KATA PENGANTARPujian dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat dan kuasa-Nya kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini.Makalah ini dibuat dengan tujuan agar pembaca mendapatkan informasi mengenai sindrom cushing sehingga pembaca dapat mengenal gejala dari sindom ini sejak awal karena sindrom ini dapat diderita oleh pria maupun wanita dan umumnya pada usia dewasa.Kami berharap makalah ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai masalah-masalah kesehatan khususnya tentang sindrom cushing.Kami menyadari bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu,kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca sekalian untuk penyempurnaan makalah ini.

Makassar, 5 Juli 2013

Kelompok I

DAFTAR ISIHALAMAN JUDULiKATA PENGANTARiiDAFTAR ISIiiiBAB I PENDAHULUAN1A. Latar belakang1B. Rumusan masalah2C. Tujuan2D. Manfaat2BAB II PEMBAHASAN3A. Definisi3B. Etiologi3C. Patofisiologi4D. Jenis-jenis sindrom cushing7E. Manifestasi klinik7F. Diagnosis8G. Pengobatan dan terapi9BAB III PENUTUP23A. Kesimpulan23B. Saran23DAFTAR PUSTAKA24

BAB IPENDAHULUANA. Latar belakangSejalan dengan perkembangan teknologi yang kian maju. Semakin banyaknya aktivitas sehari-hari seseorang, semakin sering mereka melupakan tentang kesehatan mereka sendiri. Di dunia kedokteran dan keperawatan telah semakin banyak berkembang penyakit-penyakit dari yang tidak berbahaya sampai yang mematikan.Salah satunya dengan kelebihan dan kekurangan hormon-hormon pada kelenjar adrenal dapat menghambat aktivitas-aktivitas mereka yang padat. Kelenjar adrenal ini terbagi menjadi dua bagian utama, yaitu medulla adrenal dan korteks adrenal.Pada medulla adrenal dapat menghasilakn epinefrin dan non epinefrin yang begitu penting untuk kehidupan dan pada korteks adrenal terdapat tiga hormon utama, yaitu hormon kortisol, aldosteron, dan androgen yang masing-masing memiliki dampak, baik itu hipersekresinya maupun hiposekresinya.Salah satu dari hormon ini yang bersekresi berlebihan dapat mengakibatkan penyakit Cushing sindrom ini. Penyakit Cushing sindrom ini merupakan kumpulan dari gejala-gejala yang disebabkan oleh hipersekresi dari kelejar anak ginjal dalam tubuh kita. `Sindroma Cushing ini paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan biasanya berusia antara 20-40 tahun.

B. Rumusan Masalah1. Apa definisi sindrom cushing ?2. Apa etiologi sindom cushing ?3. Apa patofisiologi sindrom cushing ?4. Sebutkan jenis-jenis sindrom cushing ?5. Bagaimana manifestasi klinik dari sindrom cushing ?6. Bagaimana pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?

C. Tujuan1. Untuk mengetahui definisi sindrom cushing ?2. Untuk mengetahui etiologi sindom cushing ?3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing ?4. Untuk mengetahui jenis-jenis sindrom cushing ?5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari sindrom cushing ?6. Untuk mengetahui pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?D. Manfaat1. Sebagai informasi dasar untuk mengenal gejala-gejala dari sindrom cushing2. Untuk menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai sindrom cushing

BAB IIPEMBAHASAN

1. Anatomi dan FisiologiSecara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Kelenjar supraneralis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram (Ethel, Sloane. 2004;211).Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid(Bloom dan Fawcett. 2002 ;448)Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :1. Medulla AdrenalMedula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.Efek utama pelepasan efineprin terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah (Evelyn C. Pearce. 2009; 286).

2. Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon : a. Glukokortikoid (kortisol)Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif (Ethel, Sloane. 2004;211).b. Mineralokortikoid (aldosteron)Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrim jangka panjang (Ethel, Sloane. 2004;211).

