monografia fisiopat. respiratoria

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

CONTROL DE LA FUNCION RESPIRATORIA

Larespiración se define como el intercambio de gases entre el medio ambiente externo y el medio interno. Esta definición incluye no solamente el movimiento de aire entre el interior y exterior de los pulmones, sino también el paso de los mismos del interior pulmonar a la sangre. Todos estos pasos permiten a las células el consumo de O2 y la liberación de CO2. Desde un punto de vista más limitado, como es el celular, la respiración (o respiración celular) se refiere al metabolismo oxidativo (oxidación de nutrientes) para la generación de energía metabólica; y en este proceso es dónde se consume el oxígeno y se forma anhídrido carbónico.

1. ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio se divide en dos partes desde el punto de vista funcional:

Sistema de conducción o vías aéreas. Vías aéreas altas: fosas nasales y faringe. Vías aéreas bajas: laringe, tráquea y bronquios.

Sistema de intercambio o superficie alveolar.

FOSAS NASALES

ESTRUCTURA: Son dos cavidades, separadas entre sí por el tabique nasal, que comunican con el exterior a través de las ventanas nasales y con la faringe a través de las coanas. En las paredes laterales existen tres repliegues óseos denominados cornetes. El epitelio que recubre las fosas nasales se denomina pituitario. La de la zona del techo de la cavidad nasal está especializada en la olfacción y se conoce como pituitaria amarilla. El resto está muy irrigado, por lo que se denomina pituitaria roja; este epitelio posee abundantes glándulas mucosas y, en la zona próxima a las ventanas nasales, pelos.

FUNCIÓN: La nariz presenta gran variedad de funciones:

Contiene los receptores para la sensación olfativa. Contribuye a modular el sonido de la voz. Ayudada por la gran superficie de los cornetes, calentar, humedecer y filtrar el aire antes de

que llegue pulmones.

FARINGE

ESTRUCTURA: Vía común a los conductos respiratorios y digestivos. Comunica con la boca a través de las fauces, con la cavidad nasal a través de las coanas y con la laringe a través de la glotis.En la faringe se abren las trompas de Eustaquio, que comunican ésta con el oído medio.

FUNCIÓN: El paladar blando se eleva y cierra las coanas. La laringe se eleva y la epiglotis impide la entrada de los alimentos en las vías aéreas (se interrumpe la respiración).


LARINGE

ESTRUCTURA: Se encuentra en la parte superior de la tráquea, comunicando ésta con la faringe. Está formada por nueve cartílagos, de los cuales cabe destacar el cartílago tiroides, que forma la nuez y la epiglotis, que tiene forma de lengüeta y tapa la entrada de la laringe durante la deglución. En la laringe aparecen unos repliegues membranosos denominados cuerdas vocales. La abertura de la laringe situada entre las cuerdas vocales se denomina glotis.

FUNCIÓN· La laringe es el órgano de la fonación.La salida del aire de los pulmones a través de la glotis puede hacer vibrar las cuerdas vocales, produciéndose sonidos que luego son modulados por la boca y las fosas nasales.

TRÁQUEA

ESTRUCTURA: Conducto de unos 11 cm situado justo por delante del esófago en la porción inferior del cuello y en la parte superior del tórax. La superficie interna de la tráquea está formada por un epitelio ciliado con abundantes glándulas mucosas. Por encima hay una capa formada por una serie de anillos cartilaginosos en forma de C, unidos en la parte que está en contacto con el esófago por fibras de músculo liso.

FUNCIÓN:

Limpia el aire inspirado, al retener en el mucus polvo y microorganismos, que luego son expulsados por los cilios.

Calienta y humedece el aire. Conduce el aire hacia y desde los pulmones. Los cartílagos mantienen el conducto abierto para que no oponga resistencia al paso del aire.

BRONQUIOS

ESTRUCTURA: Son los conductos que resultan de la bifurcación de la tráquea, cada uno de los cuales entra en el pulmón correspondiente a través del hilio. Su estructura es semejante a la de la tráquea, aunque los anillos cartilaginosos son cerrados.

FUNCIÓN: Las funciones de los bronquios son las mismas que las de la tráquea.

BRONQUIOLOS

ESTRUCTURA: Los bronquios se subdividen en el interior de los pulmones dando lugar a ramificaciones cada vez más finas y de paredes cada vez más delgadas.

FUNCIÓN: En los bronquiolos más finos se produce ya intercambio de gases.

ALVÉOLOS

ESTRUCTURA: Los bronquiolos se ramifican y originan los conductos alveolares. Éstos se dividen en alvéolos, que se encuentran arracimados formando los sacos alveolares. Los alvéolos son los sacos aéreos terminales y están delimitados porun epitelio de células aplanadas.La pared entre alvéolos


vecinos contiene un capilar que recibe sangrede la arteria pulmonar y que, una vez oxigenada, irá a parar a la vena pulmonar.

FUNCIÓN: Los alvéolos pueden ser considerados como las unidades funcionales del aparato respiratorio. En ellos se produce el intercambio de gases. El O2 pasa del aire alveolar a la sangre, mientras que el CO2 pasa de la sangre a los alvéolos. El intercambio de gases se produce por difusión, es decir, desde donde hay una mayor concentración hacia donde la concentración es menor.

2. INTERCAMBIO GASEOSO ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS PULMONES

El intercambio de gases, atmósfera/sangre está formado por los pulmones, en los cuales el movimiento de los gases tiene lugar gracias a la acción de fuelle de las paredes del tórax y diafragma, que crea una presión negativa que atrae aire a su interior. Debido a que el volumen de gases que necesitamos intercambiar es muy grande, los pulmones tienen una gran superficie interna (unos 160 m2 de superficie de difusión), que se consigue gracias a la existencia de millones de pequeños espacios aéreos: los alvéolos.

El aire se filtra a través de los pelos de la nariz, que retienen las grandes partículas de polvo, y se humedece y calienta en la mucosa nasal y en la faringe, de modo que cuando alcanza la tráquea está saturado de vapor de agua y a la temperatura del organismo. La tráquea se divide en las ramas derecha e izquierda y continúa ramificándose en bronquios cada vez más pequeños, hasta llegar a los bronquiolos terminales, que conducen a los alvéolos. Los alvéolos son estructuras de pared fina revestidos por los capilares pulmonares, tienen un diámetro de 100-300 μm y en ellos tiene lugar el intercambio entre O2 y CO2. Los gases tienen que atravesar varios tipos de tejido: 1) endotelio capilar; 2) células epiteliales denominadas neumocitos. Los neumocitos de tipo II secretan surfactante, una lipoproteína que estabiliza los alvéolos (es tensioactivo: reduce la tensión superficial) e impide que se colapsen; y 3) una membrana basal de tejido conjuntivo. El flujo sanguíneo es de unos 5 l/min en reposo y unos 20-30 l/min durante el ejercicio. Por su parte, el flujo de aire es de unos 4 l/min en reposo y de unos 100 l/min durante el ejercicio.

La sangre llega a los pulmones para oxigenarse a través de la circulación pulmonar. El ventrículo derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar hasta los pulmones, en donde se producen ramificaciones que dan lugar, en los alvéolos, a los capilares pulmonares. La principal diferencia entre la circulación pulmonar y la sistémica es que se trata de un sistema de baja presión, con una presión sistólica/diastólica de 25/10 mmHg.

