NAUSEA and VOMITING By okatiranti

Nausea and vomiting Adalah gejala yang umum pada GI, meskipun

beberapa gejala independent, tetapi biasanya berhubungan dengan masalah tertentu

Tidak hanya terkait dengan GI :Kehamilan, infeksi, gangguan CNS, kardiovaskuler, efek obatan2, gangguan metabolik dan faktor psikologis.

Nausea Rasa tidak nyaman di epigastrium sehingga

timbul keinginan sadar ingin muntah. Anorexia berhubungan dengan nausea, dimulai

dengan adanya stimulus yang tidak menyenangkan,yang melibatkan 5 sensori.

Terjadi sebelum vomiting dimulai dengan kontraksi duodenum dan menurunnya motilitas lambung dan pengosongan lambung.

vomiting Ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui

mulut, secara umum karena motilitas lambung yang abnormal

Lambung, esophagus,sfringter esophagus, sfingter pilorus semua melemas pada waktu muntah

Muntah biasanya didahului pengeluran air liur berlebih,berkeringat, peningkatan kecepatan denyut jantung, dan rasa mual (tanda-tanda saraf otonom)

Muntah diawali dengan inspirasi dalam dan penutupan glotis

Diafragma yang berkontraksi turun menekan lambung sementara kontraksi otot-otot abdomen secara stimultan menekan rongga abdomen

Sehingga tekanan intraabdomen meningkat dan isi abdomen terdorong ke atas----- karena lambung yang lunak itu tertekan antara diafragma dari atas dan tekanan rongga abdomen dari bawah

Isi lambung terdorong ke dalam esophagus dan keluar melalui mulut, glotis tertutup, sehingga muntahan tidak masuk ke saluran pernafasan, ovula juga terangkat untuk menutup hidung

Vomiting Pada waktu isi muntah memasuki esophagus, sfringter

esophagus sering masih tertutup, sehingga isi lambung tidak ada yang masuk ke mulut

Peregangan esophagus oleh vomitus menginduksi gelombang peristaltik sekunder yang mendorong isi lambung kembali ke lambung

Siklus berlangsung terus sampai isi lambung terperas naik ke esophagus (tindakan retching atau dorongan (heaves)

Pada saat tekanan sudah cukup besar, rahang disorongkan untuk membuka sfingter esophagus

Vomiting Isi lambung kemudian terdorong melewati

sfingter esophagus--- keluar melalui mulut Duodenum juga berkontraksi secara kuat,

yang mendorong sebagian isi usus halus kembali kedalam lambung dan keluar bersama muntah.

Vomiting Ketika nausea dan vomiting berlangsung lama, dapat

terjadi dehidrasi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, kehilangan cairan ekstraselular, menurunnya volume plasma, gagal sirkulasi.

Alkolosis metabolik terjadi karena hilangnya HCl lambung

Asidosis metabolik terjadi karena hilangnya bikarbonat dari usus halus.

Berat badan menurun Aspirasi

Tindakan kolaboratif Adanya bau feses atau garam empedu

mengindikasikan obstruksi usus dibawah pylorus

Adanya makanan yang belum dicerna sesuadah beberapa jam makan--- obstruksi lambung dan lamanya pengosongan lambung.

Apaka ada perdarahan ? Coffee ground

Terapi obatan -obatan Tergantung penyebab masalah Penggunaan antiemetik sebelum penyebab

sebenarnya diketahui akan menyulitkan diagnosis dan treatment

Antimuskaric (eg. Scopolamin), antihistamin ( eg. Diphenhydramine) dan phenothiazines (eg. Chlorpromazine, prochorperazine) yang bersifat antikolinergik yang kontraindikasi pada pasien glukoma, prostatic hyperplasia, obstruksi biliary

Dengan efek samping mulut kering, hypotensi, efek sedatif, rashes dan konstipasi.

DATA OBJEKTIF Keadaan umum

lethargy, bola mata cekung Integumen

Pucat, mukosa membran kering, turgor kulit jelek Gastrointestinal

jumlah, frekuensi, karakter, isi, warna muntah Urinary

menurunnya output, urine pekat Temuan yang mungkin

gangguan serum elektrolit, (hipokalemia), alkalosis metabolik, abdominal x-ray

GASTROESOPHAGEAL REFLUK

Oleh : Okatiranti

Etiologi dan patofisiologi Sindrom yang diakibatkan refluk sekresi

gastrik ke esophagus Predisposisi : hiatal hernia,incompetent

lower esophagus sphincter (LES), decreased esophageal clearene and decresed gastric emptying.

