Nadia Bella Roselina1102013197B-1

Sasaran Belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi1.1 Makroskopik

Intestinum Tenue (usus halus)Asal kata : intestinum = usus; Tenue = halus

Terdiri dari

Doudenum (usus duabelas jari; doudenos = duabelaskali)Panjang duodenum 12 jari atau 25cm, melengkungseperti huruf C sehingga dapat dibedakan

Pars superior duodeni Pars descendens duodeni Pars inferior duodeni, dapat dibedakan :

o Pars horizontaliso Pars ascendens

Pada Duodenum bermuara Ductus pacreaticus accessories / minor (Sartorini, tidak selalu ada) Ductus pancreaticus major (Wirsungi), serta ductus choledochus.

Didalam dinding papilla doudeni major terdapat suatu rongga disebut ampulla yang dindingnya terdapat suatu otot yaitu m.spinchter Oddi, yang melingkar. Bila berkonstraksi dapat menutup muara bersama ductus tersebut

Intestinum jejunum & Intestinum ileum Intestinum jejunum : usus kosong; jejunus = kosong Intestinum ileum : usus berkelok-kelok; ilien = memutar Panjangnya sekitar 6 meter Selain duodenum, 2/5 proximal usus intestinum tenue merupakan bagian jejunum, 3/5

distal sisanya merupakan ileum Dalam intestinum ileum terdapat kumpulan noduli solitarii sehingga terbentuk laminae

disebut noduli agregat atau plaques peyeri, disini tidak ada villi dan letaknya berhadapan dengan alat penggantung ileum.

Kadang-kadang satu meter dari akhir ileum terdapat suatu tonjolan sisa ductus omphaloenterius disebut diverticulum ilie, yaitu saluran yang menghubungkan umbilicus dengan ileum. Bila setelah lahir masih ada disebut fistula umbilicalis.

Diameter jejunum cenderung lebih besar daripada ileum Mesentrium jejunum cenderung lebih tebal dari pada ileum Arteriae : berasal dari A.mesentrica superior, cabang –cabangnya membentuk anyaman

yaitu arcade jejunalis da ilei A.ileocolica menuju bagian bawah ileum Vena : senama dengan arteri

Inervasi : simpatis dan parasimpatis berasal dari N. Vagus dari plexus mesentricus superior

Intestinum Crassum (Usus Besar)

Intestinum Crassum (crasum = tebal) , dibagi dalam colon dan intestinum rectumColon dapat dibagi dalam :

Colon ascendens, dimulai dari caecum. Pada ujujng caecum berbuara bagunan kecilberupa pipa menyerupai cacing disebut appendix vermiformis

Colon transversum Colon descendens Colon sigmoideuim

Caecum

Seperti kantong dengan ujung buntu menonjol kebwah Terletak pada region ileaca dextra Dibagian bawah terdapat juncture ileocolica tempat bermuaranya ileum Panjangnya sekitar 6cm Pada sisi media bawah caecum terdapat appendix vermiformis:

o Bentuk seperti cacing dengan panjang 8-13 cmo Pada orang mati dapat ditemukan beberapa tipe:

Post caecalis (65%), terletak dibelakang caecum Diescending = pelvic type (31%), terletak dibawah ileum Subcaecalis (2,6%), terletak dibawah caecum Ante ilei (1,0%), terletak didepan ileum Post ilei (0,4%) terletak di belakang ileum

o Letak diregio iliacao Pada orang hidup dapat ditemukan semua type, karena caecum selalu

berkontraksi sehingga ujung appendix berubah-ubah, sedangkan pada orangmati tetap

o Pada orang hidup dapat ditemukan 2 type: Mobile type, bias berubah-ubah dapat ditemukan pada semua type Fixed type, tetap dapat ditemukan bila ujung appendix pada

peritoneum dan type retrocaecalo Appendix punya penutp peritoneum yang lengkap pada bagian bawah usus

halus diesbut mesiappendixo Cara pemeriksaan appendix verniformis dengan sepertiga titick MC. Burney

o Letak taenia pada colon transversum :

Perlekatan alat penggantung dibelakang disebut taenia mesocolica Perletakatan omentum majus dimuka disebut taenia omentalis

Diding caudal tidak ada alat yang melekat disebut taenia liberao Taenia ini, berkas longitudinale, karena lebih pendek dari stratum circulare,

mengakibatkan stratum circulare melipat-lipat. Lipatan keluar disebut haustradan lipatan kedalam disebut plica semilunaris.

o Lekuk diantara haustra disebut incisurao Pada caecum dilengkapi valvula ileocolica (valvula ileocaecalis) yang terdiri

dari labium superios dan labium inferior. Labium ini dibentuk oleng lipatan stratum circular eke ventral dan dorsal membentuk frenulum

1.2 MikroskopikIntestinum Tenue

• Panjang : ± 23 kaki (± 7 m)• Terdiri dari : duodenum, jejunum dan ileum• Dinding terdiri dari 4 lapisan, sesuai pola saluran cerna• Susunan intestinum tenue dibuat khusus untuk mencerna absorbsi• Untuk memperluas permukaan absorbsi terdapat struktur :

1. Plica semicircularis Kerkringi Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau

melingkar terdiri atas seluruh tebal mukosa dengansubmukosa di bagian tengahnya.

Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus,tetapi jarang melingkari seluruh lumen usus.

Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum danpada bagian proksimal jejunum, setelah itu berkurangdan menghilang pada setengah bagian distal ileum.

