Sunday, January 23, 2011

CHEST PAIN/NYERI DADA

MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT (KGD)

CHEST PAIN/NYERI DADA

OLEH

YUFLIHUL KHAIR

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM

2010

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN

NYERI DADA

A.   Pendahuluan

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung

adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan

menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari

susunan saraf otonom. Nyeri dada merupakan suatu yang menandakan adanya

masalah pada organ jantung.

Nyeri dada merupakan keluhan yang sering dijumpai pada praktek klinik. Di

Amerika Serikat, kasus nyeri dada diperkirakan sekitar satu persen dari 8,9 juta

kunjungan ke tenaga medis dan rumah sakit. Sebanyak 5,4 persen dari 5,8 juta

kunjungan ke instaiasi gawat darurat (IGD) di Amerika Serikat disebabkan adanya

keluhan nyeri dada.

Di Inggris, kasus dengan nyeri dada mencapai 2-4 persen dari setiap kasus

baru kunjungan ke IGD.

Di Indonesia, data tentang keluhan nyeri dada belum mendapatkan angka

yang jelas karena fasilitas kesehatan di Indonesia belum dapat menjangkau seluruh

rakyat Indonesia. Namun demikian, ada perkiraan keluhan nyeri dada juga banyak

dialami rakyat Indonesia karena pola hidup sehat masih sulit diterapkan oleh banyak

rakyat Indonesia, bertambahnya umur harapan hidup, dan meningkatnya kasus

penyakit Jantung dan masalah metabolisme di Indonesia.

Di dada, terdapat banyak organ yaitu Jantung, pembuluh darah besar, paru-

paru, kerongkongan, tulang, otot, payudara, dan kulit Tiap organ tersebut memiliki

persarafan. Persarafan ini dapat berupa reseptor nyeri yang berperan dalam

memberitakan keadaan organ tersebut ke otak. Pada titik tertentu, persarafan dari

beberapa organ akan berkumpul dalam satu berkas saraf.

Nyeri dada biasanya terlokalisasi pada dinding dada. Nyeri dada dapat

berupa nyeri yang berlalu singkat dan tajam, rasa terjepit yang terputus oleh tarikan

napas, atau beberapa bentuk nyeri lainnya. Selain masalah jantung, penyebab nyeri

dada berasal dari kelainan/penyakit pada paru-paru, saluran cema, kulit, otot, dan

atau tulang. Kelainan jantung, paru-paru, pembuluh darah besar, dan kerongkongan

menghasilkan kualitas dan lokasi nyeri yang sama. Kualitas nyeri disebabkan

kelainan otot dan tulang (25 persen) disusul oleh kelainan jantung (19 persen),

saluran penceraaan (11 persen), dan paru-paru (9 persen).

Penderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek sehari-

hari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa kawatir pada penderita akan adanya

gangguan pada organ vital di dalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain,

sedangkan dari pihak dokter, keluhan nyeri dada bukanlah merupakan persoalan

yang sederhana. Dokter perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab

nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain,

apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami

patogenesis terjadinya nyeri dada serta makna klinisnya secara baik akan

membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan

kepada terapi yang lebih rasional. Tulisan berikut akan menyoroti tentang

patogenesis beberapa jenis nyeri dada dan makna klinisnya.

B.   Tujuan

      Tujuan umum

Mahasiswa keperawatan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak

dengan kelainan system kardiovaskuler

      Tujuan khusus

Mahasiswa keperawatan dapat :

  Menjelaskan pengertian nyeri dada

  Menyebutkan penyebab nyeri dada

  Menyebutkan gambaran klinis nyeri dada

  Menjelaskan patofisiologi nyeri dada

  Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik nyeri dada

  Menyebutkan komplikasi nyeri dada.

  Menjelaskan penatalaksanaan nyeri dada

  Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan nyeri dada

KONSEP DASAR

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN

NYERI DADAA.   Pengertian

Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah

dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada

(referred pain).

Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena

suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan

metabolisme miokard.

Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena

lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis

dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

B.   Etiologi

Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1.    Nyeri dada pleuritik

        Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam

dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang

bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding

dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan

saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh Difusi pelura akibat

infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik pneumotoraks

dan penumomediastinum

2.    Nyeri dada non pleuretik

        Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat

menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :

a.    Kardial

                            i.  Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar

ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke

lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,

gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik

miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal

sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga

merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.

Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran

darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang

karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

1.    Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang

timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang

dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

2.    Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini

dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang

timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

3.    Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu

kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak

ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam

beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym

jantung.

                       ii.    Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang

dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid

sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan

diagnose.

                      iii.    Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat

menimbulkan nyeri dada iskemik.

b.    Perikardial

        Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi

dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti

ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

        Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu

dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.

        Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum

dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis

c.    Aortal

        Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan

resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan

yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai

infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah

interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

d.    Gastrointestinal

        Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan

nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,

bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat

menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster

kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan

nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan

disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan

antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial,

esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal

dapat membantu menegakan diagnosa.

e.    Muskuloskletal

        Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,

berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri

pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul

pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

f.     Fungsional

        Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa

tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi

tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri

fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

g.    Pulmonal

        Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis

dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli

paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai

dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih

dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.

Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura,

organ medianal atau dinding dada.

C.   Patofisiologi

        Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection

fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel

kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga

naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan

menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi

juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan

mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik,

untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan

oksigen miokard Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang

bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil

dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik

akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi

sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat sering terjadi perubahan bentuk

serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark

maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel

yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinami ini tidak statis. Bila makin tenang

fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena

daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah

diskinetik akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.

Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan

hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral

akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-

menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh

perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan

terhadap rangsangan.

D.   Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :

-          Nyeri ulu hati

-          Sakit kepala

-          Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung

-          Diaforesis / keringat dingin

-          Sesak nafas

-          Takikardi

-          Sesak nafas

-          Kulit pucat

-          Sulit tidur (insomnia)

-          Mual, Muntah, Anoreksia

-          Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri

-          Kelemahan

-          Wajah tegang, merintih, menangis

-          Perubahan kesadaran

E.   Pemeriksaan penunjang

a.    EKG 12 lead selama episode nyeri

                      i.      Takhikardi / disritmia

                    ii.      Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis

                   iii.      Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan.

Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat.

EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi

ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut.

Gambaan EKG IMAGambaran EKG angina pectoris 

b.    Laboratorium

                      i.    Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH

                    ii.    Fungsi hati : SGOT, SGPT

                   iii.    Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin

                   iv.    Profil Lipid : LDL, HDL

c.    Foto Thorax

d.    Echocardiografi

e.    Kateterisasi jantung

F.    Terapi / penatalaksanaan

a.    Pengobatan

                      i.    Nitrat

        Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri epikardial

tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi pada

arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah kolateral

sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi sering timbul

pada pemberian oral atau bentuk lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian

topikal atau transdermal. Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan

peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina.

Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus

dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat

sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi

                    ii.    Beta bloker

        Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian

besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut

jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih

jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari.

Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita

dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

                   iii.    Ca-antagonis

        Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner,

Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat

oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang

bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena

dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada

pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada

pemberian beta-bloker saja.

        Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di

samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan

nifedi-pin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi dilti

azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan

pengobatan ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk

terapi bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi

penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-

antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk

mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan stabil tetapi

bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan arteriografi koroner.

Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin

harus dihentikan bila tekanan darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera

dilakukan arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau

angioplasti.

                   iv.    Antipletelet dan antikoagulan

        Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan

antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak

stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan

insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil.

Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin

untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum

arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis

dapat disimpulkan sebagai berikut:

  Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut

maupun sesudahnya

  Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat

pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi.

Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan

sekaligus pada permulaan pengobatan.

  Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah

dengan nifedipin.

  Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

b.    Pembedahan

        Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walupun

pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat

memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan

pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang

berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang

luas (Rahimtoola 1985).

        Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas

exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan

pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah itu 6%

pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft

akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi

setelah 5 – 12 tahun sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat

pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.

        Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik

dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan tidak

lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil dengan fungsi

ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat

penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun

memberikan respons yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa

dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit

yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke

5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun akan kembali seperti semula.

Pathways

Suplai O2 dan nutrisi jaringan menurun

 

Nyeri dada

 

Metabolism anaerob

 

Perubahan perfusi jaring              asam laktat meningkat

 

Fatique

 

Intoleransi aktivitas

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

NYERI DADA

A.   PENGKAJIAN

1.    Pengkajian Primer

a.    Airway

-          Bagaimana kepatenan jalan nafas

-          Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?

-          Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b.    Breathing

-          Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?

-          Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?

-          Apakah ada bunyi nafas tambahan?

c.    Circulation

-          Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan)

-          Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri?

