miranti_lbm2_jiwa

LBM 2 Modul Perilaku & Jiwa M i r a n t i

STEP 7

1. Apa saja macam dari kelompok gangguan suasana perasaan ?

F30 EPISODE MANIKF30.1 HipomaniaF30.2 Mania Tanpa Gejala PsikotikF30.3 Mania Dengan Gejala PsikotikF30.8 Episode Manik LainnyaF30.9 Episode Manik YTTDr. Rusdi Maslim, PPDGJ IIIF32 EPISODE DEPRESIFF32.0 Episode Depresif Ringan

.00 Tanpa Gejala Somatik

.01 Dengan Gejala SomatikF32.1 Episode Depresif Sedang

.00 Tanpa Gejala Somatik

.01 Dengan Gejala SomatikF32.2 Episode Depresif Berat Tanpa Gejala PsikotikF32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala PsikotikF32.8 Episode Depresif LainnyaF32.9 Episode Depresif YTTDr. Rusdi Maslim, PPDGJ IIIF31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanikF31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotikF31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik


F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedangF31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotikF31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotikF31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuranF31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisiF31.8 Gangguan afektif bipolar lainnyaF31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkanDr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

2. Mengapa pasien merasa sedih, kehilangan minat dan kegembiraan, kurang

semangat, tidur terganggu selama kurang lebih 1 bulan ?

3. Apa saja yang dapat menyebabkan gangguan mood afektif ?

Faktor biologik

Amin biogenik

Istilah biogenik amin umumnya digunakan untuk komponen

katekolamin, norepinefrin, epinefrin, dopamin dan serotonin. Sistem

neuron menggunakan biogenik amin relatif kecil dalam sekelompok sel

yang berada di batang otak.

Biogenik amin ini dilepaskan dalam ruang sinaps sebagai

neurotransmiter. Neurotransmiter yang banyak berperan pada depresi

adalah norepinefrin dan serotonin. Pada penelitian postmortem

didapatkan penurunan konsentrasi serotonin dalam otak penderita depresi.

Selain itu juga ditemukan adanya penurunan aktivitas dopaminergik. Hal


ini mendukung hipotesis bahwa gangguan depresi berhubungan dengan

biogenik amin.

(Psikiatri FK Unhas)

nor epinehprin (reseptor adrenegik alpha 2, jika aktivasi meningkat.

jumlah nor ephineprinnya menurun ) srotonin menurun, dopamin

menurun= depresi

srotonin meningkat, dopamin meningkat = meningkat.

Teori biologik memfokuskan pada abnormalitas norepinefrin (NE) dan

serotonin (5-HT). Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa depresi

disebabkan oleh rendahnya kadar NE otak, dan peningkatan NE

menyebabkan mania. Pada beberapa pasien kadar MHPG (metabolit

utama NE rendah). Hipotesis indolamin menyatakan bahwa rendahnya

neurotransmiter serotonin (5-HT) otak menyebabkan depresi dan

peningkatan serotonin (5-HT) dapat menyebabkan mania. Hipotesis lain

menyatakan bahwa penurunan NE menimbulkan depresi dan

peningkatan NE menyebabkan mania, hanya bila kadar serotonin 5-HT

rendah.

Mekanisme kerja obat antidepresan mendukung teori ini – antidepresan

klasik trisiklik memblok ambilan kembali (reuptake) NE dan 5-HT dan

menghambat momoamin oksidase inhibitor mengoksidasi NE. Penelitian

terbaru menyatakan bahwa mungkin terdapat hipometabolisme otak di

lobus frontalis menyeluruh pada depresi atau beberapa abnormalitas

fundamental ritmik sirkadian pada pasien-pasien depresi.

Neurotransmiter dan sinaps


Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel

ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel

neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik

atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang

datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu

mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi

yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel

neuron yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter

dari axon terminalnya (prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap

reseptor di membran sel dendrit dari neuron berikutnya. Terjadilah

loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua neuron. Pada

reseptor bisa terjadi “supersensitivitas” dan “subsensitivitas”.

Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang

menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih

banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di

celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi

sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya

menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik

ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar

(jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik.

Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang

terdiri atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin,

serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan

epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan

diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin

disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satu-satunya

indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-

hidroksitriptamin (5-HT).


Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari

asam amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua

neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gamma-aminobutyric

acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor

(penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang

cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat

keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut.

Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-

reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin,

norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik,

terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi

asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter

asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi.

Monoamin dan Depresi

Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang

menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat

menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa

berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan

serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan

ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase

inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan

monoamin dapat memperbaiki depresi.

Serotonin

Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang

otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum,

dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari


keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14

reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di

susunan syaraf pusat.

Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan

libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma

hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun,

temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama

dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang

terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada

mamalia dan reptilia.

Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari

penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah

reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi

berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan

terhadap kekambuhan depresi.

Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun

di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang

tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita

depresi yang agresif dan bunuh diri.

Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga

menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat

menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang

mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan

fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan.

Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui

serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder

akibat berkurangnya triptofan.


Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA

(hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan

serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada

penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri.

Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian

EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan

penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan

serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon

serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya

gangguan serotonin pada depresi.

Noradrenergik

Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak

di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri,

sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan

dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan

korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam

sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus

ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang

dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi

ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam

sirkulasi darah perifer.

Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi

aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun.

Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan

melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen

simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif


dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap

stressor akut tersebut.

Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin

penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan

perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar

norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan

anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi.

Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-

hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral

dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada

penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya

pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).

Dopamin

Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair,

nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini

berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang

bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif.

Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan

kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom

depresi.

Neurotransmiter lain

Neuron kolinergik mengandung asetilkolin yang terdistribusi

difus di korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan

sistem monoamin. Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat


di otak pasien depresi. Obat yang bersifat agonis kolinergik dapat

menyebabkan letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang

normal. Selain itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom

depresi dan mengurangi simptom mania.

GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi

terhadap monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik.

Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik

dapat mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan

regulasi reseptor GABA.

Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter

utama di SSP, yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor

glutamat, yaitu NMDA, kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan,

glutamat bisa menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis

terhadap NMDA mempunyai efek antidepresan.

HPA aksis ( Hypothalamic-Pituitary-Adrenal )

Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan

sehari-hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai

stresor atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan

mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan kewaspadaan untuk

mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan

mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan.

Kortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan,

fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan.

Peningkatan aktivitas glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama

terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan “umpan

balik”, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-releasing


hormone (CRH) , kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis

sehingga hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin

hormon (ACTH). Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal

untuk mengurangi produksi kortisol.

Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau

penelantaran pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna

untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa.

Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh

stressor yang dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang

berulang menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan

sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa

perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada

sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang

berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi

rentan terhadap stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang

berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya depresi setelah

dewasa.

Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu,

pola pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH

sepanjang kehidupannya. Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis

HPA sangat berlebihan terhadap stressor.

Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal

kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap

pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang

terhadap depresi setelah dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh

stressor yang derajatnya sangat ringan.

Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan

hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita dengan


depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika

masa anak lebih tinggi dibanding kontrol.

Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan

biologik seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan

sekresi CRH sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor.

Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar

hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme “umpan

balik” semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol

menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini

mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila berhadapan

dengan stressor.

Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol.

Bila peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan

hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini menjadi prediposisi depresi.

Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan gangguan

hipokampus.

Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir

selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA

pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia,

resistennya sekresi kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya

respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi

CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan

depresi, terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi

inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan test DST

(dexamethasone supression test).

(Askep Neuropsikologi Depresi)


Several things might potentially go wrong with this process and lead to a

serotonin deficit. Just to enumerate a few possibilities:

Not enough serotonin is produced,

There are not enough receptor sites to receive serotonin,

Serotonin is being taken back up too quickly before it can reach receptor

sites,

Chemical precursors to serotonin (molecules that serotonin is

manufactured from) may be in short supply, or

Molecules that facilitate the production of serotonin may be in too short

supply.

As you can see, if there is a breakdown anywhere along the path,

neurotransmitter supplies may not be adequate for your brain's needs.

Inadequate supplies lead to the symptoms that we know as depression.