2. Villi intestinalisPenonjolan pada mukosa, ½ - 1½ mm yang terdiridari l. propria dan dibatasi epithel pada permukaannyaepithel pada permukaannya

• Pada duodenum, lebar spt daun• Pada jejunum, lbh halus mirip jari• Di dasar villi terdapat muara-muara kelenjar

berbentuk sumur-sumur disebut CryptiLieberkuhn

• Kelenjar ini merupakan tubulosa simplex,terbentang sampai mencapai muscularis mucosa

Lamina propria villi : Jar reticular halus, dgn sedikit serat elastin & collagen Terdapat sel-sel lymphosit, netrophyl, plasmocyte & macrophag Di tengah villi tdpt pembuluh lymph, besar, tunggal, ujung buntu, disebut

pembuluh lacteal

Juga terdapat jala kapiler darah plexus saraf dan serat-serat mus cular polos berasal dari permukaan dalam muscularis mucosa

3. MicrovilliTonjolan-tonjolan dinding sel ke permukaan lumen merupakan brushborder Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan luarnya

dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran “kabur”. Selubung filamen ini mengisi ruang –ruang antar mikrovili dan ujung-ujungnya ,

membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputus-putus, mengandungglikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik dan mukolitik.

Tunica mucosa

Epithel usus halus à epithel selapis, silindris terdiri dari :- Sel absorbtif

Terletak di atas lamina basal Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (“striated border”) atau berbentuk sikat

(“brush border”) yang terdiri atas mikrovili berjajar dan berhimpitan. Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan mengandung enzim-enzi,

pencernaan seperti disakarida dan dipeptidase yang memecah gula dan peptida Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan enterokinase yang terdapat

pada lapisan permukaan.

- Sel Goblet

Tersebar diantara sel-sel absorbtif, makin ke distal usus halus makin banyak. Kelenjar Unicellular. Mensekresikan mucus. Memberikan reaksi PAS + Tersebar di antara sel-sel silindris Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum. Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti. Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butir-butir sekret mukus. Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus Kemudian semakin banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk selnya makin

menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus.

- Sel enteroendocrineMengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan sekresi lambung, motilitasintestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi kandung empedu.Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet: Sel gastrinintestinal pada vili dan kriptus Sel penghasil somastatin (sel D) sepanjang usus halus Sel penghasil cholecystokinine (sel I) crypti duodenum dan jejunum Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) pada mucosa jejunum dan ileum Sel enterochromaffin sel EC1) sepanjang mukosa usus halus , penghasil serotonin

dan substan P Sel K paling sering terlihat pada crypti duodenum dan jejunum, mengahsilkan

gastric inhibitory peptide.

- Sel PanethTerdapat pada dasar crypti Lieberkuhn. Berbentuk piramid, inti di basal dengan granula sekretorik sangat eosinophyl yang terdapat supranuclear. Fungsi dan mekanisme pelepasan granula belum diketahui Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus halus Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna dinding sel bakteri

tertentu , dan agaknya berkemampuan memfagositosis bakteri tertentu. Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin mengatur flora

mikrobial usus. Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak di dasar kriptus Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan sel silindris atau sel

goblet.

Lamina propria• Jaringan ikat reticular jarang• terdapat diantara kelenjar intestinal dan di tengah vilus.• Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid.• Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti besar, lonjong, dan

pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma.• Terdapat sel limphocyte kecil, lymphonodulus soliter, dengan atau tanpa sentrum

germinativum• Makin kedistal nodulus bertambah besar dan bertambah banyak. Membentuk agregat

besar terdiri dari 20/lebih lymphonodulus disebut plaques Peyeri• Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sel limfosit dan

makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen, mikroorganisme dan bahan asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen usus.

Tunica muscularis mucosa• Dua lapis tipis, sebelah dalam sirkular, sebelah luar longitudinal• Diterobos pembuluh darah dan limf, duktus, saraf otonom, plexus Meissneri

Tunica submucosa• Jaringan ikat jarang, pembuluh darah, pembuluh lymph• Plexus Meissneri• Kelenjar Brunner :

- Kelenjar tubulosa bercabang complex- Berkembang paling baik pada duodenum- Sel-sel mukosa, mensekresi lendir

Tunica muscularis externaAda 2 lapisan :

• Lapisan dalam, circular• Lapisan luar, longitudinalDiantara keduanya sering terdapat ganglion parasimpatis, plexus myentericus Auerbach à motor inervasi peristaltic

Tunica serosaTerdiri dari any peny jarang yang dilapisi oleh mesothelium, kecuali bagian retroperitoneal duodenum ditutupi tunica adventitia

Duodenum• Usus 12 jari, panjang ± 25 cm• Tidak mempunyai mesenterium• Tempat muara ductus empedu dan pancreas• Villus berbentuk daun, Σ ± 40/mm2

• Bagian depan diliputi serosa dan bagian belakang diliputi adnventitia• Submucosa mgd kel Brunner, Tubulosa bercabang-cabang berkelok-kelok. Tersusun

dalam lobuli. Ductus menembus m. mucosa bermuara ke dalam cryptus Lieberkuhn

Jejunum

• Paling panjang, 2,5 – 3 mm• Mesenterium menggantung pada bgn posterior rongga abdomen • Di proximal villi, bentuk spt lidah, makin ke distal bentuk seperti jari dan lebih panjang • Tidak ada kel Brunner dan plaque Peyeri• Plica semicircularis tinggi mudah dikenal

Ileum• Panjang 4 – 4,5 m• Villi intestinalis kurus-kurus• Sel Goblet amat banyak• Plica semicircularis pendek• Seperti jejunum juga digantung kan pada mesenterium

Ciri : banyak mgd lymphonoduli agregati (plaque Peyeri) di dalam l. propria menembus sampai submucosa. Letaknya pada arah berlawanan dgn mesenterium. Lymphonoduli berbentuk buah pir, kubah menonjol ke arah Lumen. Bila nodulus mencapai lumen, biasanya tidak diliputi villi, tetapi oleh epithel selapis yang disebut epithel kubah. Epitel kubah terdiri dari sel khusus yang berfungsi untuk transport antigen dari lumen usus ke lapisan bawah lymphonodulus, disebut Associated Follicle epithelium(M cell), berbentuk cuboid.