-          Apakah ada penurunan kesadaran?

-          Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2.    Pengkajian Sekunder

        Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :

a.    Lokasi nyeri

Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal

menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)

b.    Sifat nyeri

Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa

terbakar, dll.

c.    Ciri rasa nyeri

Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.

d.    Kronologis nyeri

Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan

e.    Keadaan pada waktu serangan

Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu

f.     Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi tubuh,

pergerakan, tekanan, dll.

g.    Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang

perlu dikaji adalah:

1.    Aktivitas/istirahat:

Gejala:

-          Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

-          Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur

Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2.    Sirkulasi:

Gejala:

- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:

         TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk/berdiri.

         Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian

kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

         BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas

atau komplian ventrikel

         Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

         Friksi; dicurigai perikarditis

         Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

         Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal

jantung/ventrikel.

         Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3.    Integritas ego:

    Gejala:

         Menyangkal gejala penting.

         Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

         Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

         Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

         Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

         Gelisah, marah, perilaku menyerang

         Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4.    Eliminasi:

Tanda:

         Bunyi usus normal atau menurun

         Makanan/cairan:

Gejala:

         Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

         Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

         Muntah,

         Perubahan berat badan

5.    Hygiene:

Gejala/tanda:

         Kesulitan melakukan perawatan diri.

6.    Neurosensori:

Gejala:

         Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda:

         Perubahan mental

         Kelemahan

7.    Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

         Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak

hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

         Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke

tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,

abdomen, punggung, leher.

         Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

         Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami.

         Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi

dan lansia.

Tanda:

         Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

         Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

         Menarik diri, kehilangan kontak mata

         Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna

kulit/kelembaban, kesadaran.

8.    Pernapasan:

Gejala:

         Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

         Batuk produktif/tidak produktif

         Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

         Peningkatan frekuensi pernapasan

         Pucat/sianosis

         Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

         Sputum bersih, merah muda kental

9.    Interaksi sosial:

Gejala:

         Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

         Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:

         Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

         Menarik diri dari keluarga

10.  Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

         Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler

Perifer

         Riwayat penggunaan tembakau

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri, inflamasi jaringan

2.    Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah

3.    Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan

metabolisme jaringan

C.   INTERVENSI KEPERAWATAN

    Prinsip-prinsip Tindakan :

1.    Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler

2.    Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead

3.    Mengobservasi tanda-tanda vital

4.    Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang,

nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.

5.    Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien

6.    Mengambil sampel darah

7.    Mengurangi rangsang lingkungan

8.    Bersikap tenang dalam bekerja

9.    Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

DX. 1

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.     Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,

intensitas, durasi), catat setiap

respon verbal/non verbal, perubahan

hemo-dinamik

2.    Berikan lingkungan yang tenang dan

tunjukkan perhatian yang tulus

kepada klien.

1.    Nyeri adalah pengalaman subyektif

yang tampil dalam variasi respon

verbal non verbal yang juga bersifat

individual sehingga perlu digambarkan

secara rinci untuk menetukan

intervensi yang tepat.

2.    Menurunkan rangsang eksternal yang

dapat memperburuk keadaan nyeri

3.    Bantu melakukan teknik relaksasi

(napas dalam/perlahan, distraksi,

visualisasi, bimbingan imajinasi)

4.    Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

-       Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-

Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

-       Beta-Bloker seperti atenolol

(Tenormin), pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

-       Analgetik seperti morfin, meperidin

(Demerol)

-       Penyekat saluran kalsium seperti

verapamil (Calan), diltiazem

(Prokardia).

yang terjadi.

3.    Membantu menurunkan persepsi-

respon nyeri dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis tubuh terhadap

nyeri.

4.    Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

vasodilatasi koroner yang

meningkatkan sirkulasi koroner dan

perfusi miokard.

Agen yang dapat mengontrol nyeri

melalui efek hambatan rangsang

simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi

miokard yang buruk)

Morfin atau narkotik lain dapat dipakai

untuk menurunkan nyeri hebat pada

fase akut atau nyeri berulang yang tak

dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

Bekerja melalui efek vasodilatasi yang

dapat meningkatkan sirkulasi koroner

dan kolateral, menurunkan preload dan

kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa

di antaranya bekerja sebagai

antiaritmia.

DX. 2

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Pantau perubahan

kesadaran/keadaan mental yang

tiba-tiba seperti bingung, letargi,

gelisah, syok.

