makalah.kasus 2.tb

8/19/2019 Makalah.kasus 2.TB

1/50

1

MAKALAH

BLOK RS

Tuberculosis

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK TUTORIAL A-3.

Dainty Yuandini Putri 1310211009

Hanifah Githa Ariani 1310211026

Novia Nadia 1310211031

Yuliawitri 1310211063

Tifanisa Febrian 1310211137

Ayu Wulandari 1310211146

Robi Heryanto 1310211153

Rachmat Aminullah 1310211155

Hilman Ramadhan 1310211163

Annisa Rahma Chany 1310211170

Anggun Ayu Ning Tyas 1310211190

Tutor : Nurfitiri Bustamam, Ssi, Mkes, MPKed.

Universitas Pembangunan Nasional

“VETERAN” Jakarta

Program Studi Sarjana Kedokteran.


2/50

2

KATA PENGANTAR.

Assalamualaikum Wr.Wb

Salam sejahtera bagi kita semua,

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas segala rahmat dankarunia-Nya, sehingga makalah Tuberculosis ini dapat disusun.

Terima kasih kami ucapkan kepada seluruhnya yang membaca dan menyimak

makalah yang telah kami susun, agar menjadi pengetahuan yang lebih tentang

Tuberculosis dan terima kasih juga Ibu Nurfitri Bustamam, Ssi, Mkes, MPKed selaku tutor A-3yang telah membimbing kami dalam pembuatan makalah ini.

Dalam edisi ini, untuk menyajikan yang terbaik bagi pembaca sesuai komitmen

kami, beberapa bagian telah kami upayakan mengumpulkan data-data yang sesuai untuk

disimak. Namun dengan rendah hati kami senantiasa mengharapkan masukan ide, saran, serta

kritik yang konstruktif yang tentunya akan sangat berharga bagi kami untuk lebihmenyempurnakan lagi segala kekurangan maupun ketidaktelitian kami dan atas semuaitu kami dahulukan ucapan terima kasih.

Jakarta, 2 April 2014

A-3


3/50

3

Kasus 2.

Halaman 1.

Tn.Budi berusia 34 tahun dating dengan keluhan batuk berdahak selama 2 bulan disertai demam,

sering berkeringat di malam hari, nafsu makan menurun dan mengalami penurunan BB sekitar 7kg 3 bulan terakhir. Pasien tidak tahu apakah pernah kontak dengan penderita TBC. Pasien juga

menyangkal adanya gejala diabetes mellitus dan gejala penyakit paru obstruktif kronik. Pasien

menyangkal pernah batuk berdarah.

Saat ini, Tn.Budi merokok sebanyak 10-12 batang sehari sejak usia sekitar 15 tahun. Kurang

lebih setahun yang lalu pasien pernah membuat tattoo di lengannya. Pasien bekerja sebagai

penjaga di sebuah tempat hiburan malam sejak 10 tahun yang lalu. Kadang-kadang pasien juga

berhubungan sex dengan beberapa perempuan di tempat kerjanya.

Halaman 2.

Pemeriksaan fisis.

Keadaan umum : tampak sakit sedang dan lemah, kesadaran CM

TB : 165 cm ; BB : 45 kg

Tanda vital :

Tensi : 100/70 mmHg

RR : 26x/menit

Nadi : 105x/menit

Suhu : 38,2 ˚C

Kepala, THT dan leher : dalam batas normal

Thoraks :

Paru : Inspeksi = kanan tertinggal saat inspirasi

Palpasi = fremitus taktil kanan lebih lemah dari kiri

Perkusi = sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi = suara napas bronkovesikuler di lapang paru lainnya, ronkhi (+) di apeks

kanan, tidak ada wheezing


4/50

4

Abdomen dan ekstremitas dalam batas normal

Halaman 3.

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan darah

Hb : 10.5 mg/dl

Ht : 30 %

Eritrosit : 4.200.000/mm3

Leukosit : 10.000/mm3

Trombosit : 250.000/mm3

LED : 115 mm/jam

Kimia darah :

SGOT : 30 IU/L

SGPT : 35 IU/L

Ureum : 40 mg/dl

Kreatinin : 1.2 mg/dl

Rapid test : HIV reactive positif

Saturasi oksigen 93%

BTA Sputum :

SPS : positif 1/ 1 positif/ positif 5.

Rontgen thoraks :

Tampak infiltrat luas di segmen apical lobus kanan.

Halaman 4.

Dokter yang bertugas mendiagnosa pasien menderita Tuberkulosis paru BTA (+) lesi luas kasus

baru dengan HIV positif. Terapi yang diberikan 2RHZE/4RH dan ARV.


