nefrologi-6-ggapgk

7/31/2019 nefrologi-6-ggapgk

1/20

GAGAL GINJAL AKUTKeadaan klinik ok GFR turun mendadakoleh sebab2 prerenal, renal,postrenal,klinis ditandai produksi urin turunmendadak


2/20

Gagal ginjal akut prerenalEtiologi :

1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal- redistribusi intraekstravask.:

hipoalb.,peritonitis, resp.distressyndr., kerusakan otot yg luas

- kekurangan asupan cairan.2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis,

anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokadeganglion

3. Penurunan CO: shock, infark,dekomp.,aritmia, tamponade jantung,emboli paru.

4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksipreglom. atau vasodilatasipostglom.karena obat


3/20

Patogenesis- turunnya perfusi aktifasi

barorec. aktifa si sistimneurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi

garam &air, shg. tekanan&vol.darah dpt.dipertahankan; bilagagal LFG menurun azotemi

- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA

prerenal OAINS, ACEinhibitor(reversibel).

- Terapi dg. mengobati

penyebabnya


4/20

GGA renal

A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,hipertensi maligna.

B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:ampisilin, NSAID, furosemid dsb.

C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropativasomotor akut o.k:1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,

aminoglikosid, merkuri, dsb.3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisisintravaskuler,pigmen, malaria,sepsis,abortus.


5/20

Nekrosis tubular akut

- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama

- Proses kompleks, dinamik, berkaitan

dg. Mikrovask.& sel2 tubults- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi

- Perub.sel subletal: hilangnya brush-

border, membr.plasma, polaritasmembr., lepasnya sel darimebr.basalis perub.fungsional

-Reversibel ok. Kerusakan tubulusterbatas & kemam uan re enerasi


6/20

Nekrosis tubular akut

Etiologi :

1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AIIblocker, siklosporin, Hb., tacrolimus,

zat kontras2. Toksik thd.tubulus: Ab.

(Aminoglikosid,

vankomisin,amfoterisin),kemoterapi, Li., parasetamol,heroin, zat kontras, pigmen, toksinorganik( CCl.4,herbisid,kloroform)

3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2


7/20

Nekrosis kortikal akut

- patofisiologi spt. NTA

- Nekrosis ekstensif area korteks ginjalirrev., pada sebagian korteks shg

sebag.masih dpt membaik- NKA: trombosis mikrovask. Glom.

kematian jaringan

- Prediktor: endotoksinemi, DIC- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,

- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati&ggt.ular bisa


8/20

GGA postrenal

- terjadi ok.obstr.aliran uringgn.filtrasi

- Kerusakan permanen tgt.Berat&lama obstr.

- > 72 jam : kehilangan nefronpermanen

- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normalkembali

-Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH,tumor fibrosis retro eritonial


9/20

Diagnosis GGA

1. Anamnesa: mencari etiologi pre& postren. Spt. Kehilangan cairan/darah,tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2,

penyakit sistemik ( DM, SLE,vaskulitis),adanya obstruksi(batu,prostat,tumor)

2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular

rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ),tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik

3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal

4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi


10/20

Pengelolaan

1. Mengatasi edema paru: 02,morfin,diuretik

2. Mengatasi hiperkalemi

3. Diuretik

4. Diet

5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis


11/20

Peny. Ginjal Kronik (PGK)- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg

menahun, progresif dan menetap- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir

yg dapat menyebabkan kematian kecualidilakukan terapi pengganti

- Klasifikasi:1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-

2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi

4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah,nafsu makan menurun, ggn.mental, retensiair & garam

5. Terminal:


12/20

Gejala klinis:

1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetoruremik, gastritis erosif, kolitis uremi

2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom,gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost,

bekas garukan3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun,

hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosisss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit

4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati,miopati, burning feet syndrome.

5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema

6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D

7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik,ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi


13/20


14/20

Penatalaksanaankonservatif1. Memperlambat progresifitas:

a. pengendalian tek.darah

b. diet rendah protein, rendah fosfat

c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi

d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik

e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3tab/I.v.

f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:

a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid,kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.

b. hindari gangguan elektrolit.

c. hindari kehamilan


15/20

2 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalukuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlaluketat, kese imbangan cairan yg baik.

e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

3. Mengurangi gejala uremia:

a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5%protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari

b. Asam amino esnsialc. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidraminparatiroidektomi, transplantasi ginjal

d. Kel.GIT: kadang membaik dg dietTKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat

anti muntah.e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam

f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolondekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasieritropoetin

g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikatfosfat, suple-


16/20

DIALISIS

A. Dialisis Peritoneal:

1. DP intermitten

2. DP mandiri berkesinambungan

(DPMB)

3. DP Dialirkan berkesinambungan(DPDB)

4. DP NokturnalB. Hemodialisis (HD)


17/20

Dialisis PeritonealPrinsip: dialisat dimasukkan ke

c.peritoneum selama 2 jam kmddikeluarkan; sebagai membran semi-permeabel adalah peritoneum

cairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapikonservatif

2. Ggn.keseimbangan cairandan

elektrolit & asam-basa.3. Intoksikasi obat2an

4. GGK

Macamnya : 1. Intermittent PD


18/20

Hemodialisis

Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,dibersihkan dg cairan dialisat yangterpisah dg.membran semipermiabel

- membr.: selulosa, selulosa yg

diperkaya, selulosintetik dan membransintetik

- dialisat: isotonik, bebas pirogen

- jenis dialisat: asetat; bikarbonat

- lama dialisis: 3 5 jamKomplikasi: hipotensi, kramp otot, mual,

muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal,demam, menggigil; sindr.disekuilibrium,

aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2,


19/20

Indikasi HD

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)

3. GGA dg. : a. k.u buruk

b. K serum > 6 mEq/L

c. BUN > 200 mg%

d. pH darah < 7,1

e. Fluid overload4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi

konservatif


20/20

Transplantasi ginjal

Jenisnya:autograft,isograft,allograft,xenograft

Donor : donor hidup/donor jenazah

Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah,HLA A,B,C,DR,DQ,DP)

Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam

Akut: dalam 3 bulan post-op:

- demam, mialgia, malaise, nyeri

- prod.urin turun, BB.naik, naiknya

tek.darah & kreatinin serum

Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op

nefrologi-6-ggapgk

Documents