mekanismeadaptasisel

8/2/2019 MEKANISMEADAPTASISEL

1/36

MEKANISME ADAPTASI SEL

Ns. Dodik L


2/36

ORGANISASI SEL

Semua sel mempunyai gaya hidup, unsur struktural yang

serupa : membutuhkan oksigen, suplai makanan, air, suhu

dan sarana pembuangan sampah yang konstan.

Sel adalah unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecilyang menunjukkan bermacam fenomena yang berhubungan

dengan hidup

Sel juga menunjukkan unit dasar penyakit.

Karakteristik makhluk hidup :

- Berproduksi, tumbuh, metabolisme, beradaptasi thd

perubhan internal dan eksternal


3/36


4/36

MEMBRAN SEL

Batas sel

Fungsi :

y memberi bentuk sel

y melekatkannya pada sel lainy pintu gerbang dari dan ke sel hanya zat-zat tertentu saja

yang lewat pada kedua jurusan dan secara aktif

mengangkut beberapa zat secara selektif,

y menerima tanda dari sekitar tubuh dan menghantarkan

tanda itu ke bagian dalam sel


5/36

NUKLEUS A

da di dalam sel, pusat pengaturan karena ada DNA

didalammya.

Instruksi yang disandikan dalam DNA nukleus

dilaksanakan di dalam sitoplasma

SITOPLASMA

Medium berair, mengandung banyak struktur yang hanya

dapat dilihat dengan mikroskop elektron.

Organ-organ yang ada didalam sitoplasma : ORGANELLA,yang memiliki fungsi sangat khusus dalam sebuah sel.


6/36

MITOKONDRIA

Organella untuk produksi energi di dalam sel (sumber

tenaga suatu sel), karena tjd oksidasi bermacam makanan

untuk menghasilkan tenaga penggerak kegiatan lain suatu

sel.

RE & APARATUS GOLGI sistem pembuatan, proses dan penambalan dalam

sitoplasma.

RE : jaringan yang terdiri dari tubuli dan sisterna yang

saling berhubungan satu sama lain.

Kompleks golgi : deretan sisterna yang pipih yang

berhubungan erat serta vesikel-vesikel yang berhubungan.


7/36

Sintesis protein dikerjakan dengan bantuan RE di bawahpengawasan RNA( Ribonukleat Acid ) dalam ribosom. RNA

sitoplasma sebetulnya dihasilkan dan dipimpin oleh DNAnukleus

Apparatus Golgi : pembungkus yang membungkus hasil-hasil sel untuk dikeluarkan ( sekresi ) / disimpan di dalamsel.

RIBOSOM Ribosom melakukan sintesis protein dengan merakit

asam-asam amino menjadi molekul kompleks menurut

petunjuk yang diberikan DNA.

LISOSOM

enzim pencernaan yang terikat membran, disiapkan oleh

sel dan dibiarkan tidak aktif sampai dibutuhkan.


8/36

o Setiap sel saling berhubungan satu sama lain

membentuk jaringan dan organ.Epitel terdiri dari kelompok sel yg rapat yg saling

melekat erat secara langsung dgn sedikit ruang

antara.

Substansi Interselular (jaringan penyambungantara sel) yang mempersatukan sel-sel tsb mjd

tubuh

Zat ini merupakan kolagen dan elastin


9/36

Kolagen : protein bentuk serabut yang amat kuat(seperti tendo dan ligamentum )

Elastin : protein bentuk serabut tetapi dengan sifat-sifat kenyal.

Diantara serabut-serabut elastik ini terdapatmatriks atau zat dasar seperti agar-agar.

Kombinasi serabut kolagen, serabut elastik sertamatriks memberi kekuatan, bentuk, dan gaya

pegas pada tubuh.

Pada rangka, zat antar sel ini diisi dengan kalsium,

menghasilkan tulang penyokong tubuh yang kuat.


10/36

MODALITAS CEDERA SEL

Banyak cara shg sel luka atau mati.a.Defisiensi O2 / bahan makanan.

Sel bergantung pd oksigen, sebab energi dari reaksi

kimia oksidatif yg menggerakkan sel &

mempertahankan integritas komponennya. Tanpaoksigen berbagai aktivitas pemeliharaan & sintesis sel

berhenti dengan cepat.

b.Faktor fisik

Sel menjadi robek, gangguan hubungan antara

organella, gangguan integritas struktural salah satu

organella.

Jadi cedera akibat mekanik dan suhu penting sebagai

penyebab penyakit


11/36

c. Agen-agen menular yang hidup, banyak caraorganisme tertentu menimbulkan cedera pada sel.

d.Agen kimia.

Zat-zat ini masuk ke dalam sel dari lingkungan,akumulasi zat-zat endogen (seperti kesalahanmetabolisme)


12/36

SEL YANG DISERANG

Stimulus cedera menyerang sel

efek pertama : lesi biokimiawi (perubahan kimiawi salahsatu atau lebih reaksi metabolisme di dalam sel).

