parkinzon.docx

8/14/2019 PARKINZON.docx

1/38

PARKINZON

A. PENGERTIANParkinzon adalah gangguan otak progresif yang di tandai oleh degenerasi neuron-

neuron penghasil dopamin yang terletak dalam di hemisfer serebrum di suatu bagian yang

di sebut ganglion basal. Awitan penyakit biasanya pada dekade ke enam dan ke tujuh

kehidupan. Parkinsonisme merupakan istilah dari suatu sindrom yang di tandai dengan

tremor ritmik, bradikinesia, kekuatan otot dan hilangnya refleks-refleks jalur

dopaminergik(produksi dopamin) yang menghubungkan substansia nigra dengan korpus

streatum(nukleus kaudatus dan nukleus lentikularis) ganglia basalia adalah bagian dari

sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali, mudulasi dan mengakhiri

pergerakan serta mengatur gerakan-gerakan otomatis karateristik yang muncul berupa

bradikinesia(pelambatan gerakan) tremor, dan kekakuan otot. Sebagian besar kasus ini di

sebabkan di anggap tidak di ketahui atau idiopatik dan tidak di temukan sebab genetik

yang jelas dan tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkanya.

B. PATOFISIOLOGILesi utama tampak menyebabkan hilangnya neuron pigmen, terutama neuron di

dalam substans nigra merupakan kumpulan nukleus otak tengah yang memproyeksikan

serabut-serabut korpus striatum.

Salah satu neurotransmiter mayor di daerah otak ini dan bagian-bagian lainpada

sistem persyarafan pusat adalah dopamin, yang mempunyai fungsi penting dalam

menghambat gerakan pada pusat kontrol gerakan. Walaupun dopamin normalnya ada

dalam konsentrasi tinggi di bagian-bagian oatak tertentu, pada penyakit parkinzon

dopamin menepis ke dalam substansia nigra dan korpus striatum.

Pada kebanyakan klien, penyebab penyakit tersebut tidak di ketahui.

Parkinzonisme arteriosklerotik terlihat lebih sering pada kelompok usia lanjut. Kondisi

ini menyertai ensefilitis, keracunan, atau toksitas(mangan, karbon monoksida) hipoksia

atau dapat akibat pengaruh obat.


2/38

C. GAMBARAN KLINIS

1. Kesulitan menelan2. Ayunan langkah terseret-seret3. Tremor pada saat istirahat4. Regiditas dan kekakuan otot5. Hilangnya refleks-refleks fostural sehingga terjadi kehilangan keseimbangan

dan kecenderungan membungkuk

E.Pemeriksaan Diagnostik

Observasi gejala klinis dilakukan dengan mempelajari hasil foto untuk mengetahui gangguan.

F. Komplikasi

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma

karena jatuh.

G.Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:

1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan

dopamin.

2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor

dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.

3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.

4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.

5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan

ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

H. Penatalaksanaan Keperawatan

Pengkajian

1. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.

2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.


3/38

3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.

4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.

5. Kaji tanda depresi.

I. Diagnosis dan Intervensi Keperawatan.

1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai dengan

kemampuannya.

Kriteria : klien dapat ikut srta dalam program latihan, tidak terjadi kontraktur

sendi,bertambahnya kekuatan otot dan klien menunjukkan tidakan untuk meninktkan mobilitas

Intervensi

1. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan

2. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.

3. anjurkan mandi hangan dan masase otot

4. bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi

5. kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

Rasional

1. Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.

2. Meningkatkan koordinasi dan ketangkasan,menurunkan kekakuan otot,dan mencegah

kontraktur bila otot tidak digunakan.

3. mandi hangan dan masase membantu otototot rileks pada aktifitas pasif

dan aktif mengurangi nyeri otot yang mengakibatkan kekakuan otot.

4. untuk memelihara flexsibilitas sendi sesuai kemampuan

5. peningkatan kemampuan dalamn mobilisasi ekstramitas dapat ditingkatkan dengan latihan

fisik dari tim fisiotera


4/38

2. Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular,menurunya

kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi

Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu

melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi

personal/masyarakat yang dapat membantu.

Intervensi

1. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 04 untuk melakukan ADL

2. hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.

3. kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi

4. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas

5. modifikasi lingkungan

Rasional

1. membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual

2. klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk untuk mencegah frustasi

dan harga diri klien.

3. pertolongan utama terhadap fungsi usus atau defekasi,untuk mengembangkan terapi dan

melegkapi kebutuhan khusus.

4. dukungan padsa klien selama aktifitas kehidupan sehari-hari dapat meningkatkan perawatan

diri.

5. modifikasi lingkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidakmampuan fungsi

3. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan depresi dan disfungsi karena

perkembangan penyakit.

Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam koping individu menjadi efektif

Kriteria : mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang tredekat tentang situasi

dan perubahan yang sedang terjadi mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

mengakui dan mengembangkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa

harga didri yang negatif.


5/38

Intervensi

1. kaji perubahan dari ganguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan .

2. anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak banyaknya hal

untuk dirinya.

3. bantu dan anjurkan perawat baik dengan memperbaiki kebiasaan

4. kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi

Rasional

1. menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau penilaian intervensi

2. menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri srta

mempengaruhin proses rehabilitasi.

3. membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan

4. dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.kerja sama

fisioterapi terapi obat-obatan dan dukungan partisipasi kelompok dapat menolong mengurani

depresi yang sering muncul pada keadaaan ini.

ASKEP ALZHEIMER

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan

neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51

tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali

ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak koordinasidan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetris, dan

secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi

neurofibrillary.