Colon (Usus besar)

Tunica mucosaTidak mempunyai villi, permukaan relatif rataSel epithel :- Sel absorbtif, silindris, brushborder lbh pendek dari usus halus- Sel Goblet jauh lbh banyak, makin ke distal makin banyak

Lamina propriaNodulus soliter, lbh besar, lbh banyak sering menonjol kedalam submucosa. Crypti Lieberkuhn lebih panjang dan lebih lurusMuscularis mucosa 2 lapis : Lap dalam sirc, lap luar long

Cryptus

N. Lymphaticus soliter

Tunica submucosa• Terdiri dari any peny jarang tanpa kelenjar• Pada lapisan lebih dalam terdapat plexus

Meisner

Tunica muscularis• Lap dalam circular• Lap luar longitudinal, membentuk penebalan

berbentuk pita di 3 tempat (Taenia coli) selebar 1cm

• Taenia lbh pendek dari lapisan lapisan sebelah dalamnya à terbentuk lipatan2 kearah lumen dan kantong2

Apendiks Panjangnya 25 cm Dalam potongan melintang, lumennya sempit dan biasanya dengan batas yang

tidak teratur. Vili tidak ada dan kelenjar intestinal jumlahnya sedikit dan panjang tidak teratur Epitel permukaan tersusun dari sel silindris dengan “striated border” dan sel

gobletnya sedikit, Di dalam kriptus terdapat sedikit sel paneth, dan banyak sel enteroendokrin. Apendiks seringkali sebagai tempat peradangan akut dan kronis, sehingga sukar

mendapatkan apendiks yang normal. Biasanya terdapat eosinofil dan neutrofildalam lamina propria dan submukosa.

Dalam jumlah banyak eosinofil dan neutrofil berturut-turut menunjukkan adanyainfeksi menahun dan infeksiakut.

Sekum, kolon dan rektum Kelenjar intestinal lebih dalam pada usus besar dari pada usus kecil dan letaknya

lebih berhimpitan. Di kolon dalamnya 0,5 mm, sedangkan di rektu mencapai 0,75mm.

Sel goblet jumlahnya banyak dan sel enteroendokrinkadangkala terdapat dibawah di dalam kelenjar.

Sel paneth tidak ada Lamina propria di antara kelenjar sama dengan yang ada di usus halus, dan

mengandung noduli limfatisi yang letaknya tersebar meluas di submukosa. Pada sekum dan kolon, lapisan muskularis longitudinal tidak merupakan lapisan

yang utuh tetapi membentuk 3 pta memanjang, sebagai taeniae coli. Pada rektum lapisan longitudinal ini kembali menjadi lapisan yang utuh. Tunika serosa, pada permukaan yang tidak melekat di dinding abdomen pagian

posterior, membentuk tonjolan-tonjolan kecil terdiri atas jaringan lemak yaituapendiks epiploika.

- Batas rektum anus Disini membran mukosa membentuk lipatan-liptan memanjang disebut

“Kolumna Rektalis Morgagni”. Epitel silindris tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang meluas

sedikit ke bawah sebagai daerah peralihan antara epitel usus dan kulit. Pada anus, epitelnya mengandung lapisan tanduk dan dibawahnya terdapat

kelenjar tubulosa bercabang disebut “kelenjar sirkumanal” Pada bagian bawah rektum, dan pada saluran anus, lapisan dalam muskularis

menebal, sebagai sfingter ani internum Mengelilingi saluran anus adalah berkas-berkas otot lurik, yang membentuk

sfingter ani eksternum.(Leeson,1996; Junqueira,2007)

2. Memahami dan menjelaskan fisiologiUsus halus mempunyai 2 fungsi utama pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan air.Semua akitivitas lainnya mengatur atau mempermudah berlangsungnya proses ini. Prosespencernaan ini dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsinterhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh kerjaenzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zatyang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pancreas membantu menetralkan asam dan memberikan

pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dan hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan

permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas. Kerja empedu terjadi sebagaiakibat dari sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat melarutkan zat-zat lemak denganmembentuk misel.

Misel merupakan agregat asam empedu dan molekul-molekul. Lemak membentuk inti

hidrofobik, sedangkan asam empedu karena merupakan molekul polar, membentukpermukaan misel dengan ujung hidrofobik mengarah ke dalam dan ujung hidrofilikmenghadap keluar menuju medium cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak dan kolesterol. Jadi asam-asam lemak bebas, gliserida dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dipertahankan dalam larutan sampai mereka dapat diabsorbsi oleh permukaan sel epitel.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus

(sukusenteriukus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili danmencernakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi.

Enzim-enzim utama pencernaan adalah kelenjar ludah menghasilkan amylase (ptyalin)

ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin dan lipase lambung; mukosa duodenummenghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin pankreas menghasilkan tripsin,kemotripsin, karbosipeptidase, nuclase, lipase pankreas; amilase pankreas; hati

menghasilkan asam empedu (bukan enzim), kelenjar usus menghasilkan aminopeptidase,dipeptidase, maltase, lactase, sukrosa, lipase usus, nucleotidase.

Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosa

duodenum menyebabkan kontraksi kantong empedu yang diperantarai oleh kerjakolesistokinin.

Hasil-hasil pencemaan tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa duodenum,

merangsang sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantara ioleh kerjapankreozimin.

Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu hormon yang sama,

yang mempunyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan CCK (beberapa buku teksmenyebut hormon ini CCK-PZ). Hormon ini dihasilkan oleh mukosa duodenum.

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan : dikeluarkan hormon lain, sekretin dan jumlah yang keluarkan sebanding dengan asam

yang mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat dari pankreas, dan

empedu dari hati. Sekretin memperbesar kerja CCK. Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat

yang dimakan dengan sekret pankreas,hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakkanperistaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yangsesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinue isi lambung.

Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat, lemak dan

protein(gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino) melalui dindirig ususkesirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel- sel tubuh. Selain itu air, elektrolitdan vitamin juga diabsorbsi.

Absorbsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang

sebagian besar kurang dimengerti. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalamduodenum dan abscrbsi kalsium memerlukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak(A, D, E dan K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam empedu.Asam folat dan vitamin-vitamin lain yang larut dalam air juga diabsorbsi di duodenum.Absorbsi gula, asam-asam amino dan lemak sebagian besar diselesaikan menjelangkimus mencapai jejunum.

