nahla punya referat
DESCRIPTION
referatTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi Ensefalopati (HE) adalah keadaan emergency yang
membutuhkan diagnosis dan penanganan yang cepat. Gejalanya dapat menyerupai
stroke akute, meskipun ada banyak perbedaan gejala. HE dapat terjadi pada semua
umur, tetapi biasanya terjadi pada usia muda daripada usia 50 tahun. Adanya
Hipertensi akut dibutuhkan untuk diagnosis, dengan tekanan darah lebih tinggi
dari 240/140 mmHg. Meskipun hipertensi lebih sering terjadi pada stroke akut, ini
tidak selalu dengan derajat yang extrim. Hipertensi berat ini dapat lebih dulu
merusak batas normal autoregulasi cerebrovascular, pengantaran ke cerebral
hyperperfusion, bertambahnya permeabilitas vaskular, dilatasi pembuluh darah
cerebral, edema cerebral dan perdarahan. Infark jarang terlihat.1,2
Menurut JNC 7 (The Joint National Committee on Prevention,
Detection,Evaluation and Treatment of High Blood Pressure) hipertensi
diklasifikan sebagai berikut:3
Tabel 1.1 Klasifikasi Hipertensi3
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal <120 <80Pre-Hipertensi 120-139 80-89Hipertensi stage 1 140-159 90-99Hipertensi stage 2 ≥160 ≥100
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V, halaman 1079
Gejalanya umumnya berkembang lebih lambat daripada stroke akut dan
biasanya non spesifik, misalnya sakit kepala, mual dan muntah. Gejala pada
penglihatan umumnya penglihatan kabur, kehilangan penglihatan dan kebutaan. 1
Seperti pada perkembangan ensefalopati, pasien menjadi Agitasi, gelisah,
mengantuk, bingung dan disorientasi. Kejang adalah sebuah komplikasi yang
sering terjadi pada hipertensi ensefalopati baik fokal ataupun general. General
1 |
hiperfleksi juga sering terjadi, dan pada pemeriksaan funduscopy biasanya terlihat
perdarahan, eksudat dan papile edema. Defisit fokal motorik ataupun sensorik
jarang terjadi tetapi biasanya di dapat dari kejang, edema, perdarahan ataupun
iscemia.1
CT scan pada kepala dapat terlihat edema cerebral yang difuse. MRI lebih
sensitif untuk melihat kelainan. Gejala Neurologi maupun radiologi dapat dilihat
dengan penanganan yang tepat pada hipetensi. 1
Hipertensi dapat menyebabkan kerusakan pada otak oleh karena kenaikan
tekanan darah secara mendadak yang melampaui kemampuan autoregulasi otak.
Hal ini dikenal dengan ensefalopati hipertensi 4,5,6.
2 |
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Hipertensi Ensefalopati (HE) adalah sindrom klinik akut reversibel yang
disebabkan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui
batas autoregulasi otak. HE dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya
mendadak naik menjadi 160/100 mmHg. Sebaliknya mungkin belum terjadi pada
penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau
225 mmHg 4.
Ensefalopati hipertensi merupakan komplikasi neurologi yang diakibatkan
peningkatan mendadak tekanan darah dan digolongkan dalam hipertensi
emergensi. Ensefalopati hipertensi dapat didefinisikan sebagai sindrom serebral
akut yang terjadi sebagai hasil kegagalan autoregulasi vaskular serebral,
meningkat pada penghancuran sawar darah otak dan edem serebral. Mekanisme
pasti yang menyebabkan hilangnya fungsi endothelial belum diketahui. 6
2.2. Epidemiologi
Ensefalopati Hipertensi banyak ditemukan pada usia pertengahan dengan
riwayat hipertensi essensial sebelumnya. Dari hasil penelitian dilaporkan bahwa
1,8-28,6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah penderita hipertensi.
Menurut penelitian di USA, sebanyak 60 juta orang yang menderita hipertensi,
kurang dari 1 % mengidap hipertensi emergensi. Di Indonesia belum ada laporan
tentang kejadian ini. Mortalitas dan morbiditas dari penderita ensefalopati
hipertensi bergantung pada tingkat keparahan yang dialami Perbandingan antara
wanita dan pria, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi, angka
prevalensi pria 6,0% sedangkan wanita 11,6%. Selain itu, diteliti bahwa insiden
hipertensi essensial pada orang kulit putih sebanyak 20-30%, sedangkan pada
orang kulit hitam sebanyak 80%. Sehingga orang kulit hitam lebih beresiko untuk
menderita ensefalopati hipertensi 2,5,6.
