Masalah 1

3. Bagaimana histologi traktus urinarius? arrasy, rabecca

Ginjal

Organ ekskresi yang berperan untuk ekskresi urin adalah ginjal. Dari ginjal keluar saluran

yang dinamakan ureter, selanjutnya urin disimpan di kandung kemih dan dikeluarkan melalui

urethra.

Ginjal berbentuk seperti buncis, yang dibungkus oleh kapsul ginjal yang terdiri atas jaringan

ikat padat. Bagian hilus ginjal merupakan saluran besar yang dinamakan pelvis ginjal dan

selanjutnya dari pelvis keluar beberapa saluran yang dinamakan kaliks mayor dan dari kaliks

mayor bercabang-cabang membentuk kaliks minor. Ginjal terbagi atas bagian korteks dan

medulla. Pada medulla ginjal terdapat 10-18 struktur seperti piramid. Puncak piramid menonjol

dalam kaliks minor. Di antara 2 piramid merupakan jaringan korteks yang dinamakan kolum

Bertini ginjal.

Korteks ginjal terutama terdiri atas nefron. Tiap-tiap ginjal terdiri atas 1-4 juta unit filtrasi

fungsional yang dinamakan nefron. Tiap-tiap nefron terdiri atas badan malphigi, tubulus

kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal. Selanjutnya tubulus kontortus

distal bermuara pada duktus koligens yang asal embriologinya berbeda dari nefron.

Badan malphigi terdiri atas glomerulus dan kapsula Bowman. Glomerulus merupakan

berkas-berkas kapiler darah. Kapiler-kapiler dilingkupi oleh lapisanviseral dan kapsula Bowman

merupakan lapisan parietal.

Lapisan parietal kapsula Bowman terdisi dari epitel selapis gepeng yang terletak di atas

lamina basalis. Lapisan viseral mempunyai sel yang disebut podosit, dimana dari badan selnya

keluar beberapa tonjolan primer dan dari tonjolan primer keluar banyak tonjolan sekunder.

Arteriol afferen masuk kedalam badan malphigi dan arteriol efferen keluar dari badan malphigi.

Dari arteriol afferen bercabang menjadi banyak kapiler. Antara lapisan viseral dan lapisan

parietal terdapat ruang kosong yang berisi cairan, dan selanjutnya cairan itu dikeluarkan melalui

tubulus kontortus proksimal.

Tubulus Kontortus Proksimal, Lengkung Henle dan Tubulus Kontortus Distal

Tubulus kontortus proksimal keluar dari badan malphigi, dibatasi oleh sel epitel selapis

kubus. Lumennya kecil. Apeks sel yang menghadap lumen mempunyai banyak mikrofili yang

panjangnya sekitar 1 um yang membentuk brush border, sitoplasma sel granular dan sel sangat

terwarnai oleh eosin.

Tubulus kontortus distal mempunyai perbedaan-perbedaan dibandingkan tubulus kontortus

proksimal. Perbedaan-perbedaannya dalam hal :

1. Ukuran lumen (T. distal lebih besar dibandingkan T. proksimal)

2. Ukuran sel (T. distal lebih kecil dibandingkan T. proksimal)

3. Ada tidaknya brush border pada selnya (T distal tidak ada)

4. Sel.-sel T. distal kurang asidofil dibandingkan sel-sel T. proksimal (kurang terwarnai oleh

eosin)

Lengkung Henle berbentuk huruf U dan mempunyai segmen yang tipis dan diikuti dengan

segmen yang tebal. Bagian tipis lengkung Henle merupakan lanjutan dari tubulus kontortus

proksimal yang mempunyaigaristengah 12 um, tetapi lumennya lebar karena dindingnya terdiri

dari sel epitel gepeng yang intinya menonjol ke dalam lumen. Lengkung Henle yang tebal

mempunyai struktur histologis seperti tubulus kontortus distal.