Mecánica de la ventilación pulmonar

La ventilación es la renovación del aire alveolar. El aire entra y sale de los pulmones como resultado de los cambios de presión en el interior de la cavidad torácica; los cambios de volumen de los pulmones son pasivos.

La energía para estos cambios proviene de las contracciones de:

Diafragma, en la base de la cavidad torácica.


Músculos de la pared del tórax, principalmente los intercostales externos e internos, y también los escalenos y el esternocleidomastoideo.

Los pulmones, por el contrario, tienen tendencia a colapsarse.

En cada inspiración se produce la contracción del diafragma e intercostales externos; debido a la forma en que las costillas están articuladas, se origina un aumento en la anchura y en la distancia antero-posterior de la caja torácica. Al final de la inspiración cesa la actividad nerviosa que activa los músculos y el tamaño de la caja torácica disminuye, debido a la elasticidad de los pulmones, que los impulsa a colapsarse; se produce así la espiración, que en condiciones normales es un proceso pasivo. Durante la respiración vigorosa se produce también una espiración activa, en la que están implicados diversos músculos torácicos y abdominales.

En la mecánica respiratoria hay que tener en cuenta varias presiones:

Presión intrapleural. Las pleuras visceral y parietal cubren las superficies de los pulmones y de la cavidad torácica respectivamente, y forman entre ellas el espacio pleural. Estas capas están separadas por una fina película de líquido pleural.

Presión intrapulmonar, que es la presión en el interior de un conducto aéreo. Existe un gradiente de presión entre la boca y los alvéolos, siendo la presión alveolar la más negativa durante la inspiración.

Presión atmosférica, que es el nivel de referencia con el que se comparan las demás.

El efecto del esfuerzo inspiratorio es reducir la presión intrapleural, lo que produce una reducción de la presión alveolar e induce el flujo de gas. El aire circula a través de los conductos aéreos debido a que hay una diferencia de presión entre los alvéolos y la atmósfera.

3. INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE GASES Intercambio entre los alvéolos y la sangre

El movimiento de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre está determinado por las diferencias de presión parcial (equivalente a la concentración; normalmente se usa la presión parcial como medida de la concentración molar del gas). El CO2 difunde con una rapidez que es unas 20 veces mayor que la del oxígeno, por lo que le bastan diferencias de presión parcial pequeñas. El camino a recorrer entre el aire alveolar y la sangre es muy corto; y en las partes más finas está formado por tres componentes:

El epitelio alveolar: formado por células denominadas neumocitos. La membrana basal. El endotelio del capilar.

El O2 y CO2 difunden en direcciones opuestas, tanto en los pulmones como en los capilares sistémicos.

Intercambio entre la sangre y los tejidos

Al igual que en los pulmones, la difusión depende de la diferencia de presión parcial.


Transporte de O2 por la sangre

El principal responsable del transporte de O2 es la hemoglobina que se encuentra en el interior de los eritrocitos. La hemoglobina se combina reversiblemente con el oxígeno, y de esta manera se transporta más del 98 % del oxígeno que existe en la sangre; el resto del O2 se encuentra disuelto en la sangre.

Hb + O2 HbO2

Cuando la Po2 es alta, como en los capilares pulmonares, la reacción está desplazada hacia la derecha y el O2 se liga a la hemoglobina; cuando la Po2 es baja, como en los capilares tisulares, la reacción se desplaza hacia la izquierda y el oxígeno se libera de su unión.

La unión química entre la Hb y el O2 tiene varias características:

Es una combinación reversible; la forma unida al oxígeno se denomina oxihemoglobina (HbO2).

La reacción del O2 con la Hb es muy rápida, lo que es importante para el transporte ya que la sangre permanece en los capilares pulmonares y sistémicos menos de un segundo.

La relación entre la presión parcial de O2 (Po2) y el porcentaje de saturación de la Hb (porcentaje de unión del oxígeno con la hemoglobina) se denomina curva de disociación de la hemoglobina (o curva de equilibrio de la HbO2). Esta curva nos indica que a nivel alveolar, en donde la Po2 es de unos 100 mmHg, toda la hemoglobina se encuentra en niveles de saturación. Por el contrario, a los niveles de Po2 en los tejidos (unos 40 mmHg) la curva es muy pendiente, de forma que pequeños cambios en Po2 dan lugar a una gran liberación de oxígeno hacia los tejidos. En los tejidos existe una relación entre el transporte de O2 y el de CO2, de tal manera que se libera más O2 cuanto más aumenta la concentración de CO2; a este fenómeno se le denomina efecto Bohr. (El CO2 aumenta la concentración de H+):

H+ + HbO2- HHb + O2

Al unirse H+ a la Hb se reduce la afinidad de la Hb por el O2 con lo que la captación de CO2 favorece la liberación de O2).

Transporte de CO2 por la sangre

El CO2 difunde desde los tejidos a la sangre y, en ella existen varios mecanismos para su transporte:

En solución: cerca del 10 % del CO2 viaja en solución. Comocarbaminohemoglobina: la Hb tiene radicales amino (NH2). Parte del CO2 que difunde al

interior de los eritrocitos reacciona con las cadenas laterales NH2 y forma carbaminohemoglobina:

Hb.NH-COOH que se disocia rápidamente a Hb.NH-COO- + H+

El CO2 también puede reaccionar con los grupos amino de otras proteínas, formando compuestos carbámicos (carbamínicos).


Como bicarbonato: es la forma principal de transporte de CO2 en la sangre. Se produce la siguiente reacción:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Esta reacción es mucho más rápida en el interior de los eritrocitos que en el plasma.

En los dos últimos mecanismos se forman iones H+; en el interior de los eritrocitos la Hb funciona como tampón, eliminando estos H+:

HHb H+ + Hb-

4. CONTROL DE LA RESPIRACION

La respiración se realiza como consecuencia de la descarga rítmica de neuronas motoras situadas en la médula espinal (porciones cervical y torácica), que inervan a los músculos respiratorios. Esta descarga rítmica depende de impulsos que proceden de centros superiores.

Existen dos mecanismos nerviosos:

Voluntario, cuyas neuronas están localizadas en la corteza cerebral. Se emplea en actividades tales como hablar. Las señales nerviosas que van a activar las células de la médula espinal viajan por el tracto córtico-espinal.

Automático o involuntario, cuyas neuronas están localizadas en la formación reticular del tronco encefálico (puente y bulbo). Aunque se trata de una región difusa del encéfalo se le suele llamar centro respiratorio. Estas neuronas tienen una actividad rítmica intrínseca, que puede ser modificada por influencias externas, de modo que se ajusta la respiración a las


necesidades metabólicas del organismo. Las señales nerviosas en dirección a la médula viajan por el tracto retículo-espinal.

La actividad del centro respiratorio puede modificarse por dos tipos de estímulos:

Químicos: los gases respiratorios (O2 y CO2) y los iones H+. Si aumenta la PCo2 o la concentración de H+, o disminuye la Po2, aumenta la actividad del centro respiratorio; los cambios opuestos la hacen disminuir. Estos efectos están mediados por quimiorreceptores centrales y periféricos que responden a cambios en la [H+], Po2 y Pco2.

