nyeri kepalalallalalaa
TRANSCRIPT
Nyeri Kepala (Sefalgia)
SKENARIOSeorang perempuan berusia 40 tahun dibawa ke RS dengan keluhan utama sakit
kepala kronis yang dialami sejak 6 bulan sebelumnya. Nyeri kepala terasa diseluruh kepala semakin lama semakin berat. Sakit kepala terutama timbul pagi hari, terkadang disertai muntah tanpa didahului mual. Sakit kepala dirasakan memberat saat pasien mengedan, buang air besar dan batuk.
KLARIFIKASI KATA KUNCI Nyeri kepala
KLARIFIKASI KATA SULIT Seorang perempuan berusia 40 tahun Dialami sejak 6 bulan Terutama timbul pagi hari Terkadang disertai muntah memberat saat pasien mengedan, buang air besar dan batuk Disertai muntah tanpa didahului mual Sakit epala kronis Nyeri kepala semakin lama semakin memberat PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING1. Jelaskan definisi nyeri?2. Jelaskan definisi nyeri kepala?3. Jelaskan struktur anatomi kepala dan fisiologi nyeri kepala?4. Jelaskan epidemiologi nyeri kepala?5. Klasifikasi nyeri kepala?6. Jelaskan bagaimana patomekanisme dan nyeri kepala?7. Jelaskan gambaran klinis dari nyeri kepala?8. Jelaskan pemeriksaan penunjang apa yang digunakan untuk menegakkan diagnosis nyeri
kepala?9. Jelaskan penatalaksanaan nyeri kepala?10. Jelaskan prognosis nyeri kepala? JAWABAN PERTANYAAN1. DEFENISI NYERI
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan.
Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun istilah ³sakit´ ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda ± beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit ( sumber : Neurology and neurosurgery illustrated Kenneth).
2. DEFENISI NYERI KEPALANyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang
mnyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah. nyeri kepala / sefalgia : keluhan subyektif - sukar dibuat definisi yang tepat - hampir semua orang pernah mengalaminya - dikeluhkan pasien sebagai kepala berat ; kepala mau pecah; pusing; - dapat timbul bila ada kelainan dalam : otak, tengkorak, struktur2 luar tengkorak - dapat pula akibat penyakit : influenza, sinus paranasalis, dll, sefalgia akan hilang setelah penyebabnya diobati. - yang menjadi problem : bila sefalgia mrp keluhan tunggal
3. ANATOMI DAN FISIOLOGY NYERI KEPALA DAN LEHER YANG TERKAIT NYERI
Anatomi Sebelum membahas anatomi sakit kepala, akan membahas anatomi otak secara garis besar terlebih dahulu. Walaupun merupakan keseluruhan fungsi, otak disusun menjadi beberapa daerah yang berbeda. Bagian ± bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.
Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum.Masing ± masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otakberfungsi sebagai
berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan
kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam
keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari
korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur.
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan,peningkatan tonus otot,
koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.
a. hipotalamus
Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsihomeostatik,
misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2)
penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi
dan pola perilaku dasar.Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua
masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran,
berperan dalam kontrol motorik.
b. Nukleus basal
Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan
menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna.
c. Korteks serebrum
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa,
sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat
keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis,
lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing ± masing lobus ini memiliki fungsi yang
berbeda ± beda.
Struktur peka nyeri pada extra Dan intra cranium* Struktur peka nyeri extra cranium :
kulit kepala, periosteum, arteri2 (a. frontalis, a.temporalis, a.occipitalis); saraf2 (n.frontalis, n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor) otot2 (m.frontalis, m.temporalis, m.occipitalis)
* Struktur peka nyeri intracranium : duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium serebelli) leptomenings sekitar arteri besar di basis cranii bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)
Struktur yang tidak peka terhadap nyeri : tulang kepala, parenchym otak, ependym ventrikel, plexus choroideus, sebagian besar duramater
dan piamater yang meliputi konveksitas otak.Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.
Terdapat over lapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2
selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan
beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada
kepala dan leher bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital darikepala dan yang
jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini
disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah
kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah (lihat gambar 3).Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferiorda n rectus capitis posterior majorda n minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior,longis simus capitisda n splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke\ longissimus capitisda n splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysialbagian lateral dan posterior Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial
dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal,
duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu
pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari
rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah
yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan
pleksus koroideus.