2.    Pantau tanda-tanda sianosis, kulit

dingin/lembab dan catat kekuatan

1.    Perfusi serebral sangat dipengaruhi

oleh curah jantung di samping kadar

elektrolit dan variasi asam basa,

hipoksia atau emboli sistemik.

2.    Penurunan curah jantung

menyebabkan vasokonstriksi sistemik

nadi perifer.

3.    Pantau fungsi pernapasan (frekuensi,

kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi

napas)

4.    Pantau fungsi gastrointestinal

(anorksia, penurunan bising usus,

mual-muntah, distensi abdomen dan

konstipasi)

5.    Pantau asupan caiaran dan haluaran

urine, catat berat jenis.

6.    Kolaborasi pemeriksaan laboratorium

(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7.    Kolaborasi pemberian agen

terapeutik yang diperlukan:

       Hepari / Natrium Warfarin (Couma-

din)

       Simetidin (Tagamet), Ranitidin

(Zantac), Antasida.

       Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

yang dibuktikan oleh penurunan perfusi

perifer (kulit) dan penurunan denyut

nadi.

3.    Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan distres pernapasan. Di

samping itu dispnea tiba-tiba atau

berlanjut menunjukkan komplokasi

tromboemboli paru.

4.    Penurunan sirkulasi ke mesentrium

dapat menimbulkan disfungsi

gastrointestinal

5.    Asupan cairan yang tidak adekuat

dapat menurunkan volume sirkulasi

yang berdampak negatif terhadap

perfusi dan fungsi ginjal dan organ

lainnya.

6.    BJ urine merupakan indikator status

hidrsi dan fungsi ginjal.

7.    Penting sebagai indikator perfusi/fungsi

organ.

       Heparin dosis rendah mungkin

diberikan mungkin diberikan secara

profilaksis pada klien yang berisiko

tinggi seperti fibrilasi atrial,

kegemukan, anerisma ventrikel atau

riwayat tromboplebitis. Coumadin

merupakan antikoagulan jangka

panjang.

       Menurunkan/menetralkan asam

lambung, mencegah ketidaknyamanan

akibat iritasi gaster khususnya karena

adanya penurunan sirkulasi mukosa.

       Pada infark luas atau IM baru,

trombolitik merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama serangan IMA)

untuk memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi miokard.

DX. 3

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Pantau HR, irama, dan perubahan

TD sebelum, selama dan sesudah

aktivitas sesuai indikasi.

2.    Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

3.    Anjurkan klien untuk menghindari

peningkatan tekanan abdominal.

4.    Batasi pengunjung sesuai dengan

keadaan klinis klien.

5.    Bantu aktivitas sesuai dengan

keadaan klien dan jelaskan pola

peningkatan aktivitas bertahap.

6.    Kolaborasi pelaksanaan program

rehabilitasi pasca serangan IMA.

1.    Menentukan respon klien terhadap

aktivitas.

2.    Menurunkan kerja miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3.    Manuver Valsava seperti menahan

napas, menunduk, batuk keras dan

mengedan dapat mengakibatkan

bradikardia, penurunan curah jantung

yang kemudian disusul dengan

takikardia dan peningkatan tekanan

darah.

4.    Keterlibatan dalam pembicaraan

panjang dapat melelahkan klien tetapi

kunjungan orang penting dalam

suasana tenang bersifat terapeutik.

5.    Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

dengan kemampuan kerja jantung.

6.    Menggalang kerjasama tim kesehatan

dalam proses penyembuhan klien.

DAFTAR PUSTAKA

Abdurrahman, N.1999. Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD

Jilid I. Jakarta: FKUI

Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Hudak&Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I.  Jakarta : EGC

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,

Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

Home

Askep

Askeb

Medical

Askep Gadar

Askep Komunitas

Askep Gerontik

Askep Maternitas

Askep Anak

Askep Jiwa

Manajemen Keperawatan

Keperawatan

Obat-Obatan

Biologi

Link Perawat

Standar Askep dan Tips Kesehatan

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

      Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik

miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk

Search Her

mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas

mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu

sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat

berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.

        Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari

infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak

stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada

riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan

penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina

pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.

        Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang

jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri

dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung

sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri

dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat

istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok

lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan

infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya

infark miokard.

1.2     Rumusan Masalah

1.2.1        Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2        Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina

pectoris tidak stabil?