Los quimiorreceptores periféricos están localizados en los cuerpos aórticos y cuerpos carotídeos.

Los quimiorreceptores centrales están situados en el bulbo.

No químicos:

Centros superiores: existe un control voluntario, por ejemplo al hablar o al tocar instrumentos de viento.

Propioceptores: principalmente receptores de distensión situados en el músculo liso de los conductos aéreos.

Irritación de los conductos aéreos: lo que normalmente produce tos y estornudo, con el fin de eliminar la sustancia irritante.

Reflejos digestivos: por ejemplo durante la deglución o el vómito, cerrándose la glotis y evitando que el material que pasa a lo largo del esófago entre en los pulmones.

INFECCIONES RESPIRATORIAS

Resfriado comúnRinosinusitis Gripe (Influenza)NeumoníaTuberculosisInfecciones micóticas

CANCER DE PULMON Carcinoma broncogénico

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LA INFANCIA

Desarrollo del pulmónTrastornos en el neonato Infecciones espiratorios en los niños

Infecciones de las vías aéreas superioresInfecciones de las vías aéreas inferiores


INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS, NEOPLASIAS Y TRANSTORNOS DE LA INFANCIA

Las enfermedades respiratorias representan unas de las razones más frecuentes de consulta médica, de hospitalización y de inactividad forzosa en todos los grupos etarios.

INFECCONES RESPIRATORIAS

Las infecciones respiratorias pueden comprometer el tracto respiratorio superior (nariz, orofaringe y laringe), el tracto respiratorio inferior (tráquea, bronquios y pulmones) o ambas.

Los virus son la causa más frecuente de infecciones respiratorias. Pueden ocasionar infecciones que van desde el resfriado común hasta neumonías mortales.Otros microorganismos, como bacterias (neumococo, estafilococos), micobacterias (Mycobacterium), hongos (histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis) y microorganismos oportunistas (Pneumocystis carinii), también producen infecciones pulmonares.

RESFRIADO COMÚN

Es una infección viral de las vías respiratorias superiores. Es la más frecuente entre todas las infecciones del tracto respiratorio. Esta entidad habitualmente con una sensación de sequedad y congestión que afecta principalmente a la nasofaringe, acompañada de la producción de secreciones nasales y lagrimeo u ojos llorosos. Habitualmente, las secreciones se mantienen claras y acuosas, las mucosas del tracto superior se tornan rojas y tumefactas. Y cubiertas de secreciones. El compromiso de la laringe y faringe ocasiona dolor de garganta y ronquera. El paciente puede experimentar cefalea y malestar general.

Etiología: son agentes causales del resfriado los rinovirus, el virus de la parainfluenza, el virus sincicial respiratorio, coronavirus y el adenovirus.

Depuración nasalLas partículas que se depositan en la parte anterior de las vías respiratorias son eliminadas al estornudar o sonarse.

Depuración traqueo bronquial El movimiento de los cilios del epitelio pulmonar desplaza constantemente una película de moco desde los pulmones hacia la orofaringe, de modo que las partículas adheridas a esta película son tragadas o expulsadas por la boca.

Depuración alveolarEn los alveolos existen unas células llamadas macrófagos, encargadas de fagocitar (digerir y destruir) estas partículas.


La invasión vírica provoca la libración de los mediadores bioquímicos de la inflamación, provocando un aumento de la permeabilidad vascular que produce rinorrea y obstrucción nasal, irritación e inflamación faríngea, vasodilatación local (que origina también obstrucción nasal) y aumento de la producción de mucosidad que provoca tos y rinorrea. Se sensibilizan los receptores del árbol respiratorio originando estornudos y tos, aparte de producirse estimulación de tipo colinérgico que origina rinorrea, aumento de la producción de mocoy tos, y broncoconstricción que también provoca tos

RINOSINUSITIS

Rinitis es la inflamación de la mucosa nasal y sinusitis la inflamación de los senos paranasales, la mucosa de los senos es similar a la del resto del tracto respiratorio. Sus cilios contribuyen a eliminar líquido y microorganismo de los senos hacia la cavidad nasal. El menor contenido de oxigeno e los senos facilita el crecimiento de bacterias y genera procesos inflamatorios.

Las causas más comunes de Rinosinusitis son las afecciones que obstruyen los orificios estrechos de drenaje de los senos. Más comúnmente, esta se produce cuando la infección del tracto respiratorio superior o rinitis alérgicas obtura los orificios y por ende el flujo de moco

NEUMONIA

El termino neumonía describe la inflamación de las estructuras parenquimatosa del pulmón, como los alveolos y los bronquiolos.Las bacterias comúnmente entran en las vías aéreas inferiores pero no producen neumonía debido a los mecanismos de defensa. Cuando se establece la enfermedad

La neumonía puede aparecer siempre que se deteriora cualquiera de estos mecanismos de defensa o siempre que las defensas generales disminuyen. Los mecanismos de depuración pueden ser inhibidos por muchos factores como:

La inhibición del reflejo de la tos. Esto puede dar lugar a la aspiración de contenido gástrico.

La alteración del mecanismo de depuración mucociliar, bien por deterioro funcional o bien por destrucción del epitelio ciliado favorecido por el humo del tabaco, la inhalación de gases calientes o corrosivos, las enfermedades virales, etc.

La interferencia de la función fagocitaria de los macrófagos alveolares provocada por el alcohol, el humo del tabaco, etc.

La congestión y el edema pulmonar. La acumulación de secreciones en procesos tales como la fibrosis quística y la obstrucción

bronquial.


La presencia de microrganismos en los alveolos pulmonares ocasiona una respuesta defensiva inflamatoria. Se trata de una reacción violenta de las células que revisten el alveolo pulmonar, que se traduce en una exudación serofibrinosa que ocupa el alveolo produciendo una condensación del mismo; es decir, el aspecto esponjoso de una zona del pulmón se transforma en macizo. Esta condensación puede ocupar la zona peribronquial (bronconeumonía), un segmento (neumonía segmentaria) o, incluso, uno o varios lóbulos pulmonares (neumonía lobar).

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica, causada por Mycobacterium tuberculosis, bacilos aeróbicos, intracelulares, por micobacterias zoonóticas, la de mayor relevancia M. bovis, y otras micobacterias atípicas. Se caracteriza fundamentalmente por la formación de granulomas en los tejidos.