(http://www.findthelight.net)


Faktor genetik : kromosom 11 dan x.

Gangguan ini diturunkan dalam keluarga. Jika salah seorang dari orang tua

mempunyai riwayat depresi maka 27 % anaknya akan menderita gangguan

tersebut. Sedangkan bila kedua orang tuanya menderita depresi maka

kemungkinanya meningkat menjadi 50 - 75 %. Diduga gen dominan yang

berperan pada depresi ini terikat pada kromosom 11.


Tidur

Pada depresi ditemukan peningkatan aktivitas rapid eye movement (REM)

pada fase awal memasuki tidur dan penurunan REM pada fase latensi.


Hormonal

Pada depresi ditemukan hiperaktivitas aksis sistem limbik-hipotalamus-

hipofisis-adrenal yang menyebabkan peningkatan sekresi kortisol. Selain itu

juga ditemukan juga penurunan hormon lain seperti GH, LH, FSH, dan

testosteron.


Data biologik lain

Abnormalitas sistem kekebalan juga ditemukan pada pasien depresi. Pada

pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya pelebaran ventrikel. PET scan

menunjukkan penurunan metabolisme otak, pengurangan cerebral blood

flow terutama sekali di ganglia basalis.

Dari data di atas terlihat bahwa depresi melibatkan proses patologis yang

terjadi di sistem limbik, hipotalamus, dan ganglia basalis.


Faktor psikososial : Karena lingkungan. Strressor eksternal.

1. Peristiwa dalam kehidupan dan stres lingkungan.


Para klinikus percaya bahwa peristiwa kehidupan memegang

peranan penting dalam terjadinya depresi. Data menunjukkan

bahwa kehilangan orang tua sebelum usia 11 tahun dan kehilangan

pasangan merupakan awal dari penyakit yang berhubungan dengan

depresi.

2. Kepribadian premorbid

Tipe kepribadian tertentu seperti kepribadian dependen, obsesi

kompulsif dan histrionik mempunyai risiko lebih besar untuk

menjadi depresi dibanding dengan kepribadian anti sosial dan

paranoid.

3. Faktor psiko-analitik

Menurut Karl Abraham manifestasi penyakit depresi dicetuskan

karena kehilangan objek libidinal yang berakhir dalam suatu proses

regresi di mana terjadi penurunan fungsi ego yang telah matang ke

tingkat oral sadistik dari tingkat perkembangan libidinal akibat

trauma infantil yang menyebabkan proses fiksasi pada anak usia

dini. Sedangkan menurut Freud, introjeksi ambivalen terhadap

kehilangan objek dalam ego membawa ke suatu depresi tipikal.


4. Kapan seseorang dikatakan mengalami gangguan mood afektif ?

a. Episode Depresi

-Gejala Utama:

Ada afek depresif,

kehilangan minat dan kegembiraan,


berkurangnya energi yang menuju meningkatnyya keadaan yang mudah

lelah

-Gejala Yang lain:

Konsentrasi dan perhatian berkurang,

harga diri dan PD berkurang,

Gagasan tentang rasa bersalah yang tidak berkurang,

pandangan masa depan yan berkurang dan pesimistis,

Gagasan atau perbuatan membahayakan duiri atau bunuh diri,

tidur terganggu dan

nafsu makan berkurang.

b. Episode Manik

Mood yang meningkat, meluap-luap atau lekas marah, peningkata dalam jumlah

dan kecepatan aktifitas fisik dan mental.

Gangguan Penyerta

Kecemasan

Ketergantungan Alkohol

Gangguan berhubungan dengan zat lain

Ada anhedonia pervasif

Retardasi psikomotor yang berat

Waham dan rasa putus asa

5. Bedanya afek dan emosi ?

Afek : Ekspresi emosi yang terlihat; mungkin tidak konsisten dengan emosi yang dikatakan

pasien.


Afek : Ekspresi eksternal dari emosi yang terikat pada ide atau gambaran mental pada objek.

Emosi adalah perasaan intens yang ditujukan kepada seseorang atau sesuatu. Emosi adalah

reaksi terhadap seseorang atau kejadian. Emosi dapat ditunjukkan kerika merasa senang

mengenai sesuatu, marah kepada seseorang, ataupun takut terhadap sesuatu.