LES menyebabkan menurunnya tekanan dibagian distal esophagus

Sekresi gaster yang asam, trypsin dan garam empedu dapat pindah dari tekanan yang tinggi (lambung) ke tekanan rendah (esophagus) ---supine position

Esophagus bagian bawah iritasi dan inflamasi ( esophagitis)

Faktor yang berpengaruh tekanan springter esophageal

Increase Pressure- Bethanechol (urecholine)- Cisapride (Propulsid)- Metoclopramide (Reglan)

Decrease Pressure- makanan berlemak- coklat (theobromide, kafein)- peppermint,spearmint- Alkohol- Nicotine- Antikolinergik- Progesteron- teh

- Theophylline- Diazepam- Morfine sulfate- B-Adrenergik blocking drugs- Calcium channel blockers

Manifestasi kinik Heartburn (pyrosis) (karena iritasi sekresi

gastrik) rasa terbakar, nyeri yang dalam dan intermitten dari sternum bagian bawah sampai ke tengorokan

Rasa terbakar biasanya dengan ingesti substansi yang dapat menurunkan tekanan LES ( susu,alkalis,bersin, batuk,dyspnea,mikroaspirasi)

Gastitis akut erosifDefenisi :Adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosiErosif apabila kerusakan tidak lebih dalam dari mukosa muskularis

Perjalanan penyakit biasanya ringan tetapi kemungkinan terjadi perdarahan

Sembuh sempurna dan terjadi dalam waktu relaif singkat

Etiologi Obat analgetik-antiinflamasi, terutama aspirin Bahan kimia misalnya lisos Merokok Alkohol Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,

sepsis,trauma,pembehan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan saraf pusat

Refluk usus lambung Endotoksin

MEKANISME DAYA TAHAN MUKOSA Adanya lapisan mukus diatas sel epitel lambung- Mukus terdiri dari glikoprotein, gel, viskosa dan

lengket- Lubrikan- Mencegah back diffusion ion H+- Mencegah back diffusion pepsin- Mempertahankan pH gradien antara permukaan

sel epitel dan lumen- Mencegah pembentukan pepsin

MEKANISME DAYA TAHAN MUKOSA Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung

sedikit,tetapi tertahan oleh membran sel epitel dan lumen (pH lumen 2,36---pH mukosa 7,59)

Regenerasi sel yang cepat Aliran darah mukosa yang adekuat

oksigen dan nutrisi, untuk membuang kelebihan asam.

Patogenesis Kerusakan sawar mukosa lambung

sehingga difusi balik ion H meningkat, HCl juga merubah pepsinogen menjadi pepsin, dan merangsang pengeluaran histamin, histamin merangsang sel parietal mengeluarkan HCl

Perfusi mukosa lambung yang terganggu Jumlah asam lambung yang meningkat

Patogenesis Penggunaan aspirin (NSAIDs) ---

mencegah sintesis prostraglandinProstaglandin sendiri penting untuk sekresi mukus dan vasodilatasi pembuluh darah.

Refluk garam empedu dari duodenum Stress yang berlebihan Infeksi H.pylory

Tanda-tanda klinis Sebagian besar tidak mempunyai keluhan tertentu Nyeri epigastrium yang tidak hebat Nausea atau muntahPemeriksaan nyeri tekan pada epigatrium,pemeriksaan endoscopi tampak erosi multipel,pemeriksaan histopatologi kerusakan tidak melewati mukosa muskularis

Terapi kolaboratif Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi Mengatasi atau menghindari penyebab

apabila dijumpai Pemberian oba-obatan H2 blocking, antasid

GASTRITIS KRONIK

Oleh : Okatiranti

Defenisi :Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang MenahunAda 2 jenis : gastritis kronik fundus danantrum-pilorus.

Etiologi Pada umumnya belum diketahui Dihubungkan dengan gastritis kronik refluk

usus-lambung

Tanda-tanda klinis Sebagian besar tidak mempunyai keluhan Nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, nyeri seperti ulkus peptikum keluhan-keluhan seperti anemia

Pemerikasaan gastrokopi dapat dilihat apabila terjadi atropi lambung

Atropi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan vitamin B 12-----anemia pernisiosa.

