Patofisiologi Kejang Demam

Patofisiologi kejang demam sampai saat ini belum jelas betul. Diduga bahwa penyebab

kejang demam adalah respon otak imatur terhadap suatu peningkatan suhu yang cepat. Saat ini

terdapat kecenderungan penyebab kejang berhubungan dengan puncak suhu. Hipertermia

mengerangi mekanisme yang menghambat aksi potensial dan meningkatkan transmisi sinaps

eksitatorik.

Penelititan genetik dari suatu kejang demam mengidentifikasi febrile seizures

susceptibility gene pada 2 lokus yaitu FEB1 (kromosom 8q13 – q21) dan FEB2 (kromosom

19p13.3), bersifat otosomal dominan dengan penetrasi tidak lengkap. Hal ini yang menerangkan

mengapa kejang demam lebih sering terjadi dalam satu keluarga. Mutasi genetik dari channel ion

natrium dan GAMA reseptor merupakan gangguan genetik yang mendasari terjadinya kejang

demam.

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi

yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah

glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi

CO2 dan air.

Sel otak dikelilingi oleh suatu membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron

dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+)

dan elektrolit lainnya kecuali ion Klorida (Cl+). Akibatnya di dalam sel neuron, konsentrasi ion

kalium tinggi dan konsentrasi ion natrium rendah, sedangkan diluar sel neuron terjadi hal yang

sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat

perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan

enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh adanya :

- Perubahan konsentrasi ion di ekstraselular

- Rangsangan yang datang secara mendapat misalnya secara mekanis, kimiawi maupun

aliran listrik dari sekitarnya.

- Perubahan patofisiologi membran karena penyakit atau keturunan

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang

didahului dengan stimulus sel neuron. Saat depolarisasi channel ion Natrium terbuka dan channel

ion Kalium tertutup. Hal ini menyebabkan influks dari ion natrium sehingga menyebabkan

potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi. Sebaliknya untuk

membuat keadaan sel neuron repolarisasi channel ion kalium harus terbuka dan channel ion

natrium harus tertutup agar dapat terjadi efluks ion kalium sehingga mengembalikan potensial

membran lebih negatif atau menjadi potensial membran istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron, dan diantara 2 sel neuron terdapat

celah yang disebut sinaps yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrit neuron

post-sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini dibutuhkan peran dari suatu

neurotransmiter.

Ada 2 tipe neurotransmiter, yaitu :

- Eksitatorik, merupakan neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif

dan mengeksitasi neuron post sinaps.

- Inhibitorik, merupakan neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih negatif

sehingga menghambat transmisis sebuah impuls. Contoh : GABA (Gamma Aminobutyric

Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang

atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian

bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan epileptogenik, sedangkan lesi di

serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, fokus

kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi termasuk yang berikut :

- Instabilisasi membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan

- Neuron – neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

- Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih , hipopolarisasi atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal

10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Jadi kenaikan suhu tubuh tertentu dapat

mengakibatkan perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat

terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi

lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini, dapat meluas ke seluruh sel maupun ke

membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah

kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya

ambang kejang seseorang anak dapat mengalami kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak

yang ambang kejangnya rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak yang

dengan ambang kejangnya tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40oC atau lebih.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak

meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (> 15 menit) biasanya

disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal

yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkaneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai

dengan aritmia jangtung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat

meningkatnya metabolisme otak.

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak

pada kejang yang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan

hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan

sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah lobus

temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai

faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

(Hasan dan Alatas, 2009: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229)

Mineral Mikro

1. Besi

Fungsi

Besi berperan dalam proses respirasi sel,yaitu sebagai kofaktor bagi enzim – enzim yang

terlibat didalam reaksi oksidasi reduksi.

Metabolisme energy ,didalam tiap sel besi bekerja sama dengan rantai protein

pengangkut electron, yang berperan dalam langkah – langkah akhir metabolism energy.

Sebanyak lebih dari 80 % besi yang ada dalam tubuh berada dalam hemoglobin.

Besi berperan dalam proses pembentukan oligodendrosit dan sel schwan, dimana

oligodendrosit berfungsi sebagai pembentuk selubung nyelin di system saraf pusat dan

sel schwan adalah pembentuk dari selubung myelin di system saraf perifer.

Metabolisme

Absorpsi besi

Absorpsi terutama terjadi di bagian atas usus halus (duodenum) dengan bantuan alat

angkut protein khusus. Ada dua jenis alat angkut protein di dalam sel mukosa usus halus yang

membantu penyerapan besi yaitu transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di

dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin mukosa mengangkut besi dari saluran cerna ke

dalam sel mukosa dan memindahkannya ke transferin reseptor yang ada di dalam sel mukosa.