3 |
2.3. Etiologi
Adapun etiologi dari ensefalopati hipertensi disajikan dalam tabel berikut:
Tabel 2.1 Penyebab ensefalopati hipertensi
Sumber: Cermin dunia kedokteran, hal. 175
Ensefalopati hipertensi dapat merupakan komplikasi dari berbagai
penyakit antara lain penyakit hipertensi kronik dengan penyebab apapun,
glomerulis nefritik akut khususnya setelah infeksi, eklamsi, Renovascular
hipertensi, post coronary artery bypass hypertension. Ensefalopati hipertensi lebih
sering ditemukan pada orang dengan riwayat hipertensi esensial lama 2,5,6.
2.4. Patofisiologi
Secara fisiologis peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi
mikrosirkulasi di otak (respon vasokontriksi terhadap distensi dinding endotel).
Aliran darah otak tetap konstan selama perfusi aliran darah otak berkisar 60 – 120
mmHg. Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi
vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan
endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral. Jika peningkatan tekanan
4 |
darah terjadi secara persisten sampai ke hipertensi maligna maka dapat
menyebabkan nekrosis fibrinoid pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi
eritrosit dalam pembuluh darah yang mengakibatkan deposit fibrin dalam
pembuluh darah (anemia hemolitik mikroangiopati)1.
Berikut teori-teori mengenai ensefalopati hipertensi:
2.4.1. Reaksi autoregulasi yang berlebihan (the overregulati on theory of
hypertensive encephalopathy)
Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol
yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan
iskemi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid,
dan perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah
otak sehingga dapat timbul edema otak 4.
2.4.2. Kegagalan autoregulasi (the breakthrough theory of hypertensive
encephalopathy)
Tekanan darah autoregulasi sehingga tinggi yang melampaui batas regulasi
dan mendadak menyebabkan kegagalan tidak terjadi vasokonstriksi tetapi justru
vasodilatasi. Vasodilatasi awalnya terjadi secara segmental (sausage string
pattern), tetapi akhirnya menjadi difus. Permeabilitas segmen endotel yang
dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang
akhirnya menimbulkan edema otak 4.
5 |
↑↑ Blood pressure
Failure of autoregulation
Forced vasodilatation
Endothelial permeability - Hyperperfusion- capillary hydrostatic pressure
Cerebral edema
Hypertensive encephalopathy (headache, nausea, vomiting, altered mental status, convulsion)
Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 176
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami
perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg,
sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg.
Pada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas
tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan yang sedikit saja dari tekanan darah
menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya edema otak 6.
6 |
Bagan 2.2 Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat Kegagalan
Autoregulasi
Gambar 2.1 autoregulasi serebral berupa vasospasme
Gambar 2.2 Autoregulasi serebral berupa overdistention arteriol
Gambar 2.3 Dua hipotesis utama patofisiologi ensefalopati hipertensi
7 |
Pada kondisi normotensi, aliran darah otak tidak mengalami
perubahan, yakni nilai MAP antara 70-150 mmHg. Pada kondisi hipertensi
batasan MAP berubah ke tingkat yang lebih tinggi (110 dan 180 mmHg).
Faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi urgensi atau
emergensi masih belum diketahui secara pasti. Hal ini dihubungkan dengan
agen vasokonstriktor seperti norepinefrin, angiotensi II, vasopressin atau
endotelin.angiotensin II memiliki efek toksik terhadap dinding pembuluh
darah.6
Gambar 2.4 Autoregulasi pada individu normotensi dan dan hipertensi kronik
Sumber: Hipertensi Krisis. Vol. 27, No.3. halaman 12
8 |
2.5. Manifestasi klinis
Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat yang
dikaitkan dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah, gangguan
penglihatan, confusion, pingsan sampai koma. Onset gejala biasanya berlangsung
perlahan, dengan progresi sekitar 24-48 jam. Gejala-gejala gangguan otak yang
difus dapat berupa defisit neurologis fokal, tanda-tanda lateralisasi yang bersifat
reversibel maupun irreversibel yang mengarah ke perdarahan cerebri atau stroke.
Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat menyebabkan
hemiparesis ringan, afasia atau gangguan penglihatan. Manifestasi neurologis
berat muncul jika telah terjadi hipertensi maligna atau tekanan diastolik
>125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat, papiledema, gangguan pada
jantung dan ginjal.2
Dalam hipertensi ensefalopati dengan papilledema pasien memiliki bukti
disfungsi otak difus seperti sakit kepala parah, muntah, penglihatan kabur, kejang
dan koma. 7,10
2.6. Penegakkan Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis ensefalopati hipertensi, maka pada pasien
dengan peningkatan tekanan darah perlu diidentifikasi jenis hipertensinya, apakah
hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi. Hal ini dapat dilakukan dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengetahui tanda dan gejala kerusakan
target organ terutama di otak seperti adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah,
penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi sebelumnya,
penyakit ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya.1
Gambar 2.5 Alur pendekatan diagnosis pada apsien hipertensi
9 |
Sumber: Hipertensi Krisis. Vol. 27, No.3. halaman 14
Pada banyak kasus , tetapi tidak semuanya, CSF dan Protein meningkat.
Lebih dari 100mg/dl. Dalam beberapa keadaan tapi ini tidak ada reaksi selular.
Selain itu dapat dilakukan funduskopi untuk melihat ada tidaknya
perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra
kranial. Penilaian kardiovaskular juga perlu dilakukan untuk mengetahui ada
tidaknya distensi vena jugular atau crackles pada paru. Urinalisis dan
pemeriksaan darah untuk mengetahui kerusakan fungsi ginjal (peningkatan BUN
dan kreatinin) 5.
Gambar 2.5 Gambaran funduskopi pada hipertensi ensefalopati
10 |
Sumber : medScape. Hypertensive Ensepalopathy
Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat menunjukkan adanya edema
pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak biasanya terdapat
pada bagian posterior otak namun dapat juga pada batang otak 5.
Gambar 2.6 Gambaran CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) kepala pada wanita 55 tahun dengan Ensefalopati Hipertensi dan kejang menunjukkan adanya lesi white matter yang terkonsentrasi pada bagian posterior otak
11 |
Sumber: Adam and Victor’s Principle of Neurology 9th Edition, halaman 823Hipertensi ensefalopati sering disalah interpretasikan sebagai gambaran
area infark yang besar ataupun demelinisasi, tetapi ini akan kembali normal dalam
beberapa minggu. 10
2.7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding ensefalopati hipertensi antara lain:
a. Stroke iskemik atau hemoragik
b. Stroke trombotik akut
c. Perdarahan intracranial
d. Encephalitis
e. Hipertensi intracranial
f. Lesi massa SSP
g. Kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan tekanan darah atau
yang memiliki gejala serupa 1
Membaiknya gejala klinis dan peningkatan status mental setelah tekanan
darah terkontrol merupakan karakteristik untuk mendiagnosis dan membedakan
ensefalopati hipertensi dari penyakit-penyakit di atas 6.
12 |
2.8 Terapi2
Berikut terapi farmakologi untuk penangan kegawatan akibat
hipertensi, termasuk ensefalopati hipertensi.
13 |
Penurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan darah
pasien terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis, harus dilakukan
dengan monitoring secara tetap dan titrasi obat, tekanan darah arterial diukur
dengan kateterisasi jika memungkinkan. Terapi ini bertujuan untuk menurunkan
tekanan darah arterial sebesar 20%-25% selama 1-2 jam dan tekanan darah
diastolic ke 100-110 mmHg. Jika dengan penurunan tekanan darah arterial
memperburuk keadaan neurologis, maka harus dipertimbangkan kembali rencana
pengobatannya. Untuk obat anti hipertensi intravena yang bekerja cepat hanya
labetalol, sodium nitroprusside dan phenoldopam (pada gagal ginjal) sudah
terbukti efektif pada HE.2,10
Labetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, kelihatannya paling
adekuat tidak menurunkan aliran darah otak dan bekerja selama 5 menit untuk
administrasi. Dosis inisial alah 20 mg dosis bolus, kemudian 20-80 mg dosis
intravena setiap 10 menit sampai tekanan darah yang diinginkan atau total dosis
sebesar 300 mg tercapai.2
Sodium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang cepat
(hitungan detik) dan durasi yang singkat dalam bekerja (1-2 menit).