5/50

5

Selain itu dokter juga memberikan obat dengan hepatoprotektor dan vitamin B6. Pasien diminta

kontrol 2 minggu lagi (evaluasi pengobatan, efek samping obat termasuk efek fungsi hati dan

ginjal).

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

I. ANATOMI

Saluran napas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus,bronkiolus dan alveoli.Didalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat

menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli.Terdapat juga suatu sistem pertahanan

yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik

melalui batuk ataupun bersin.

1. HIDUNG Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung.Saluran-saluran itu

bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi

sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan

lapisan faring dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalamrongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi.Struktur ini tipis terdiri dari

tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi.

2. FARINGAdalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungan-nya

dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang

Laring (Laring-faringeal).Orofaring adalah bagian dari faring merupakan gabungan


6/50

6

sistem respirasi dan pencernaan.

3. LARINGTerletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea,

dan beberapa otot kecil, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus.

4. EPIGLOTIS

Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah.Epiglottis

ini melekat pada bagian belakang vertebra cartilago thyroideum.

Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilagoarytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

5. PLICA VOKALISPlica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas

ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago

thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang.

Plica vocalis palsu adalah dua lipatan.membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati.

Bagian ini tidak terlibat dalam produksi suara.

6. OTOT-OTOT

Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea,

yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis.Otot-otot tersebut di inervasi oleh nervus cranialis X (vagus).

7. FONASISuara dihasilkan oleh vibrasi plica vocalis selama ekspirasi.Suara yang dihasilkan

dimodifikasi oleh gerakan palatum molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu

oleh sinus udara cranialis.

8. TRAKEA

Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea

berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakangmanubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus

sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini

bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran taklengkapyang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa danyang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa

jaringan otot.


7/50

7

9. BRONKUSPercabangan saluran napas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan

dan kiri.Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum

sampai ke alveoli. Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus,

bronkus dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran napas tidak kolapsatau kempis sehingga aliran udara lancar.

10. ALVEOLIBagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli.Di sini terjadi pertukaran

oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat sekitar

300 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter.

11. PARU-PARU


8/50

8

Sistem pernapasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran napas dan paruparu beserta

pembungkusnya ( pleura) dan rongga dada yang melindunginya.Di dalam rongga dada terdapat

juga jantung di dalamnya.Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.


9/50

9

Paru-paru terdapat dalam rongga toraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki:

1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas clavicula2. Permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada

3. Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung

4. Basis, terletak pada diafragma

Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius, dan inferiorsedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior.Tiap lobus

dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula,

bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli.Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup

luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

Paru-paru dibungkus oleh pleura.Pleura ada yang menempel langsung ke paru,

disebut sebagai pleura visceral .Sedangkan pleura parietal menempel pada dindingrongga dada dalam.Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura

yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan


10/50

10

paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada.

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka

dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga

menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-igadi bagian belakang.


11/50

11

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting

sebagai otot pernapasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernapas adalah sebagai

berikut :

- interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga.

- sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada)

- skalenus yang mengangkat 2 iga teratas- interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga

- otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma

ke atas-otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma


12/50

12

Inspirasi Normal : diafragma (utama) ~saraf frenikus

otot interkostal eksterna ~saraf interkostal

Tambahan : sternokleidomastoideus, serratus anterior, skalenus

Ekspirasi

Normal : otot-otot inspirasi relaksasi >> recoil

Tambahan :

otot dinding abdomen:- M. Obliquus externus

- M. Obliquus internus

- M. Rectus abdominis- M. Transversus abdominis

otot interkostal interna


13/50

13

PEMBULUH DARAH PARU

Dekstra

Sinistra

II. FISIOLOGI

Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam

jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagimenjadi tiga stadium.

1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan

ke luar paru-paru.2. Stadium ke dua, transportasi, yang terdiri dari beberapa aspek:

(a) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru(respirasi eksterna) dan

antara darah sistemik dan sel-sel jaringan

(b) distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan


14/50

14

distribusi udara dalam alveolus-alveolus

(c) reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksidadengan darah

3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi. Selamarespirasi ini metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan karbon dioksida

terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru.

VENTILASIUdara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru karena selisih tekanan yang

terdapat antara atmosfer dan alveolus oleh kerja mekanik otot-otot.Tujuan ventilasi paru :

menyediakan O2 bagi jaringan & membuang CO2 dari jaringan.