Tuberculosis primaria: La infección inicial tuberculosa se produce casi siempre por vía aerógena, llegando el M.tuberculosis al parénquima pulmonar. La primera reacción pulmonar ante la presencia bacilar en los alvéolos, es la aparición de un exudado inflamatorio inespecífico, de tipo neumónico, formado por grupos de alvéolos totalmente rellenos de un exudado plasmático y sanguíneo, extravasado a causa de la alteración de la pared capilar, y de elementos celulares luego aparecen las células macrofágicas mononucleares de diversas procedencias: monocitos, histiocitos locales, células alveolares jóvenes, células endoteliales vasculares. La presencia de adenopatías ipsilaterales junto con la lesión parenquimatosa recibe el nombre de complejo de Gohn. En la mayoría de los casos, la infección de por M.tuberculosis es usualmente contenida por la respuesta inmune del huésped, sin embargo esta se puede convertir en una tuberculosis activa

Tuberculosis secundaria: representa la reinfección o reactivación de una lesión primaria que curó previamente

Fig.1:Primoinfección con M. tuberculosis y reacción inmune

INFECCIONES MICOTICA


Histoplasmosis: La histoplasmosis es una infección micótica (por hongos). El hongo histoplasma crece como un moho en el suelo. Usted puede enfermarse cuando inhala esporas producidas por el hongo. El suelo que contiene excrementos de aves o de murciélagos puede tener mayores cantidades de este hongoEl espectro de la enfermedad es amplio, varía de una forma aguda iniciada como una infección pulmonar, hasta una enfermedad pulmonar crónica o diseminada. Después de la inhalación de conidios, los pulmones son los órganos primarios involucrados. La inhalación de los conidios e incapacidad para desalojar al hongo mediante mecanismos muco-ciliares, conllevan a la transformación de los propágulos inhalados en células levaduriformes, las que rápidamente son ingeridas por fagocitos mononucleares.

CANCER DE PULMON

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte de los Estados Unidos, en el mundo es unos de los más frecuentes seguidos por el de mama, colon y estomago, en Latinoamérica es la tercera causa de muerte y la incidencia en cada país es variables, en el Perú se encuentra dentro de los cinco tipos de cáncer más frecuentes.

La mayoría (cerca del 95%) de los tumores pulmonares primarios surgen del epitelio bronquial (carcinoma broncogeno). El 5% restante forma un grupo restante que incluye tumores carcinoides bronquiales, tumores glandulares bronquiales, fibrosarcomas y linfomas. El pulmón también es lugar frecuente de metástasis de otras neoplasias.

CARCINOMA BRONCOGENICO Son un conjunto de tumores agresivos localmente invasores y altamente matastasicos que nacen de revestimiento epitelial de los bronquios mayores. Estos tumores comienzan como lesiones mucosas pequeñas que pueden presentar varios patrones de crecimiento. Pueden generar masa intraluminal que invaden la mucosa bronquial e infiltran tejido peribronquial, o dar masas voluminosas que se extienden en el tejido pulmonar adyacentes; algunos tumores sufren necrosis central y presentan zonas hemorrágicas, otros invaden la cavidad pleural y la pared torácica y se propagan a las estructuras intratoráccicas adyacentes.Los carcinomas broncogénico pueden subdividirse

Carcinoma de células pequeñas Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma Carcinoma de células gigantes

Carcinoma pulmonar de células pequeñas (CPCP): carcinoma caracterizado por presentar un tipo de célula de forma circular y tamaño parecido al de un linfocito, debido a la presencia de vesículas llenas de neurotransmisores y hormonas polipépticas se sugiere que estos derivan de células neuroendocrinas del epitelio bronquial.Los CPCP son notablemente malignos tienden a infiltrarse en forma extensa y se diseminan temprano. Las metástasis cerebrales son particularmente comunes y pueden ser las primeras manifestaciones del tumor.Este cáncer pulmonar esta en relación con varios tipos de síndromes paraneoplasicos, como síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIHAD), síndrome de Cushing asociado a la producción ectópica


de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y síndrome de trastorno neuromuscular de Eaton-Lambert.

Carcinoma pulmonar de células no pequeñas (CPA): Las CPA abarcan a los carcinomas epidermoide, Adenocarcinoma y Carcinoma de células gigantes, al igual que los CPCP son capaces de producir síndromes paraneoplasicos

Carcinoma epidermoide: es el más frecuente en los hombres y esta correlacionado con antecedentes de tabaquismo. Tiende a originarse en los bronquios centrales como un crecimiento intaluminal, por lo que se puede diagnosticar por esputo, se disemina a los bronquios mayores Adenocarcinoma: es el tipo de cáncer pulmonar más común, su asociación con el tabaquismo es más débil que el epidermoide. Pueden tener su origen en los tejidos bronquiolares y alveolares del pulmón, está asociado a la presencia de infartos, cuerpo extraños de metales, heridas e infecciones granulomatosas como la tuberculosis. Carcinoma de células gigantes: constituido por células poligonales grandes tienden a invadir la periferia del pulmón y vías aéreas de gran calibre. Pronostico desfavorable.

Fig.1 Transición de epitelio benigno a maligno

Componentes carcinógenosdel cigarro


Al igual que otras neoplasias el carcinoma broncogénico se ocasiona por la acumulación de anormalidades que llevan a la transformación del tejido bronquial benigno en maligno. El crecimiento celular del organismo se regula por genes. Estos genes pueden sufrir una mutación y transformarse de protoncogenes a oncogenes. Hay varias familias de oncogenes activados asociados al cáncer de pulmón, de las cuales la RAS y MYC son las más importantes. Otro mecanismo implicado es la pérdida de función de genes supresores del cáncer, también llamados antioncogenes (p53). Se puede afirmar que factores ambientales y genéticos son los responsables del cáncer de pulmón.

Factores de Riesgo

Tabaquismo: Es incuestionable, hoy en día, la relación entre tabaco y cáncer de pulmón. El tabaco es responsable del 90% de todos los tumores pulmonares. El abandono del hábito del tabaco disminuye el riesgo de cáncer de pulmón, pero no lo anula y hay un periodo de latencia entre esta disminución y el abandono del tabaco. Últimamente se han realizado estudios que también relacionan el cáncer de pulmón con el tabaquismo pasivo. Se calcula que uno de cada 8 fumadores tendrá cáncer de pulmón.

Carcinomas ocupacionales: Hay una serie de productos que se han relacionado con el cáncer de pulmón, como son: Asbesto, hidrocarburos policíclicos, éteres clorometílicos, nitrosaminas, micotoxinas, uranio, níquel, cromo, arsénico, fibras minerales, sílice, humo de los motores diesel y formaldehído.

Dieta: Se ha afirmado que una dieta baja en beta-carotenos se asocia con mayor riesgo de cáncer.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE LA INFANCIA

I. INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

LARINGUITIS AGUDA (CRUP)El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20 % de las enfermedades respiratorias El trastorno de base es un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria

Es una infección producida habitualmente por agentes virales, que ocasiona una obstrucción de la vía aérea superior de intensidad variable.

EPIGLOTITIS Infección e inflamación rápidamente progresivas de la epiglotis y de los tejidos adyacentes que pueden provocar una obstrucción respiratoria brusca y la muerte. Su incidencia ha disminuido drásticamente en el último decenio. La infección se debe en la mayoría de los casos a bacterias encapsuladas y antes de que se generalizara la vacunación frente a H. influenzae tipo b, éste era su causa más frecuente. En la actualidad, los microorganismos causales son S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae no tipificable, H. parainfluenzae y los estreptococos b-hemolíticos.


En la infección por H. influenza tipo b, la bacteriemia es frecuente. La epiglotis inflamada obstruye mecánicamente la vía aérea, incrementando el trabajo respiratorio, con la consiguiente retención de CO2 e hipoxia. También se altera la eliminación de las secreciones inflamatorias. La combinación de estos factores puede ocasionar una asfixia mortal en el curso de pocas horas.

