Penatalaksanaan Perawatan PasienSindroma Koroner Akut (SKA)

Di Rumah Sakit

Ns. Rita Sekarsari, Sp.KV., MHSM

Disampaikan pada Seminar STIKES KUDUS

Jumat, 13 Juli 2012

KUDUS, JAWA TENGAH

No Pendidikan

1 AKPER DEPKES RI 1985

2 S1 PSIK UI 1993

3 S2 Monas Uni Melbourne 2001

4 Pengakuan Ns Sp KV 2011

5 S3 FIK UI 2010 , candidate doctor

Rita Sekarsari

No Pekerjaan

1 Kepala Diklat Internal-Eksternal

RSJPDHK 2012 -

2 Ketua Sub Komite Keperawatan

RSJPDHK 2005 - 2012

3 Manajer Instalasi Rawat Inap RSJPDHK

2001- 2007

4 Ka Ru ICU RSJPDHK 1993 - 2001

5 Supervisor Keperawatan RSJPDHK

1993 - 2009

6 Koordinator DIKLAT POST BASIC

1993 - 2001

NO Organisasi saat ini

1 Ketua II PP PPNI 2010-2016

2 President INKAVIN 2012-2017

3 Ketua Kolegium Keperawatan Spesialis

Kardiovaskula 2010 - 2016

4 Surveyor KARS

5 Pengurus MTKI 2011- 2016

6 Pengurus ARSPI

Kontak :

ritaakbar@yahoo.com

Ph: 08151626004

Objektif

Proses Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Patofisilogi Sindroma Koroner Akut (SKA)

Mengenal Keluhan Utama SKA

Perbedaan UAP , NSTEMI dan STEMI

Pencapaian Asuhan Keperawatan SKA

Penatalaksanaan Terapi SKA

12

6

3

12

45

Just think the word RISKS:

Rising LDL, and triglyseride levels-LDLs should be < 130 mg/dl, triglycerides < 200

Inadequate control of hypertension, diabetes, and obesity - Diet and excersise life style

changes are the step to regaining control

Sex CAD is more common in men until after age 75

Kinfolk Heredity is a nonmodifiable risk factor

Smoking the soonner stopped the better

CAD risk factorsMemory board

12

6

3

12

4

5

How it happens (ACS)Patient with ACS have some degree of coronary artery occlusion.

Developement begins with rupture or errosion of plaque-an ustable

and lipid-rich subtance

The rupture results in platelet adhesions, fibrin clot formation,

activation of trombin

A thrombus progresses and ocludes blood flow (an early thrombus

doesnnt neceessarily block blood flow).The effect is an imbalance inmyocardial oxygen supply and demand. Depending on the dgree of

occlusion. ACS is defined as three types

If the patient has unstable angina, a thrombus partially

occludes a coronary vessel. This thrombus is full of platelets. The

partially occluded vessell may have distal microthrombi that cause

necrosis in some myocytes

If smaller vessels infarct, the patient is a higher risk for MI, which may

progress to a non ST-segment elevation MI. Usually, only the inner

most layer of the hearts is damaged

ST-segment elevation MI results when reduced blood flow through one

of the coronary arteries causes myocardial ischemia, injury, and

necrosis. The damage extends through all myocardial layers

Coronary artery close-up

Atherosclerosis

Plaque Evolution

PENURUNAN PASOKAN

OKSIGEN

ATEROSKLEROSIS PLAK

OTOT JANTUNG

LAPAR

Mekanisme SKA

Robekan/ruptur plak ateroskelerosis

Aktivasi inflamasi dan kaskade koagulasi

Terbentuk Thrombus:

--Adhesi

--Aktivasi

--Agregasi

Sumbatan Koroner

Sindroma Koroner Akut

Plak Stabil (stable plaque) Plak ruptur (ruptured plaque)

SUMBATAN

TOTAL

Sidroma Koroner Akut (SKA)

Klasifikasi SKA meliputi:

Angina Pektoris Tak Stabil

Non ST- Elevasi MI ( NSTEMI )

ST- Elevasi MI ( STEMI )

Nyeri dada iskemik (angina) pd saat istirahat atau dgn aktivitas fisik minimal atau emosi (lama 2 x 5 menit atau >10 mnt)

Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner (PJK):

-EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi sesaat

-Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T

-Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion

scanning

Keith AA Fox. Heart 2000;84:93-100

1. Angina saat istirahat

Timbul saat istirahat dan berkepanjangan, biasanya > 20 menit

2. New-onset angina - Baru pertama muncul

3. Angina yang bertambah (progressif)

Sudah ada angina tetapi bertambah sering, lebih lama, dgn pencetus yg lebih ringan

Circulation 1989;80:410-4

Troponin T

CKMB

Infark Miokard Akut (Acute MCI)

Memerlukan terapi trombolitik (strepto

Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention

Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit) berlangsung lebih dari 30 menit

Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh, mual dan muntah, sesak

Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah basal, keringat dingin, edema paru, mitral regurgitasi sesaat

KELUHAN UTAMA: NYERI DADA

Memory board PQRST : Whats the story ?

