1

Gangguan keseimbangan

elektrolit & cairan

Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh

- dg.defisit K+ total

Tanpa defisit:

- terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi

Dengan defisit:

- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism

- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>

- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

2

Gejala hipokalemi

- aritmi: terutama bila mendapat digitalis

- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurang

- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik

- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun

- NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat

- Keasaman berkurang H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

3

Pengobatan

- dapat peroral/ parenteral

- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl

- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat

- Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan

kadar K+ plasma

- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

4

Hiperkalemia

Etiologi :

- asupan berlebih peroral/enteral

- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis

- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.

Gejala:

- kelemahan otot s/d paralisa

- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah

- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

5

Pengobatan hiperkalemia

1. Menurunkan K+ plasma:

- pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin

- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel

- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)

- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal

2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:

- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit

dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah

- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L

disertai perubahan EKG yang lanjut.

6

Gangguan keseimb.Natrium

- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L

- Intrasel 10 meq/L

- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase

- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum.

osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8

N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma

- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan

- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

7

Hiponatremi Etiologi:

1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan hiponatremi

2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na

3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:

Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS

Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.

karbamazepin, tiotiksen.

Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia

Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin

4. Hiponatremi esensial

8

Gejala hiponatremi - G/ timbul o.k edema otak

- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma

- Na.< 125 meq/L nausea, malaise

- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala

- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma

Pengobatan:

- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L

- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)

- Bila disertai kehilangan cairan:

Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB

- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik

- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

9

Hipernatremia

Etiologi :

1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka

bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus;

pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor

2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik

Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma

Cushing dan hiperaldosteronism

10

Gejala hipernatremi:

Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma..

Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak

Dapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:

def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1)

( pada wanita 0,5)

Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

11

Gangguan keseimb.kalsium

- 40% Ca serum terikat albumin

- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium

- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan 0,5 g/hari

- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hari

- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH

- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

12

Hipokalsemia :

Etiologi :

1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang

2. Hipoparatiroidism

3. Pseudohipoparatiroidism

4. Keganasan

5. Hipofosfatemia

Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

13

Hiperkalsemia

Etiologi:

1. Hiperparatiroidisme

2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH

3. Intoksikasi vit.D

4. Intoksikasi vit. A

5. Hipertiroid

6. Insufisiensi adrenal

7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

14

Pengobatan:

1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK

2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan

3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.

4. Diet rendah kalsium

5. hemodialisis

15

Gangguan keseimb.fosfor

HIPOFOSFATEMIA:

Etiologi:

1. Antasid pengikat fosfat dosis besar

2. Luka bakar yg luas & berat

3. Diet rendah fosfat

4. Alkalosis respiratorik

5. Ketoasidosis diabetik

6. alkoholisme

16

Gejala :

1. Kerusakan eritrosit

2. Gangguan fungsi lekosit

3. Gangguan fungsi trombosit

4. Gangguan fingsi saraf pusat

5. Rabdomiolisis

PENGOBATAN:

Pemberian garan fosfat peroral/intravena

17

Hiperfosfatemia

Etiologi:

Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral,

pada gagal ginjal akut/kronik

Pemberian sitostatik sitolisis fosfor keluar kedalam darah

Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,

pengendapan kalsium pd jar.lunak

18

Hipomagnesemia:

Etiologi:

1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,

2. Alkoholism kronik

3. Ketoasidosis diabetik

4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH

G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis

Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

19

Hipermagnesemia

E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal

G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.

gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara,

kelumpuhan pernafasan

Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v

diuretik bila fungsi ginjal baik

hemodialisis

20

Gangguan keseimbangan

asam - basa

- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh

- Diatur oleh ginjal dan paru

- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

- nilai normal pH : 7,40 + 0,02

H+ : 40 + 2 mmol/L

P CO2 : 40 + 2 mmHg

HCO3- : 25 + 2 mmol/L

21

Gangguan asam-basa:

- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun

- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik

- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik

- Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun

- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat

- Rumus;

anion gap= Na ( Cl + HCO3)

- harga normal : 12 + 2 meq/L

22

Asidosis metabolik:

E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat

HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit

Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor

kegagalan prod. Bikarb.: GGT,

hiperkalemi, penyakit medula

G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor

Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

23

Alkalosis metabolik

Etiologi:

1. Defisit cairan extrasel:

a. kehilangan cairan lambung: muntah2

b. diuretik berlebihan

c. kehilangan NaCl> usus: diare

d. pascahiperkapnea & sindroma Barter

2. Volume cairan normal/berlebih

a. hiperaldosteronisme primer/sekunder

b. sindroma Cushing

c. intake mineralokortikoid berlebihan

Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

24

Asidosis respiratorik

Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:

1. Gangguan pusat pernafasan

2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,

Miastenia Gravis

3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,

peny.interstisial paru, obstruksi ( asma,

emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

25

Alkalosis respiratorik:

Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:

1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru

2. Berada didaerah tinggi/gunung

3. Penyakit jantung kongestif

4. Obat2: salisilat, teofilin

5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid

6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi

7. Latihan fisik

Terima kasih

26