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi,

maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan
http://nyongfendyqsar.blogspot.com/2009/08/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nyongfendyqsar.blogspot.com/2009/08/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nyongfendyqsar.blogspot.com/2009/08/bab-i-pendahuluan.html


6/38

masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang

berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan

mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga.

Hal ini menunjukan munculnya penyakit degeneratife otak, tumor, multiple stroke, subdural

hematoma atau penyakit depresi yang merupakan penyebab utama demensia.

Isilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan gejala menurunnya

daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut unit Neurobehavior

pada boston veterans Administration Medikal Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek

yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen

fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi.

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer (50-60) dan kedua oleh

cerebrovaskuler (20). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita Alzheimer pada abad

terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemic

seperti di Amerika dengan insiden demensia 187 populisi /100.000/tahun dan penderita alzeimer

123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan umum

Mengetahui apa ituAlzheimer ?

2. Tujuan khususMengetahui pengertian Alzheimer ?

Mengetahui etiologi Alzheimer ?

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFENISI

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang

terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses

penyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguandegenarif yang mengenai sel-sel otak dan

menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut

dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal


7/38

1003). Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di Negara

maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.

II. ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa

adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer.

Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah

spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya

ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan

dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang

diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya

formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit

Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran

faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika

(lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor

genetika.

III. MANIFESTASI KLINIS

Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer s Association (2003), dibagi menjadi 3

tahap, yaitu :

a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajari

Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah

menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidaj setia

lagi/selingkuh.

b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)

Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup seharihari seperti makan dan mandi

Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi

Mengalami gangguan tidur

Keluyuran


8/38

Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah

orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah

sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.)

c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)

Sulit / kehilangan kemampuan berbicara

Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan

Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh

Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk

IV. PATOGENESIS

1. Faktor Genetik

Beberapa penelitian mengungkapkan 50 prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen

autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita Alzheimer

mempunyai resiko menderita dimension 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok control

normal pemeriksaan genetika DNA pada penderitaan Alzheimer dengan familial earli onset

terdapat kelainan lokus pada kromosom 21, diregio proksimal log arm, sedangkan pada familial

late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down

sindrom mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat

neurofibrillary tangles (NFT), senile plague dan penurunan market kolinegik pada jaringan

otaknya yang mengambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer .Hasil penelitian

penyakit Alzheimer terdapat anak kembar menunjukan 40-50 adalah monozygote dan 50 adalah

dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyakit Alzheimer.

Pada sporadic non familial (50-70), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom

6, keadaan ini menunjukan bahwa kemungkunan faktor lingkungan menentukan ekspresi

genetika pada Alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukan penyebab infeksi pada keluarga penderita Alzheimer yang dilakukan

secara immune blot analisis, ternyata ditemukan adanya antibody reaktif. Infeksi virus tersebut

menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersifat lambat, kronik dan remisi. Beberapa

penyakit infeksi seperti creutzfeldt-jacub dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit


9/38

Alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a) Manifestasi klinik yang sama

b) Tidak adanya respon imun yang spesifik

c) Adanyan plak amyloid pada susunan saraf pusat

d) Timbulnya gejala mioklonus

e) Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa

penyakit Alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc.

Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan

neurofibrilary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat

dijelaskan secara pasti, apakah keberadaannya aluminium adalah penyebab degenerasi neurosal

primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita Alzheimer, juga ditemukan keadaan

ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.Ada

dugaan bahwa asam amino glutamate akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy

D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (cairan-influks) dan menyebabkan

kerusakan metabolism energy seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita Alzheimer didapatkan

kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alphan protein, anti typsin

alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna

dan meningkat dari penderita alzhaimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan

penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor

immunitas.

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukan adanya hubungan pemyakit Alzheimer dengan trauma kepala.

Hal ini dihubungan dengan petinju yang menderita demensia pugilistic, dimana pada otopsinya

ditemukan banyak neurofibrillary tangles.


10/38

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yang

sangat penting seperti :

a) Asetikolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter dengan

cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan

aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa

asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis,

temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin

merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya pada penyakit

Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker.

Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan

berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai

patogenesa penyakit Alzheimer.

b) Noradrenalin

Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak penderita

Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama

noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik.

Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer

menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al

(1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan

ante-mortem penderita Alzheimer.

c) Dopamine

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region

hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita

Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region

hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.

d) Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada

biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus


11/38

sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior

peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini

beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe

dorsalis

e) MAO (manoamin oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A

untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B

untuk deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A

pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada

nucleus basalis dari meynert.

V. Pemeriksaan penunjang

1.Neuropatologi

Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara

umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-

1250gr).Beverapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal,

anterior frontal sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, system somatosensorik

tetap utuh (jerins 1937) kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :

a. Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal yang berisi

protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari

inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak

manula,down sindromeparkinson, SSPE, sindroma ekstrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas

NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

b. Senile plague (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filament-

filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit, microglia. Amloid prekusor protein yang

terdapat pada neokorteks, amygdale, hipokampus, korteks somatosensorik, korteks piriformis,

dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual dan

auditorik. Senile plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas


12/38

senile plague berhubungan dengan penurunan kolinergi. Kedua gambaran histopatologi (NFT

dan senile plague) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer.

c. Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer sangat

selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron pyramidal lobus

temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak

termasuk lokus seruleus, raphe nucleus dan substanasia nigra. Kematian sel noradrenergic

terutama pada nucleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus seruleus

serta sel serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada

lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer.

d. Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nucleus. Jumlah

vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering

didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale dan insula. Tidak pernah ditemukan pada

korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

e. Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada anterhinal, gyrus

cingulated, korteks insula, dan amydala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,

parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada

lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al

menyatakan lewy body merupakan variasi dari penyakit Alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologis

Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik

ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis konginitif umum dan mengetahui

secara rinci pola deficit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang

ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan

ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang

sistematik mempunyai fungsi diagnostic yang penting karena :

a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila

terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk membedakan


13/38

kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi

fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrik

c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena

berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis denagn

mempergunakan alat baterai yang bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana

pemeriksaan terdiri dari :

1.Verbal fluency animal category

2.Modifikasi boston naming test

3.Mini mental state

4.Word list recall

5.Construction praxis

6.Word list memory

7.Word list recognition

Test ini memakan waktu 30-40 menit dan


14/38

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit

Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.