Bila kerusakan biokimiawi sudah terjadi kelainan fungsisel +/-

Kadang sel py cukup cadangan untuk dapat bekerjatanpa gangguan fungsi yang berarti.


13/36

Kelainan biokimia dan fisiologis pada sel perubahanmorfologis +/-

Perubahan yg tampak pada Px mikroskopis umumnyaadalah perubahan2 yang sudah lama

Banyak kelainan biokimia dan fisiologis sudah terjadisebelum kelainan anatomis terjadi.

Serangan terhadap sel tidak selalu mengakibatkan ggn

fungsi, sel memiliki mekanisme adaptasi terhadapberbagai gangguan.

Co: Sel otot yang bekerja abnormal tjd peningkatankekuatan dengan pembesaran, hipertrofi.

Sel-sel otot jantung dengan TD yang tinggi akanmembesar untuk menanggulangi tekanan memompamelawan tahanan yang meningkat


14/36

Hipertrofi : peningkatan ukuran sel ukuran organ ikut

membesar Dapat disebabkan oleh kenaikan tantangan fungsi danrangsang hormon khas, dapat tjd dalam keadaan fisiologisdan patologis

Co : hamil hormon estrogen

Jantung tekanan darah tinggiotot rangka kerja berat


15/36

Respon lain sel-sel yang diserang : pengurangan massa(penyusutan) Atrofi.

Untuk menjadi atrofi, sel mengabsorbsi sebagian unsur-unsurnya Autofagi/Autofagositosis (proses memakan diri

sendiri, enzim-enzim mencernakan bagian sel yang adadalam vakuola sitoplasma)

Bila organella rusak diasingkan dalam vakuola dan

dicernakan oleh enzim sisa yang tidak dapat dicerna,sedikit demi sedikit tertimbun dalam sel.


16/36

PENYEBAB ATROFI

y Kurangnya beban kerja

y Hilangnya persyarafan

y Kurangnya perbekalan darahy Nutrisi yang tidak memadai

y Hilangnya rangsang hormon

Semua perubahan sifatnya sama, kemunduran selsampai ukuran lebih kecil. Sel mengandung sedikit

mitokondria dan RE


17/36

PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA SEL

YANG CEDERA SUBLETAL

Sel cedera tetapi tidak mati perubahan-perubahanmorfologis yang sudah dapat dikenali.

Perubahan2 subletal ini reversible : jika rangsang yang

menimbulkan cedera dapat dihentikan sel kembali sehatseperti semula.

Sebaliknya, jika pengaruh berbahaya ini tidak diatasi akantjd perubahan kearah kematian sel


18/36

Perubahan subletal sel : perubahan degeneratif. Walaupun tiap sel tubuh dapat menunjukkan perubahan2

semacam itu tetapi pada umumnya yang terlibat adalah

sel-sel yang aktif secara metabolik (sel hati, ginjal dan

jantung).

Perubahan degeneratif melibatkan sitoplasma sel,

sedangkan nukleus masih mempertahankan integritas

selama sel tidak mengalami cedera letal.


19/36

Perubahan degeneratif sel paling sering : penimbunan airdi dalam sel.

Cedera

hilangnya pengaturan volume pada sel. Untuk menjaga kestabilan lingkungan internal, sel

mengeluarkan energi metabolik untuk memompa ionnatrium keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membransel.

Apapun yang menggangu metabolisme energi dalam selatau sedikit saja melukai membran sel, dapat membuatsel tidak mampu memompa ion natrium yang cukup.

Akibat osmosis / kenaikan konsentrasi natrium di dalam

sel air masuk ke dalam sel pembengkakan sel.

Krn air tertimbun di dalam sitoplasma, organella menyerap

air pembengkakan mitokondria, RE dan sebagainya.


20/36


21/36

Secara mikroskopis pembengkakan sel tidak nyata dan

hanya menyebabkan sedikit pembesaran sel dan

perubahan susunan.

Secara makroskopis terlihat pembesaran jaringan atau

organ yang bersangkutan yang biasanya dapat diketahui

karena beratnya sedikit meningkat.

Jika bahaya pada sel dihilangkan sel-sel mulai

mengeluarkan natrium, bersama-sama dengan air dan

volumenya kembali menjadi normal.


22/36

Perubahan lain dari pembengkakan sel : penimbunan lipid

intrasel.

Sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan hati. Secara mikroskopis, sitoplasma sel yang terserang tampak

bervakuola mirip dengan yang terlihat pada perubahan

hidropik, tapi isi vakuola itu lipid bukan air.

Pada hati, lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat

inti sel terdesak ke tepi dan sitoplasma sel diduduki oleh

suatu vakuola besar yang berisi lipid


23/36


24/36


25/36

Secara makroskopis hepar terlihat membengkak, beratnya

bertambah, warna kekuningan karena mengandung lipid.