Absorbsi vitamin B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport

khusus yang memerlukan faktor intrinsik lambung. Sebagian besar asam-asam empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam

duodenum untuk membantu pencernaan lemak, akan diabsorbsi pada ileum terminal danmasuk kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirkulasi enterohepatik garam-garamempedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan empedu.

Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja mencerna

berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses. Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi garam-garam

empedu dan mengganggu pencernaan lemak. Masuknya garam- garam empedu dalam jumlah besar ke dalam kolon menyebabkan

iritasi kolon dan diare

Usus BesarUsus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isiusus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yangsudah nampir lengkap pada kolon. bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah

dehidrasi sampai defekasi berlangsung Kolon mengabsorbsi sckitar 600 ml air per/ hari, bandingkan dengan usus halus

yangmengabsorbsi sekitar 8 000 ml. Kapasitas absorpsi usus besar adalah sekitar 2000ml/hari

Bila jumlah ini dilampaui, misalnya karena adanya kiriman yang berlebihan dan

ileum,maka akan terjadi diare. Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air.

Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel epitel yangmengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi.

Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan oleh bakteri dan

bukan karena kerja enzim. Usus besar mengsekresikan mucus alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus ini

bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa. Bakteri usus besar mensintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh

bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat- zat yang lebih sederhanaseperti peptida, indol, skatol, fenol dan asam lemak. Pembentukan berbagai gas sepertiNH3, CO2, H2 dan CH4 membantu pembentukan flatus di kolon.

Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorpsi dan

diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah manjadi senyawa yang kurang toksik dandiekskresikan melalui kemih. Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskanCO2, H2 dan CH4 yang merupakan komponen flatus.

Dalam sehari secara normal dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat

terjadi pada aerofagia (menelan udara secara berlebihan) dan pada peningkatan gas didalam lumen usus, yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan.

Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung banyak

karbohidrat yang tidak dapat dicerna. Pada umumnya, pergerakan usus besar adalahlambat. Pergerakan usus besar yarg khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan berkontrasiuntuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi menyebabkan isi ususbergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi.

Terdapat dua jenis peristaltik propulsif; (1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal

dari segmen proksimal dan bergerak kedepan, menyumbat beberapa haustra, dan (2)penstaltik massa, merupakan kontraksi yang mengakibatkan segmen kolon. Gerakanperistaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi.Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokoliksetelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu

Fisiologi DefekasiPropulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan merangsang reflexdefekasi. Defekasi dikendalikan oleh sfingter ani eksterna dan interna. Sfingter interna

dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan sfingter eksterna berada di bawah control volunter.Refleks defekasi terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari medula spinalis.Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul danbertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu rektum yangmengalami distensi -berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dananulus anorektal menghilang. Otot-otot sfingter intema dan ekstema berelaksasi pada waktu anustertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi dipercepat dengan adanya peningkatantekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi volunter otot-otot dada dengan glotis ditutup,dan kontraksi secara terus- menerus dariotol-otot abdomen (menuver ata'i peregangan valsava).Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi volunter otot-otot sfingtcr ekstema dan levator ani.Dinding rektum secara bertahap akan relaks, dan keinginan untuk berdefekasi menghilang.Kelainan dari proses defekasi adalah konstipasi dan diare. Konstipasi terjadi karena kegagalanpengosongan rektum saal terjadi peristaltik massa. Bila defekasi tidak sempurna, rektumrelaksasi dan hasrat untuk defekasi hilang. Air tetap terus diabsorpsi dari massa feses,menyebabkan feses menjadi keras, sehingga defekasis selaniutnya lebih sukar. Diare adalahkondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yangabnormal (lebih dari 3 kali/ hari), serta perubahandalam isi (lebih dari 200 g/hari) dankonsistensi (feses cair) hal ini biasanya dihubungkan dengandorongan, ketidaknyamanan perianal, inkontinensia atau kombinasi dari faktor-faklor ini. Adanya kondisi yang menyebabkan perubahan pada sekresi usus, absorbsi mukosa atau motilitasdapat menyebabkan diare. Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantianhormone tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik kemoterapi dan antasida), pemberianmakanan per selang, gangguan metabolik dan endokrin (diabetes, addisnn, tirotoksikosis) sertaproses infeksi virus/bakteri (disentri, shigelosis, keracunan makanan). Proses penyakit lain yangdihubungkan dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorbsi (sindrom usus peka, kolitisulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka) deficit sfingter anal, sindrom, zollinger -ellison, paralitik ileus dan obstruksi usus. Frekuensi defekasi meningkat bersamaan denganmeningkatnya kandungan cairan dalam feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi, gemuruhusus (borborigimus), anoreksia dan haus. Kontraksi spasmodik vang nyeri dan peregangan yangtidak efektif pada anus (tenesmus), dapat terjadi pada setiap defekasi. Feses berair adalahkarakteristik dari penyakit usus halus, sedangkan feses semi padat lebih sering dihubungkandengan gangguan kolon. Feses yang sangat besar dan berminyak menunjukkan malabsorbsi usus,dan adanya mukus dan pus dalam feses menunjukkan enteritis inflamasi atau kolitis.

3. Memahami dan menjelaskan ileus obstruktif3.1 Definisi

Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) alirannormal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partialatau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino ma danperkembangannya lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru mengenai usushalus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosisdini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.

3.2 Etiologi

1. Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pada jaringanparut setelah pembedahan abdomen

2. Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalambagian lain yang ada dibawahnya akibatpenyempitan lumen usus. Segmen usus tertarikkedalam segmen berikutnya oleh gerakanperistaltik yang memperlakukan segmen itu sepertiusus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimanakelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalamdan terpijat disepanjang bagian usus tersebut(ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dananus.

3. Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikianmenimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi.

Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputarpada mesentriumnyaGbr Menunjukan bentuk normal intestin (atas warna pink)dan intestin yang mengalami volvulus (bawah warna ungu)

Tindakan bedah, infeksi dan bahkan endometriosis sering menyebabkan peradangan peritoneum loka atau generalisata (peritonitis). Pada penyembuhan dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding abdomen dan tempat operasi.

4. Hernia :Protrusi usus melalui area yang lemah dalam ususatau dinding dan otot abdomen atau defek didinding rongga peritoneum yang memungkinkanterbentukkan tonjolan peritoneum mirip kantongyang dilapisi serosa

5. Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar ususmenyebabkan tekanan pada dinding usus.

6. Inkarserasi (terperangkap) massa visera yang meningkat di dalam hernia sehingga massatersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara permanen.

7. Strangulasi gangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase menyebabkan infarksegmen yang terperangkapGbr strangulasi intestinal

Fa k tor Predisposisi

Penyakit ini merupakan penyakit bawaan yang disebabakan disfungsi umum kelenjar eksokrinpancreas. Keadaan ini menyebabakan berkurangnya enzim pancreas yang mengalir ke lumenusus halus sehingga issi usus halus menjadi kental dan menyumbat lumen usus. Gambaranradiologist yang ditemukan ialah pelebaran usus dan tampak bayangan udra yang granulardiantara mekonium yang kental tersebut.

Obstruksi mekanik, menurut lokalisasinya dibagi menjadi : 1. Obstruksi mekanik rendahObstruksi mulai dari caecum sampai anorektal. Obstruksi ini paling banyak disebabkan olehtumor ganas, penyebab lainnya adalah :

- Volvulus- Scibala- Paralise colon distal (pseudoparalise)

2. Obstruksi mekanik tinggiMenurut letaknya dapat dibedakan menjadi :

a. Obstruksi diatas pylorus, dapat disebabkan :- Stenosis pylorus- Strictur- Obstruksi oleh karena keganasan- Bezoar

Pada obstruksi ini gejalanya yang menonjol adalah : muntah-muntah dimanamuntahannya dapat dirasakan seperti asam lambung, serangan rasa nyeri lebih sering,distensi abdomen agak kurang.

b. Obstruksi dibawah pylorus. Obstruksi terjadi mulai dari pylorus sampai ileocaecaljunction, obstruksi ini sering ditemukan pada :

- Adhesion (perlengketan)- Hernia interna- Volvulus- Gumpalan Ascaris

Pada obstruksi ini muntahannya faeculent (feces) warna kuning seperti tinja. Serangannyeri perut agak jarang, tetapi perut lebih distensi.

3.3 Klasifikasi

1. ILEUS MEKANIK

a. Berdasarkan Lokasi Obstruksi Letak Tinggi : Bila mengenai usus halus (dari gaster sampai ke ileum

terminal) Letak Rendah : Bila mengenai usus besar (dari ileum terminal sampai anus)

b. Berdasarkan sifat sumbatan : Partial obstruction : Terjadi sumbatan sebagian lumen. Simple obstruction : terjadi sumbatan total yang tidak disertai terjepitnya

pembuluh darah. Biasanya terjadi pada obstruksi usus yang disebabkan olehtumor atau askaris.

Strangulated obstruction: Terjadi jepitan pembuluh darah sehingga terjadiiskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandaidengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.Biasanya terjadi pada obstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi,adhesi, dan volvulus.

a. Berdasarkan kecepatan timbul (speed of onset): Akut : dalam hitungan jam Kronik : dalam hitungan minggu Kronik dengan serangan akut

2. ILEUS NEUROGENIK a. Adinamik/Ileus Paralitik : Ileus timbul karena adanya lesi saraf (terjepit, peritonitis

umum) sehingga terjadi paralisis yang berakibat ileus paralitik. 1

b. Dinamik/Ileus Spastika : Ileus terjadi karena rangsangan saraf, keracunan, histeri,neurasteni, sehingga timbul kenaikan rangsang terlalu kuat saraf parasimpatik ditunika muskularis yang berkontraksi bersamaan dimana normalnya bergantian yangberakibat spasme dan makanan tidak bisa menuju distal. 1

3. ILEUS VASCULARIleus yang berhubungan dengan penyakit jantung, karena adanya thrombus/embolus padapembuluh darah sehingga timbul iskemik, gangren, nekrosis, bisa juga perforasi.

Ada dua tipe obstruksi yaitu :1. Mekanis (Ileus Obstruktif)

Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileusobstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yangmelingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batuempedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.

2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltikusus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnyaamiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguanneurologis seperti penyakit Parkinson.

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002): a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu. b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi. c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;Sabiston,1995) :

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnyapembuluh darah.2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitanpembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis ataugangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin darijaringan gangren. 3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatugelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004): 1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum 2. Ileus obstruktif usus besar

3.4 PatofisiologiPerubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat dilihat pada Gambar-2.3. Lumenusus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yangditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natriumdari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cernasetiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengancepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumberkehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruangcairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung,penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerusmengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatanpermeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam ronggaperitoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995).

Ileus Obstruktif

Akumulasi gas dari cairan didalam lumen setelah proksimal dari letatak obstruksi

Distensi Proliferasi bakteri yang berlangsung cepatKehilangan H2O dan elektrolit

Volume ECF ↓Tekanan intralumen ↑

Iskemia dinding usus

Iskemia dinding usus

Kehilangan cairan menuju ruang peritonium

Pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke dalam peritoneum dan sirkulasi sistemik

Peritonitis septikemia Syok Hipovolemik

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbultepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawanobstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeriepisodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebihsering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalamileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yangmenyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Denganberlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidakada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah danmulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus menyebabkanmuntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium,klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yangtinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntahbisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik denganplasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan volume intravascular,hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik,maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok (Sabiston, 1995).

Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada ususmencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yangmendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakandarah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisiserosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak

sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dindingusus yang paling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasimemanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus kedalam cavitas peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalamlumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepatmenyebabkan kematian (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelungusus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkankebanyakan ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelumterbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutupmencakup pita lekat melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Padakeadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepattekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskulardemikian menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksistrangualata (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileusobstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanyamenerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbulpenumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yangberhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itukarena distensi. Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapatdidekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksimembentuk gelung tertutup dan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada tempatberdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace, yangmendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada tekanan tertentu apapunberhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolondi dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston, 1995).

Etiologi penyumbatan intestinal penyempitan lumen usus pasase lumen usus terganggu

obstruksi tersumbat Pengumpulan isi lumen

Distensi

Tekanan intralumen sekresi kelenjar pencernaan aliran air

Iskemik akumulasi cairan dan gas terus bertambah Dehidrasi Hipotensi Kehilangan cairan ke Peritoneum

seluruh bagian obstruksi menyumbat

Nekrosis

hiperperistaltik Permabilitas

- Kolik abdomen- Muntah

Kehilangan cairan dan elektrolit

- Perfusi jaringan- Asidosis metabolit- Syok hipovolumik

3.5 Manifestasi klinis

1. Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai denganpengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi,maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertaikembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yangjarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat danmenetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas.Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.1,2,10

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangancairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomen dapat dapatminimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerahdistal. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnyanyeri pada obstruksi di daerah distal.10

1. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat.Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpaitanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetapdan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinyanekrosis usus.

2. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatanbiasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanyaiskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri.Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih seringterjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bilakatup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong kedalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadikemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan seringmengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yanglebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani,gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic soundpada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanyastrangulasi

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995) 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston,1995):

1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik,pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yangdicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002). Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Iasekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensiepisode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalamileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar.

Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus didalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengannyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehinggagelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri meredadan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomenmenjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulataharus dicurigai (Sabiston, 1995).

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkanapapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum,yang kebanyakan cairan empedu (Harrison’s, 2001). Setelah ia mereda, maka muntahtergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihatdini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi denganregurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbullambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen)sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang ususyang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi(Sabiston, 1995).

Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makinmembesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltik terkadang dapat dilihat.Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen padakeadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston, 1995).

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gastidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalanmengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapisetelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelumterlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermaknadibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar inimemerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya,jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus

obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston,1995).

Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntahyang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidahkering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN danhematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).

Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana.Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapatsebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002).Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) :

1. Mulainya terjadi iskemia 2. Perforasi usus 3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yang terlokalisirmenandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitismenandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002).Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpastrangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantunggejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet, 2002):

1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung 2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total 3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang 4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangatpenting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada ileusobstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri tekan lokalpada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi selalu ada nyeri tekan lokalyang berhubungan dengan kekakuan abdomen.. 5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness menandakanperlunya laparotomy segera. 6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapikonservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus didiagnosa. 7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak,ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama

kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah.Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahannafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradoks sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dandarah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitisadalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi denganketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu(Harrison’s, 2001)

Macamileus

Nyeri Usus Distensi

Muntahborborigmi

Bising usus Ketegangan abdomen

Obstruksisimpletinggi

++ (kolik)

+ +++ Meningkat -

Obstruksisimplerendah

+++ (Kolik)

+++ + Lambat,fekal

Meningkat -

Obstruksistrangulasi

++++ (terus-menerus,terlokalisir)

++ +++ Tak tentu biasanyameningkat

+

Paralitik + ++++ + Menurun -

Oklusivaskuler

+++++ +++ +++ Menurun +

3.6 DiagnosisAnamnesisPada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya,misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapathernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolikdirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan disekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan padaileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)

Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi mekanik dengan ileus;menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan antara obstruksi parsial atau komplit danmembedakan obstruksi sederhana dengan strangulasi. Hal penting yang harus diketahui saatanamnesis adalah riwayat operasi abdomen (curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainanabdomen lainnya (karsinoma intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat membantu kitamenentukan etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang teliti untuk hernia harus dilakukan.Feses juga harus diperiksa untuk melihat adanya darah atau tidak, kehadiran darah menuntun kitake arah strangulasi.

Gejala Utama:§ Nyeri-Kolik

o Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilikuso Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik.

§ Muntaho Stenosis Pilorus : Encer dan asamo Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauano Obstruksi kolon : onset muntah lama.

§ Perut Kembung (distensi)§ Konstipasi

o Tidak ada defekasio Tidak ada flatus

Pemeriksaan Fisik1. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgorkulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi,parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltikusus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertaimual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik(Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

2. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeritekan, yang mencakup ‘defance musculair’ involunter atau rebound danpembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).

3. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincinglogam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapahari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitasperistaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidakadanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksistrangulata (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan pelvis.Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalamkubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik ataufeses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileusobstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isirektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).

4. Radiologi Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileusobstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat.Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada filmtegak sangat menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileusobstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalamkolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaankontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikanuntuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

5. Laboratorium Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi,tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi.

Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileusobstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrison’s, 2001)

6. Pemeriksaan colok dubur· Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease· Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma· Feses yang mengeras : skibala· Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi· Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi· Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

3.7 Diagnosis bandingIleus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal, termasukiskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika terjadi ileus paralitik,nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan.Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah jarang terjadidan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan adanya hasil foto roentgenyang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal.Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut danpankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan pankreatitis akut,enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang berhubungan dengan trombosisvena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus paralitik.

Pada ileus paralitik nyari yang timbul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan terjadi distensiabdomen. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut (misalnya aperndisitis), akan adatanda dan gejala dari penyebab primer ileus tersebut.Obstruksi usus besar ditandai dengan obstipasi dan distensi abdomen, kolik lebih jarang terjadi,dan muntah juga tidak selalu terjadi. Dengan foto akan tampak kolon yang dilatasi sampai keletak sumbatan.Gastroenteritis akut, apendisitis akut, dan pankreatitis akut juga dapat menyerupai obstruksi usussederhana. Strangulasi dapat dikacaukan oleh pankreatitis hemoragik atau oklusi vascularmesenteric.