Fisiology nyeri kepala Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti
infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ± jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidaklangsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain.Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds.Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yangditempuh dapat dibagi menjadi duapat hway yaitufast-sharp pain pathway dansl ow-chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untukfast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.Traktus neospinotalamikus untukfast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasis econd - or der neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A . Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf darif ast- sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu ± abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.
1. EPIDEMIOLOGI NYERI KEPALAPopulasi penelitian adalah sampel acak dari 1.000 pria dan wanita berusia 25-64.
Tingkat partisipasi 76%. prevalensi dari berbagai bentuk sakit kepala yang dinilai dan penelitian menyediakan data deskriptif tentang simtomatologi, menyebabkan faktor, dampak dari hormon wanita, penggunaan pelayanan medis dan konsekuensi kerja dari gangguan sakit kepala dan menjelaskan berbagai faktor yang terkait dengan gangguan. Hanya separuh dari migraineurs dan seperenam dari subyek dengan sakit kepala tipe tegang berkonsultasi praktisi umum mereka karena sakit kepala dan bahkan kurang berkonsultasi dengan seorang spesialis. Angka ini mencerminkan konsultasi pemilihan kasus yang mungkin bias studi pada populasi klinik. Studi ini mendukung gagasan bahwa migrain dan sakit kepala ketegangan-tipe entitas klinis terpisah dan bahwa migrain tanpa aura dan migrain dengan aura yang berbeda subforms migrain. Migraine dan sakit kepala ketegangan-tipe seks dan gangguan tergantung usia dengan jumlah lebih besar wanita dan prevalensi rendah pada kelompok umur yang lebih tua. Terkonsentrasikannya perempuan dapat dijelaskan oleh faktor-faktor klinis yang terkait dengan hormon wanita. Tidak ada bukti jelas adanya hubungan antara variabel sosiodemografi dan migrain atau sakit kepala tipe tegang. Ketegangan-jenis sakit kepala terkait dengan serangkaian variabel psikososial sementara migrain tidak. Hasil penelitian menunjukkan bahwa migrain terutama kelainan konstitusional dan sakit kepala ketegangan-jenis fenomena yang lebih kompleks yang dipengaruhi oleh beberapa faktor psikososial. Keterbatasan data cross-sectional menunjukkan faktor risiko dengan pasti cukup tertekan. studi longitudinal tindak lanjut adalah tantangan yang paling penting dalam penelitian epidemiologi sakit kepala masa depan.
2. KLASIFIKASI NYERI KEPALA Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadimi gr ai ne, tension type headache, cluster headachedengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat
kelainan kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatriKLASSIFIKASI : The Internatinal Headache Society (1988)1. nyeri kepala tegang episodik a. berhubungan dengan gangguan otot perikranial b. tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial2. nyeri kepala tegang otot kronis a. berhubungan dengan gangguan otot perikranial b. tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial3. nyeri kepala tegang otot yang tidak terklassifikasikan
Klasifikasi : the internatinal headache society (2004)
1. infrequent episodic tension type headache (ietth)– minimal terdapat 10 episode serangan dalam <1 hari /bulan (<12 hari tahun)– nyeri kepala berakhir dalam 30 menit - 7 hari– bilateral, menekan, mengikat, tidak berdenyut– sifat nyeri ringan sampai sedang– tdak ada mual / muntah– mungkin ada fonofobia / fotofobia– tidak ada hubungan dengan penyakit nk lain• 1.1 ietth associated with pericranial tenderness– episode sesuai ietth– disertai nyeri tekan yg bertambah daerah perikranial pada palpasi manual• 1.2 ietth not associated with pericranial tenderness– episode sesuai ietth– tanpai nyeri tekan yg bertambah daerah perikranial pada palpasi manual2. probable tension type headache (ptth)– memenuhi kriteria tth akan tetapi kurang satu kriteria untuk tth bercampur dengan salah satu
kriteria probable migren• 2.1 probable inrequent episodic tension t.headache– episode memenuhi kriteria etth akan tetapi kurang satu kriteria saja dari point 1.1 dan tidak
memenuhi kriteria migrentanpa aura, dan tidak ada hubungan nk lain• 2.2 probable frequent episodic tension t.headache– episode memenuhi kriteria etth akan tetapi kurang satu kriteria saja dari point 1.2 dan tidak
memenuhi kriteria migrentanpa aura, dan tidak ada hubungan nk lain• 2.3 probable inrequent episodic tension t.headache– nk berlangsung > 15 hr/bulan selama >3 (atau >180 hr/th)– nk berlangsung selama sekian jam atau kontinyu– bilateral, rasa menekan, mengikat,– intensitas ringan sampai sedang– tidak ada mual / muntah yang berat
– mungkin ada fotofobia / fonofobia– tdk ada hub.nya n lain minimal 2 bln terakhir
PATOMEKANISME NYERI KEPALANociseptor yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera,
muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor– syaraf tepi — medulla spinalis– thalamus–korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi – psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik.Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala : - Teori Melzack & Wall (1985) : “ Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.) Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll). - Konsep II: “Central Biasing mekanism” Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri keberbagai
tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin. - Konsep III ; Pembangkit pola Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain.