Tubulus koligens

Urin berjalan dari tubulus kontortus distal ke tubulus koligens. Tubulus koligens dibatasi

oleh epitel kubus dan bergaris tengah sekitar 40 um. Ketika menembus medulla, sel-sel

epitelnya menjadi lebih tinggi dan akhirnya menjadi silindris. Garis tengah tubulus koligens

yang mendekati papilla mencapai 200 um. Tubulus koligens terdiri dari sel-sel yang berwarna

merah muda dengan pewarnaan biasa. Batas antar sel jelas terlihat dengan mikroskop cahaya.

Ureter

Ureter merupakan saluran yang lumennya berlekuk-lekuk akibat lipatan mukosa. Dinding

ureter terdiri dari lapisan mukosa, muskularis dan adventisia atau fibrosa.

Lapisan mukosa terdiri dari epitel berlapis transisional dengan lamina propria yang lebar.

Epitel di bagian yang berhubungan dengan lumen berbentukkubusataubulat, epitel yang di

tengahberbentuksepertibuah per danepitel yang di basal berbentukkolumnarataukubus.

Lamina propria terdiri dari jaringan ikat fibroelastis, lebih padat dan lebih banyak fibroblast

di bawah epitel dan biasanya lebih longgar di dekat lapisan muskularis. Jaringan limfa tersebar

dan kadang-kadang terdapat nodulus limfa.

Lapisan muskularis terdiri dari lapisan otot polos yang tersusun longitudinal di bagian dalam

dan sirkuler di bagian luar. Pada ureter yang menjauhi ginjal, lapisan longitudinal juga ada di

bagian luarnya.

Lapisan adventisia tersusun atas jaringan ikat fibroelastin dan lemak dengan banyak

pembuluh-pembuluh darah.

Kandung Kemih

Lapisan pada dinding kandung kemih sama dengan ureter, tetapi lapisan muskularnya lebih

tebal dan tersusun tidak teratur.

Lapisan mukosa terdiri dari sel-sel epitel berlapis transisional seperti ureter. Epitel di dekat

lumen berbentuk antara kubus pendek. Epitel di dekat lamina propria berbentuk kubus panjang

atau silindris.

Urethra

Urethra pada pria terdiri dari 4 bagian : part prostatika, pars membranosa, pars bulbaris dan

pars pendulosa.

Bagian permulaan urethra menembus prostat disebut pars protatika. Selanjutnya dinamakan

pars membranosa panjangnya hanya 1 cm dan dibatasi oleh epitel berlapis semu silindris.

Sekitar bagian urethra ini terdapat sphinkter otot lurik yang dinamakan sphinkter eksternus

urethra. Urethra pars bulbaris dan pendulosa terletak dalam korpus spongiosum penis. Lapisan

epitel pada bagian ini adalah epitel berlapis semua silindris dengan lamina propria yang tipis dan

di sekeliling lamina propria adalah korpus spongiosum. Korpus spongiosum terdiri dari

trabekula yang merupakan gabungan otot polos dan jaringan ikat terdapat di antara vena.

Urethra padawanitamerupakan tabung yang panjangnya 4-5 cm, dibatasi oleh epitel berlapis

gepeng. Bagian tengah urehtra dikelilingi oleh sphinkter eksternus yang terdiri dari otot lurik.

Masalah 3

3. Bagaimana perjalanan penyakit pada kasus ini? arrasy, okta

3 bulan yang lalu sudah terjadi nefrolitiasis (batu pada ginjal) yang menyebabkan terjadinya

nyeri kolik. batu ini lama kelamaan menjadi semakin besar yang membuat batu ini

menyangkut di ureter. Terjadilah obstruksi pada saluran kemih menyebabkan retensi urin

sehingga mekanisme wash out terganggu. Batu yang semakin lama mengikis mukosa ureter

juga membuat mukosa menjadi robek dan terjadilah perdarahan pada saluran kemih.

Obstruksi ini juga menyebabkan stasis kuman, kemudian endotoksin bakteri menginfeksi

yang ditandai dengan demam.

Masalah 8

7. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi pada kasus ini? Uty, arrasy

Patofisiologi Batu Saluran Kemih (BSK)

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang

dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh terhadap

pembentukan BSK yaitu :

a. Teori Fisiko Kimiawi

Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, fisika

maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya batu sangat

dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor

fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu:

Teori Supersaturasi

Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar

terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila kelarutan suatu

produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga

menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu.

Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan suatu bahan yang

dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat akan

terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat saturasi dalam air kemih tidak

hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh

kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.

Teori Matrik

Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria sel

tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat

akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela anyaman sehingga

terbentuk batu. Benang seperti labalaba terdiri dari protein 65%, heksana 10%,

heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang seiring waktu

batu akan

Teori Tidak Adanya Inhibitor

Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik terdapat

bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam

sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat

adalah gliko-samin glikans dan uropontin.

Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang paling

kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium

sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium

oksalat dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus.

Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal

tersebut yang dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi

pembentukan BSK, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi

supersanturasi.

Teori Epitaksi

Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda

sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut

nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium

oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada.

Teori Kombinasi

Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa

teori yang ada.

Teori Infeksi

Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu.

Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya batu survit

dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan

molekul magnesium dan fosfat sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat

(batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease.

Bakteri yang menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia,

Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.

Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana penyebab

pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-200 nanometer

yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan

sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada bakteri tersebut dapat mengeras

membentuk cangkang kalsium kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu,

kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang lama kelamaan akan

membesar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bakteria.

b. Teori Vaskuler

Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang

tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu :

Hipertensi

Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang

yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini

disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180˚ dan aliran darah berubah

dari aliran lamine r menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbelen

tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque)

disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu.

Kolesterol

Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus

ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan

merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga

terbentuk batu yang bermanifestasi klinis(teori epitaksi).

Menurut Hardjoeno (2006), diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni

supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat

dalam jumlah yang besar dalam urine, yaitu ketika volume urine dan kimia urine yang

menekan pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan

kristal hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat

Patogenesis Batu Saluran Kemih (BSK)

Faktor resiko pekerjaan yang banyak duduk

Retensi urin Gerak peristaltik ureter ↑

Obstruksi ureter

proksimal

Infeksi bakteri

Batu saluran kemih

Bising usus ↓

Demam, takipneu, takikardi,

leukositosis

Urosepsis Hipoperfusi

Aktivitas sitokin ↑

Pengeluaran endotoksin

bakteriLesi ureterNyeri kolik

HidroureterHidronefrosis

hematuriaMual dan muntah

Learning issue

5. Urolithiasis uty, arrasy, ahaw

1. Urolithiasis

Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu

di dalam saluran kemih. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua,

karena ditemukan batu di antara tulang panggul kerangka mummi dari seorang berumur 16

tahun. Mummi ini diperkirakan sekitar 7000 tahun. Di berbagai tempat lain dilaporkan

penemuan batu kandung kemih.

Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai

hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan

perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu

saluran kemih di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai

berkembang terdapat banyak batu bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di

negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batu yang relative rendah, baik dari batu

saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran kemih bagian atas. Di Negara yang

telah berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan

orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu penyakit batu saluran kemih sangat jarang,

misalnya suku bangsa Bantu di Afrika selatan.

Abad 16 hingga abad 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung kemih yang

ditemukan pada anak di berbagai Negara Eropa. Batu seperti ini sejak abad 18 menghilang

sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di Negara berkembang penyakit batu

kandung kemih seperti ini masih ditemukan hingga saat ini, misalnya di Indonesia, Thailand,

India, Kamboja, dan Mesir. Karena ditemukan secara endemik, maka penyakit batu kandung

kemih ini disebut batu endemik atau batu primer karena terbentuk langsung di dalam

kandung kemih tanpa sebab yang jelas.

Batu kandung kemih dapat juga terbentuk pada usia lanjut yang disebut batu sekunder

karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran air kemih, misalnya karena hipertropi

prostate.

a. Komposisi dan Pembentukan Batu

Komposisi batu yang ditemukan pada seseorang perlu ditentukan, karena komposisi batu

dipakai sebagai landasan untuk menelusuri etiologi penyakit batu saluran kemih. Analisa batu

dapat dilakukan secara kimiawi, yaitu kualitatif, cara kualitatif dengan metode kromatografik

dan autoanalisis. Cara lain ialah optik dengan diseksi mikroskopik binokuler dengan

mikroskop petrografik. Juga cara instrumental melalui kristalografi radiografik, spektroskopi

infra merah, termoanalitik dan mikroskopi elektron. Kristalografi radiografik merupakan cara

yang dianggap paling baik ditinjau dari segi kesederhanaan dan ketepatannya.

Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis asam urat, oksalat,

fosfat, sistein dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu

campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik, diantaranya berkaitan dengan

sindroma alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium kadang disebabkan

hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada

infeksi kronik yang disebabkan bakteri yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi

alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika.

Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah.

Pada kebanyakan penderita batu kemih ditemukan penyebab yang jelas. Faktor

predisposisi berupa stasis, infeksi dan benda asing. Infeksi, stasis dan litiasis merupakan

faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau disebut sirkulus

visiosus.

Jaringan abnormal atau mati sepeti pada nekrosis papilla di ginjal dan benda asing mudah

menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu.

Batu idioptik disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor. Misalnya batu urat pada anak di

negara yang sedang berkembang. Faktor yang memegang peran kausal ialah dehidrasi dan

gastroenteritis. Faktor ini mengakibatkan oliguria dengan urin yang mengandung kadar tinggi

asam urin dan ikatan kimia lain. Faktor lain ialah imobilisasi lama pada penderita cedera

dengan fraktor multiple atau paraplegi yang menyebabkan dekalsifikasi tulang dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan stasis, sehingga presipitasi batu mudah terjadi. Pada

sebagian kecil pemderita batu kemih didapatkan kelainan kausal yang menyebabkan ekskresi

kelebihan bahan dasar batu seperti yang terjadi pada hiperparatiroidisme, hiperkalsiuria,

artritis urika dan sistinuria.

b. Gambaran Klinik

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya, besarnya dan

morfologinya. Walaupun demikian penyakit ini mempunyai tanda umum yaitu hematuria,

baik hematuria makroskopik atau mikroskopik. Selain itu, bila disertai infeksi saluran kemih

dapat juga ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin demam atau tanda sistemik

lain.

Berdasarkan jenisnya dibagi dalam :

Batu Pelvis Ginjal

Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian

pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang

menyerupai tanduk rusa. Kadang batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat

bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih

merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi.

Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus

menerus dan hebat karena adanya pionefrosis.

Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin

terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis.

Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang

terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat

menyebabkan terjadinya hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak

memberikan kelainan fisik.

Batu Ureter

Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu

ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang

hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas.

Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan datang sampai batu

bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat.

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar

bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus

menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil

menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin

asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila

keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa

hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi

umum.

Batu Vesika Urinaria

Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka

aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa

nyeri. Pada anak, menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak

jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi

maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila

selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik.

Batu Prostat

Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke

dalam saluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya

batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air

kemih.

Batu Uretra

Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang

oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak

lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan

tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain.

Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan

terasa nyeri.

Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena

obstruksi urin.

c. Diagnosis

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan

diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologis, laboratorium, dan

penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi jalan kemih, infeksi dan

gangguan faal ginjal.

Secara radiologik, batu ada yang radioopak dan ada yang radiolusen. Sifat radioopak ini

berbeda untuk berbagai jenis batu, sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang

dihadapi. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni.

Pada yang radioopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya

batu saluran kemih bila diambil foto dua arah. Pada keadaaan yang istimewa tidak jarang

batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat terhindar dari pengamatan. Karena

itu, foto polos perlu sering ditambah dengan foto pielografi intravena atau yang biasa disebut

foto BNO-IVP.

Pemeriksaan IVP memerlukan persiapan, yaitu malam sebelum pemeriksaan diberikan

kastor oli (catharsis) atau laksans untuk membersihkan kolon dari feses yang menutupi

daerah ginjal. Sebelumnya pasien juga harus diperiksa kadar ureum dan kreatininnya untuk

mengetahui fungsi ginjal. Untuk mendapatkan keadaan dehidrasi ringan, pasien tidak

diberikan cairan (minum) mulai dari jam 10 malam sebelum pemeriksaan. Keesokan harinya

penderita harus puasa. Untuk bayi dan anak diberikan minum yang mengandung karbonat,

tujuannya untuk mengembangkan lambung dengan gas. Usus akan berpindah, sehingga

bayangan kedua ginjal dapat dilihat melalui lambung yang terisi gas. Bahan kontras Conray

(Meglumine Iothalamat 60% atau Hypaque Sodium/Sodium Diatrizoate 50%), Urografin

60% atau 76%.