Ileus obstruksi harus dibedakan dengan: Carcinoid gastrointestinal. Penyakit Crohn. Intussuscepsi pada anak. Divertikulum Meckel. Ileus meconium. Volvulus. Infark Myocardial Akut. Malignansi, Tumor Ovarium. TBC Usus.

3.8 PenatalaksanaanPasien dengan obstruksi intestinal biasanya mengalami dehidrasi dan kekurangan

Natrium, Khlorida dan Kalium yang membutuhkan penggantian cairan intravena dengancairan salin isotonic seperti Ringer Laktat. Urin harus di monitor dengan pemasangan FoleyKateter. Setelah urin adekuat, KCl harus ditambahkan pada cairan intravena biladiperlukan. Pemeriksaan elektrolit serial, seperti halnya hematokrit dan leukosit, dilakukanuntuk menilai kekurangan cairan. Antibiotik spektrum luas diberikan untuk profilaksis atasdasar temuan adanya translokasi bakteri pada ostruksi intestinal. (Evers, 2004)Dekompresi

Pada pemberian resusitasi cairan intravena, hal lain yang juga penting untukdilakukan ialah pemasangan nasogastric tube. Pemasangan tube ini bertujuan untukmengosongkan lambung, mengurangi resiko terjadinya aspirasi pulmonal karena muntahdan meminimalkan terjadinya distensi abdomen. Pasien dengan obstruksi parsial dapat

diterapi secara konservatif dengan resusitasi dan dekompresi saja. Penyembuhan gejalatanpa terapi operatif dilaporkan sebesar 60 – 85% pada obstruksi parsial. (Evers, 2004)Terapi Operatif

Secara umum, pasien dengan obstruksi intestinal komplit membutuhkan terapioperatif. Pendekatan non – operatif pada beberapa pasien dengan obstruksi intestinalkomplit telah diusulkan, dengan alasan bahwa pemasangan tube intubasi yang lama takakan menimbulkan masalah yang didukung oleh tidak adanya tanda-tanda demam,takikardia, nyeri tekan atau leukositosis. Namun harus disadari bahwa terapi non operatifini dilakulkan dengan berbagai resikonya seperti resiko terjadinya strangulasi pada daerahobstruksi dan penundaan terapi pada strangulasi hingga setelah terjadinya injury akanmenyebabkan intestinal menjadi ireversibel. Penelitian retrospektif melaporkan bahwapenundaan operasi 12 – 24 jam masih dalam batas aman namun meningkatkan resikoterjadinya strangulasi.

Pasien dengan obstruksi intestinal sekunder karena adanya adhesi dapat diterapidengan melepaskan adhesi tersebut. Penatalaksanaan secara hati hati dalam pelepasanadhesi tresebut untuk mencegah terjadinya trauma pada serosa dan untuk menghindarienterotomi yang tidak perlu. Hernia incarcerata dapat dilakukan secara manual dari segmenhernia dan dilakukan penutupan defek.

Penatalaksanaan pasien dengan obstruksi intestinal dan adanya riwayat keganasanakan lebih rumit. Pada keadaan terminal dimana metastase telah menyebar, terapi non-operatif, bila berhasil, merupakan jalan yang terbaik; walaupun hanya sebagian kecil kasusobstruksi komplit dapat berhasil di terapi dengan non-operatif. Pada kasus ini, by passsederhana dapat memberikan hasil yang lebih baik baik daripada by pass yang panjangdengan operasi yang rumit yang mungkin membutuhkan reseksi usus.

Pada saat dilakukan eksplorasi, terkadang susah untuk menilai viabilitas darisegmen usus setelah strangulasi dilepaskan. Bila viabilitas usus masih meragukan, segmentersebut harus dilepaskan dan ditempatkan pada kondisi hangat, salin moistened spongeselama 15-20 menit dan kemudian dilakukan penilaian kembali. Bila warna normalnyatelah kembali dan didapatkan adanya peristaltik, berarti segmen usus tersebut aman untukdikembalikan. Ke depannya dapat digunakan Doppler atau kontras intraoperatif untukmenilai viabilitas usus.

Terapi umum

1.Istirahat

Dirawat di ruangan gawat darurat

Segera pasang sonde lambung (NGT)

Selang rectal

Pasang kateter

2.Diet

Pasien puasa

Nutrisi perenteral total sampai ada bising usus atau mulai flatus

3.MedikamentosaObat pertama :

Prostigmin 3 x 1 sampai IV untuk memacu mobilitas usus

Antibiotik

OBAT ANTIEMETIK• Antagonis reseptor H1• Antagonis reseptor muskarinik• Antagonis reseptor dopamin• Antagonis reseptor serotonin• Cannabinoid• SteroidAntagonis reseptor H1• Cinnarizine, cyclizine, dimenhydrinate, promethazine• Tidak dapat digunakan utk mual-muntah krn rangsangan pada CTZ• Efektif utk mabuk kendaraan dan mual-muntah krn rangsangan pada lambung• Diberikan sebelum timbul gejala mual-muntah• Puncak antiemetik : 4 jam, bertahan selama 24 jam• KI : wanita hamil trimester I (kec. Promethazine)Antagonis reseptor muskarinik• Hyoscine• Untuk mual-muntah krn gangguan labirin dan rangsangan lokal di lambung• Tidak dapat digunakan utk mual muntah krn rangsangan pada CTZ• Puncak antiemetik : 1-2 jam• ES : drowsiness, mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin

Antagonis reseptor dopamin• Metoklopramid• Domperidone • Phenothiazine

Metoklopramid• Bekerja di CTZ• P.o., T1/2 4 jam, ekskresi via urine• ES : krn blokade reseptor dopamin di SSP →gangguan pergerakan pada anak2 dan dewasamuda, mengantuk, fatigue/lemah• Stimulasi release prolaktin → galaktore dan gangguan menstruasi• Efek pada motilitas usus → diareDomperidone• Antagonis reseptor D2• Antiemetik untuk vomitting postoperatif dan akibat kemoterapi kanker