DIFUSI

Stadium ke dua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran

antara alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.5 um). Kekuatan pendorong

untuk pernindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.Tekanan pleura (Ppl)

a) Ppl normal pada awal inspirasi = -5 cmH2O b) Saat inspirasi terjadi, pengembangan rangka dada akan menarik paru ke arah luar,menyebabkan Ppl menjadi -7 cmH2O

c) Pada keadaan di atas, maka volume paru menjadi meningkat (0,5 liter)

Tekanan alveolus (Palv)

a) Adalah tekanan udara di bagian dalam alveoli paru b) Tidak ada udara yang mengalir ke dalam paru adalah pada saat Palv = PB yaitu

sebesar 0 cm H2O

c) Inspirasi terjadi apabila adanya perubahan tekanan antara PB dengan Palv , yaitu denganmenurunnya tekanan pada alveolus dari 0 cmH2O menjadi -1 cmH2O

d) Waktu yang dibutuhkan udara masuk sampai alveolus (inspirasi) = 2 detik

Tekanan Transpulmonala) Adalah perbedaan tekanan antara Palv dengan Ppl

b) Disebut juga tekanan daya lenting paru

DIFUSI GAS ANTARA FASE GAS DALAM ALVEOLI DAN FASE TERLARUT

DALAM DARAH PARU

a) Tekanan parsial masing-masing gas dalam alveolus memaksa molekul gas tersebut masuk kedarah kapiler alveolus.

b) Molekul yang terlarut dalam darah, memantul secara acak dlm cairan darah yang

sebagian dari molekul yang mantul akan kembali ke alveolus

DIFUSI GAS MELALUI MEMBRAN PERNAPASANa) Terdapat 300 juta alveoli di kedua paru b) Gas alveolus sangat dekat dengan darah kapiler paru

c) Pertukaran gas antara udara alveolus dan darah paru tjd melalui membran di

seluruh bagian terminal paru. Semua membran ini dikenal sebagai membran

pernapasand) Lapisan membran pernapasan

- Lapisan cairan yang melapisi alveolus & berisi surfaktan


15/50

15

- Epitel alveolus

- Membran basal epitel

- Ruang interstisial yang tipis antara epitel alveolus & membran kapiler- Membran basal kapiler (bersatu dgn membran basal epitel)

- Membran endotel kapiler

e) Membran eritrosit menyentuh dinding kapiler sehingga O2 dan CO2 tidak perlumelewati sejumlah besar plasma ketika berdifusi di antara alveolus dan eritrosit

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN DIFUSI GAS MELALUI

MEMBRAN PERNAPASAN- Ketebalan membran

- Luas permukaan membran

- Koefisien difusi gas dlm substansi membran- Perbedaan P parsial gas antara kedua sisi membrane

KAPASITAS DIFUSI MEMBRAN PERNAPASAN

a) Kapasitas difusi untuk O2Rata-rata 21 ml/menit/mmHg

a) Kapasitas difusi untuk O2 selama kerja fisik

Meningkat menjadi sekitar 65 ml/menit/mmHga) Kapasitas difusi CO2

Pada keadaan istirahat rata-rata 17 ml/menit/mmHg

KOMPLIANS PARU

1. Adalah luasnya pengembangan paru untuk setiap unit peningkatan tekanantranspulmonal

2. Nilai normal komplians kedua paru = 200 ml udara/cm tekanan transpulmonal air

3. Artinya, setiap kali tekanan transpulmonal meningkat sebanyak 1 cmH2O, maka

volume paru setelah 10-20 detik, akan mengambang 20 ml4. “Daya elastis jaringan paru” & “daya elastis yang disebabkan oleh tegangan

permukaan cairan yang mela pisi dinding bagian dalam alveoli” menentukan

komplians paru yang terjadi.5. DEJP : ditentukan oleh serabut elastin & kolagen di parenkim paru. Paru

mengempis serabut bekontraksi, menjadi kaku. Paru mengembang serabut

teregang, tidak kaku lagi

SURFAKTAN

Berperan untuk menurunkan tegangan permukaan air dan menurunkan usaha yang

diperlukan oleh otot pernapasan untuk mengembangkan paru.


16/50

16

VOLUME DAN KAPASITAS PARU

TEKANAN GAS

Tekanan gas dalam campuran gas ~ tekanan parsial masing-masing gas. Tekanan ~


17/50

17

konsentrasi molekul gas

Nitrogen (79%) = 600 mmHg

Oksigen (21%) = 160 mmHgTekanan total = 760 mmHg

TEKANAN GAS TERLARUT DALAM AIR & JARINGAN

Tekanan parsial dari gas yang larut sebagian dinyatakan sama seperti tekanan

parsial gas dalam keadaan gas.