1.3     Tujuan

1.3.1     Tujuan Umum

      Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan

angina pectoris tidak stabil

1.3.2     Tujuan Khusus

1.                  Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil

2.                  Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil

1.                                          Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil

2.                                          Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil

3.                                          Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC

dari Angina pectoris tidak stabil

                 6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak

stabil

1.4     Manfaat

1.4.1     Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris

tidak stabil

1.4.2     Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat

memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Pengertian angina pectoris tidak stabil

            Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat

serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang

seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera

hilang bila aktifitas berhenti.  (Anwar,Bahri,2009)

            Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu

iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna

untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina

mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan

3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

            Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan

ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu

istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat

melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina

pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut

jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan

bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

            Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat

penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru

menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada

arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap

ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.

            3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

            Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti

keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina

pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada

patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri

tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik

infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard

akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2  Etiologi

            Angina yang tidak stabil terjadi ketika  pecahnya mendadak dari plak, yang

menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak

dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak

stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala

mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina

tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil

terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

            Gejala angina pektoris tidak  stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut

yang tidak  menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2

miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan

kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke

miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan

mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa

ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot

itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam

bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan

kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa

ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan

mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan

berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah

merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di

sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat

pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan  secara berlebihan(lemak

tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam

laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung

yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip

dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap

nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin

bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan

oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka

membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-

cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang

membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri

koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang

bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan

ketika tuntutan meningkat.   

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya

suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot

jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa

hal,yaitu :

1)      Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak

stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang

menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan

minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi

pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan

pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk

menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh

darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak

total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan

pembuluh darah

2)      Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan

kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu

menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan

thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh

darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3)      Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4)      Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa   keadaan  yang dapat  merupakan  penyebab angina pektoris tidak stabil

adalah:

1.                  Faktor di luar jantung

              Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner

yang   terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian

obat- obatan    simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga

mengganggu  keseimbangan antara   kebutuhan     dan   suplai   O2. Penyakit    paru

menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan 

menurunnya suplai O2 ke miokard.

1.                  Sklerotik arteri koroner

             Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil   mempunyai  

gangguan   cadangan   aliran   koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak

sklerotik yang lama dengan atau tanpa  disertai   trombosis   baru   yang   dapat 

memperberat   penyempitan   pembuluh   darah  koroner. Sedangkan sebagian lagi

disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner     ringan   atau  normal   

yang    disebabkan     oleh  gangguan     aliran   koroner sementara akibat sumbatan

maupun spasme pembuluh darah.

1.                  Agregasi trombosit

            Stenosis    arteri  koroner    akan   menimbulkan      turbulensi   dan   stasis 

aliran  darah sehingga      menyebabkan        peningkatan       agregasi     trombosit    

yang     akhirnya membentuk         trombus     dan    keadaan      ini   akan    

mempermudah         terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

1.                  Trombosis arteri koroner

        Trombus   akan   mudah   terbentuk   pada   pembuluh   darah   yang   sklerotik  

sehingga penyempitan   bertambah   dan   kadang-kadang   terlepas   menjadi  

mikroemboli   dan menyumbat       pembuluh      darah   yang    lebih  distal.  

Trombosis     akut   ini  diduga berperan dalam terjadinya ATS.

1.                  Pendarahan plak ateroma

        Robeknya       plak   ateroma     ke   dalam    lumen     pembuluh      darah   

kemungkinan mendahului       dan    menyebabkan        terbentuknya     trombus    

yang     menyebabkan  penyempitan arteri koroner.

1.                  Spasme arteri koroner

        Peningkatan      kebutuhan     O2 miokard      dan  berkurangnya     aliran   

koroner   karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame

dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah

koroner. Spasme yang   berulang   dapat   menyebabkan   kerusakan  artikel, 

pendarahan  plak   ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1.                  Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan

orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi

kemungkinan terjadinya  serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung

dibandingkan bukan perokok

1.                  Tidak berolahraga secara teratur

2.                  Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

3.                  Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

4.                  Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

5.                  Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang

telah memiliki penyakit arteri koroner.

6.                  Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

7.                  Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan

lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang

melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak

dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah

dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen.

Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan

menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina

tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup

darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat.

Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak

stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

2.3  Patofisiologi

       Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada

ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena

kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). 

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak

ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. 

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. 