• ES : diarePhenothiazine• Neuroleptik : chlorpromazine, prochlorperazine, trifluoperazine → dpt sebagai antiemetik• Triethylperazine → hny sbg antiemetik• Dapat digunakan utk vomitting krn rangsangan pada CTZ• Tidak efektif utk muntah krn rangsangan di lambung• Cara kerja → antagonis reseptor D2 di CTZ, menghambat reseptor histamin dan muskarinik• Pemberian p.o., rektal, atau parenteralAntagonis serotonin• Serotonin (5-hidroksitriptamin) a direlease oleh CNS atau lambung a transmitter emesis• Antagonis serotonin : ondansetron, granisetron• Sangat baik utk terapi mual-muntah akibat obat sitotoksik• Pemberian p.o, injeksi IV pelan, infus• T1/2 5 jam• ES : sakit kepala, gangguan GITCannabinoid• Nabilone → derivat cannabinol sintetik →menurunkan muntah krn rangsangan pada CTZ• Pemberian : p.o, absorpsi baik• T1/2 120 menit, ekskresi via urine dan feses• ES : jarang, a. l. drowsiness, dizziness, mulut kering, perubahanmood, hipotensi postural,halusinasi, dan reaksi psikotik

Steroid• Dosis tinggi, dpt digunakan sendiri atau kombinasi dgn obat lain• Glukokortikoid → deksametason dan metilprednisolon• Mekanisme kerja → blm diketahui• Sinergisme dg ondansetronMOTILITAS GIT1. MENINGKATKAN PERGERAKAN :• PENCAHAR• TANPA EFEK PENCAHARPENCAHAR• BULK LAXATIVE → meningkatkan volume residu padat yg tidak diabsorpsi• OSMOTIC LAXATIVE → meningkatkan jumlah air• FAECAL SOFTENER →mengubah konsistensi faeces• STIMULANT PURGATIVE →meningkatkan motilitas dan sekresi

Bulk Laxative• Metilselulose, sterculia, agar, bran, ispaghula husk• Polimer polisakarida a tidak dapat dipecah• Mekanisme kerja a menahan air di lumen usus merangsang peristaltis a beberapa hari• ES : ringanOsmotic Laxative• Pencahar salin dan laktulosa → cairan yg absorpsinya jelek → meningkatkan volume cairan dilumen bowel→ mempercepat transfer makanan ke usus halus →massa yg sangat besar masukkolon → distensi →ekspulsi faeces• Pencahar salin → garam MgSO4 dan Mg(OH)2• Laktulosa → disakarida semisintetik fruktosa dan galaktosa → bakteri di kolon → fermentasi→ asam laktat dan asam asetat → osmotik laksatif• Efek baru timbul 1 – 2 hari

Faecal Softener• Docusate sodium• Menghasilkan feses yg lebih lumak• Efek stimulan laksatif lemahStimulant Purgative• Bisacodyl, sodium picosulfat, preparat senna• Meningkatkan peristaltis dengan cara stimulasi mukosa usus• ES : kram abdomen, jangka panjang → atonia colon• Bisacodyl → p.o. atau suppositoria → efek laksan 15-30 menit• Sodium picosulfat → p.o.• Preparat senna → dosis tunggal → efek laksan dalam 8 jam

OBAT YG MENINGKATKAN MOTILITAS GIT

DOMPERIDONE• Antagonis reseptor D2 a antiemetik• Memblok adrenoreseptor a-1 dan menurunkan efek relaksannya a menurunkan tekanan sfingteresofagus bawah a meningkatkan motilitas GIT• Tidak menstimulasi sekresi asam lambung• Digunakan untuk gangguan pengosongan lambung dan refluks esofagitis kronis• ES : hiperprolaktinemia

METOKLOPRAMID• Efek sentral → antiemetik• Efek lokal → percepatan pengosongan lambung tanpa menstimulasi sekresi asam lambung• Efeknya kecil pada motilitas usus bag. bawah• Digunakan untuk refluks gastroesofagus dan gangguan pengosongan lambung• Tidak dapat digunakan untuk ileus paralitik

CISAPRIDE• Menstimulasi release ACh pada pleksus myenterik di GIT bag. atas• Digunakan utk refluks esofagitis dan gangguan pengosongan lambung• Tidak mempunyai efek antiemetik• ES : diare, kram abdomen, takikardi (jarang)

3.9 KomplikasiPada obstruksi kolon dapat terjadi dilatasi progresif pada sekum yang berakhir dengan perforasisekum sehingga terjadi pencemaran rongga perut dengan akibat peritonitis umum.Komplikasi dari ileus obstruktif antara lain terjadinya nekrosis usus, perforasi usus, Sepsis,Syok-dehidrasi, Abses Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi, Pneumoniaaspirasi dari proses muntah, gangguan elektrolit, meninggal.

Peritonitis septikemia Syok hipovolemia Perforasi usus ganguan elektrolit pnemonia aspirasi dari proses muntah sepsis nekrosis usus

perfusi usus

3.10 PrognosisMortalitas ileus obstruktif ini dipengaruhi banyak faktor seperti umur, etiologi, tempatdanlamanya obstruksi. Jika umur penderita sangat muda ataupun tua maka toleransinyaterhadappenyakit maupun tindakan operatif yang dilakukan sangat rendah sehinggameningkatkanmortalitas. Pada obstruksi kolon mortalitasnya lebih tinggi dibandingkan obstruksi usushalus.

Obstruksi yang tak mengakibatkan strangulasi mempunyai angka kematian sekitar 5%.Kebanyakan yang meninggal adalah pasien yang sudah lanjut usia. Obstruksi yang disertaidengan strangulasi mempunyai angka kematian 8%. Kalau operasi dilakukan dalam jangkawaktu 36 jam sesudah timbulnya gejala yang bersangkutan.