GAMBARAN KLINIS Nyeri kepala berdenyut yang bersifat unilateral tetapi dapat bilateral atau ganti sisi Serangan nyeri kepala yang timbul secara tiba – tiba dan biasanya unilateral Lamanya serangan antara 4 – 24 jam atau bisa lebih Intensitas nyeri sedang – berat Gejala penyerta : mual, muntah, wajah pucat, tinitus. Nyeri dirasakan sebagai nyeri kepala yang berdenyut-denyut, menusuk-nusuk, dan rasa kepala mau pecah Anoreksia mual, muntah, takut cahaya, atau kelainan otonom lainnya
PEMERIKSAAN UNTUK NYERI KEPALA- Pemeriksaan fisik :Dilakukan lengkap : pemeriksaan umum, internus dan neurologik. Pemeriksaan lokal kepala, nyeri tekan didaerah kepala, gerakan kepala ke segala arah, palpasi arteri temporalis,spasme otot peri-cranial dan tengkuk, bruit orbital dan temporal.
- Pemeriksaan Penunjang :Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosa nyeri kepala seperti :1. Foto Rongten kepela2. EEG3. CT-SCAN4. Arteriografi, Brain Scan Nuklir5. Pemeriksaan laboratorium(Tidak rutin atas indikasi)6. Pemeriksaaan psikologi (jarang dilakukan).
9. PENATALAKSANAAN NYERI KEPALA1. pengobatan proses dasar atau kelainan fisiologik spesifik (kausa etiologi,patogenesa), missal
antibiotik untuk infeksi, spasmolitik untuk kolik, ergot untuk migren, dll termasuk pembedahan bila diperlukan.
2 pengobatan psikologik/psikiatrik dan atau psikotropik yang bertujuan untuk : menolong penderita untuk menyesuaikan diri dengan stress akibat nyeri, dan mengobati faktor2 [sikologik yang mnyebabkan atau mengkambuhkan nyeri..
3 terapi medikamentosa berupa analgetik untuk pengobatan simptomatik nyeri, apabila pengobatan spesifik tidak ada atau kurang memadai
4 terapi2 dengan metoda fisik yang sifatnya simptomatik apabila pengobatan 1,2, dan 3 kurang memadai atau dianggap gagal..
PROGNOSIS NYERI KEPALA Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkan indikasi merujuk adalahsebagai berikut:(1) sakit kepala yang tiba ± tiba dan timbul kekakuan di leher,(2) sakit kepala dengan demam dan kehilangan kesadaran,
(3) sakit kepala setelah terkena trauma mekanik pada kepala,(4) sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga,(5) sakit kepala yang menetap pada pasien yang sebelumnya tidak pernah mengalami serangan,(6) sakit kepala yang rekuren pada anak.
INFORMASI TAMBAHANPATOFISIOLOGI NYERI KEPALAStruktur-struktur yang peka terhadap nyeri kepala : A. Jaringan2 yang menutupi tengkorak, scalp( kulit, jaringan kulit areolar,periosteum),otot-otot kepala, mata, hidung, telinga, gigi geligi dll. B. Beberapa struktur intra cranial: a. saraf2 otak(N.cranial), b. saraf2 spinal: C1,C2 dan C3 c. arteri2 diotak dan duramater d. vena2 dan sinus2 dipermukaan otak e. duramater didasar otakStruktur2 tidak peka terhadap nyeri kepala :1. Cranium2. otak (hampir seluruhnya)3. sebagian besar dura4. pleksus khoroidalis5. dinding ependym ventrikelDiduga hanya mekanisme perifer saja (nyeri perifer) sebagai penyebab nyeri kepala, tetapi Raskin(1988) menemukan kemungkinan nyeri sentral dapat sebagai penyebab nyeri kepala.
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut(Lance,2000) :(1) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium,(2) traksi pembuluh darah,(3) kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot),(3) peregangan periosteum (nyeri lokal),(4) degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).