(Ks. Kedokteran Dorland)

6. Penilaian emosi dilihat dari apa ?

1. Stabilitas : adanya ketetapan dalam bereaksi

2. Pengendalian : harus dikendalikan secara wajar agar kondisi stabil

3. Sungguh2 atau tidak : reaksi emosional sesorang yang keluar dari dirinya sendiri

4. Dalam dan dangkal : peristiwa yang berkesan dalam, yang lewat begitu saja

dangkal

5. Skala deferensiasi : tiap org berbeda-beda tergantung pengalaman intelektual dan

kematangan kepribadian

6. Empati : ikut merasakan apa yang dirasakan org lain.

7. Arus dan emosi : meluap-luap, tenang, kadang meluap-luap dan tenang, cepat dan

lambat.

7. Bagaimana cara mendiagnosis gangguan mood afektif ?

F30 Episode ManicKesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan

dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai

derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal

(yang pertama). termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal.

Jika ada episode afektif (depresif, manik, atau hipomanik) sebelumnya atau

sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar (F31.-).


F30.0 HipomaniaPedoman Diagnostik

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang

meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap

selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu

derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang

digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi

atau waham.

Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial

memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila

kekacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F30.1

atau F30.2) harus ditegakkan.

Diagnosis Banding:

Hipertiroidi, Anoreksia Nervosa,

Masa dini dari "Depresi Agitatif”

F30.1 Mania tanpa gejala psikotikPedoman Diagnostik

Episode harus berlangsung sekurang-kurangnnya 1 minggu, dan

cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh

pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertarnbah

sehingga terjadi aktivitas berlebihan, percepatan dan kebanyakan

bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide penhal

kebesaran /”grandiose ideas" dan terlalu optimistik.

F30.2 mania dengan gejala psikotikPedoman Diagnostik


Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari

F30.1 (mania tanpa gejala psikotik)

Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat

berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), iritabilitas

dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham

dan halusinasi "sesuai" dengan keadaan afek tersebut (mood-congruent).

Diagnosis Banding

Skizofrenia (F20.-)

Skizofrania tipe manik (F25.0)

(ketidak-sesuaian gejala afek dengan waham dan halusinasi / "mood-

incongruent", sangat menonjol.

F30.8 Episode Manik Lainnya F30.9 Episode Manik YTT

F31 Gagguan Afetif Bipolar Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua

episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada

waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penambahan energi

dan aktivitas (mania atau hipomania). dan pada waktu lain berupa penurunan

afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).

Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar

episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan berlangsung

antara 2 mingu sampai 4 - 5 bulan, episode depresi cendrung

berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang

melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu


seringkali terjadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma

mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis)

Termasuk : Gangguan atau psikosis manik-depresif

Tidak termasuk: Gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30)

F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik Pedoman Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis pasti :

a. episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania

(F30.0); dan

b. harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain

(hipomanik, manik, depresif.atau campuran) di masa lampau

F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik tanpa Gejala PsikotikPedoman Diagnostik


a. episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala psikotik (F30.1); dan


(hipomanik, manik, depresif,atau campuran) di masa lampau

F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik dengan Gejala PsikotikPedoman Diagnostik


a. episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan

gejala psikotik (F30.2); dan



(hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau

F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau SedangPedoman Diagnostik


a. episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode

depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1); dan

b. harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik,

atau campuran di masa lampau.

F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat tanpa Gejala PsikotikPedoman Diagnostik



depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan



F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat dengan Gejala PsikotikPedoman Diagnostik



depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3): dan




F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran Pedoman Diagnostik


a. episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik,

hipomanik, dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat

(gejala maniw"hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama

masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah ber-

langsung sekurang-kurangnya 2 minggu); dan

b. harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan Afektif Bipolar, Kini dalam Remisi sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa

bulan terakhir ini,tetapi pernah mengalami sekurangkurangnya satu episode

afektif hipomanik. manik,atau campuran di masa lampau dan d itambah

sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif,

atau campuran).

