otak ke bagian tertentu# menimbulkan iskemik fokal# dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran# peningkatan tekanan cairan serebrospinal *+SS,# dan menyebabkan gesekan otak *otak terbelah sepanjang serabut,. !erdarahan mengisi entrikel atau hematoma yang merusak jaringan otak. !erubahan sirkulasi +SS# obstruksi ena# adanya edema dapat meningkatkan tekanan intracranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. !eningkatan tekanan intracranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. isamping itu# ter jadi bradikardia# hipertensi sistemik# dan gangguan pernapasan.

Upload: dianarachmawati

Post on 05-Jul-2018

220 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

8/15/2019 Patofis Komplikasi Stroke

http://slidepdf.com/reader/full/patofis-komplikasi-stroke 1/4

Patofisiologi Stroke

Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkankeadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemikyang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit

sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapatmenyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak.

Setiap deficit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak yang mana yang terkena.aerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. !embuluh

darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotisinterna. efisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemikotak total yang dapat teratasi.

"ika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena thrombus atau emboli# maka mulai

terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. $ekurangan oksigen dalam satu menit dapatmenunjukkan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekuranganoksigen dalam waktu yang lebih lama nekrosis mikroskopik neuron neuron. %rea yangmengalami nekrosis disebut infark.

&angguan peredaran darah otak menimbulkan gangguan pada metabolism sel sel neuron#dimana sel sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolismtergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri arteri yang menuju otak.

!erdarahan intracranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi menimbulkan penebalan dan degeneratif pembuluh darah yangdapat mengakibatkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepatdankmenimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak.

!erdarahan biasanya berhenti karena pembentukan thrombus oleh fibrin trombosit danoleh tekanan jaringan. Setelah ' minggu# darah mulai direabsorbsi. (upture ulangan merupakanresiko serius yang terjadi sekitar )-10 hari setelah perdarahan pertama.

(upture ulangan menakibatkan terhentinya aliran darah otak ke bagian tertentu#menimbulkan iskemik fokal# dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegarotak dan kehilangan kesadaran# peningkatan tekanan cairan serebrospinal *+SS,# dan

menyebabkan gesekan otak *otak terbelah sepanjang serabut,. !erdarahan mengisi entrikel atauhematoma yang merusak jaringan otak.

!erubahan sirkulasi +SS# obstruksi ena# adanya edema dapat meningkatkan tekananintracranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. !eningkatan tekanan intracranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. isamping itu# terjadi bradikardia#hipertensi sistemik# dan gangguan pernapasan.

8/15/2019 Patofis Komplikasi Stroke

http://slidepdf.com/reader/full/patofis-komplikasi-stroke 2/4

arah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa# darah dapatmengiritasi pembuluh darah# meningen# dan otak. arah dan asoaktif yang dilepas mendorongspasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau asospasme biasaterjadi pada hari ke sampai ke 10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksiarteri otak. /asospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokalneurologis# iskemik otak# dan infark.

Komplikasi Stroke

1. &angguan otak berat.. $ematian bila tidak dapat mengontrol respons pernapasan atau kardio askular

atticaca# 2ransisca . 003. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Persarafan. "akarta4Salemba edika.

RANITIDIN

Indikasi

1. !engobatan *jangka pendek, dan pencegahan *jangka panjang, ulkus duodenum aktif . !engobatan jangka pendek ulkus lambung benigna

'. !enatalaksanaan penyakit refluks gastroesofagus *&6( ,. !engobatan keadaan hipersekresi lambug *sindrom 7ollinger-6llison,

Kerja Obat

1. enghambat kerja histamine pada sisi reseptor H yang terletak terutama di sel parietallambung

. enghambat sekresi asam lambung'. 6fek 8eraupetik4 penyembuhan dan pencegahan ulkus

Farmakokinetik

1. %bsorbsi4 diabsorbsidengan baik setelah pemberian oral atau I .. istribusi4 didistribusi secara luas. emasuki %SI dan kemungkinan menembus plasenta.

enembus sawar darah otak dalam jumlah kecil.'. etabolisme dan eksresi4 dimetabolisne oleh hati# terutama pada lintasanpertama. '09

dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk yang tidak berubah setelah pemberian dosis parenteral.