Hukum Henry :Tekanan parsial = konsentrasi gas yang terlarut

koefisien kelarutan

* K O2 = 0,024CO2 = 0,57

TRANSPORT OKSIGEN DALAM DARAH

Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan:

1. Secara fisik larut dalam plasma atau2. Secara kimia berikatan denganhemoglobin sebagai oksihemoglobin(HbO2). Ikatan

kimia oksigen dan hemoglobin inibersifat reversibel.

Jumlah udara alveolus oleh udara atmosfer baru saat tiap kali bernapas hanya 1/7 dr jumlah total, sehingga dibutuhkan banyak inspirasi untuk menukar sebagian besar udara

alveolus tsb.

a) Bila ventilasi alveolus 2x Normal, separuh gas dapat dikeluarkan dlm waktu = 8

detik b) Bila ventilasi alveolus Normal, separuh gas dapat dikeluarkan dlm waktu = 17

detik

c) Bila ventilasi alveolus . dari Normal, separuh gas dapat dikeluarkan dlm waktu =34 detik

Penggantian udara dari alveolus ke atmosfer tjd secara lambat. Hal ini penting,

karena untuk mencegah perubahan konsentrasi gas yang mendadak dalam darah.

HUBUNGAN KONSENTRASI DAN TEKANAN PARSIAL O2 DALAM

ALVEOLUS

a) Keduanya diatur oleh : kecepatan absorpsi O2 ke dlm darah & kecepatan

masuknya O2 ke dlm paru b) Makin cepat O2 di absorpsi, makin rendah konsentrasinya dalam alveolic) Kondisi normal, kecepatan ventilasi = 4,2 L/menit, pemakaian O2 250 ml/menit

d) Selama kerja sedang, kecepatan ventilasi = 4x normale) PO2 maksimum udara yang dilembabkan = 149 mmHg

TRANSPOR KARBONDIOKSIDA DALAM DARAHTransport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut:

1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %)

2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%)

3. Ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%)Karbon dioksida berikatan dengan air denganreaksi seperti dibawah ini:

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3-


18/50

18

PENGATURAN RESPIRASI

1. Medulla Oblongata

2. PonsSecara garis besar bahwa paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut:

a. Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan oksigen dari udara atmosfer

kedarah vena dan mengeluarkan gas karbondioksida dari alveoli keudara atmosfer. b. Menyaring bahan beracun dari sirkulasic. Reservoir darah

d. Fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas

EFEK RASIO VENTILASI-PERFUSI TERHADAP KONSENTRASI GAS

ALVEOLUS (VA/Q)VA = ventilasi alveolus

Q = aliran darah

a) VA/Q Normal perfusi alveolus normal, pertukaran gas hampir optimal,

PO2 = 104 mmHgPCO2 = 40 mmHg

b) VA/Q = 0Tidak ada ventilasi alveolus, VA = 0Udara dalam alveolus menjadi seimbang dgn CO2 dan O2 darah, karena gas-gas ini berdifusi di

antara darah dan udara alveolus.

PO2 = 40 mmHg

PCO2 = 45 mmHg

c) VA/Q = ~

Tidak ada perfusi, sehingga tidak ada yang membawa O2 ke darah atau yang membawa

CO2 ke alveolusPO2 =149 mmHg

PCO2 = 0 mmHg

KONSEP PINTASAN FISIOLOGIS (VA/Q DI BAWAH NORMAL)

a) VA tidak adekuat, sebagian darah vena yg mengalir melalui kapiler paru tidak

teroksigenasi. Bagian ini disebut darah pintas (shunted blood)

b) Darah pintas lainnya: yaitu bbrp aliran darah tambahanyg mengalir melalui pembuluh darah bronkial

c) Jumlah kuantitatif darah pintas secara total tiap menitnya disebut pintasan

fisiologis (physiologic shunt)d) Semakin besar pintasan fisiologik, semakin besar pula jumlah darah yang tidak

teroksigenasi sewaktu melalui paru

KONSEP RUANG RUGI FISIOLOGIS (VA/Q DI ATAS NORMAL)a) Ventilasi alveolus cukup besar, tetapi aliran darah alveolus rendah, sehingga akan

ada banyak O2 di alveolus dibanding yg dibawa oleh darah

b) VA disebut tidak berguna. Ventilasi di ruang rugi anatomi juga tidak berguna.