Sebelum pasien disuntik urografin 60 mg% harus dilakukan terlebih dahulu uji kepekaan.

Dapat berupa pengujian subkutan atau intravena. Jika penderita alergi terhadap bahan

kontras, pemeriksaan pielografi intravena dibatalkan.

Dosis Urografin 60 mg% untuk orang dewasa adalah 20 ml. Kalau perlu dapat diberikan

dosis rangkap yaitu 40 ml. Tujuh menit setelah penyuntikan dibuat film bucky antero-

posterior abdomen. Foto berikutnya diulangi pada 15, 30 menit dan 1 jam. Sebaiknya segera

setelah pasien disuntuk kontras, kedua ureter dibendung, baru dibuat foto 7 menit. Kemudian

bendungan dibuka, langsung dibuat foto dimana diharapkan kedua ureter terisi. Dilanjutkan

dengan foto 15 dan 30 menit. Pada kasus tertentu dibuat foto 1 dan 2 jam, malahan foto 6, 12

dan 24 jam.

Pada batu yang radiolusen foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan terdapatnya

defek pengisian pada tempat batu sehingga memberi gambaran pada daerah batu yang

kosong.

Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga

kontras tidak muncul. Dalam hal seperti ini perlu dilanjutkan dengan pielografi retrograde

atau anterograd yang dilaksanakan pemasangan kateter ureter melalui sistokop pada ureter

ginjal yang tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras.

Tehnik urografi retrograde memerlukan prosedur sistokopi. Kateter dimasukkan oleh

seorang ahli urologi. Kerjasama antara ahli urologi dan radiology diperlukan, karena waktu

memasukkan kontras, posisi pasien dapat dipantau (dimonitor) dengan fluoroskopi atau

televise. Udara dalam kateter dikeluarkan, kemudian 25% bahan kontras yang mengandung

jodium disuntikkan, dengan dosis 5-10 ml, ini dibawah pengawasan fluoroskopi. Harus

dicegah pengisian yang berlebihan, sebab resiko ekstravasasi ke dalam sinus renalis atau

intravasasi ke dalam kumpulan saluran-saluran (collecting duct). Ekstravasasi kontras dapat

menutupi bagian-bagian yang halus dekat papilla. Rutin dibuat proyeksi frontal dan oblik.

Kemudian kateter diangkat pada akhir pemeriksaan, lalu dibuat foto polos abdomen. Jika ada

obstruksi dibuat lagi foto 15 menit kemudian.

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat

menunjang akan adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan

sebab terjadinya batu.

Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal setiap ginjal secara terpisah pada

batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan

ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak

bedah pada ginjal yang sakit.

Pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk semua jenis batu tanpa tergantung

kepada radiolusen atau radioopak. Di samping itu dapat ditentukan ruang dan lumen saluran

kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan

untuk mencegah tertinggalnya batu.

Pada pemeriksaan dengan CT-Scan, kontras dapat diberikan maupun tidak. Pemeriksaan

dengan CT-Scan ini umumnya dilakukan untuk mengetahui batu yang ada di ginjal. Dapat

bersifat informatif tentang morfologi dan kelainan ginjal, beserta morfologi batu.

d. Diagnosis Banding

Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut misalnya distensi

usus dan pionfrosis dengan demam. Oleh karena itu jika dicurigai terjadi kolik ureter maupun

ginjal, khususnya yang kanan, perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik sakluran cerna,

kandung empedu, atau apendisitis akut. Selain itu pada wanita perlu juga dipertimbangkan

kemungkinan adneksitis.

Bila terjadi hematuria dipertimbangkan keganasan apalagi jika hematuria terjadi tanpa

nyeri. Selain itu batu saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya

tumor yang umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi.