. :aktu !aruh4 1#)-' jam *meningkat pada kerusakan ginjal,.

Kontraindikasi dan Perhatian

1. ikontraindikasikan pada4 hipersensi itas

8/15/2019 Patofis Komplikasi Stroke

http://slidepdf.com/reader/full/patofis-komplikasi-stroke 3/4

. &unakan secara berhati hati pada4 a. pasien lansia# b. kerusakan ginjal *dianjurkan untukmeningkatkan inter al dosis bila klirens kreatinin ;50 ml<menit,# c. kerusakan hati*meningkatkan risiko konfusi= dianjurkan untuk mengurangi dosis,# d. kehamilan# laktasi#atau anak anak *keamanan penggunaanbelum ditetapkan,.

Reaksi Mer gikan dan !fek Samping

1. SS!4 konfusi# pusing# sakit kepala# malaise# mengantuk.. $/4 bradikardia# takikardia# kontraksi entrikel premature.

'. erm4 ruam.. ata dan 8H84 nyeri okuler# penglihatan kabur.

5. 6ndo4 ginekomastia.>. &I4 mual# konstipasi#hepatitis# nyeri abdomen# diare.). &?4 impotensia

Interaksi

1. @bat obat4 antacid dapat menurunkan absorbs ranitidine.. erokok dapat menurunkan efekti itas ranitidine.

'. engurangi absorbs ketokonaAol.

NIMODIPIN

Indikasi

!engobatan asospasme serebral pada penatalaksanaan perdarahan subaraknoid setelahrupturnya aneurisme intracranial kongenital.

Kerja Obat

1. ekerja pada sluran kalsium lambat pada otot polos askuler# mengakibatkan asodilatasi. $onsentrasi SS! yang tinggi memiliki efek spasmolitik spesifik pada arteri serebral

'. 6fek 8eraupetik4 pencegahan spasme setelah perdarahan subarakonoid# mengurangikerusakan neurologic

Farmakokinetik

1. %bsorbsi4 walaupun diabsorbsi denga baik setelah pemberian oral# metabolisme hepatikyang cepat dan dapat menurunkan ketersediaan hayati.

. istribusi4 menembus sawar darah otak. istribusi seharusnya tidak diketahui.'. etabolisme dan 6kskresi4 sebagian besar dimetanolisme oleh hati.

. :aktu !aruh4 1- jam.

Kontraindikasi dan Perhatian

1. ikontraindikasikan pada4 hipersensi itas

8/15/2019 Patofis Komplikasi Stroke

http://slidepdf.com/reader/full/patofis-komplikasi-stroke 4/4

. &unakan secara hati hati pada4 a. hipertensi berat# b. kerusakan ginjal *kurangi dosis awalsampai 509,# c. pasien geriatric *dapat lebih sensiti e,.

Reaksi Mer gikan dan !fek Samping

1. SS!4 gangguan psikiatrik# sakit kepala# pusing.. (esp4 napas pendek# dispena# mengi.'. $/4 hipotensi# takikardia# bradikardia# edema perifer.

. &I4 mual# konstipasi# hepatitis# rasa tidak nyaman pada abdomen.5. erm4 dermatitis# ruam kulit# kemerahan.>. Hemat4 trombositopenia.). Bain lain4 kram otot.

Interaksi

1. @bat obat4 a. hipotensi tambahan dengan penggunaan agens antihipertensi# ingesti akut#alcohol# atau nitrat. b. dapat menyebabkan depresi miokardtambahan dengan penyekatandregenik beta. c. dengan fentanil dapat mengakibatkan hipotensi berat.