F31.8 Gangguan Afektif Bipolar Lainnya F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT

F32 Episode Depresi Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat)

afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan


mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala lainnyaa. konsentrasi dan perhatian berkurang;b. harga diri dan kepercayaan diri berkurang;c. gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna;d. pandangan masa depan yang surarn dan pesimistis;e. gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunch

din.f. tidur terganggu;g. nafsu makan berkurang.

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegak-kan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1), dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (vang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-).

F32.0 Episode Depresif RinganPedoman Diagnostik

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama, depresi seperti

tersebut diatas;

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya : (a) sampai dengan

(g).


Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekuran-kurangnya sekitar 2

minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa

dilakukannya.

Karakter kelima :

F32.00 Tanpa gejala somatik

F32.01 Dengan gejala somatic

F32.1 Episode depresi sedangPedoman Diagnostik

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama

depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainya;

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

dan urusan rumah tangga.

Karakter kelima :

F32.10 = Tanpa gejala somatic

F32.11 = Dengan gejala somatic

F32,2 Episode depresi berat tanpa gejala psikotik.P edoman Diagnostik

Semua 3 gejala utama depresi harus ada.

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa di

antaranya harus berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk


melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif

berat masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2

minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka

masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang

dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan atau urusan rumah tangga,kecuali pada taraf yang sangat

terbatas

F32.3 Episode depresi berat dengan gejala psikotikPedoman Diagnostik

Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut

diatas;

Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya

melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang

mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi

auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau

menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor

yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau

tidak serasi dengan afek moodcongruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya F32.9 Episode Depresif YTT

F33 Gangguan Depresif Berulang


Pedoman Diagnostik

● Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

- episode depresi ringan (F32.0)

- episode depresi sedang (F32.1)

- episode depresi berat (F32.2 dan 32.3);

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

● Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi criteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun

kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari

peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi criteria

hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang

tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi.

● Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian

kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama

pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan)

● Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress atau trauma mental

lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakkan diagnosis).

Diagnosis Banding : Episode depresif singkat berulang (F38.1)

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini RinganPedoman Diagnostik

● Untuk diagnosis pasti :

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi,

dan episode sekarang harus memnuhi criteria untuk episode depresif

ringan (F32.0); dan


(b) Sekurang-kurangnya dua episode talah berlangsung masing-masing

selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa

gangguan afektif yang bermakna.

Karakter kelima : F33.00 = Tanpa gejala somatic


F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini SedangPedoman Diagnostik


(a) criteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan

episode sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresif

sedang (F32.1); dan




Karakter kelima : F33.10 = Tanpa gejala somatic


F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat tanpa Gangguan PsikotikPedoman Diagnostik

● Untuk Diagnosis pasti :


episode sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresif berat

tanpa gejala psikotik (F32.2); dan





F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala PsikotikPedoman Diagnostik



episode sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresif berat

tanpa gejala psikotik (F32.2); dan




F33.4 Gangguan Depresif Berat, Kini dalam RemisiPedoman Diagnostik


(a) criteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah

dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak

memenuhi criteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan

apapun atau gangguan lain apapun dalam F30-F39; dan




F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) Menetap


F34.0 SiklotimiaPedoman Diagnostik

● Ciri esensial ialah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana

perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania

ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk

memenuhi criteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan

depresif berulang (F33.-)

● Setiap periode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi criteria

untuk kategori manapun yang disebut dalam episode manic (F30.-) atau

episode depresif (F32.-)

Diagnosa Banding : - Gangguan afektif bipolar (F31.-)

- Gangguan depresif berulang (F33.-)

F34.1 DistimiaPedoman Diagnostik

● Ciri esensial ialah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang

tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi criteria

gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1)

● Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung

sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka

waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini

seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32)

dan berhubungan dengan masa berkabung atau stress lain yang tampak

jelas.

Diagnosis Banding : - Gangguan campuran anxietas-depresi (F41.2)

- Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21)

- Skizofrenia residual (F20.5)


F34.8 Gangguan Afektif Menetap LainnyaKategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau

yang tidak cukup berlangsung cukup lama untuk memenuhi criteria

siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna.

F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) Lainnya

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya● F38.00 = Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2

minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam

beberapa jam) antara gejala hipomanik, manic, dan depresif.