TUKAK PEPTIK (ULKUS PEPTIKUM)Oleh : Okatiranti

Defenisi :Adalah suatau kerusakan atau hilanganya jaringan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot (muskularis propia) disaluran pencernaan yang terdapat asam lambung dan pepsin, dengan batas yang tajam dan bersifat jinak

Tukak lambung di daerah antrum, kurvatur minor lambung (88%), 5 % di kurvatur mayor

Tukak duodenum 90% di bulbus duodeni

Etiologi dan patogenesis Faktor perbedaan seks

laki-laki 3,5 kali lebih banyak dari wanita Faktor ras

Lebih banyak pada ras berkulit putih dibanding ras berkulit hitam

Faktor-faktor lainHerediter, psikis, meningkatnya asam lambung yang tidak diimbangi ketahanan mukosa lambung (agersif > defensif)

MEKANISME DAYA TAHAN MUKOSA Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung

sedikit,tetapi tertahan oleh membran sel epitel dan lumen (pH lumen 2,36---pH mukosa 7,59)

Regenerasi sel yang cepat Aliran darah mukosa yang adekuat

oksigen dan nutrisi, untuk membuang kelebihan asam.

Keasaman, garam empedu, aspirin, alcohol, ischemia, H. Pylori

Rusaknya sawar mukosa lambung

Destruksi sel mukosa

Keasaman kembali ke mukosa

↑ penglepasan asam dan pepsin

- erosi mukosa - destruksi pembuluh

darah - perdarahan

Histamin

- Hilangnya protein plasma ke lumen lambung

- Edema mukosa

↑ vasodilatasi ↑ permeabilitas kapiler

ULCERASI

ULCERASI

( vasodilatasi

( permeabilitas kapiler

Hilangnya protein plasma ke lumen lambung

Edema mukosa

Histamin

erosi mukosa

destruksi pembuluh darah

perdarahan

( penglepasan asam dan pepsin

Destruksi sel mukosa

Keasaman kembali ke mukosa

Rusaknya sawar mukosa lambung

Keasaman, garam empedu, aspirin, alcohol, ischemia, H. Pylori

Rusaknya sawar mukosa

Difusi balik asam SHOCK Normotensi

↓ aliaran darah mukosa ↑ aliran darah mukosa

(dilusi, membuang , buffer H+)

NORMOTENSI

Oksigenasi dan pH normal Tidak adekuatnya ↑ aliaran darah mukosa

Anorexia jaringan dan asidosis

↑ anorexia nervosa dan asidosis

injury Severe injury No injury

Severe injury

injury

No injury

Anorexia jaringan dan asidosis

Oksigenasi dan pH normal

( anorexia nervosa dan asidosis

Tidak adekuatnya ( aliaran darah mukosa

( aliaran darah mukosa

NORMOTENSI

( aliran darah mukosa (dilusi, membuang , buffer H+)

SHOCK

Normotensi

Rusaknya sawar mukosa

Difusi balik asam

Gambaran klinis Nyeri karena menigakatnya asam lambung,

peristaltik dan spasme otot.nyeri epigastrium samping kanan, kalau kurvatur minor---nyeri bagian dinding dada depan.nyeri punggung VIII-X, nyeri tengah malam,1-2 jam sesudah makanPain-food—relief

Duodenal ulcers : rasa terbakar dan cramp.

Komplikasi Perdarahan Perforasi

penetrasi lapisan serosa. Isi GI ke rongga peritoneal, terjadi tiba-tiba, nyeri abdomen yang berat dan menyebar, (cause lapisan viseral dan abdomen banyak reseptor nyeri)

Obstruksi lambungterjadi apabila ulkus di antrum, prepyloric dan area pyloric di lambung dan duodenum.( peristaltik yang meningkat---hipertropi dinding lambung---atony dan dilatasi)

Terapi Tujuan pengobatan

1. Menyembuhkan ulkus2. Meringankan atau menghilangkan rasa sakit3. Mencegah residif

Diet : pantangan :cabe,lada,kopi, soft drink,makan porsi kecil tapi sering, merokok

Prinsip pengobatan

1. Menghilangkan atau menghilangkan faktor-faktor agresif

2. Meningkatkan faktor defensif pada mukosa

Medikamentosa Antasid untuk menetralisir asam (1-2 jam

postprandial, diantara makan) Obat anti sekretoris (obat antikolinergik,

antagonis reseptor H2,(simetidin dan ranitidin)) Obat untuk meningkatkan uptake-O2 pada

jariangan yang rusak Obat sitoprotektif (prostaglandin) Antibiotik (H.pylori)

Perdarahan saluran GI atas

Patofisiologi Tiba –tiba Beratnya tergantung apakah berasal dari

vena, kapiler, atau arteri Kehilangan darah secara masif lebih dari

1500 cc atau 25 % dari volume darah intravaskuler.