II. INFECCION DE LAS VIAS AEREAS INFERIORES

BRONQUIOLITIS En este trastorno que es causado generalmente por virus comoEl infante es capaz de aspirar suficiente aire, pero tiene inconvenientes para exhalarlos. El aire queda atrapado en los alveolos e interfiere con el intercambio gaseoso. Puede aparecer hipoxia y en casos más severos hipercapnia. La obstrucción puede ocasionar hiperinsuflación y colapso de los alveolos. La presencia de cianosis, palidez y apatía, y la disminución repentina o ausencia de ruidos respiratorios indican insuficiencia respiratoria inminente

Trastornos de la ventilación y el intercambio gaseoso:

INTERCAMBIO DE GASES

El aire alveolar de una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y una pC02 baja, al real orden 40.La sangre que va por el capilar tiene una pCO2 de 45 y una pO2 de 40.Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y que pase el O2 desde el alveolo al capilar.Al final cuando la sangre transcurre por la vena pulmonar se igualan las pensiones con las que había en el alveolo es decir pCO2 40 y pO2 100 mmHg.(En realidad de toda la superficie alveolo capilar solamente sería necesario para poder respirar 1/3 por lo tanto se dice que el sistema respiratorio al igual que otros sistemas del cuerpo humano es redundante de manera que muchas personas pueden vivir solamente con un pulmón).

http://www.ecured.cu/index.php/Asfixia

http://www.ecured.cu/index.php/Hipoxia


Fig. : Transporte de gases durante la respiración.

VENTILACIÓN

La ventilación es la fase de la respiración en la cual se produce el intercambio gaseoso entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares, es decir, se producen los movimientos de inspiración (el aire penetra en los pulmones) y espiración (el aire se expulsa al exterior). Estos movimientos son en parte voluntarios, aunque existe un centro de control respiratorio que se sitúa en el bulbo raquídeo, y que coordina la contracción y relajación de los músculos que intervienen en la respiración.

Trastornos de la ventilación:

Alteraciones producidas por un fallo en la ventilación:

Fallo en el control de la respiración. La cantidad de aire que entra, es decir el volumen ventilatorio, no es suficiente, a lo que se

denomina como trastorno de ventilación de tipo restrictivo. Y esto se da porque suele haber una patología de base como por ejemplo puedan ser infecciones, neumonías, pacientes son cifoscoliosis (encorvamiento), etc.

Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo. El aire llena los pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías: Asma: los bronquios se cierran al espirar. Es normal que en el enfermo se escuchen

pitidos. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por ejemplo los enfisemas, o las

bronquitis crónicas.


Tipos

o Obstructivo: El oxigeno no llega bien al alveolo.o Restrictivo: El alveolo no se distiende bien.

Mediante el espirómetro se puede diferenciar la clase de trastorno que le impide ventilar correctamente, esto se realiza midiendo los volúmenes y capacidades respiratorias del individuo cuya relación dará lugar a los índices respiratorios, entre ellos el indiceTiffneaucuyo valor normal es de 75% cuando este valor sea más bajo y por lo tanto el volumen residual estará aumentado indicara un trastorno de la ventilación de carácter obstructivo y cuando el valor del índice Tiffneau es normal y el volumen residual esta reducido está asociado a un trastorno de la ventilación de carácter restrictivo.

Alteraciones de la ventilación de origen obstructivo

Obstrucción bronquial crónica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se caracteriza por la presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo, causada, fundamentalmente, por una respuesta inflamatoria al tabaco, la contaminación, enfermedades bronquiales. La obstrucción bronquial crónica es el tipo de patología crónica respiratoria más frecuente.

Fig. 2: Atrapamiento aéreo Tipos de obstrucciones arteriales crónica

- Bronquitis crónica: Concepto basado en criterios clínicos, que son que el enfermo se acatarra durante 2 meses al año durante 3 años o bien 3 meses al año durante 2 años seguidos. El problema se encuentra localizado en el bronquiolo terminal en el que esta disminuido el grosor por acumulo de moco el cual produce una obstrucción.

- Enfisema pulmonar: Concepto anatomopatológico: El problema se encuentra localizado en el alveolo, por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Esto conlleva a la pérdida de superficie de intercambio gaseoso.

- Bronquiectasias: La bronquiectasia es la destrucción y dilatación anormal de las vías respiratorias mayores y puede ser congénita o adquirida más tarde en la vida como resultado de otro trastorno.


Hiperactividad alveolar : Es crónico y es por cierre de los alvéolos.

Estas cuatro tipos de enfermedades están íntimamente relacionadas entre sí.

* Características gasométricas: PO2 y la PCO2.* Características espirométricas: “Patrón obstructivo”: Índice de Tiffeneau<75%. Aumento del volumen residual y descenso de la capacidad vital.

Clínica o patocronia

Criterios clínicos: Tos matutina, catarros… Disnea en los catarros. Disnea fuera de los catarros. Signos de insuficiencia cardiaca derecha (edema de las extremidades inferiores debido a la

obstrucción a nivel pulmonar se producen alteraciones a nivel de los capilares alveolares produciéndose un aumento de la presión en el retorno venoso que afectará al corazón.)

Signos de insuficiencia cardiaca izquierda (Ortopnea).

Debido a que esta patología respiratoria afecta al corazón también es denominada corpulmonare.

Tipos clínicos del EPOC

“Blue bloaten” (Congestivo azul)

Picnico, abortagado, aspecto congestivo y cianótico. Característicos del B.C. Larga evolución clínica, comienzo en edades tempranas y frecuentes reagudizaciones en invierno.El motivo fundamental de las reagudizaciones son las infecciones respiratorias.

“Pink buffer” (Soplador rosado)

Asténicos de color rosado. Comienzo en edades más avanzadas y con evolución más rápida. Predomina la disnea.

Signos

Tos, expectoración, disnea, taquipnea, cianosis, dolor torácico... Importancia de la “política antibiótica”.Tos : Seca irritativa.Seca productiva- Esputo: Seroso, mucoso, hemoptoico (poca cantidad de sangre), hemoptisis (gran cantidad de sangre), vómico (alto contenido de carácter purulento).Hemoptisis: Se define como expectoración con sangre procedente de las vías aéreas subglóticas (pulmones o tráquea). Hematemesis: Es la regurgitación de sangre desde el tracto gastrointestinal superior que incluye la boca, la faringe, el esófago (el tubo que lleva el alimento y las secreciones de la boca al estómago), el estómago y el intestino delgado.

Obstrucción bronquial crónica (SOAS Síndrome de apnea obstructiva del sueño)


El síndrome de apneas obstructivas del sueño, se define por la presencia de un cierto número de apneas del sueño (por lo general, se requieren entre 5 y 15 por hora de sueño como mínimo) que pueden o no generar síntomas.

Causas

Tipos:

Centrales : Cuando se deben a un cese completo de la actividad muscular respiratoria. Obstructivas : Se deben al cierre de la vía respiratoria con persistencia de actividad muscular

respiratoria. Mixta : Si desaparece la actividad muscular respiratoria al comienzo de la apnea, y ésta se

prolonga pese a la reaparición de dicha actividad por cierre de la vía respiratoria. Ejemplo: Obesos de cuello corto.