KESIMPULANNyeri kepala merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari;
sekalipun demikian, jarang yang disebabkan oleh kelainan struktural otak.Bila anamnesis/riwayat penyakitnya sesuai dengan salah satu jenis nyeri kepala, dan pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menemukan kelainan, umumnya tidak diperlukan peme- riksaan tambahan. Pemeriksaan tambahan seperti pemeriksaanradiologik (foto Röntgen kepala, CT scan), pemeriksaan elektro- fisiologik (EEG, EMG, potensial cetusan) atau pemeriksaan laboratorium lain dilakukan hanya bila terdapat kecurigaan ada- nya penyakitlgangguan struktural otak atau penyakit sistemik yang mendasarinya.
Diagnosis umumnya ditegakkan terutama berdasarkan anainnesis;pemeriksaan fisik dan neurologik dilakukan untuk mendeteksi adanya kelainan yang (mungkin) mendasari keluhan Tersebut. Keluhan nyeri kepala yang perlu diwaspadai ialah yangberubah sifatnya dan keluhan sebelumnya, yang progresif, di- sertai dengan gejala (neurologik) lain dan yang disertai gejala- gejala sistemik. Dalam kaitan ini, perlu selalu diingat bahwa seseorang yang telah diketahui menderita (salah satu jenis) nyeri kepala selama bertahun-tahun, suatu saat dapat terkena gangguan lainyang salah satu gejalanyajuga berupa nyeri kepala; oleh karena itu harus diwaspadai, terutama pada orang-orang yang meng-alami perubahan sifat nyeri kepalanya danlatau yang disertai gangguan neurologik. DAFTAR PUSTAKAM.mardjono dan P.sidarta.neurologi dasar klinis.Guyton dan hall.fisiologi kedokteran.Prof.dr.priguna sidharta,MD.Ph.D.neurologi klinis dalam praktek umum.PT.dian rakyat.2004-2005.(kapita selekta kedokteran edisi3, jilid 2 dan kapita selekta neurologi edisi 2).
2.
NYERI KEPALA
A. DEFINISI
Nyeri kepala atau sefalgia adalah rasa nyeri atau rasa tidak enak di kepala, setempat
atau menyeluruh dan dapat menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah, dan leher.
Sakit kepala atau sefalgia adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit
kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan
penyakit organik ( neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren),
tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut
(FK UNDIP Arif Mansjoer M. 2000. Hal 34 )
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi the international headache society ( HIS ) pada tahun 1988 membagi nyeri
kepala menjadi 2 kategori utama :
1. Primer
a. Migren
b. Nyeri kepala karena ketegangan
c. Nyeri kepala cluster
2. Sekunder
Terjadi karena gangguan organic lain, seperti :
a. Infeksi
b. Thrombosis
c. Penyakit metabolisme
d. Tumor, dan
e. Penyakit sistemik lainnya.
( Patofisiologi Sylvia Anderson Price, 2005. Hal 1091 )
Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte
of the International Headache Society sebagai berikut:
1. Migren (dengan atau tanpa aura)
2. Sakit kepal tegang
3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal
4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.
5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.
6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).
7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor
otak)
8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).
11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher
atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)
12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)
C. ETIOLOGI
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala
adalah sebagai berikut ( Lance, 2000 ) :
1. Peregangan atau pergeseran pembuluh darah ; intrakranium atau ekstrakranium
2. Traksi pembuluh darah
3. Kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot )
4. Peregangan periosteum ( nyeri local )
5. Degenerasi spina servikal atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis
( misalnya, arthritis vertebra servikalis )
6. Defisiensi enkefalin ( peptide otak mirip-opiat, bahan aktif pada endorphin )
( Patofisiologi Sylvia Anderson Price, 2005. Hal 1091 )
D. PATOFISIOLOGI
Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah
kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang
peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri
subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan
intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges
yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar
dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:
Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis. Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti
pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.
Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan
lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang
menurun tiba-tiba atau cepat sekali. Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik
(seperti pada infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan
metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat
vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster
headache) dan radang (arteritis temporalis) Gangguan terhadap otot-otot yang
mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans
servikalis. Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus
(sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang
mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis. Ketegangan otot
kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan stress.
Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Migren
Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan
serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak
diketahui jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang
biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam
keluarga.
Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia
kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam
pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami
dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.
Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:
a. Fase aura
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien
untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala
dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada
wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan
perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan
autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
b. Fase sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan
dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam
satu hari atau beberapa hari.
c. Fase pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan
ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang
panjang.