Tipe perdarahan GIPerdarahan yang terlihat Hematemesis

muntah darah sebagai darah segar, bekuaan kemerahan, coffee ground

Melenahitam, disebabkan digesti darah disaluran pencernaan, hitam karena adanya besi

Perdarahan yang tidak terlihat Sedikit darah disekresi lambung,muntah dan fese

tetapi tidak bisa dideteksi dengan dilihat langsung, tapi dapat dites dengan guaiac test

Asal mula perdarahan : Esophageal

kronik esophagitis ( ingesti zat kimia,makanan pedas, panas,alkohol, rokok akan mengiritasi mukosa)esophagastric juction ( refluk isi lambung)varises esophagus (sekunder dari sirosis)

Asal mula perdarahan Lambung dan duodenum

erosi pembuluh darah karena ulkus peptikum, 50%, ulkus menembus pembuluh darah (arteri lambung kiri, superior pancreaticoduodenal artery), aspirin, kebakaran berat, truma, bedah mayor,carcinoma lambung,

Asal mula perdarahan Penyakit sistemik

leukemia

Emergency assesment and management

Pemeriksaan fisik, ( TD, nadi, capillary refill time, tidak adanya distensi vena jugularis)

Monitor tanda vital tiap 15- 30 menit Evaluasi tanda dan gejala shock Status respiratory Ada/tidak ada bunyi usus --- distensi ( perforasi

atau peritonitis) Riwayat perdarahan, atau penyakit yang

memperberat pengobatan

Emergency assesment and management

Pemeriksaan laboratorium : BUN, CBC, elektrolit serum, glukosa darah, protombin, enzim hati, Arterial blood gases (ABGs), cross-match.

IV, dengan cairan isotonik ( RL), whole blood, Rbcs,

O2 Indewelling urinary cateter NG tube untuk aspirasi bekuan darah

Emergency assesment and management

Lavase dengan normal saline atau tap water 50-100 ml, cairan tetap berada dilambung dalam beberapa menit,dan dibunag dengan gravitasi, atau low suction, tiap 30-45 menit

Lavase dengan air es dulu dianggap dapat menyebabkan vasokontriksi arteri, ????----tidak menimbulkan efek dan menghambat kerja pletelet

TERAPI KOLABORATIF Endoscopy

untuk koogulasi perdarahan artery Pembedahan

apabila lokasi perdarahan telah ditemukan, Terapi obat-obatan

- untuk menghambat perdarahan- menurunkan sekresi HCl, netralisir HCl,

Urine pekat lebih dari 1,025 (normal 1,005-1,025)--- Menurunnya volume darah, menghindari hipervolemia.

ECG (arrhythmias) Lavase dengan tap water dapat memrcah

bekuan darah dibanding larutan saline tetapi lebih berisko kehilangan cairan dan elektrolit. Aspirasi dapat menyebabkan erosi mukosa, --- gravitasi untuk drainase lambung.

Kepala ditinggikan, rasa nyaman dan mencegah aspirasi

Monitor hasil laboratorium, Hb & Ht tiap 4 jam sekali, BUN (pemecahan darah di GI)

Pemberian antasid,

Slide Number 1 NAUSEA and VOMITING �By okatiranti�Slide Number 3Nausea and vomitingNauseavomitingSlide Number 7Slide Number 8Slide Number 9Slide Number 10VomitingVomitingVomitingTindakan kolaboratifTerapi obatan -obatanSlide Number 16DATA OBJEKTIFSlide Number 18Slide Number 19Etiologi dan patofisiologiSlide Number 21Slide Number 22Slide Number 23Faktor yang berpengaruh tekanan springter esophagealManifestasi kinikSlide Number 26Gastitis akut erosifSlide Number 28EtiologiSlide Number 30MEKANISME DAYA TAHAN MUKOSASlide Number 32MEKANISME DAYA TAHAN MUKOSAPatogenesisPatogenesisTanda-tanda klinisTerapi kolaboratifSlide Number 38Slide Number 39EtiologiTanda-tanda klinisSlide Number 42�TUKAK PEPTIK (ULKUS PEPTIKUM)�Oleh : Okatiranti�Slide Number 44Defenisi :Slide Number 46Slide Number 47Etiologi dan patogenesisMEKANISME DAYA TAHAN MUKOSASlide Number 50Slide Number 51Gambaran klinisKomplikasiTerapiPrinsip pengobatan�MedikamentosaSlide Number 57Perdarahan saluran GI atasPatofisiologiTipe perdarahan GIAsal mula perdarahan :Asal mula perdarahanAsal mula perdarahanEmergency assesment and managementEmergency assesment and managementEmergency assesment and managementTERAPI KOLABORATIFSlide Number 68Slide Number 69Slide Number 70