Fisiopatología

Descenso de la PO2 Aumento de la PCO2 Descenso de la pH (acidosis)

Lo anteriormente citado producirá una serie de unas patologías como son:

Afectación cardiaca. Arritmia. Afectación del sistema nervioso central. Vasoconstricción general. Hipertensión arterial. Mala calidad de sueño.

La afectación en estos niveles producirá a su vez:

Irritabilidad e hipersomnia diurna. Síntomas cardiovasculares y muerte súbita. Ronquidos nocturnos y sueño agitado. Otros síntomas como pueden ser la disfunción sexual.

Diagnóstico: - Polisomnografía: Un polisomnograma es una prueba de los ciclos y de la etapas del sueño que se realiza por medio de registros continuos de las ondas cerebrales (EEG), de la actividad eléctrica de los músculos, de los movimientos oculares (electrooculograma), de la frecuencia respiratoria, de la presión sanguínea, de la saturación del oxígeno en la sangre, del ritmo cardíaco y de observación directa de la persona mientras duerme.

Tratamiento


- CPAP: Son las siglas en inglés para "Presión Positiva Constante de las Vías Respiratorias". Es un tratamiento de las vías aéreas que utiliza aire ligeramente presurizado durante todo el ciclo de respiratorio, lo cual facilita más la respiración y la obtención de más aire. CPAP puede aplicarse a través de la boca, la nariz o a través de tubos de ventilación.

Obstrucción bronquial aguda (Asma)

El asma es una enfermedad que se caracteriza por el bronco espasmo, el cual puede formar parte de una reagudización bronquial, en el contexto de una EPOC o de un episodio agudo y reversible (asma bronquial).

Tipos de asma bronquial

Asma extrínseca: Se conoce la causa que la provoca. Asma intrínseca: No se conoce la causa que la provoca.

Características clínicas del asma:

- Episodios de bronco espasmos reversibles. Normalización en periodos de ínter crisis. - Síntomas y signos de insuficiencia respiratoria aguda: Disnea, si el episodio es grave, disminución del nivel de conciencia, cianosis… - Síntomas y signos del proceso desencadenante. - Síntomas y signos de la “obstrucción del flujo aéreo”: Silibancias y roncus. Durante los broncoespamos la PO2 se encuentra disminuida y la CO2 también se encuentra disminuida pero en menor medida que la anterior.

Tratamiento

Boncodilator (ventolín).

Alteraciones de la ventilación de origen restrictivo.

Enfermedades intersticiales pulmonares

DIFUSIÓN

La difusión es la fase de la respiración en la cual se produce el paso del aire por el lecho capilar pulmonar, es decir, se manifiesta un intercambio gaseoso entre los alvéolos pulmonares y la sangre, o dicho de otra forma el oxígeno y el dióxido de carbono pasan de los alvéolos a la sangre y viceversa. Se estima que pueden existir hasta 700 millones de alvéolos entre ambos pulmones (hasta 200 m2); el medio difusor es una película líquida de baja tensión superficial que es segregada por los propios alvéolos.

Fig. 3: Difusión Alveolar

Trastornos de Difusión:


Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por ejemplo las enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación adecuada y una perfusión proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvéolo-capilar está engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de anomalía se ha denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin embargo, la situación no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patología intersticial que altera la ventilación alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más bien una abstracción conceptual de un fenómeno inseparable de los trastornos /Q que se observan en enfermedades del intersticio.

Como vimos en el capítulo correspondiente de fisiología, los métodos clínicos utilizados en la medición de la difusión de gases son inespecíficos, pues no sólo se alteran con los trastornos de la difusión propiamente tal, sino también por alteraciones de la relación /Q y por disminución del área de membrana.

FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRA-NA RESPIRATORIA: ESPESOR DE LA MEMBRANA : puede ser afectado por la presencia de líquido (edema) en el espacio

alveolar o intersticial. También se afecta por fibrosis pulmonar. La rapidez de difusión a través de la membrana, será inversamente proporcional al espesor de la misma.

SUPERFICIE DE LA MEMBRANA : puede estar disminuida como ocurre en el enfisema, donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes cavidades mucho más amplia que los alvéolos, pero con reducción del área de membrana.

COEFICIENTE DE DIFUSION DEL GAS : para la transferencia de cada gas depende de la solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusión de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces más di fusible que el O2 y este 2 veces más rápido que el N2. La lesión progresiva de la membrana se traduce por disminución de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar CO2 hacia el alvéolo.

GRADIENTE DE PRESIONES ENTRE LOS GASES EXISTENTES A AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA : La presión parcial está determinada por el número de moléculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarán de la zona de mayor presión a la de menor presión. La difusión se establece en virtud de los gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases según los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentración a las de menor concentración.

Trastornos de la Insuflación Pulmonar:

Se denomina hiperinsuflación pulmonar al incremento de la capacidad pulmonar total (TLC de las siglas en inglés - total lungcapacity), mientras que se suele utilizar el término atrapamiento aéreo para el incremento del volumen residual (RV – residual volume) y de la capacidad funcional residual (FRC – functional residual capacity).


Fig. 4: Comparacion de Insuflacion e hiperinsuflacion Pulmonar

La hiperinsuflación se produce cuando el volumen pulmonar al final de la espiración está aumentado, habitualmente debido a la limitación espiratoria al flujo aéreo (ver figura 1). La hiperinsuflación actúa como un mecanismo compensador. A volúmenes pulmonares elevados hay una disminución de las resistencias pulmonares y un aumento del retroceso elástico, lo que resulta en un incremento del flujo espiratorio.

Pueden distinguirse 2 tipos de hiperinsuflación: estática y dinámica.

1. Estática: La presión de retroceso elástico disminuye durante la espiración, alcanzando el valor de cero al final de la espiración. Los pacientes con EPOC tienen una disminución de la presión de retroceso elástico comparado con sujetos sanos, por lo tanto alcanza el valor cero a volúmenes pulmonares mayores, lo que resulta en un incremento del volumen de reposo (capacidad funcional residual).

2. Dinámica: Al igual que en individuos sanos, los pacientes con EPOC reclutan músculos espiratorios y aumentan las presiones pleurales y alveolares durante el ejercicio, en un esfuerzo para aumentar el flujo espiratorio y exhalar completamente el incremento de volumen tidal antes de la siguiente respiración. Sin embargo, las vías respiratorias de los pacientes con EPOC se suelen comprimir o colapsar cuando la presión pleural es positiva (por un desplazamiento del punto de igual presión hacía vías aéreas sin soporte cartilaginoso), lo que impide el aumento de flujo espiratorio. Como resultado de ello, la espiración no puede ser completada antes del inicio de la próxima respiración, provocando la hiperinsuflación progresiva. La IC y el IRV se reducen progresivamente hasta un umbral crítico y aparece la disnea intolerable, que obliga a interrumpir el esfuerzo. Este umbral crítico se suele situar en un IRV de 0,5 litros3.La hiperinflación dinámica, se produce durante el ejercicio y puede existir en la presencia o ausencia de la hiperinflación estática.