5.PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisme 02, dan

glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat

berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi

penelitian neuropatologi.

6.SPECT (Single Photon Emission Computet Tomography)

Aktivitas I.123 terendah pada refio parieral penderita Alzheimer. Kelainan ini berkorelasi dengan

tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak

digunakan secara rutin

7.Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita Alzheimer. Pemeriksaan

laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti

pemeriksaan darah rutin, B12, Calcium, Posfort, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat,

serologi sifilis, screening antibody yang dilakukan secara selektif.

VI.Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosis klinis penyakit alzhemer yaitu :

1.Kriteria diagnosis tersangka penyakit Alzheimer terdiri dari :

Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau

beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik

Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi>2

Tidak ada gangguan tingkat kesadaran

Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering> 65 tahun

Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2. Diagnosis tersangka penyakit Alzheimer ditunjang oleh:

Perburukan (gangguan berbahasa)

ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi


15/38

Pada gambaran EEG memberiakan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti

peningkatan aktivitas gelomabang lambat

Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri

3.Gambaran lain tersangka diagnosis penyakit Alzheimer setelah dikeluarkan penyebab

demensia lainnya terdiri dari :

Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, halusinasi, emosi,

kelainan seksual, berat badan menurun

Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan

termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot,mioklonus atau gangguan berjalan

Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

4.Gambaran diagnosis tersangka penyakit Alzheimer yang tidak jelas terdiri dari :

Awitan mendadak

Diketemukan gejala neurologic fokal seperti hemiparase, hipestesia, defisit lapangan pandang

dan gangguan koordinasi

Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

5. Diagnosis klinis kemungkinan penyakit Alzheimer adalah :

Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologic lain, gejala psikiatrik atau kelainan sistemik

yang menyebabkan demensia

Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit

kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya

6.Kriteria diagnosis pasti penyakit Alzheimer adalah gabungan dari criteria klinik tersangka

penyakit Alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsy atau otopsi.

VII.PENATALAKSANAAN

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis

masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas

pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai

efek yang menguntungkan

1.Inhibitor kolinesterase


16/38

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan

simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar

asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase

yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat

ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa

peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan

intelektual pada organ normal dan penderita Alzheimer .

2.Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin

pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini

disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan

dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi

kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3.Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan

proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer

tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.

4.Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan kerusakan

noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2

reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang

kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.

5.Haloperiodol

Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah

laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 mgg akan memperbaiki gejala tersebut.

Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant

(aminitryptiline25-100 mg/hari).

6.Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzim

ALC transferace. Penelitian ini menunjukan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil

kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun


17/38

dalam pengobatan, disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas

kerusakan fungsi kognitif.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Adapun pengkalian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer

Aktifitas istirahat

Gejala : merasa leleh

Tanda : siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan

Pola tidur Letargi dan gangguan keterampilan motorik.

Sirkulasi

Gejala : Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik.hipertensi,episode emboli

Integritas ego

Gejala : curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap

lingkungan, kehilangan multiple.

Tanda : menyembunyikan ketidakmampuan, duduk dan

menonton yang

lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk

benda tidak bergerak dan

emosi stabil

Eliminasi

Gejala : Dorongan berkemih

Tanda : Inkontinensia urine/feaces

Makanan/cairan

Gejala : Riwayat episode hipoglikemia, perubahan

dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan.

Tanda : kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan.dan tampak


18/38

semakin kurus.

Higene

Gejala : Perlu bantuan tergantung orang lain

Tanda : kebiasaan personal yang kurang, lupa untuk pergi kekamar mandi dan kurangberminat

pada waktu makan

Neurosensori

Gejala : Peningkatan terhadap gejala yang ada terutama

perubahan kognitif,

kehilangan sensasi propriosepsi dan adanya

riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik serta aktifitas kejang.

Kenyamanan

Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius,

trauma kecelakaan

Tanda : Ekimosis laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

Integritas social

Gejala : Mersa kehilangan kekuatan

Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat

2.Diagnosa keperawatan

1. Resiako terhadap trauma berhubungan dengan:

a. Ketidakmampuan mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

b. Disorientasi, bingung, gangguan dalam pengambilan keputusan

c. Kelemahan, otot-otot yang tidak terkordinasi, adanya aktifitas kejang

2. Perubahan proses piker berhubungan dengan:

a. Degenerasi neuron irreversible

b. Kehilangan Memori

c. Konflik psikologis

d. Deprivasi tidur

3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan :

a. Perubahan persepsi, transmisi dan atau integrasi sensori

b. Keterbatasan berhubungan dengan lingkungan sosialnya


19/38

4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan :

a. Perubahan pada sensori

b. Tekanan psikologik

c. Perubahan pada pola aktivitas

5. Resiko terhadap perubahan pola nutrisi kurang/lebih dari kebutuhan

berhubungan dengan :