Khusus untuk batu ginjal dengan hidrnefrosis perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor

ginjal mulai dari jenis ginjal polikista hingga tumor Grawitz.

Pada batu ureter, terutama dari jenis yang radiolusen, apalagi bila disertai dengan

hematuria yang tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor

ureter, walaupun tumor ini jarang ditemukan.

Dugaan batu vesika urinaria juga perlu dibandingkan dengan kemungkinan tumor

kandung kemih terutama bila batu yang terdapat dari jenis radioluasen.

Batu prostat yang biasanya tidak sukar didiagnosis karena gambaran radiologiknya yang

khas, yang kecil seperi kumpulan pasir di daerah prostat. Tetapi pada pemeriksaan colok

dubur dapat memberi kesan adanya keganasan, terutama bila terdapat batu yang cukup

banyak sehingga teraba seperti karsinoma prostat. Dalam keadaan yang tidak pasti seperti itu

perlu dilakukan biopsi prostat.

e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan batu saluran kemih harus tuntas, sehingga bukan hanya mengeluarkan

batu saja, tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit batu atau paling sedikit

disertai dengan terapi pencegahan. Hal ini karena batu sendiri hanya merupakan gejala

penyakit batu, sehingga pengeluaran batu dengan cara apapun bukanlah merupakan terapi

yang sempurna. Selanjutnya perlu juga diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan

bila batu menyebabklan gangguan pada saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi

gangguan fungsi ginjal, maka batu tersebut tidak perlu diangkat apalagi misalnya pada batu

ureter diharapkan batu dapat keluar sendiri.

Penanganannya dapat berupa terapi medik dan simptomatik atau dengan bahan pelarut.

Dapat pula dengan pembedahan atau dengan tindak bedah yang kurang invasif, misalnya

nefrostomi perkutan, atau tanpa pembedahan sama sekali antara lain secara gelombang kejut.

Terapi medik batu saluran kemih berusaha mengeluarkan batu atau melarutkan batu.

Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri khususnya kolik yang terjadi menghilang

dengan pemberian simpatolitik. Selain itu terutama untuk batu ureter yang dapat diharapkan

keluar dengan sendirinya, dapat diberikan minum berlebihan disertai diuretikum. Dengan

produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu.

f. Pencegahan

Untuk mencegah pembentukan kristal fosfat, ammonium, magnesium, semua batu yang

ada dalam saluran kemih harus dihilangkan karena kuman B.Proteus dapat berada di bagian

yang sulit dicapai oleh antibiotic. Karena itu untuk batu struvit mutlak harus dicegah adanya

batu residu agar infeksi dapat dibasmi sempurna. Kristalisasi asam urat sangat tergantung

pada pH urin. Bila pH selalu di atas 6,2 maka tidak akan terbentuk kristal asam urat.

Pencegahannya adalah dengan diit dan pada penyakit asam urat yang tinggi dalam serum

dapat diberikan alopurinol.

Peningkatan saturasi oktokalsium fosfat sama seperti magnesium, ammonium, fosfat,

yaitu tergantung pada pH. Hanya pada nilai pH di atas 6,5 nilai saturasi oktokalsium fosfat

akan berada di atas daerah lewat jenuh.

Kalsium oksalat terdapat pada 75% batu ginjal dan merupakan komposisi yang paling

sering ditemukan pada batu saluran kemih di Negara maju, dalam keadaan normal kalsium

oksalat tidak berada dalam puncak saturasi di air kemih. Faktor utama yang menentukan

saturasi oksalat kalsium adalah kalsium dan oksalat. Oksalat mempunyai potensi jauh lebih

besar jika dibanding dengan kalsium sebagai faktor saturasi di air kemih sehingga untuk

menghindari terjadinya kristalisasi kalsium oksalat yang terpenting adalah mencegah

ekskresi oksalat di air kemih. Ekskresi oksalat di air kemih sebagian berasal dari makanan,

tetapi sebagian besar bersumber dari metabolisme endogen. Dari bahan makanan yang paling

banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh, kopi dan coklat. Makanan dengan rendah

oksalat merupakan cara yang bermanfaat untk mengurangi ekskresi okasalat.