La principal característica de los pacientes con EPOC es la alteración en la arquitectura normal de los bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar. Este daño, causado fundamentalmente por el humo del tabaco, es el responsable del incremento de las resistencias al flujo aéreo y de la pérdida del componente elástico pulmonar. El resultado final es:

Una reducción de los flujos máximos a todos los volúmenes pulmonares, especialmente en la maniobra espiratoria, poco reversible al tratamiento broncodilatador. Aumento de las resistencias de las vías aéreas (Raw).

Aumento de los volúmenes pulmonares debido al cierre prematuro de las vías aéreas. Aumento de la distensibilidad pulmonar y disminución de las fuerzas de retracción elástica.

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

DEFINICIÓN

Conjunto de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan a las estructuras alveolointersticiales. EPID no describe en realidad el sustrato anatomopatológico, ya que no afectan sólo a las estructuras alveolointersticiales, sino también en muchas ocasiones, las pequeñas vías respiratorias, así como la vasculatura pulmonar.

ETIOPATOGENIA

Las causas de enfermedades pulmonares intersticiales son múltiples. Las Sociedades de Respiratorio de USA y Europa (ATS/ERS) proponen la siguiente clasificación según mecanismos etiológicos sean conocidos o no.

Clasificación de las enfermedades intrínsecas agudas


Síntomas especiales de las EPID

ENFERMEDADES INTERSTICIALES MÁS REPRESENTATIVAS Y FRECUENTES

Alveolitis alérgica extrinseca

CONCEPTO

Es una entidad que también se conoce con el nombre de neumonitis por hipersensibilidad, y se trata de un proceso inflamatorio de las zonas más distales del pulmón que se produce como respuesta a la inhalación de una serie de antígenos (polvos orgánicos). Inicialmente se produce una inflamación granulomatosa y más tarde puede evolucionar a fibrosis y a veces a enfermedad pulmonar obstructiva crónica si el antígeno sigue inhalándose. La prevalencia varía con el tipo de antígeno inhalado, así por ejemplo en el caso del cuidador de palomas ocurre entre un 0.3-7% de expuestos.


ETIOLOGÍA

La mayor parte de los antígenos son el resultado de exposiciones ocupacionales, en las que suele haber numerosos tipos de antígenos involucrados.

Antigenos involucrados en la Alveolitis alergica extrinseca

Fibrosis pulmonar idiopatica

GENERALIDADES

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una de las enfermedades intersticiales más frecuentes. La prevalencia es desconocida y se estima en 3-5/100.000 habitantes. La vida media es de 4-6 años y tiene un curso clínico muy variable. Se caracteriza por presentar cianosis (manifestación tardía), hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale. Se pueden asociar neumotórax espontáneo, sobreinfecciones respiratorias, tromboembolismo pulmonar (TEP) y cáncer de pulmón.

SARCOIDOSIS

DEFINICIÓN

Es una enfermedad granulomatosa multiorgánica de origen desconocido. La mayoría de las ocasiones presenta una resolución espontánea o mediante tratamiento concorticoides.

EPIDEMIOLOGÍA

Su distribución es universal, pero muy variable, afectando a 0.2-64/100.000 habitantes. En España afecta a 1.2/100.000. Puede darse en cualquier edad de la vida, el 75% antes de los 40 años. La edad


de máxima frecuencia es entre 20-40 años. Es más frecuente en negros americanos, escandinavos e irlandeses. La presentación es más frecuente en invierno y a principios de primavera. Más frecuente en gemelos homocigotos que heterocigotos.

TRASTORNOS DE LA CIRCULACION PULMONAR

TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES

La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar. Ocasionalmente puede observarse asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardíaca.

La trombosis de ramas pulmonares menores - también de las venas - se observa cuando el flujo pulmonar está reducido, como en la tetralogía de Fallot (70 a 90% de los casos), estenosis pulmonar no complicada, estenosis congénita de la tricúspide, sepsis neonatal y también anemia de células falciformes (hipercoagulabilidad).

Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias.

EMBOLIA PULMONAR

Es un fenómeno muy frecuente. En diversas casuísticas de autopsias se encuentran frecuencias que varían de 10 a 25% de los casos estudiados. Es causa de muerte en más del 5% de los casos.

Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño, número y calidad de émbolos, del estado funcional de la circulación menor (anastomosis intrapulmonares) y de la capacidad funcional del corazón derecho.

La embolia más frecuente es la trombótica.

Embolía trombótica

Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias principales; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la embolia pequeña, en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia, que se reconoce sólo microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas.

Las dos primeras formas son causa de muerte súbita o relativamente rápida, en cuestión de horas. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales (embolia masiva) suelen ser mortales. Las microembolias rara vez son causa de muerte y por lo general indican coagulación intravascular diseminada.

Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad corporal, intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares.


Más del 90% de los émbolos trombóticos derivan de trombos venosos. El 45% de éstos se localizan en las piernas (femorales) y un 30% en la pelvis (plexos prostático, vésico-uterino, vaginal, hemorroidal).

En el 80% de los casos los émbolos se enclavan en ambos pulmones. Más frecuentemente se encuentran en lóbulos inferiores, especialmente en el lado derecho.

Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden. Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelásticos y quebradizos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco. Los más antiguos muestran claros signos de organización; presentan un tinte amarillo-blanquecino y están firmemente adheridos a la íntima del vaso. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida.

Embolía grasa o adiposa

No se trata de emulsión, sino de grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis. A menudo, se trata de un fenómeno subclínico.

El émbolo adiposo se origina principalmente en fracturas de huesos largos (fémur y tibia), fracturas múltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras, masaje cardíaco, operaciones.

El así llamado síndrome de la embolia adiposa corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos casos, se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. El cuadro morfológico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local.

Embolía aérea

Corresponde al paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. Las causas más comunes son intervenciones quirúrgicas, especialmente con circulación extracorpórea, heridas penetrantes torácicas, inyección intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica.

Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculación. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte, y que una inyección de 20 ml por segundo produce síntomas, pero pueden ser letal en el adulto 200 ml si pasan a la circulación en pocos segundos.

En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. También puede haber edema pulmonar agudo.

Embolía de líquido amniótico


Puede originarse en cualquier momento del embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayoría de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestación. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina, desprendimiento prematuro de placenta, hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico, contracciones uterinas intensas (uso de ocitócicos).

Macroscópicamente los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. Microscópicamente, en los vasos sanguíneos se encuentran escamas córneas, mucus, lanugo y grasa de vérnix caseoso.

Embolía de médula ósea

Habitualmente son secundarias a fracturas de huesos planos. También pueden producirse por masaje cardíaco vigoroso, en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales (metástasis óseas de carcinoma). Se encuentran en alrededor del 15% de las autopsias. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y son hallazgos del examen post-mortem. Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte.

Estos émbolos se los encuentra en ramas pequeñas de la arteria pulmonar, rara vez en venas y casi nunca en capilares alevolares. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la organización.

INFARTO PULMONAR

Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. La localización corresponde a la de los émbolos. El 75% se localiza en lóbulos inferiores, a menudo con compromiso del borde costofrénico del pulmón. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.