a. Perubahan sensori

b. Kerusakan penilaian dan koordinasi

c. Agitasi

d. Mudah lupa, kemunduran hobi dan penyambunyian

6. perubahan pola eliminasi konstipasi/inkontinensia berhubungan dengan :

a. kehilangan fungsi neurologis/tonus otot

b. ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar mandi/mengenali kebutuhan

c. Perubahan diet atau pemasukan makanan

7. Resiko tinggi terhadap disfungsi seksual berhubung dengan :

a. Kacau mental, pelupa dan disorientasi pada tempat atau orang

b. Perubahan fungsi tubuh, penurunan dalam kebiasaan/control perilaku

c. kurang keinginan /penolakan seksual oleh orang terdekat

d. Kurang privasi

8. Koping keluarga tidak efektif berhubungen dengan :

a. Tingkah laku pasien yang tidak menentu/terganggu

b. Keluarga berduka karena ketidak berdayaan menjaga orang yangdicintanya

c. Hubungan keluarga sangat ambivalen

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Resiko terhadap trauma berhubungan dengan :

a. Ketidakmampuan mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

b. Disorientasi, bingung, gangguan dalam pengambilan keputusan

c. Kelemahan, otot-otot yang tidak terkordinasi, adanya aktifitas kejang


20/38

Intervensi Rasionalisasi

Kaji derajat gangguan kemampuan kompetensi munculnya tingkah laku yang impulsive dan

penurunan persepsi visual. Bantu orang terdekat untuk mengidentifikasi resiko terjadinya bahaya

yang mungkin timbul.

Hilangkan/minimalkan sumber bahaya dalam lingkungan

Alihkan perhatian klien ketika prilaku teragitasi atau bahaya seperti keluar dari tempat tidur

dengan memanjat pagar tempat tidur tersebut Penurunan persepsi visual meningkatkan resiko

terjatuh. Mengidentifikasi resiko potensial di lingkungan dan mempertinggi kesadaran sehingga

pemberi asuhan lebih sadar akan bahaya.

Seorang dengan gangguankognitif dan gangguan persepsi merupakan awal untuk mengalami

trauma sebagai akibat ketidakmampuan untuk bertanggung jawab terhadap kemampuan

keamanan yang dasar atau mengevaluasi keadaan tertentu.

Mempertahankan keamanan dengan menghindari konfrontasi yang dapat meningkatkan

prilaku/meningkatkan resiko terjadinya trauma

2.Perubahan proses piker berhubungan dengan :

a. Degenerasi neuro irreversible

b. Kehilangan Memori

c. Konflik psikologis

d. Deprivasi tiduran


Kaji tingkat gangguan kognitif seperti perubahan orientasiterhadap orang, tempat dan waktu,

rentang, perhatian, kemampuan berpikir. Bicarakan dengan orang terdekat mengenai perubahan

tingkah laku yang biasa /lamanya masalah yang telah ada

Pertahankan lingkungan yang tenang menyenangkan

Tatap wajah ketika berbicara dengan pasien


21/38

Panggil pasien dengan namanya

Gunakan suara yang agak rendah dan berbicara perlahan pada pasien Memberikan dasar untuk

evaluasi/perbandingan yang akan dating dan mempengaruhi pilihan terhadap intervensi

Kebisingan, keramaian, orang banyak biasanya merupakan sensori yang berlebihan dan dapat

meningkatkan gangguan neuron

Menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguan perceptual

Nama merupakan bentuk identitas diri dan menimbulkan pengenalan terhadap realita dan

individu

Meningkatkan kemungkinan pemahaman

3.Perubahan persepsi sensorik berhubungan dengan :

a. Perubahan persepsi, transmisi dan atau integrasi sensori

b. Keterbatasan berhubungan dengan lingkungan sosialnya.


Kaji derajat sensori atau gangguan persepsi dan bagaimana hal tersebut mempengaruhi individu

yang termasuk didalamnya adalah penurunan penglihatan/pendengaran

Berikan sentuhan dalam cara perhatian Karena keterlibatan otak biasanya global, yaitu dalam

persentasi kecil mungkin memperlihatkan masalah yang bersifat asimetri yang menyebabkan

pasien kehilangan kemampuan pada salah satu sisi tubuhnya

Dapat meningkatkan persepsi terhadap diri sendiri

Mengkomunikasikan kenyamanan melalui berbagai cara

4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan :

a. Perubahan pada sensori

b. Tekanan psikologik


22/38


23/38

Identifikasi kebutuhan untuk Rujuk konsultasikan dengan ahli gizi menbantu

memformulasikan perencanaan pendidikan secara individual

Masukan nutrisi mungkin perlu untuk memenuhi kebutuhan yang mendekati berhubungan

dengan kecukupan kalori secara individu

Makanan dalam jumlah yang besar mungkin terlalu banyak untuk pasien yang mengakibatkan

kesulitan dalam menelan. Makanan kecil bisa meningkatkan masukan yang sesuai. Pembatasan

jumlah makanan yang diupayakan hanya sekali waktu pemberian akan menurun kebingungan

pasien mengenai makanan mana yang dipilih

Pendekatan yang santai membantu pencernaan makanan dan menurunkan kemungkinan untuk

marah yang dicetuskan oleh keramaian

Bantuan mungkin diperlukan untuk menggembangkan kesembangan diet secara individu untuk

menemukan kebutuhan pasien/makanan yang disukai

6.Perubahan pola eliminasi konstipasi/inkontinensia berhubungan dengan :

a. Kehilangan fungsi neurologis/tonus otot

b. Ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar mandi/mengenali kebutuhan

c. Perubahan diet atau pemasukan makanan

Intervensi Rasional

Kaji pola yang sebelumnya dan bandingkan dengan yang sekarang

Letakan tempat tidur dengan kamar mandi jika memungkinkan buatkan tanda tertentu dipintu

berkode khusus. Berikan cahaya yang cukup tertentu malam hari

Buat program latihan defikasi/kandung kemih. Tingkatkan partisipasi pasien sesuai tingkat

kemampuannya

Anjurkan menu adekuat selama siang hari,diet tinggi serat dari sari buah. Batasi minum saat

menjelang malam dan waktu tidur

Kolaborasi

Berikan obat pelembab feces, metamacil,gliserin supositoria sesuai Memberikan informasi

mengenai perubahan yang mungkin indikasi selanjutnyamemerlukan pengkajian/intervensi