Transferin mukosa kemudian kembali ke rongga saluran cerna untuk mengikat besi lain,

sedangkan transferin reseptor mengangkut besi melalui darah ke semua jaringan tubuh. Dua ion

feri diikatkan pada transferin untuk dibawa ke jaringan-jaringan tubuh. Banyaknya reseptor

transferin yang terdapat pada membrane sel bergantung pada kebutuhan tiap sel.

2. Seng (Zn)

Fungsi

Sebagai bagian dari enzim atau sebagai kofaktor pada kegiatan lebih dari 200 enzim.

Termasuk didalamnya adalah sebagai co-enzim dari enzim yang berperan dalam

metabolism glukosa contohmya: triphospat isomerase, phospoglycertae kinase, enolase,

dan pyruvate kinase.

Berperan dalam berbagai aspek metabolisme seperti reaksi yang berkaitan dengan

sintesis dan degradasi karbohidrat, protein, lipida, dan asam nukleat.

Berperan dalam pemeliharaan keseimbangan asam basa.

Sebagai bagian integral enzim DNA polymerase dan RNA polymerase yang diperlukan

dalam sintesis DNA dan RNA.

Berperan dalam pembentukan kulit, metabolisme jaringan ikat dan penyembuhan luka.

Berperan dalam pengembangan fungsi reproduksi laki-laki dan pembentukan sperma.

Berperan dalam kekebalan yaitu, dalam sel T dan pembentukan antibody oleh sel B.

Absorpsi dan metabolism

Absorpsi membutuhkan alat angkut dan terjadi di bagian atas usus halus (duodenum). Seng

diangkut oleh albumin dan transferin masuk ke aliran darah dan dibawa ke hati. Kelebihan seng

disimpan di dalam hati dalam bentuk metalotionein. Lainnya dibawa ke pancreas dan jaringan

tubuh lain. Di dalam pancreas seng digunakan untuk membuat enzim pencernaan, yang pada

waktu makan dikeluarkan ke dalam saluran cerna. Dengan demikian saluran cerna menerima

seng dari dua sumber, yaitu dari dari makanan dan dari cairan pencerna dan kembali ke pancreas

dinamakan sirkulasi enteropankreatik.

Absorpsi seng diatur oleh metalotionein yang disintesis di dalam sel dinding saluran cerna. Bila

konsumsi seng tinggi, di dalam sel dinding saluran cerna sebagian di ubah menjadi metalotionein

sebagai simpanan, sehingga absorpsi berkurang. Seperti halnya dengan besi, bentuk simpanan ini

akan dibuang bersama sel-sel dinding usus halus yang umurny 2-5 hari. Metalotionein di dalam

hati mengikat seng hingga dibutuhkan oleh tubuh. Metalotionein diduga mempunyai peranan

dalam mengatur kandungan seng di dalam cairan intraselular.

3. Tembaga

Fungsi

Komponen enzim

Membantu Pembentukan sel darah merah

Membantu Pembentukan tulang

Absorpsi dan metabolism tembaga

Absorpsi sedikit terjadi di dalam lambung dan sebagian besar di bagian atas usus halus secara

aktif dan pasif. Absorpsi terjadi dengan alat angkut protein pengikat tembaga metalotionein yang

juga berfungsi dalam absorpsi seng dan cadmium. Jumlah tembaga yang diabsorpsi diduga

dipengaruhi oleh banyaknya metalotionein di dalam sel mukosa usus halus. Transpor tembaga ke

hati terutama menggunakan alat angkut albumin dan transkuprein. Penyimpanan sementara

tembaga adalah dalam bentuk kompleks albumin-tembaga. Simpanan dalam hati berupa

metalotionein atau seruloplasmin. Tembaga diangkut ke seluruh tubuh oleh seruloplasmin dan

transkuprein. Tembaga juga dikeluarkan dari hati sebagai bagian dari empedu. Di dalam saluran

cerna, tembaga dapat diabsorpsi kembali atau dikeluarkan dari tubuh bergantung kebutuhan

tubuh. Pengeluaran melalui empedu meningkat bila terdapat kelebihan tembaga dalam tubuh.

Sedikit tembaga dikeluarkan melalui urin, keringat dan darah haid. Tembaga dapat diabsorpsi

kembali oleh ginjal bila tubuh membutuhkan. Tembaga yang tidak diabsorpsi dikeluarkan melaui

feses.