Hepatosit/sel hepar ( dan sel lain ) dalam keadaan normalterlibat dalam metabolisme aktif lipid.

Lemak dimobilisasi dari jaringan adiposa ke dalam aliran

darah dimana akan diabsorbsi oleh sel-sel hati.

Sebagian yang diabsorbsi akan dioksidasi, sebagian lagidiikat oleh protein yang disintesis oleh sel dan kemudian

dikeluarkan lagi dari sel ( yaitu dalam aliran darah ) dalam

bentuk lipoprotein.

Penimbunan lemak di dalam sel dapat ditimbulkan dengan

mengganggu proses-proses pada salah satu tempat dari

beberapa tempat yang ada.


26/36

dioksidasi

diikat olehprotein

Lemak yang

diabsorbsioleh sel-sel

hati.


27/36

Misalnya, jika lipid yang diberikan kepada sel hati >>

kemampuan metabolisme dan sintesis sel >> lipid akan

mengumpul di dalam sel.

Sebaliknya meskipun lipid yang mencapai sel normal

tetapi oksidasinya terganggu oleh kelainan sel lipid juga

akan tertimbun.

Jika sintesis lipoprotein dan pengeluarannya dipengaruhi di

tempat manapun dari beberapa tempat yang ada maka lipid

akan tertimbun juga.

Karena itu perlemakan hati bisa tjd pada berbagai keadaan

mulai dari malnutrisi yang akan menghalangi sintesis

protein sampai kelebihan makanan yang akanmengakibatkan hati dibanjiri oleh lipid.

f1


28/36

Slide 27

f1 fItRi, 12/6/2006


29/36

Hipoksia akan mengganggu metabolisme sel

penimbunan lemak

Zat-zat beracun dari lingkungan akan mempengaruhi sel-sel mempermudah penimbunan lemak.

Salah satu racun yang paling kuat dan tersebar luas

untuk menimbulkan perlemakan hati adalah alkohol.

Zat ini secara langsung beracun bagi sel-sel hati, secaratidak langsung timbul kelainan pada individu yang minum

banyak alkohol sebab hal ini sering menimbulkan

malnutrisi.

Perubahan lemak secara potensial bersifat reversibel

tetapi sering mencerminkan kelainan hebat pada sel dan

dengan demikian merupakan langkah menuju kematian

sel.


30/36

KALSIFIKASI PATOLOGIS

Kalsifikasi distrofik

Jika suatu jaringan terluka dan nekrotik, tidak cepatdihancurkan tempat ini dapat menjadi tempat kalsifikasi.

Contoh : Fokus-TBC atau infeksi lain di paru-paru dan

kelenjar limfe yang mengalirkan getah bening paru-paru kalsifikasi distrofik.

Tampak pada radiograf karena sifat radiopak endapangaram kalsium padat.


31/36

Tempat lain : dinding arteri yang aterosklerotik.

Garam kalsium juga mengendap dengan berlanjutnya

usia, di daerah yang sebelumnya merupakan tulangrawan endapan kalsifikasi distrofik ini tulang (osifikasi

heterotropik).

Kalsifikasi metastatikGaram kalsium dpt diendapkan dalam jaringan lunak yang

sebelumnya tidak ada kerusakan jaringan / nekrosis.

Terjadi bukan karena kelainan jaringan tapi karena

konsentrasi garam kalsium dan fosfor yang abnormal

dalam sirkulasi darah mengendap dalam jaringan

khususnya paru-paru, ginjal, lambung dan dinding

pembuluh darah.


32/36

Konsentrasi garam kalsium dan fosfat dipengaruhi oleh

kegiatan kelenjar paratiroid (hipertiroidisme), fungsi ginjal

yang menurun, diet yang abnormal kalsium dan vitamin D

dan destruktif sistem rangka

Lesi ini akan membebaskan garam kalsium dalam jumlah

besar dari tulang-tulang itu


33/36

Pembentukan batu

Garam kalsium dapat diendapkan mjd bentuk batu / kalkuli

dalam sistem saluran organ.Pada awalnya banyak kalkuli tidak mengandung kalsium.

Beberapa kalkuli terbentuk sebagai akibat hancurnya debris

nekrotik dalam saluran, lainnya terbentuk karena

ketidakseimbangan unsur-unsur sekresi tertentu terjadi

pengendapan unsur yang larut.


34/36

Karena itu kalkuli sering ditemukan dalam saluranempedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat dan sistem

kemih. Meskipun seringkali kalkuli tidak ada gejala dan

ditemukan kebetulan, banyak kalkuli bergeraksepanjang sistem saluran organ menyebabkan rasasakit & perdarahan.

Seringkali kalkuli bergerak & tersangkut pada bagiansaluran sempit penyumbatan infeksi organtersumbat dan atrofi parenkim


35/36


36/36

ALHAMDULILLAH

TERIMA KASIH

mekanismeadaptasisel

Documents