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga

meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri

koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan

kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

      Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat

Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak

adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus

koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard

berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu

dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel

miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi

mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila keutuhan energi sel-sel jantung

berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi

oksidatif untuk membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi  sebagai

respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard

di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan

daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan

meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka

arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada

jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti

pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap

peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel

miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan

terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan

menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung

berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali

adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy

melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri

angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri

yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

      Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya

serangan angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1.   Angina Pertama Kali

       Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita

dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup

sering,lebih dari 3 kali per hari.

1.                  Angina Progresif

        Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat

aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih

sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya

dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

1.                  Angina waktu istirahat

         Angina     timbul    tanpa   didahului     aktifitas  fisik  ataupun     hal-hal   yang   

dapat menimbulkan   peningkatan   kebutuhan   O2          miokard.   Lama   angina  

sedikitnya     15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis           

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang

gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat

bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda

untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.

      Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau

keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa

tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas

yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai

muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

1.                  Nyeri dada

            Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata

‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas

sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari

nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak

terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah

dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke

setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke

punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.

            Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

1.                  Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di

sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri,

hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.

2.                  Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang

kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga

perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang

sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri

ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada,

karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan

aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional.

3.                  Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5

menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan

istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat

sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau

infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

1)      Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan

lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang

berat,berjalan cepat,dan berlari

2)      Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas

yang lebih berat.

3)      Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4)      Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

1.                  Sesak napas

                     Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan

nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan

penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai

akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end

diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru

1.                  Gangguan Kesadaran

                     Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai

akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan

palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia

2.6  PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya

sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8%

setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner.

Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas

50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan

penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri

yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan

dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas

koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

            Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan

fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a)                  orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam

jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

b)                  orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada

atau nyeri dada saat istirahat

c)                  orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,

mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena

serangan jantung.

            Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil

riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien),

melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih

dari tes berikut:

1.                  Elektrokardiogram (EKG)

            Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu

yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara

signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit

dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.

            Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya

depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG

penderita Angina pectoris tidak stabil  dapat berupa depresi segmen ST, depresi

segmen  ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan

His dan   tanpa   perubahan   segmen   ST   dan   gelombang   T.   Perubahan   EKG  

pada   Angina pectoris tidak stabil bersifat   sementara     dan   masing-masing     

dapat   terjadi  sendiri-sendiri    ataupun  bersamaan.   Perubahan   tersebut   timbul  

di   saat   serangan   angina   dan   kembali   ke gambaran normal atau awal setelah

keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah

24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan

EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

1.                  Enzim LDH, CPK dan CK-MB

                  Pada Angina tidak stabil  kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau

meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim

yang paling sensitif  untuk    nekrosis    otot   miokard. Hal    ini  menunjukkan       

pentingnya     pemeriksaan      kadar    enzim     secara    serial  ntuk mengidentifikasi

adanya IMA.

1.                  Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika

perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama

angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke

jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung,

dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-

ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan

jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

1.                  Ekokardiografi

            Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina

tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel

kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional

jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu

menegakkan adnya iskemia miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak

apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,

menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1.                  Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah

yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala

angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang

akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan

utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien

harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-

obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin,

clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan

dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling

umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah

balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha

dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai

penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon

mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner

dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,

ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri

koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

1.                  Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner

bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu,

obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk

mengobati angina.

1.                  Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan  pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan

memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal

atau pembedahan. 

1.                  Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat

yaitu :

1.                  Golongan nitrat

   Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum

diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang

memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga

menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang

pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin   

merupakan      obat    pilihan  utama     pada    serangan    angina    akut. Mekanisme

kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya

langsung   terhadap   relaksasi   otot   polos   vaskuler.Nitrogliserin   juga   dapat  

meningkatkan toleransi pada penderita    angina   sebelum    terjadi  hipokesia   

miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti

areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami

oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan

kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka

pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di

pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

            Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan

kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam

jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri

terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga

menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga

menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan

peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah

kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan

nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah

rendah.

2. Ca- Antagonis

         Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a.  Memperbaiki        spasme     koroner     dengan     menghambat       tonus   

vasometer pembuluh darah arteri koroner

     b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke    miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan

afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan

kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

           Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan

kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan

seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara     kerjanya    menghambat      

sistem    adrenergenik     terhadap    miokard yang  menyebabkan        kronotropik   

dan  inotropik   positif,  sehingga    denyut   jantung   dan   curah jantung dikurangi.

Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama

untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a)      detak jantung lambat

b)      tekanan darah rendah

c)      depresi

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

         a.  memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

         b.  memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

      1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam

pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke

jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan

mengembangkan  balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,

menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter

arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk

tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter

dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan

darah kembali mengalir.

            2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu

banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin

diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil

dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian

dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali

untuk menjaga dari penyempitan lagi

            3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk

membubarkan plak

            4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan

penyempitan pembuluh darah akan dihapus

            Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di

rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah

menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk

memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah

program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan

rumah sakit.

            Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah

istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga

gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki

diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala

berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut

dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus

segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada

merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera

memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah

serangan jantung.

            Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul

bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam

menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:

1.                  Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

2.                  Olahraga teratur

3.                  Hindari merokok

4.                  Jaga berat badan pada rentang normal

5.                  Istirahat yang cukup

6.                  Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit

jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula

darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal

penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan

darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena

serangan jantung

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1.                  Pengkajian

1.                                          Data biografi

1.                                                                  Identitas klien

Nama                                    : Tn. I

Umur                                    : 53 tahun

Jenis kelamin                        : Laki-laki

Agama                                  : Islam

Alamat                                 : Wonokromo 1/IV Surabaya

No.RM                                 : 12002548

Tanggal masuk IRD             : 16-11-2010 / 20.00 wib

Diagnosa medis                    : UAP

1.                   Identitas penanggung jawab

 Nama                                   : Ny. P

 Umur                                   : 28 th

 Alamat                                : Kertajaya 3/51 Surabaya

 Hubungan dengan klien      : Anak

2.                   Riwayat penyakit

1.                                          Keluhan utama

Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa

beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian

kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam

keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.

2.                                          Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di

IRD  kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108

mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT

<2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri,

nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya

seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai

9, tiap 4-5 detik sekali.

3.                                          Riwayat penyakit dahulu

Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi

4.                                          Riwayat penyakit keluarga

Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner

5.                                          Pemeriksaan Fisik

1.                                                                  Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2

80%, ada penggunaan otot bantu napas.

1.                  Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva 

anemis,sianosis,akral dingin

1.                  Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

1.                  Bladder 

normal.

1.                  Bowel

Normal

1.                  Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

1.                  Pemeriksaan Penunjang

1.                                          EKG (16 Desember 2009)

Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction

2.                                           

3.                                          Terapi

O2 masker flow  : 5 lpm

ISDN

MONA

Asetaminofen

1.                  Analisa data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan

1. Ds:

P: Nyeri saat naik

tangga

Q: Seperti tertimpa

beban berat

R: Nyeri dada sebelah

kiri,dan menyebar ke

bahu kiri,lalu ke

setengah bagian kiri dari

rahang bawah.

S: Nyeri bertambah saat

menarik napas,

berkurang jika dalam

stenosis arteri,

trombus, spasme

arteri

↓

Suplay O2 ke sel

miokardium

inadekuat

↓

Sel miokardium

menggunakan

glikogen anaerob

↓

Memproduksi asam

Nyeri

keadaan rileks dengan

skala nyeri 9

T: Tiap 4-5 detik sekali

Ds:

Wajah tampak terlihat

tegang,pucat,sianosis,

TD 176/108 mmHg,

nadi 99x/mnt

laktat

↓

Mengiritasi reseptor

nyeri(nosiseptor)

↓

Nyeri

2. Ds:

pasien mengatakan

sesak.

Do:

RR:  24x/mnt,

penggunaan otot bantu

napas,napas cuping

hidung.

Ketidakseimbangan

antara suplay dan

kebutuhan O2

↓

Kompensasi tubuh

↓

Hiperventilasi

↓

Pola nafas tidak

efektif

Pola nafas tidak

efektif

3. Ds:  pasien merasa

lemah

Do: pasien gelisah,akral

dingin,sianosis.

iskemia

↓

Kontraksi miokard ↓

↓

Penurunan curah

jantung

CO menurun

↓

Penurunan curah

jantung

1.                  Diagnosa Keperawatan:

2.                  Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard

3.                  Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung  b.d iskemia miokard

1.                  Intervensi

No Diagnos

a

Tujuan dan

Kriteria Hasil

Intervensi Rasional

1. Nyeri

b.d

Agen

cedera

biologis

: iskemi

miokard

ditandai

dengan

TD

Tujuan:

Menunjukkan

tingkat nyeri

sedang setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

selama 3 x 24

jam.