Patogenia

La embolia pulmonar por sí sola no es suficiente para producir un infarto pulmonar. En general, éste se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. Sin embargo, es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusión de grandes ramas. El infarto pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente cuando faltan las anatomosis bronco-pulmonares. Un infarto anémico también puede producirse dentro de una neumonía.

Macroscopía

Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrénico (cuneiformes y base hacia el hilio) y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina. Al corte, el foco es rojo, rojo vinoso, liso, firme, seco, el tejido no crepita y es relativamente homogéneo.

Microscopía


Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, que histológicamente se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Despué comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, más adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. Los más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorción del exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. Las fibras elásticas persisten en la cicatriz formando aglomeraciones o acúmulos enmarañados.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son consecuencias de una infección: neumonía, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitación (caverna post- infarto).

La infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son fenómenos raros de observar. La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o bronquial. La hemorragia de esta caverna puede ser fatal.

INFARTO SEPTICO

El infarto pulmonar séptico es consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias (estáfilococos). Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o purulento (focos supurados) y periferia hemorrágica. De regla se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta. Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Cada vez con mayor frecuencia se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales .

TRASTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS

Las enfermedades respiratorias agudas, constituyen una de las primeras causas de muerte en niños y personas mayores así como de enfermedad y ausentismo escolar y laboral.

Aunque se agudizan en épocas frías y húmedas, se presentan durante todo el año.

Son todas aquellas que afectan uno o varios órganos del sistema respiratorio y entre las más frecuentes están:- La gripe o influenza.- El resfriado común.- La amigdalitis.- La bronquitis.- La neumonía o pulmonía.


Las enfermedades respiratorias pueden ser ocasionadas por virus, bacterias o elementos ambientales.

Deben ser atendidas oportuna y adecuadamente, ya que sus complicaciones suelen ser severas, por lo que se debe acudir al médico ante cualquier síntoma, seguir el tratamiento completo y evita el contacto con otras personas, para evitar el contagio.

Entre los síntomas más frecuentes, están.- Dolor de garganta.- Tos.- Catarro.- Fiebre.- Dolor de cabeza.- Dolor muscular.- Cansancio.

En casos más graves pueden presentarse síntomas como: dificultad para respirar, para deglutir o para hablar o dolor en el pecho.

Se debe evitar la automedicación, ya que lo más importante es identificar bien el problema y atenderlo de forma específica.

Para prevenirlas, es necesario:- Vacunar a los niños y personas mayores de 65 años contra la influenza.- Salir cubiertos a la calle y evitar cambios bruscos de temperatura.- Alimentarse bien y consumir alimentos ricos en vitamina C, como la guayaba y los cítricos.

- Ante cualquier síntoma permanecer en reposo y tomar abundante agua.- Si los síntomas no ceden pronto, acudir al médico y seguir sus instrucciones.

CASO CLÍNICO 4

La fisiopatología es el estudio de la función alterada, los procesos que crean anomalías y las respuestas a los mismos. A veces la reacción a un proceso patológico es similar a la provocada a un proceso normal; la hiperpnea en respuesta a un proceso febril puede explicarse en gran parte por los mismos estímulos metabólicos (químicos) que causan hiperpnea durante el ejercicio. Sin embargo en ocasiones la reacción a la enfermedad es exclusiva: los notables y rápidos cambios de las propiedades mecánicas de los pulmones y de la pared torácica durante un ataque de asma nunca se han observado en una persona normal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CAUSAS Neumonía escamativa Tabaquismo (más de 25 cigarrillos/día)Tos seca Problemas de glándulas mucosasSenos de macicez Originado por flema en el pulmónTiraje, coraje y huélfago Inflamación de los bronquiosMurmullo vesicular Tabaquismo (más de 25 cigarrillos/día)


Problema

La Sra. Josefina, de 68 años de edad, es propietaria de una Botica, en la que trabaja desde los 21 años, fuma 25 cigarrillos de tabaco al día. Concurre a la emergencia por presentar un episodio de disnea severa. Al examen clínico, cianótica, con hiperpnea (26 Rp´), Tos seca exigente, con expectoración muco-purulenta. Ala palpación roncantes en base. Murmullo vesicular bloqueado en ápex pulmonares. Huélfago, tiraje y cornaje. El estudio radiográfico de pulmones revela senos de macicez, en el tercio superior de pulmón derecho y en base del izquierdo.Por anamnesis, se sabe que ha tenido episodios parecidos pero menos intensos.

Signos

Huélfago: Silbido laringotraqueal suficientemente pronunciado para ser oído a distancia. Indica una molestia primero inspiratoria, al paso del aire en las vías respiratorias altas.

Tiraje:

El tiraje intercostal se da cuando los músculos entre las costillas tiran hacia dentro. El movimiento casi siempre es un signo de que la persona tiene un problema respiratorio.

Expectoración mucopurulenta: Es un signo de infección bacteriana.

Cornaje: Es un ruido de alta frecuencia que se debe a una obstrucción de la vía aérea superior, a nivel de la laringe o la tráquea, y que se escucha desde la distancia.

Hiperpnea: Respiración profunda, rápida o fatigosa. Aparece normalmente con el ejercicio y, anormalmente, con el dolor, la fiebre, la histeria o cualquier patología en la que el aporte de oxígeno es inadecuado, como en la patología cardíaca y respiratoria.

Murmullo vesicular: Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja, que se ausculta en el tórax de un paciente sano. Este sonido es el resultado de las vibraciones producidas por el

movimiento del aire al pasar por las vías aéreas.

Discusión:

- Josefina sufre adicción y dependencia al tabaco, provocada principalmente por uno de sus componentes más activos, la nicotina. La neumonía infecciosa es más propensa en personas de avanzada edad, 68 años, y con enfermedades respiratorias u otras infecciosas. El consumo

SIGNOS SINTOMASFuma 25 cigarrillos de tabaco/día Tos seca exigenteHiperpnea (26 Rp´) Murmullo vesicularExpectoración mucopurulentaTirajeCornajeHuélfagoSenos de macicezCianosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tabaco

http://es.mimi.hu/medicina/frecuencia.html

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/V


activo y pasivo de tabaco tiene efectos deletéreos sobre múltiples órganos, especialmente el sistema respiratorio y también en el sistema inmune.

- La baja concentración de oxígeno produce disnea ya que el oxígeno no llega a los alveolos pulmonares porque existe obstrucción en las vías aéreas y esto se confirma por los diferentes sonidos o ruidos caracteristicos de impedimento del pasaje del aire por las vías (cornaje, huélfago, murmullo vesicular), esta baja oxigenación de la sangre produce cianosis y hiperpnea esto es causado por el tabaquismo. El humo de tabaco y muchos de sus componentes ocasionan cambios estructurales en el aparato respiratorio que predisponen al desarrollo de infecciones respiratorias, la nicotina ocasiona daño tóxico directo sobre el epitelio respiratorio y aumenta la adherencia de bacterias patógenas a la mucosa respiratoria.

Conclusión:

Presenta un cuadro de Neumonía infecciosa o viral.


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monografia fisiopat. respiratoria

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