Meningkatkan orientasi/penemuan kamar mandi. Inkontinensia mungkin disertai

ketidakmampuan untuk menemukan tempat berkemih


24/38

Menstimulasi kesadaran pasien, meningkatkan pengaturan fungsi tubuh dan membantu

menghindari kecelakaan

Menurunkan resiko konstipasi/dehidrasi.Pembatasan minum pada sore menjelang malam dapat

menurunkan seringnya berkemih/inkontinensia pada malam hari

Mungkin diperlukan untuk memfasilitasi/menstimulasi deteksi yang teratur

7.Resiko tinggi terhadap disfungsi seksual berhubungan dengan :

a. Kacau mental, pelupa dan disorintasi pada tempat atau orang

b. Perubahan fungsi tubuh, penurunan dalam kebiasaan/control prilaku

c. Kurang keinginan/penolakan seksual oleh orang terdekat

d. Kurang privasi

Intervensi Rasional

Kaji kebutuhan/ kemampuan pasien secara individu

Anjurkan pasangan untuk memperlihatkan penerimaan/perhatiannya

Berikan jaminan terhadap privasi

Gunakan distraksi sesuai dengan kebutuhan. Ingatkan pasien bahwa ini merupakan tempat

umum(tempat masyarakat banyak) dan tingkah laku yang dilakukan sekarang tidak dapat

diterima

Berikan waktu yang cukup untuk menjelaskan/mendiskusikan perhatian dari orang terdekat

Metode alternative perlu diciptakan pada keadaan tertentu untuk memfasilitasi kebutuhan akan

intimasi(keinginan untuk melakukan hubungan seksual)

Seseorang dengan gangguan kognitif biasanya kebutuhan dasarnya pada efektif, rasa cinta,

perasaan diterima, dan ekspresi seksual

Tingkah laku ekspresi seksual mungkin berbeda. Privasi memungkinkan seseorang untuk

mengekspresikan keinginan seksualnya tanpa hambatan dari orang lain


25/38

Merupakan satu alat yang paling bermanfaat ketika tingkah laku yang tidak sesuai, Seperti

membuka pakaian

Mungkin memerlukan informasikan dan atau konseling mengenai alternatif tertentu dalam

melakukan aktifitas/agresi seksual

8.Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan :

a. Tingkah laku pasien yang tidak menentu/terganggu

b. Keluarga berduka karena ketidak berdayaan menjaga orang yang dicintainya

c. Hubungan keluarga sangat ambivalen

Intervensi Rasional

Libatkan semua orang terdekat dalam pendidikan dan perencanaan perawatan pasien dirumah

Buat prioritas

Realitas dan tulus dalam mengatasi semua permasalahan yang ada

Bicarakan semua kontinu kemampuan keluarga dalam merawat pasien dirumah

Berikan waktu/dengarkan hal-hal yang menjadi keluhan kecemasannya

Diskusikan kemungkinan adanya isolasi. Berikan penguatan terhadap kebutuhan terhadap

system dukungan

KolaborasiRujuk pada sumber-sumber penyokong setempat seperti perawatan lansia pada siang hari,

pelayanan dirumah, berhubungan dengan asosiasi penyakit Dapat memudahkan beban terhadap

penangganan dan adaptasi rumah

Membantu membuat satu pesan tertentu dan memfasilitasi pemecahan masalah

Menurunkan stress yang menyelimuti harapan yang keliru seperti individu tersebut dapat

menemukan kembali tingkat kemampuan pada masa lalu setelah penggunaan obat tertentu

Tingkah laku yang terhalang, tuntutan perawatan tinggi dan seterusna dapat menimbulkan

keluarga akan menarik diri dari pergaulan social

Orang terdekat memerlukan dukungan yang dihadapi akan meningkatkan selama mengatasi

penyakit untuk memudahkan proses adaptasi

Kepercayaan bahwa individu dapat menemukan semua kebutuhan pasien meningkatkan resiko

penyakit fisik/mental


26/38

Koping dengan individu seperti ini adalah tugas perlu waktu dan membuat frustasi

Evaluasi

1. Tidak mengalami trauma, keluarga mampu mengenali risiko potensial di lingkungan dan

mengidentifikasikan tahap-tahap untuk memperbaikinya

2. Mampu mengenali perubahan dalam berpikir/tingkah laku dan faktor-faktor penyebab jika

memungkinkan

3. Mampu mendemonstrasikan respon yang meningkatkan/sesuai dengan stimulasi

4. Mendapatkan diet nutrisi yang seimbang dan mampu mempertahankan kembali berat badan

yang sesuai

5. Mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang

melayang-layang

6. Mampu menciptakan pola eliminasi yang adekuat

7. Mampu mengidentifikasi/mengungkapkan dalam diri mereka sendiri untuk mengatasi keadaan

8. Memenuhi kebutuhan seksualitas dalam cara yang dapat diterima

BAB IV

A. Kesimpulan

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang

terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses

penyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguandegenarif yang mengenai sel-sel otak dan

menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut

dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal

1003 ). Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di Negara

maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa

adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer.

Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah

spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya

ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan


27/38

dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang

diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya

formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik

B. Saran

Kita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di otak terdapat area-area yang

mengatur fungsi tertentu. Untuk itu ada beberapa tips yang bisa diikuti bila ada anggota keluarga

ada yang menderita penyakit alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk membantu

mengingat,Ciptakan suasana yang menyenangkan, Hindari memaksa pasien untuk mengingat

sesuatu atau melakukan hal yang sulit karena akan membuat pasien cemas, Usahakan untuk

berkomunikasi lebih sering, Buatlah lingkunganyang aman,Ajarkan pasien berjalan-jalan pada

waktu siang hari,Bergaya hidup sehat,Mengkonsumsi sayur

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HNP (HERNIA NUKLEUS

PULPOSUS)

I. LANDASAN TEORIA. Pengertian

HNP adalah Suatu nyeri yang disebabkan oleh proses patologik dikolumna vertebralis pada

diskus intervertebralis (diskogenik)

HNP adalah keadaan dimana nukleus pulposus keluar menonjol untuk kemudia menekan ke arah

kanalis spinalis melalui anulus fibrosis yang robek.

B. Etiologi

HNP terjadi karena proses degenratif diskus intervetebralis.

C. Insidensi

Angka kejadian dan kesakitan banyak terjadi pada usia pertengahan. Pada umumnya HNPdidahului oleh aktiivtas yang berlebihan, misalnya mengangkat beban berat (terutama mendadak)

mendorong barang berat. Lakilaki lebih banyak dari pada wanita.

D. Gejala


28/38

Gejala utama yang muncul adalah rasa nyeri di punggung bawah disertai otot-otot sekitar lesi

dan nyeri tekan.

HNP terbagi atas:

1. HNP sentral

HNP sentral akan menimbulkan paraparesis flasid, parestesia, dan retensi urine

2. HNP lateral

Rasa nyeri terletak pada punggung bawah, ditengah-tengah abtra pantat dan betis, belakang tumit

dan telapak kaki.Ditempat itu juga akan terasa nyeri tekan. Kekuatan ekstensi jari ke V kakiberkurang dan refleks achiler negatif. Pada HNP lateral L 4-5 rasa nyeri dan tekan didapatkan di

punggung bawah, bagian lateral pantat, tungkai bawah bagian lateral, dan di dorsum pedis.

Kekuatan ekstensi ibu jari kaki berkurang dan refleks patela negatif. Sensibilitas [ada dermatom

yang sdesuai dengan radiks yang terkena menurun. Pada percobaan lasegue atau test mengnagkattungkai yang lurus (straigh leg raising) yaitu mengangkat tungkai secara lurus dengan fleksi di

sendi panggul, akan dirasakan nyeri disepanjang bagian belakang (tanda lasefue positif). Valsava

dab nafsinger akan memberikan hasil posistif.

E. Patofisiologi

Pada umumnya HNP didahului oeleh aktiivta syang berat dengan keluahan utamanya adalahnyeri di punggung bawah disertai nyeri otot sekitar lesi dan nyeri tekan . Hal ini desebabkan oleh

spasme otot-otot tersebut dan spasme menyebabkan mengurangnya lordosis lumbal dan terjadi

skoliosis.

F. Penatalaksanaan

1. Terapi konservatifa. Tirah baring

Penderita harus tetap berbaring di tempat tidur selama beberapa hari dengan sikap yang baik

adalah sikap dalam posisi setengah duduk dimana tungkai dalam sikap fleksi pada sendi pangguldan lutut. tertentu. Tempat tidur tidak boleh memakai pegas/per dengan demikina tempat tidur

harus dari papan yang larus dan diutu[ dengan lembar busa tipis. Tirah baring bermanfaat untuk

nyeri punggung bawah mekanik akut. Lama tirah baring tergantung pada berat ringannyagangguan yang dirasakan penderita. Pada HNP memerlukan waktu yang lebih lama. Setelah

berbaring dianggp cukup maka dilakukan latihan / dipasang korset untuk mencegah terjadinya

kontraktur dan mengembalikan lagi fungsi-fungsi otot.

b. Medikamentosa

1. Symtomatik

Analgetik (salisilat, parasetamol), kortikosteroid (prednison, prednisolon), anti-inflamasi non-

steroid (AINS) seperti piroksikan, antidepresan trisiklik ( amitriptilin), obat penenang minor(diasepam, klordiasepoksid).

2. KausalKolagenese.


29/38

c. Fisioterapi

Biasanya dalam bentuk diatermy (pemanasan dengan jangkauan permukaan yang lebih dalam)untuk relaksasi otot dan mengurnagi lordosis.

2. Terapi operatifTerapi operatif dikerjakan apabila dengan tindakan konservatif tidak memberikan hasil yangnyata, kambuh berulang atau terjadi defisit neurologik.

3. Rehabilitasia. Mengupayakan penderita segera bekerja seperti semula

b. Agar tidak menggantungkan diri pada orang lain dalam melakkan kegiatan sehari-hari (the

activity of daily living)

c. Klien tidak mengalami komplikasi pneumonia, infeksi saluran kencing dan sebagainya).

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian

1. Identitas

HNP terjadi pada umur pertengahan, kebanyakan pada jenis kelamin pria dan pekerjaan atau

aktivitas berat (mengangkat baran berat atau mendorong benda berat).

2. Keluhan Utama

Nyeri pada punggung bawahP, trauma (mengangkat atau mendorong benda berat).