P

Provocative

or palliative

What provokes or relives the

chest pain

What makes the pain

worsen or

subside

Q R S T

What does the pain feel like

Are you having the pain right

now? If so, is it

more or less

severe than

usual

To what degreedoes chest

pain affect your

normal activities

When did the pain begin ?

Was the onset sudden or

gradual ?

How often does the pain

occur?

How long doesit last ?

Where in thechest the pain

occur ?

Does the painappear in

other regions

as well ? If so

where ?

How severe is the chest pain?

How would you

rate it on a

scale of 0 to

10, with 10

being the most

severe ?

Does the pain seem to be

diminishing,

intensifying, or

staying about

the same ?

Quality or

quantity

Region or

radiation

Severity Timing

What to look for : Unstable angina and MIUnstable angina Myocardial infarction

Character, location,

radiation

Burning,squeezing,substernal or retrosternal pain

spreading across chest; may radiate to inside of

arm, neck, jaw or shoulder blade

Severe, persistent substernal pain or pain over

pericardium; may spread widely throughout chest

and be accompanied by pain in shoulders and

hands; may be described as crushing or

squeezing

Duration of pain 5 to 15 min > 15 min

Precipitating events Usually related to exertion, emotion, eating and

cold

Occurs spontaneously

May be sequela to ustable angina

Realiving measures Rest, nitroglycerin, oxygen Morphine sulfate, successful reperfusion of

blocked coronary artery

Associated

sympstoms

Shortness of breath

Dizzeness

Nausea

Palpitations

Weakness

Cold sweat

Feeling of impending doom

Fatique

Nausea and vomiting

Shortness of breath

Cool extremities

Perspiration

Anxiety

Associated signs Hypotension or hypertention

Tachycardia or bradycardia

Hypotention or hypertention

Palpable precordial pulses

Mufled heart sounds

Arrhytmias

Cardiac biomarkers Usually within normal range Elevated

Ustable angina Myocardial Infarction

BurningSqueezingCrushing tightness

Management

Before STEMI

4

1 2 3 4 5 6

Onset of STEMI

- Prehospital issues

- Initial recognition and management

in the Emergency Department (ED)

- Reperfusion

Hospital Management

- Medications

- Arrhythmias

- Complications

- Preparation for discharge

Secondary Prevention/

Long-Term Management

Presentation

Working Dx

ECG

Cardiac

Biomarker

Final Dx

UA

NQMIQwMI

No ST Elevation

NSTEMI

Ischemic Discomfort

Acute Coronary Syndrome

Unstable

AnginaMyocardial Infarction

ST Elevation

Modified from Libby. Circulation

2001;104:365, Hamm et al. The Lancet

2001;358:1533 and Davies. Heart

2000;83:361.

12123

45

6

Electrocardiography Harus direkam dan dibaca

dalam waktu 10 menit

Understanding ECG leads

Pasien harus dimonitor

dengan defibrilator

karena aritmia letal dapat

terjadi sewaktu waktu

pada STEMI

Locating myocardial damageWall affected Leads Artery involved

Anterior V2 , V3, V4 LCA, LAD

Anterolateral I,aVL, V3 to V6 LAD, LCx

Anteroseptal V1, V2, V3, V4 LAD

Inferior II, III, aVF RCA

Lateral I,aVL, V5, V6 LCx, Branch LAD

Poserior V8, V9 RCA, LCx

NSTEMI STEMI

CHARACTERISTICS OF SERUM CARDIAC MARKERS FOR THE

DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

SERUM CARDIAC MARKERS TEST FIRST

BECOMES

POSITIVE

(HOURS)

PEAK LEVEL

( Hours)

Cretinin Kinase

Single assay

Serial assay

Creatine Kinase- MB

Single assay

Serial assay

Troponin I and T

Measure 4 hours after onset of chest pain

Measure 10 hours after onset of chest pain

3 - 8

4 - 6

4 - 10

12 - 24

12 - 24

8 - 28

SKA harus ditegakan tanpa menunggu hasil enzym

WHO: D/STEMI ( 2 hal ): Nyeri dada tipikal,

EKG ST Elevasi, Peningkatan Enzym

Pencapaian Asuhan Keperawatan

Lakukan Perawatan dan Kolaborasi

Lakukan triage secara optimal

Lakukan Reperfusi berdasarkan protokol

Berikan terapi oksigen ( selama 6 jam setelah on set , gunakan pulse oximeter) , terapi nyeri dada

Berikan rasa nyaman , dukungan , edukasi dan kepercayaan kepada pasien dan keluarga

Monitor secara terus menerus irama, ST elevasi

Deteksi potensial komplikasi

Deteksi dan cegah komplikasi :

Monitor perubahan gambaran EKG dan aritmia Gunakanpenempatan sadapan yang tepat

Monitor status hemodinamik secara ketat spt penurunancurah jantung . Kaji denyut jantung, suara paru , pulsasi

perifer , status cairan, status neurologik, nyeri dada, dan

lainnya spt cemas, depresi pemahaman pasien terhadap

kondisi nya , koping .