F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya.

● F38.10 = Gangguan depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali

sebulan selama satu tahun yang lampau. Semua episode depresif

masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3

hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi criteria simtomatik

untuk episode depresif ringan, sedang, atau berat (F32.0, F32.1, F32.2)

Diagnosis Banding : - Distimia (F34.1)

- Episode depresif berkaitan dengan menstruasi

(F38.8)

F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YDT


● Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi

criteria untuk kategori manapun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9 Gangguan Afektif YTT● untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir, jika tak ada istilah lain

yang dapat digunakan.

● termasuk : psikosis afektif YTT

8. Tatalaksana pada kasus ini dan mengapa dokter memberikan obat amitriptilin dan

bagaimana pemberian dosisnya ?

Aminotriptilin : termasuk trisiklik, karena punya 3 cincin utama.

Gol. Trisiklik hambat ambilan kembali neurotransmitter di otak.

Yang dihambat ambilanya : NE, dopamin, Serotonin, efek trhadap katekolamin

belum jelas.

Obat anti depresan ada 2 mekanisme : hambat reuptake dan hambat

pembentukan MAO.

DOSIS

Anak : nyeri kronik

Oral : awal : 0,1 mg/kg pada waktu tidur, dapat ditingkatkan bila ditolerir selama 2-3 minggu

menjadi 0,5-2 mg/kg.

Depresi : Oral dosis awal : 1 mg/kg /hari dibagi dalam 3 dosis, ditingkatkan menjadi 1,5-3

mg/kg/hari, atau 5 mg/kg/hari bila dimonitor dengan ketat.

Profilaksis migrain : Oral : awal 0,25 mg/kg/hari, pada waktu tidur, naikkan dosis dengan

0,25 mg/kg/hari, dosis maksimum 10 mg.


Remaja, gangguan depresi : Oral : awal : 25-50 mg/hari, dapat dibagi dalam 2 dosis,

tingkatkan bertahap sampai 100 mg/hari.

Dewasa depresi :Oral : 50-150 mg dosis tunggal pada waktu tidur, atau dibagi dalam dua

dosis, dosis dapat ditingkatkan bertahap sampai 300 mg/hari, i.m.: 20-30 mg sehari 4 kali.

Profilaksis migrain : Oral : awal : 10-25 mg pada waktu tidur, dosis lazim : 150 mg, kisaran

dosis :10-400 mg/hari.

Nyeri : Oral : awal : 25 mg pada waktu tidur, dapat ditingkatkan bila ditoleransi sampai 100

mg/hari.

Orang tua : depresi : Oral : awal 10-25 mg pada waktu tidur, naikkan 10-25 mg setiap

minggu bila ditoleransi, kisaran dosis: 25-150 mg/hari.

9. Golongan obat anti depresan dan penjelasan?

Antidepresan Trisiklik

Obat antidepresan trisiklik

adalah sejenis obat yang digunakan sebagai antidepresan sejak tahun 1950an. Dinamakan

trisiklik karena struktur molekulnya mengandung 3 cincin atom.

Mekanisme kerja ATS tampaknya mengatur penggunaan neurotransmiter norepinefrin dan

serotonin pada otak. Manfaat Klinis dengan riwayat jantung yang dapat diterima dan

gambaran EKG dalam batas normal, terutama bagi individu di atas usia 40 tahun, ATS aman

dan efektif dalam pengobatan penyakit depresif akut dan jangka panjang. Reaksi yang

merugikan dan pertimbangan keperawatan, perawat harus mampu mengetahui efek samping

umum dari anti depresan dan mewaspadai efek toksik serta pengobatannya. Obat ini

menyebabkan sedasi dan efek samping antikolinergik, seperti mulut kering, pandangan

kabur, konstipasi, retensi urine, hipotensi ortostatik, kebingungan sementara, takikardia, dan

fotosensitivitas. Kebanyakan kondisi ini adalah efek samping jangka pendek dan biasa

terjadi serta dapat diminimalkan dengan menurunkan dosis obat. Efek samping toksik


termasuk kebingungan, konsentrai buruk, halusinasi, delirium, kejang, depresi pernafasan,

takikardia, bradikardia, dan koma.