Q, sifat nyeri seperti ditusuk-tusuk atau seperti disayat, mendenyut, seperti kena api, nyeri

tumpul atau kemeng yang terus-menerus. Penyebaran nyeri apakah bersifat nyeri radikular ataunyeri acuan (referred fain). Nyeri tadi bersifat menetap, atau hilang timbul, makin lama makin

nyeri .

R, letak atau lokasi nyeri menunjukkan nyeri dengan setepat-tepatnya sehingga letak nyeri dapat

diketahui dengan cermat.

S, Pengaruh posisi tubuh atau atau anggota tubuh berkaitan dengan aktivitas tubuh, posisi yang

bagaimana yang dapat meredakan rasa nyeri dan memperberat nyeri. Pengaruh pada aktivitas

yang menimbulkan rasa nyeri seperti berjalan, turun tangga, menyapu, gerakan yang mendesak.

Obat-obatan yang ssedang diminum seperti analgetik, berapa lama diminumkan.

T Sifanya akut, sub akut, perlahan-lahan atau bertahap, bersifat menetap, hilang timbul, makin

lama makin nyeri.

3. Riwayat Keperawatan

a. Apakah klien pernah menderita Tb tulang, osteomilitis, keganasan (mieloma multipleks),

metabolik (osteoporosis).


30/38

b. Riwayat menstruasi, adneksitis dupleks kronis, bisa menimbulkan nyeri punggung bawah.

4. Pemeriksaana. Pemeriksaan Umum

* Keadaan umumPemeriksaan tanda-tanda vital, dilengkapi pemeriksaan jantung, paru-paru, perut.

1) Inspeksi

- Inspeksi punggung, pantat dan tungkai dalam berbagai posisi dan gerakan untuk evalusineyurogenik

- Kurvatura yang berlebihan, pendataran arkus lumbal,adanya angulus, pelvis yang

miring/asimitris, muskulatur paravertebral atau pantat yang asimetris, postur tungkai yang

abnormal.- Hambatan pada pegerakan punggung , pelvis dan tungkai selama begerak.

- Klien dapat menegenakan pakaian secara wajar/tidak

- Kemungkinan adanya atropi, faskulasi, pembengkakan, perubahan warna kulit.

2) palpasi dan perkusi

- Paplasi dan perkusi harus dikerjakan dengan hati-hati atau halus sehingga tidak

membingungkan klien- Paplasi pada daerah yang ringan rasa nyerinya ke arah yang paling terasanyeri.

- Ketika meraba kolumnavertebralis dicari kemungkinan adanya deviasi ke lateral atau antero-

posterior- Palpasi dan perkusi perut, distensi pewrut, kandung kencing penuh dll.

3) Neuorologik

4) Pemeriksaan motorik

- Kekuatan fleksi dan ekstensi tungkai atas, tungkai bawah, kaki, ibu jari dan jari lainnya dengan

menyuruh klien unutk melakukan gerak fleksi dan ekstensi dengan menahan gerakan.- Atropi otot pada maleolus atau kaput fibula dengan membandingkan kanan-kiri.

- Fakulasi (kontraksi involunter yang bersifat halus) pada otot-otot tertentu.

5) Pemeriksan sensorik

Pemeriksaan rasa raba, rasa sakit, rasa suhu, rasa dalam dan rasa getar (vibrasi) untuk

menentukan dermatom mana yang terganggu sehingga dapat ditentuakn pula radiks mana yang

terganggu.

6) Pemeriksaan refleks

- Refleks lutut /patela/hammer (klien bebraring.duduk dengan tungkai menjuntai), pada HNP

lateral di L4-5 refleks negatif.- Refleks tumit.achiles (klien dalam posisi berbaring , luutu posisi fleksi, tumit diletakkan diatas

tungkai yang satunya dan ujung kaki ditahan dalam posisi dorsofleksi ringan, kemudian tendon

achiles dipukul. Pada aHNP lateral 4-5 refleks ini negatif.


31/38

7) Pemeriksaan range of movement (ROM)

Pemeriksaan ini dapat dilakukan aktif atau pasif untuk memperkirakan derajat nyeri, functio

laesa, atau untuk mememriksa ada/tidaknya penyebaran nyeri.

b. Pemeriksaan penunjang- Foto rontgen, Foto rontgen dari depan, samping, dan serong) untuk identifikasi ruang antarvertebra menyempit. Mielografi adalah pemeriksaan dengan bahan kontras melalu tindakan

lumbal pungsi dan pemotrata dengan sinar tembus. Apabila diketahiu adanya

penyumbatan.hambatan kanalis spinalis yang mungkin disebabkan HNP.

- Elektroneuromiografi (ENMG)

Untuk menegetahui radiks mana yang terkena / melihat adanya polineuropati.

- Sken tomografi

Melihat gambaran vertebra dan jaringan disekitarnya termasuk diskusi intervertebralis.

5. Penatalaksanaan

(lihat pada landasan teori)

6. Dignosa keperawatanDiagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata ataupun

potensial dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien dapat ditanggulangi

atau dikurangi.1) Nyeri berhubungan dengan penjepitan saraf pada diskus intervetebralis

2) Cemas berhubuangan dengan prosedur operasi, diagnosis, prognosis, anestesi, nyeri,

hilangnya fungsi

3) Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia4) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama

B. Perencanaan

Setelah merumuskan diagnosa keperawatan maka perlu dibuat perencanaan intervensi

keperawatan dan aktivitas keperawatan. Tujuan perencanaan adalah untuk mengurangi,menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan

klien adalah penentuan prioritas diagnosa keperawatan,penetuan tujuan, penetapan kriteria hasil

dan menntukan intervensi keperawatan.

Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah:

1. Perubahan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan dampak penjepitan saraf pada radiks

intervertebralis

Tujuan:Nyeri berkurang atau rasa nyaman terpenuhi

Kriteria hasil:

- Klien mengatakan tidak terasa nyeri.- Lokasi nyeri minimal


32/38

- Keparahan nyeri berskala 0

- Indikator nyeri verbal dan noverbal (tidak menyeringai)

Intervensi

1) Identifikasi klien dalam membantu menghilangkan rasa nyerinya

R/ Pengetahuan yang mendalam tentang nyeri dan keefektifan tindakan penghilangan nyeri.

2) Berikan informasi tentang penyebab dan cara mengatasinya

R/ Informasi mengurangi ansietas yang berhubungan dengan sesuatu yang diperkirakan.

3) Tindakan penghilangan rasa nyeri noninvasif dan nonfarmakologis (posisi, balutan (24-48

jam), distraksi dan relaksasi

R/ Tindakan ini memungkinkan klien untuk mendapatkan rasa kontrol terhadap nyeri.

4) Terapi analgetik

R/ Terapi farmakologi diperlukan untuk memberikan peredam nyeri.

2. Cemas berhubuangan dengan prosedur operasi, diagnosis, prognosis, anestesi, nyeri, hilangnya

fungsi

Tujuan: Rasa cemas klien akan berkurang/hilang.Kriteria hasil:

- Klien mampu mengungkapkan ketakutan/kekuatirannya.

- Respon klien tampak tersenyum.

Intervensi

1) Diskusikan mengenai kemungkinan kemajuan dari fungsi gerak untuk mempertahankan

harapan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hariR/ Menunjukkan kepada klien bahwa dia dapat berkomunikasi dengan efektif tanpa

menggunakan alat khusus, sehingga dapat mengurangi rasa cemasnya.

2) Berikan informasi mengenai klien yang juga pernah mengalami gangguan seperti yang

dialami klien danmenjalani operasi

R/ Harapan-harapan yang tidak realistik tiak dapat mengurangi kecemasan, justru malahmenimbulkan ketidak percayaan klien terhadap perawat.

3) Berikan informasi mengenai sumber-sumber dan alat-lat yang tersedia yang dapat membantu

klienR/ Memungkinkan klien untuk memilih metode komunikasi yang paling tepat untuk

kehidupannya sehari-hari disesuaikan dnegan tingkat keterampilannya sehingga dapat

mengurangi rasa cemas dan frustasinya.

4) Berikan support sistem (perawat, keluarga atau teman dekat dan pendekatan spiritual)

R/ Dukungan dari bebarapa orang yang memiliki pengalaman yang sama akan sangat membantu

klien.


33/38

5) Reinforcement terhadap potensi dan sumber yang dimiliki berhubungan dengan penyakit,

perawatan dan tindakan

R/ Agar klien menyadari sumber-sumber apa saja yang ada disekitarnya yang dapat mendukungdia untuk berkomunikasi.

3. Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegiaTujuan:

Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya

Kriteria hasil:- Tidak terjadi kontraktur sendi

- Bertabahnya kekuatan otot

- Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas

Intervensi

1) Ubah posisi klien tiap 2 jam

R/ Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerahyang tertekan.

2) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak sakit

R/ Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantungdan pernapasan.

3) Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakitR/ Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan

4) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama

Tujuan:Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit

Kriteria hasil:

- Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka- Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka

- Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka

Intervensi1) Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika mungkin

R/ Meningkatkan aliran darah ke semua daerah

2) Rubah posisi tiap 2 jamR/ Menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah

3) Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerah-daerah yang menonjolR/ Menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol


34/38

4) Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu

berubah posisiR/ Menghindari kerusakan-kerusakan kapiler-kapiler

5) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan danpelunakan jaringan tiap merubah posisiR/ Hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan

6) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin hindari trauma, panas terhadap kulitR/ Mempertahankan keutuhan kulit

C. PelaksanaanPelaksanaan asuhan keperawatan ini merupakan realisasi dari rencana tindakan keperawatan

yang diberikan pada klien.

D. Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang di

sengaja dan terus-menerus dengan melibatkan klien, perawat, dan anggota tim kesehatan lainnya.Dalam hal ini diperlukan pengetahuan tentang kesehatan, patofisiologi, dan strategi evaluasi.

Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau

tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang.


35/38

TUGAS INDIVIDU

GANGGUAN NEOROLOGI PADA LANSIA

MUHAMMAD ASAD

10.01.082

S1 KEPERAWATAN

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR 2010/2011


36/38


37/38

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah Nya, sehingga kami dari

kelompok IV dapat menyelesaikan tugas laporan tutorial ini. Selesainya tugas ini berkat bantuan

dan adanya saling kerjasama.

Laporan ini merupakan kumpulan dari beberapa hasil pemaparan materi SISTEM

NEUROBEHAVIOR mengenai infeksi saraf pusat. Materi yang terdapat dalam laporan ini

meliputi: konsep dasar medik, konsep dasar keperawatan, farmakologi, prinsip-prinsip etis,

penatalaksanaan keperawatan, pendidikan kesehatan, dan beberapa hasil penelitian yang terkait

dengan penyakit meningitis, ensefalitis, tetanus, dan bells palsy.

Diharapkan dengan adanya laporan ini, dapat memberikan manfaat dan ilmu pengetahuan

bagi para pembaca. Penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karena itu kami mengharapkan kritik, saran dan nasihat dari pembaca demi kesempurnaan

makalah ini.


38/38

parkinzon.docx

Documents