Stroke (bahasa Inggris: stroke, cerebrovascular accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadiketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-

tiba terganggu.

Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darahmenyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf

di otak. Kematian jaringan otak dapatmenyebabkan hilangnya fungsi yang

dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalahpenyebab kematian yang ketiga di AmerikaSerikat dan banyak negara industri di Eropa

(Jauch, 2005).

next

Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang

penderita mengalami kelumpuhan di

anggota badannya, hilangnya sebagian

ingatan atau kemampuan bicaranya.

Beberapa tahun belakangan ini makin

populer istilah serangan otak. Istilah ini

berpadanan dengan istilah yang sudah

dikenal luas, "serangan jantung".Stroke

terjadi karena cabang pembuluh darah

terhambat oleh emboli. Emboli bisa

berupa kolesterol atau udara.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu

maupun .

Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian

di Korea menyatakan bahwa stroke

iskemik diderita oleh kaum pria dengan

prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan

merokok dan konsumsi alkohol.

STROKE ISKEMIK STROKE HEMORRAGIK

Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa

terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah

arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak

disuplai oleh dua arteria karotis interna

dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini

merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung (arcus aorta).

Dalam stroke pendarahan hemorragik], pembuluh darah pecah sehingga

menghambat aliran darah yang normal dandarah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Pendarahan dapat

terjadi di seluruh bagian otak seperti''caudate putamen''; thalamus, hipothampus,

frontal, parietal, dan ''occipital cortex''; hipotalamus; area suprakiasmatik;

''cerebellum''; ''pons''; dan ''midbrain''. Hampir70 persen kasus stroke hemorrhagik

menyerang penderita hipertensi.

*Merokok

* Alkohol

* Diet

* tingginya kadar

kolesterol

* Riwayat keluarga

HIPERTENSI

FIBRILASI ATRIAL

ATEROSKLEROSIS

DIABETES MELLITUS

Hipertensi akan merangsang

pembentukan plak aterosklerosis /

aterosklerotik di pembuluh arteri dan

arteriol dalam otak, serta menginduksi

lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia

basal, hingga menyebabkankan

Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinyakardioembolisme, sedangkan

kardioembolisme merupakan 20% penyebabstok iskemik. Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus

yang terbentuk, dengan konsekuensipeningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar2,5% penderita infark miokardial akut akan

mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita

akan mengalami stroke iskemik dalam waktu6 tahun, oleh karena disfungsi dan

''aneurysm'' bilik kiri jantung.

Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepadapembuluh nadi koroner, namun proses serupa jugaterjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik.

Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otakseperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak

tengah dan pembuluh basilar atau kepadapembuluh arteriol otak seperti pembuluh

''lenticulostriate'', ''basilar penetrating'', dan''medullary''. Beberapa riset menunjukkan bahwa

mekanisme aterosklerosis yang menyerangpembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan

mekanisme kepada pembuluh arteriol. Aterosklerosisintrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat

jarang terjadi. Hasil otopsi infark otak dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat

aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plakintrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.

Berdasarkan studi hasil otopsi, penderita

diabetes mellitus rentan terhadap infark dan

''cerebral small vessel disease''. Studi

epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes

merupakan faktor risiko bagi stroke iskemik.

Patogenesis stroke yang dipicu tampaknya

dimulai dari reasi berlebih glikasi dan

oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan

agregasi keping darah, defisiensi fibrinolisis

dan resistansi insulin.

Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302 oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan

zat makanan, kemudian diberikan manitol ataukortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dantekanan di dalam otak akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhandan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika

recombinan] ''tissue plasminogen activator'' (rtPA) ataustreptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli

diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada

manajemen stroke akut, walaupun dapatmeningkatkan risiko pendarahan otak.

next

Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan denganrtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain

batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516), yang menghambat enzim MMP, senyawa ''spin trap agent''

seperti ''alpha-phenyl-N-t-butylnitrone'' (PBN) dan''disodium- tert-butylimino methyl]benzene-1,3-

disulfonate N-oxide'' (NXY-059). Metode perawatanhemodilusi dengan menggunakan albumin masih

kontroversial, namun penelitian oleh ''The Amsterdam Stroke Study'' memberikan prognosis berupa penurunan

angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatankemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3

bulan sejak terjadi serangan stroke akut.

Serangan stroke terkait dengan keterbatasan

pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-

infark menjadi lebih bersifat neuroplastik

sehingga memungkinkan perbaikan fungsi

sensorimotorik melakukan pemetaan ulang

di area otak yang mengalami kerusakan. Di

tingkat selular, terjadi dua proses regenerasi

dalam korteks peri-infark, akson akan

mengalami perubahan fenotipe dari

neurotransmiter ke dalam status regeneratif.next

Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadiserangan stroke, daerah peri-infark akan

mengalami penurunan molekul penghambatpertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron

akan mengaktivasi gen yang menstimulasipertumbuhan, dalam ritme yang

bergelombang. Neurogenesis saling terkaitdengan angiogenesis juga terjadi

bergelombang yang diawali dengan migrasineuroblas dengan ekspresi GFAP, yang

berada dalam zona subventrikular ke dalamkorteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi olehbeberapa senyawa antara lain eritropoietin.

Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umurdi bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan stroke

dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%. Setelahterjadinya serangan stroke ringan atau TIA,

penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasiatrial, akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan

senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnyapada dosis harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan

memberikan perlindungan dengan penurunan risikomenjadi 10,4%. Kombinasi aspirin dengan

''dipyridamole'' memberikan perlindungan lebih jauhdengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.

next

Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang

berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok,

hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid, mengaturpola makan yang sehat dan menghindari makanan

yang mengandung kolesterol jahat (lipoprotein densitasrendah|LDL), serta olaraga secara teratur. Stenosis

merupakan efek vasodilasi] endotelium yang umumnyadisebabkan oleh turunnya Sekresi nitrogen

monoksida|NO oleh sel endotelial, dapat diredamasam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel

endotelial melalui lintasan NO sintas atau siklaseguanilat, mereduksi nitrita menjadi NO dan

menghambat oksidasi lipoprotein densitas rendah|LDL.

TERIMAKASIH ATAS PERHATIANNYA