c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital (Ethel, Sloane. 2004;211).Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :a. Kortisol (hidrokortison)Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam)b. Dehidro epi androsteron (DHEA)Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisolc. AldosteronDisekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen.(Ethel, Sloane. 2004;211).Di dalam kelenjar adrenal, ada dua laboratorium terpisah yang menghasilkan hormon-hormon yang amat penting. Pertama korteks adrenal yang menghasilkan 3 hormon, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen dan yang kedua medula adrenal menghasilkan katekolamin yang didalamnya terdapat epinefrin dan non epinefrin. Hormon-hormon yang dihasilkan di kedua laboratorium ini penting bagi kehidupan manusia.Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom Cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih (Guyton, AC. 1997)B. Hipersekresi Korteks AdrenalHipersekresi korteks adrenal dapat terjadi kepada tiga jenis hormon yang terdapat pada korteks adrenal itu sendiri, yaitu hormon jenis glukokortikoid (kortisol), mineralkortikoid (aldosteron), serta gonadokortikoid (androgen).1. Kelebihan Hormon AldosteronTiga efek utama aldosteron adalah hipertensi, hipokalemi, hipermatremia. Hipertensi terjadi akibat peningkatan volume darah karena reabsorbsi natrium.Kelainan yang dapat diakibatkan oleh kelebihan hormon aldosteron, yaitu hyperaldosteronism. Pada hyperaldosteronism, kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.a) Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit. b) Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara. c) Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam darah. d) Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang menghambat aksi aldosteron.Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal, mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.(Ethel, Sloane. 2004;212).

2. Kelebihan Hormon AndrogenSetiap manusia memiliki hormon yang mengatur fungsi tubuh. Pada perempuan, mestinya hormon estrogen dominan, sedangkan lelaki umumnya didominasi hormon androgen (testosteron). Namun ada kalanya ketidakseimbangan hormonal ini dialami sebagian perempuan.Bisa saja hormon androgen dimiliki perempuan secara berlebihan. Meski jumlahnya sangat sedikit, androgen bisa sangat mempengaruhi dalam pengaturan fungsi tubuh perempuan. Terutama dalam proses pembentukan hormon reproduksi, mempertahankan libido, serta menimbulkan rasa nyaman. Perempuan dengan kelebihan hormon androgen disebut hiperandrogen. 3. Kelebihan Hormon KortisolPenyebab tersering kelebihan kortisol adalah iatrogenik, yaitu penyebab tersebut dikarenakan oleh dosis terapeutik yang diberikan untuk berbagai macam kondisi antara lain:a) Pengobatan imflamasi, penyakit-penyakit autoimun, alergib) Pencegahan reaksi penolakan organ transplantasic) Pencegahan fibrosis (pembentukan jaringan parut) yang berlebihan setelah opersi tertentu atau setelah menderita penyakit tertentud) Mengurangi tekanan tinggi intrakranial akute) Mengurangi ukuran dan aktifvitas jaringan limfatikSelain itu, kelebihan hormon kortisol dapat terjadi karena kelainan pada Hipofisis anterior yang mensekresikan hormon ACTH sebagai hormon perangsang keluarnya hormon kortisol. Dan penyebab lain adalah adanya kelainan pada korteks adrenal yang memproduksi hormon kortisolitu sendiri, baik disebabkan oleh hiperplasia, adenoma, maupun karsinoma.Kelainan yang diakibatkan karena adanya hipersekresi dari hormon kortisol yang saat ini umum dan sering ditemukan, yaitu Cushing sindrom.(Bloom dan Fawcett. 2002 ;449)

C. Konsep Dasar Sindrom Cushing

1. DefinisiSindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. 2. EtiologiSindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan simulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.Sindrom cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.3. PatofisiologiTelah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormone yaitu:1. Glukokortikoid; kortisol.2. Mineralokortikoid; Aldosteron3. Androgen.4. EstrogenKelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti dibawah ini:1. Metabolisme protein dan karbohidrat.Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.Secara klinis dapat ditemukan:a) Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.b) Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae).c) Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.d) Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler menyebabkan mudah tibul luka memar.e) Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.f) Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.g) Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.h) Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.2. Distribusi jaringan adiposa.a) Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuhb) Obesitas c) Wajah bulan (moon face)d) Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).e) Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. 3. Elektrolitefek minimal pada elektrolit serum yaitu kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.4. Sistem kekebalanada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:a. Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag b. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten c. Produksi anti bodid. Reaksi peradangane. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.5. Sekresi lambunga. sekeresi asam lambung dapat meningkatb. sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.c. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.6. Fungsi otakperubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidakstabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat. 7. EritropoesisInvolusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:1. Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.2. Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.3. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek antiinflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik.

4. Jenis-Jenis Sindrom CushingSindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:1) Tergantung ACTHHiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga penyakit cushing (Sylvia A Price. 2003: 1091).

2) Tak tergantung ACTHAdanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupun hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising Hormone) oleh neurohipotalamus (Sylvia A Price. 2003: 1091).