2. Cluster Headache
Cluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada
pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri
yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti
mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang
menguat dan menurun kekuatannya.
Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis,
yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon
terhadap klorpromazin.
3. Tension Headache
Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit
kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini
perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar
sebagai “beban berat yang menutupi kepala”. Sakit kepala ini cenderung kronik daripada
berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan
ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan simtomatik mungkin diberikan untuk
memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksanotot.
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan secara umum, tatalaksana berupa :
1. Saat serangan beri terapi simtomatik
2. Bila factor pencetus dikenali maka harus dihindari
3. Ansietas dan depresi harus diobati
4. Relaksasi dan latihan pernafasan
Terapi simtomatik
1. Banyak pasien yang membaik dengan pemberian aspirin atau paracetamol. Beberapa
pasien mendapat hasil yang lebih baik bila ditambahkan fenobarbital dosis kecil.
2. Nyeri kepala hebat dapat diobati dengan kodein 30-60 mg
3. Nausea dan fomitus dapat dihilangkan dengan prometazin 25-50 mg atau
proglorperazin 5-10 mg
4. Bila pasien tidak dapat tidur, dapat diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur
5. Penggunaan yang berlebihan dari obat-obat yang mengandung barbiturate, kafein dan
opiate harus dihindari karena dapat menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bila obat
tersebut dihentikan
6. Migren yang disertai kelainan saraf ( migren komplikata ), ergotamine sebaiknya tidak
diberikan. Obat yang dianjurkan adalah propanolol HCL dengan dosis 3-4 x 40 mg sehari.
Hati-hati kontraindikasi propanolol.
7. Migren menstrual diberikan anti inflamasi nonsteroid 2 hari sebelum haid, sampai haid
berhenti, yaitu natrium naproksen, asamefenamat, atau ketoprofen, dll
Terapi abortif
Harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya pada saat mulai timbul nyeri kepala.
Obat yang dapat digunakan :
1. Ergotamine tartrat dapat diberikan persendiri atau dicampur dengan obat antiemetic,
analgesic, atau sedative. Banyak preparat yang dicampur dengan kafein untuk potensiasi
efek ( cavergot ) atau ditambah lagi zat sedative luminal ( bellapheen atau ergophen ).
Kontraindikasi pemberian ergotamine adalah adanya penyakit pembuluh darah arteri
perifer atau pembuluh koroner, penyakit hati atau ginjal, hipertensi, atau kehamilan. Efek
sampingnya mual, muntah, dank ram. Ergotisme dapat terjadi berupa gangguan mental
dan gangrene. Dosis oral umunya 1 mg pada saaat serangan, di ikuti 1mg setiap 30
menit, sampai dosis maksimum 5 mg per serangan atau 10 mg per minggu.
2. Dihidroergotamin ( DHE ) merupakan argonis reseptor 5-HTI ( Serotinin ) yang aman
dan efektif untuk menghilangkan serangan migren dan efek samping mual yang kurang
dan lebih bersifat venokontrikson. Dosis 1 mg intravena selama 2-3 menit dan didahului
dengan 5-10 mg metoklopramit ( primperan ) untuk menghilangkan mual dan dapat
diulang setiap satu jam total 3 mg.
3. Sumatriptan subsinat ( imitrex ) merupakan zat yang bekerja sebagai agonis selektif
reseptor 5-hidroksi triptamin ( 5-HTID ) yang efektif dan cepat menghilangkan serangan
nyeri kepala migren. Obat ini dapat diberikan subkutan dengan sebuah autoinjektor.
Sumatriptan terbukti efektif dalam menghilangkan nyeri kepala dan mual pada migren.
Dosis lazim adalah 6 mg subcutan, dapat diulang dalam waktu 1 jam bila diperlukan
( jangan melampaui 12 mg /24 jam ). Efek samping ringan berupa reaksi local pada kulit,
muka merah, kesemutan dan nyeri leher, serta kadang-kadang nyeri dada, kontraindikasi
obat ini adalah angina, penyakit koroner, hipertensi atau penggunaan yang bersamaan
dengan ergotamine atau vasokontriktor lainnya. Sumatriptan tidak boleh diberikan pada
migren basiler atau migren hemiplegit.
( FK UNDIP Mansjoer, Arif M. 2000. Hal 38-39 )
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk
menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.
2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan
menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan
struktur tubuh.
3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini
tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak,
karena penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.
4. Fotosinus paranasal untuk melihat adanya sinusitis dan foto servikal untuk
menentukan adanya spondiloartrosis dan fraktur servikal.