Kriteria Hasil:

1.                  Aktivitas

kolaborasi dengan

dokter dengan

pemberian

nitrogliserin

sublingual,

asetaminofen.

1.                  Kaji dan

catat respon pasien

/efek obat.

176/108

mmHg,

nadi

99x/mnt

1.                  Nyeri

berkurang

2.                 

Kegelisahan

dan

ketegangan

otot tidak ada

3.                 

Tekanan darah

dan nadi

normal

2.                  Pantau TD

dan nadi perifer

3.                  Nitrogliserin

dapat mengurangi

nyeri angina.Dan

pemberian

asetaminofen sebgai

analgesik.

4.                   Memberikan

informasi tentang

kemajuan penyakit.

5.                  Untuk

mengetahui

perubahan tekanan

darah dan nadi

1. Pola

nafas

tidak

efektif

b.d

Nyeri

ditandai

dengan

Tujuan:

Menunjukkan

pola

pernapasan

efektif, setelah

diberikan

intervensi

selama 3 x 24

1.  Pantau dan usaha

respirasi.

2.  Anjurkan napas

dalam melalui

abdomen.

3.  Pertahankan

oksigen aliran rendah

dengan O2 maskere.

1.                  Untuk

mengetahui

perubahan

kecepatan dan

irama nafas

2.                 

Meminimalkan

penggunaan otot

24x/mnt,

penggun

aan otot

bantu

napas,na

pas

cuping

hidung.

jam

Kriteria Hasil:

1.  Irama dan

frekuensi

pernapasan

dalam rentang

yang normal

2.  Tidak ada

penggunan

otot bantu

4.  Posisikan pasien

untuk

mengoptimalkan

pernapan, dengan

posisi kepala sedikit

fleksi.

bantu nafas

3.                 

Mempertahankan

oksigen yang

masuk ke tubuh

4.                 

Mengoptimalkan

pernafasan

1.

 Penurun

an curah

jantung

b.d

iskemia

miokard

Tujuan:

Curah Jantung

kembali

adekuat

Kriteria Hasil:

Pasien

menunjukkan

peningkatan

toleransi

aktivitas.

1.                  Kolaborasi

dengan pemberian 

ditiazem

2.                  Diskusikan

tujuan dan siapkan

untuk menekankan

tes dan katerisasi

jantung bila

diindikasikan

3.                  Pantau TTV

4.                  Anjurkan

pasien untuk total

bedrest

1.                                         

Ditiazem sebagai

penyekat saluran

kalsium untuk

menghilangkan

iskemia pencetus

spasme arteri

koroner,

2.                                          Tes

stress memberikan 

informasi tentang

ventrikel sehat atau

kuat yabg berguna

pada penentuan

tingkat aktivitas yang

tepat.Angiografi

untuk

mengidentifikasi area

kerusakan arteri

koroner.

3.                                         

Takikardi dapat

terjadi karena

nyeri,cemas,hipokse

mia ,dan menurunnya

curah jantung

4.                                         

Menurunkan kerja

miokard dan

konsumsi oksigen

BAB IV

                                                      PENUTUP

4.1  KESIMPULAN

Angina pectoris tidak stabil  adalah   suatu sindrom   klinik   yang   berbahaya   dan  

merupakan   tipe   angina pektoris   yang   dapat berubah   menjadi   infark   ataupun  

kematian.  Pengenalan   klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko

untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui   agar   dapat  

dilakukan   pengobatan   yang   tepat   ataupun   usaha   pencegahan   agar tidak  

terjadi  imfark   miokard.       Pengobatan  bertujuan       untuk   mempepanjang      

hidup   dan memperbaiki       kualitas   hidup    baik   secara   medikal    maupun    

pembedaan. Prinsipnya menambah   suplai   O 2      ke   daerah   iskemik   atau  

mengurangi   kebutuhan   O2  .   Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina

pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti

menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik

yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler.

Jakarta: EGC

Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan

Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga

      Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Email This BlogThis! Share to Twitter Share to Facebook

Label: askep Newer Post Older Post Home

pencarian materi lain

askep pasien dengan gangguan imobilitas fisik askep post op laparatomi contoh judul skripsi keperawatan medical bedah askep gangguan nutrisi pada lansia asuhan kebidanan hipertensi pada kehamilan 27 minggu

Feedjit

 

Link Perawat Copyright © 2011-2012 | Powered by Blogger