5. Manifestasi KlinikManifestasi klinik sindrom Cushing memiliki rentang yang luas dan dapat meliputi tampilan Cushingoid yang ditemukan dalam bentuk obesitas sentral atau penonjolan abdomen, buffalo hump (punuk kerbau), dan moon face (wajah bulat, seperti bulan); semua gejala ini terjadi karena lipolisis (pemecahan lemak) yang berlebih dan redistribusi jaringan adiposa. Kadar lipid yang berlebih dalam darah selanjutnya akan menyebabkan aterosklerosis, ekstremitas tampak kurus, terjadi pelisutan otot dan kelemahan serta kulit menjadi tipis dan melemah akibat katabolisme (pemecahan) protein, osteoporosis dan fraktur cenderung terjadi karena demineralisasi tulang. Batu ginjal juga terjadi karena mobilisasi kalsium yang berlebih mengurangi absorpsi kalsium dalam saluran cerna sehingga kadar kalsium darah menurun. Hipokalsemia yang ditimbulkan akan merangsang hormon paratiroid untuk meningkatkan kadar kalsium serum melalui reabsorpsi kalsium dari tulang. Stria lividae atau stria rubra (stretch mark) dapat terlihat pada payudara, abdomen, dan paha akibat hilangnya jaringan elastik dan subkutan. Retensi garam dan air terjadi karena kortisol memilki beberapa efek mineralokortikoid. Hipertensi terjadi karena kombinasi efek mineralokortikoid dengan vasokontriksi (yang timbul karena kortisol meningkatkan kepekaan pembuluh darah terhadap katekolamin). Hiperglikemia terjadi karena perubahan asam lemak dan asam amino menjadi glukosa atau karena pelepasan glukosa dari simpanan glikogen. Kortisol yang berlebih akan menekan fungsi sistem imun sehingga meningkatkan kerentanan terhadap tukak lambung. Kadar hormon androgen yang berlebih sangat signifikan pada wanita dan dapat menyertai peningkatan kadar kortisol yang mengakibatkan hirsutisme, jerawat, dan menstruasi tidak teratur. Produksi hormon androgen yang berlebih pada pria tidak menimbulkan manifestasi klinis karena testosteron yang diproduksi oleh testis memiliki efek androgen utama pada pria. Perubahan status kejiwaan disebabkan oleh efek kadar glukokortikoid yang berlebih dan dapat bervariasi dari fluktuasi alam perasaan ringan hingga psikosis (Ester, Chang. 2006; 124)

6. Diagnosis1. Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang telah dijelaskan. 2. Diagnosis umunya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma dan kemih. 3. Ada juga tes-tes spesifik yang dipakai untuk menentukan adanya tidaknya irama sirkandian normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan yaitu umpan balik yang sensitif. Tidak adanya irama sirkandian dan berkurangnya kepekaan sistim pengaturan umpan balik merupakan ciri sindrom cushing.4. Pemeriksaan fisiologi dapat membantu membedakan cushing hipofisis dari cushing ektopik atau cushing korteks adrenal primer. Pada sindrom cushing ektopik dan korteks adrenal, sekresi abnormal ACTH atau kortisol biasanya tidak berubah pada peransangan ataupun penekanan untuk menguji mekanisme kontrol umpan balik negatif yang normal.5. CT scan resolusi. 6. MRI dengan koontras memberikan temuan positif pada mayoritas penderita. CT scan kelenjar adrenal biasanya menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindrom cushing tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau karsinoma adrenal. 7. Pengobatan/ Terapi1. Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hiposis atau ektopik.2. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya sdiusahakan reseksi tumor transfenoidal. 3. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.4. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu menghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.5. Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis.

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanSindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.Sindrom cushing dapat diderita oleh pria maupun wanita, dan bukan merupakan penyakit yang bisa dianggap sepele apabila tidak diobati dengan segera. Dalam memberikan asuhan keperawatan dibutuhkan penguasaan materi dan praktik yang kuat sehingga dapat memberikan pelayanan kesehatan yang sesuai dan tepat.B. SaranMengingat sindrom cushing masih belum terlalu dikenal oleh masyarkat awam maka pengenalan dini penyakit ini perlu dilakukan salah satunya melalui pendidikan kesehatan. Selain itu peningkatan mutu pelayanan kesehatan baik melalui tenaga kesehatan, prasarana dan sarana kesehatan dapat mendukung penanganan penyakit ini dengan maksimal

DAFTAR PUSTAKAR. Syamsuhidayat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGCSylvia A Price. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta: EGC.Benson, Ralph C dan Martin L. Pernoll. 2009. Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: EGC.Hayes, Peter C dan Thomas W. Mackay. 1997. Buku Saku Diagnosis dan terapi. Jakarta : EGC.Behrman dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC.

iii