Bagaimanapun, ini dapat mempengaruhi suatu venodilatasi cerebral yang penting
dengan kemungkinan menghasilkan peningkatan aliran darah otak dan hipertensi
intracranial. Suatu tindakan cytotoxic, dengan melepaskan radikal bebas NO dan
produk metaboliknya, sianida dapat menyebabkan kematian mendadak, atau
koma. Dosis inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min IV, sesuaikan dengan kecepatan tetesan
infus sampai target efek yang diharapkan tercapi dengan dosis rata-rata 1-6
mcg/kg/min.2
Fenildopam (Corlopam), sebuah short acting dopamine agonis (DA1)
pada level perifer, dengan durasi pendek dalam bekerja. Ini meningkatkan aliran
darah ginjal dan ekskresi sodium dan dapat digunakan pada pasien dengan gejala
gagal ginjal. Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV secara progresif ditingkatkan
sampai maksimal 1,6 mcg/kg/min.2
Nicardipine dalam dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis maintenance 3-5
mg/h dapat juga digunakan.2
15 |
Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena
tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak
terkontrol dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi cerebral dan
renal.2
2.9 Prognosis
Pada penderita ensefalopati hipertensi, jika tekanan darah tidak segera
diturunkan, maka penderita akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam
beberapa jam. Sebaliknya apabila tekanan darah diturunkan secepatnya secara dini
prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa 4.
16 |
BAB III
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Ensefalopati hipertensi merupakan sindrom klinik akut reversibel yang
dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui
batas autoregulasi otak.
Kejadian ensefalopati hipertensi merupakan keadaan gawat darurat yang
memerlukan penanganan segera untuk mencegah terjadi kerusakan otak yang luas
dan permanen. Kerusakan otak yang terjadi disebabkan oleh peningkatan tekanan
darah secara mendadak yang melampaui autoregulasi otak, dalam hal ini terjadi
respon vasokontriksi maupun vasodilatasi yang berakhir dengan edema serebri.
Manifestasi klinik ensefalopati hipertensi ditandai dengan adanya nyeri
kepala hebat, mual, muntah, penurunan kesadaran, kejang, adanya papiledema
pada pemeriksaan funduskopi.
Penanganan ensefalopati hipertensi dilakukan dengan menurunkan
tekanan darah secepat mungkin sehingga gejala klinis dan status mental dapat
membaik. Jika penanganan terlambat maka akan ada gejala sisa atau bahkan dapat
menyebabkan kematian.
17 |
DAFTAR PUSTAKA
1. Fitzsimmond, Brian-Freud. Cerebrovascular Disease: Ischemic Stroke in
Lange Current Diagnosis and Treatment. John C.M Brust. New York:
Lange medical books McGraw-Hill. 2007. 111.
2. Cuciureanu, D. Hypertensive Encephalopathy: Between Diagnostic and
Reality. Roumanian Journal of Neurology 6/3. 2007:114-177. Available
from:
http://www.medica.ro/reviste_med/download/neurologie/2007.3/Neuro_
Nr-3_2007_Art-02.pdf [diakses 8 Agustus 2015 ]
3. Yogiantoro, M.. Hipertensi Essensial. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:
1079.
4. Khatib O, El-Guindy M. Clinical Guidelines for the Management of
Hypertension. Cairo: WHO regional Office for the Eastern
Mediterranean. 2005: 13-14.
5. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular .Cermin Dunia
Kedokteran, No. 157, 2007: 173-79. Available from:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_157_Neurologi.pdf [diakses 8
Agustus 2015]
6. Bonovich, David C. Chapter 9 Hypertension and Hypertensive
Encephalopathy Available from:
http://neurologiauruguay.org/home/images/hypertension%20and
%20hypertensive%20encephalopathy.pdf [diakses8 Agustus 2015]
7. Sharifian, Mostafa. Hypertensive Encephalophaty. In Irianian Journal of Child
Neurology. 2012. From:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943026/ [diakses: 8
Agustus 2015]
8. Susanto, Irawan, MD, FAC. Hypertensive Encephalophaty in MedScape.
2015. From : http://emedicine.medscape.com/article/166129-overview#
[diakses: 8 Agustus 2015]
18 |
9. Majid, A. Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. USU Digital
Library. 2004: 1-8. Available from:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1999/1/fisiologi-abdul
%20majid.pdf [diakses8 Agustus 2015]
10. Soetomenggolo, S. Taslim, Kelainan Neurologis pada penyakit sistemik. Sari
pediatri, Vol 6. No.1. 2004. Hal. 29
11. Ropper, Allan H. Martin A.samuel. Cerebrovascular Disease. In Ropper A
and Brown R.ed. .Adam and Victor’s Principle of Neurology 9th Edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2009: 822-24
12. Deviecasaria, Asnelia. Hipertensi Krisis. Vol. 27, No.3. Departemen
Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2014: Medicinus.
Hal. 9-17
19 |