Perhatikan tanda tanda ronchi, batuk, tachypmea, edema LHF . Monitor BB, Pemasukan dan Pengeluaran cairan,RR, Gambaran EKG. Enzym, TD, bunyi jantung S3 & S4

gallops

Pencapaian Asuhan Keperawatan

Penatalaksanaan Nyeri Dada:

Gunakan skala penilaian nyeri dada yang terstandarisasi

Ajarkan pasien dan keluarga pentingnya pelaporan nyeri dada , buat mereka menyadari manfaat dari pelaporan

tersebut dan berikan terapi iskemi berulang

Batasi aktivitas pada 12 jam pertama

Berikan nitrates dan morphine sulfate intra vena sesuai kebutuhan . Morphin HR , Vasocontriction.

Nitrates menurunkan afterload & preload

Pada iskemia berulang / nyeri dada . Kaji (ECG 12 lead dan obati dengan nitrates & morphine jika diperlukan

Pencapaian Asuhan Keperawatan

Mendukung Pemulihan yang optimal

Memberkan penjelasan terkini tentang kondisi pasien kepada keluarga

Melmulai lebih awal memberikan pendidikan dan konseling kepada pasien dan keluarga

Memberkan penjelasan tentang perilaku hidup sehat dan memodifikasi faktor risiko kepada psien dan

keluarga

Mengkaji dan mengelola kecemasan dan depresi serta penghambat terhadap kepatuhan

Pencapaian Asuhan Keperawatan

Memberikan pendidikan dan dukungan kepada

pasien dan keluarga

Menilai pasien & kesiapan keluarga untuk perubahan,menentukan hambatan perubahan

Menilai koping

Jelaskan tujuan dan apa yang diharapkan dari pemeriksaanatau tes yang dilakukan .

Sebelum pulang, pastikan hal berikut ini meliputi:Faktor risiko & tujuan rencana, rekomendasi gaya hidup,

resep obat, pentingnya kepatuhan, mengenali gejala iskemia

dan apa yang harus dilakukan, rekomendasi mengikuti

pelatihan BHD untuk keluarga, mengikuti program

rehabilitasi, dan memastikan tindak lanjut program

konsultasi/kunjungan .

Pencapaian Asuhan Keperawatan

Jika nyeri dada khas ACS

Istirahatkan

Beri O2 4l / mnt

Kolaborasi u/ pemberian :

- Aspirin 160 320 mg 24 jam pertama sejak onset gejala

- Clopidogrel 300 mg

- Nitrat sub lingual jika tdk ada kontra indikasi

- Pain killer k/p

TATALAKSANA

Intepretasi Rekam EKG

(selesai dalam waktu 10 menit)

*Normal EKG

*Deviasi Segmen ST

. Elevasi?

. Depresi/ T inversi

. LBBB yang baru/dianggap baru

EKG normal UAP, perlu direkam ulang (serial ) dan dipastikan dengan Enzym Jantung

Ada depresi segmen ST / Inversi gel T kemungkinan Acut Non STEMI dan pastikan dengan enzym jantung.

Elevasi segmen ST / LBBB baru Acut STEMI

Pastikan lokasi infark untuk antisipasi

kemungkinan komplikasi

Segera kolaborasi untuk reperfusi

(selesai dalam waktu 20 menit )

Segera singkirkan kontra indikasi terhadap

fibrinolitik.

Acut STEMI :

Fibrinolitik door to drug

< 30 menit.

Primary PCI door to ballon < 90 menit

selektif fibrinolitik agen r TPA

non selektif fibrinolitik agen streptokinase

Fibrinolitik dianjurkan jika:

1. Presentasi STEMI akut 3jam

2. Jika presentasi STEMI > 3 jam

namun tindakan PCI tidak bisa

dikerjakan /terlambat dikerjakan

3. Tidak ada kontradiksi fibrinolitik

Ctt: fibrinolitik harus dikerjakan

dalam waktu < 30 menit

Primary PCI dianjurkan

jika:

1. Presentasi 3jam

2. Presentasi < 3 jam namun

terdapat kontraindikasi

3. Tersedia fasilitas PCI & waktu

kontak antara pasien tiba- inflasi

balon < 90 menit

4. STEMI akut dengan risiko tinggi

killip (gagal jantung 3 dan syok

kardiogenik)

5. Diagnosis STEMI masih ragu

Streptokinase:

1.5 million unit in 100 ml D5W or 0.9% saline

selama 30-60 menit (100 tetes/menit-mikro

drip)

Without heparin : inferior MCI

With heparin : anferior MCI

tPA (alteplase)

15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/kg selama

30 menit, dilanjutkan 0.5 mg/kg selama 60

menit berikutnya

45

Thanks for your attention