Contoh obat-obatan yang tergolong antidepresan trisiklik diantaranya

adalah amitriptyline, amoxapine, imipramine,lofepramine, iprindole, protriptyline,

dan trimipramine.

Selektif serotonin reuptake inhibitor (SSRI)

Diduga SSRI meningkatkan 5-HT di celah sinaps, pada awalnya akan meningkatkan

aktivitas autoreseptor yang justru menghambat pelepasan 5-HT sehingga kadarnya turun

dibanding sebelumnya. Tetapi pada pemberian terus menerus autoreseptor akan mengalami

desensitisasi sehingga hasilnya 5-HT akan meningkat dicelah sinaps di area forebrain yang

menimbulkan efek terapetik. Contoh obat-obat yang tergolong SSRI diantaranya

adalah fluoxetine, paroxetine, dan sertraline.

Monoamine oxidase inhibitor (MAO inhibitor)

Dulu MAOIs secara nonselektif mengeblok MAO A dan B isoenzym dan memiliki efek

antidepresan yang mirip dengan antidepresan trisiklik. Namun, MAOIs bukan obat pertama

terapi antidepresan karena pasien yang menerima harus disertai dengan diet rendah tiramin

untuk mencegah krisis hipertensi karena MAOIs membawa resiko interaksi obat dengan obat

lain. MAOI tidak bersifat spesifik dan akan menurunkan metabolisme barbiturate, analgesic

opioid dan alkohol. Meclobamid menghambat MAO A secara selektif dan reversible, relative

aman dengan efek samping utama pusing, insomnia, dan mual. Contoh obat-obat MAOIs

diantaranya phenelzine, dan tranylcypromine.

10. Mekanisme kerja dari amitriptilin ?

Menghambat reuptake serotonin dan norepinefrin di presinaps membran sel sehingga terjadi

peningkatan konsentrasi serotonin dan atau norepinefrin di susunan saraf pusat. Menghambat

reuptake serotonin dan norepinefrin di presinaps membran sel sehingga terjadi peningkatan

konsentrasi serotonin dan atau norepinefrin di susunan saraf pusat.

http://74.125.155.132/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.healthline.com/goldcontent/tranylcypromine&prev=/search%3Fq%3Dantidepressant%2Bdrugs%26hl%3Did%26sa%3DX&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhOI0qVXrdeaqI9FPm8VumEnp2Lyw

http://74.125.155.132/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.healthline.com/goldcontent/phenelzine&prev=/search%3Fq%3Dantidepressant%2Bdrugs%26hl%3Did%26sa%3DX&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhKpKEHkTO71psdUpFLNsDXSSjm_A

http://74.125.155.132/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.healthline.com/goldcontent/sertraline&prev=/search%3Fq%3Dantidepressant%2Bdrugs%26hl%3Did%26sa%3DX&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgn9jrXeZ-e0s32JZaO5f1Rxqz6gw


Onset kerja :Pencegahan migrain : 6 minggu, dosis lebih tinggi dibutuhkan untuk perokok

karena terjadi peningkatan metabolisme. Depresi : 4-6 minggu, turunkan dosis ke tingkat

efektif terendah. Distribusi : lewat plasenta, masuk ke ASI. Metabolisme : hati menjadi

metabolit aktif (nortriptilin), hidroksilasi dan konjugasi mungkin gagal terjadi pada orang

tua.

TÂ½ eliminasi : Dewasa : 9-27 jam, rata-rata 15 jam. t maks : sekitar 4 jam. Ekskresi lewat

urin (18% dalam bentuk utuh), melalui feses dalam jumlah kecil.

Bentuk sediaan: Tablet Sebagai HCl 10 mg, 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg

http://medicatherapy.com/index.php/content/printversion/176

Amitryptiline : Antidepresan trisiklik dari golongan dibenzocyloheptadine juga mempunyai

efek sedatif dan ansiolitik. Digunakan juga dalam pengobatan enuresis, nyeri kronik, ulkus

peptikum, dan bulimia. Dapat diberikan peroral dan IM.

(Ks. Kedokteran Dorland, Kamus Farmakologi, At A Glance Farmakologi)

http://medicatherapy.com/index.php/content/printversion/176

miranti_lbm2_jiwa

Documents