Jumlah dari kedua ventilasi yang tidak berguna ini disebut ruang rugi fisiologis.c) Bila ruang rugi fisiologis sangat besar, banyak kerja ventilasi yang tidak berguna,

karena banyak sekali udara yg tidak pernah mencapai darah

DIFUSI O2 DARI ALVEOLI KE DARAH KAPILER PARU


19/50

19

PO2 dari alveolus rata-rata = 104 mmHg

PO2 kapiler = 40 mmHg

Ini semua menyebabkan O2 berdifusi ke dalam kapiler paru (104-40 = 64 mmHg)

PENGAMBILAN O2 OLEH DARAH PARU SELAMA KERJA

a) Saat kerja, tubuh kita butuh 20 x lebih banyak O2 dari keadaan normal b) Pada keadaan normal, darah menjadi hampir sepenuhnya tersaturasi dengan O2 padasaat melalui sepertiga kapiler paru.

c) Pada keadaan normal, darah menetap dalam kapiler paru kira-kira 3x lebih lama dari

yg diperlukan untuk oksigenasi penuh

d) Pada saat kerja fisik, walaupun darah hanya sebentar saja berada dalam kapiler, tapidarah masih dapat teroksigenasi penuh/hampir penuh karena ditingkatkannya daerah

permukaan kapiler.

TRANSPOR O2 DALAM DARAH ARTERIa) 98% melalui kapiler alveolus masuk ke atrium kiri, teroksigenasi sampai P O2

kira-kira 104 mmHg b) 2% melalui sirkulasi bronkial menyuplai jaringan dalam pada paru. Transporini tidak terpapar dengan udara paru. Disebut juga darah pintas. Ketika darah ini

bercampur dalam darah vena paru dgn darah yg teroksigenasi dari kapiler

alveolus, maka bercampurnya ini disebut campuran darah vena.

DIFUSI OKSIGEN DARI KAPILER PERIFER KE DALAM CAIRAN

INTERSTISIALP O2 dari darah arteri ke jaringan perifer = 95 mmHg

O2 Cairan interstisial yang mengelilingi sel jaringan = 40 mmHg

Hal ini menyebabkan O2 berdifusi sangat cepat sehingga P O2 kapiler hampir samadgn P O2 interstisial

Oleh karenanya, PO2 yang meninggalkan kapiler dan yang masuk ke vena sistemik

kira-kira 40 mmHg

DIFUSI O2 DARI KAPILER PERIFER KE SEL JARINGAN

P O2 intrasel normal = 5-40 mmHg, dgn rata-rata = 23 mmHg

Pada keadaan normal hanya dibutuhkan PO2 sebesar 1-3 mmHg, sehingga dengan PO2

sebanyak 23 mmHg yang tersedia, maka sangat mendukung proses kimiawi dalam sel

DIFUSI CO2 DR SEL JARINGAN PERIFER KE DALAM KAPILER JARINGAN

DAN DARI KAPILER PARU KE DALAM ALVEOLI

a) Hasil sisa metabolisme menyebabkan PCO2 meningkat. PCO2 lebih tinggi

daripada di kapiler, sehingga difusi terjadi. b) Difusi CO2 20x lebih cepat dibanding O2

PERAN HB DALAM PENGANGKUTAN O2

a) 97% O2 diangkut oleh darah yaitu berikatan dengan Hb oksihemoglobin

b) 3% nya diangkut dalam bentuk terlarut di dalam cairan plasma dan sel darah

Apabila PO2 tinggi (di dalam kapiler paru) O2 berikatan dengan Hb.

Apabila PO2 rendah (di dalam kapiler jaringan) O2 dilepaskan dari Hb


20/50

20

PERSENTASE SATURASI O2

a) Saturasi = seberapa banyak upaya untuk Hb berikatan dengan O2

b) Ketika PO2 meningkat, maka persentase Hb yg terikat dgn O2 pun meningkat pula,disebut jg persentase saturasi hemoglobin

c) Saturasi O2 pada darah arteri sistemik = 97% dengan PO2 = 95 mmHg

d) Saturasi O2 pada darah vena sistemik = 75% dengan PO2 = 40 mmHgJumlah maksimal O2 yang dapat bergabung dengan Hb darah = 15 gram Hb dalam100 ml darah dapat bergabung dgn jumlah total hampir 20 ml O2 bila saturasi Hb nya

100%.Ini dapat dikatakan yaitu volume = 20%. Saat melewati kapiler jaringan, jumlah

total dari 20 ml (atau 19,4 ml) menjadi 14,4 ml. Jadi, sekitar 5 ml diangkut dari alveolus

ke jaringan

EFEK BOHR DAN HALDANE

CO2 (Hb) O2 = Efek Bohr

O2 (Hb) CO2 = Efek HaldanePerubahan keasaman darah selama pengangkutan CO2

a) Darah arteri mmp pH sekitar 7,41 b) Ketika darah mendapat CO2 , pH turun menjadi 7,37c) Bila CO2 dilepas dari darah, pH kembali menjadi 7,41 lagi

RASIO PERTUKARAN PERNAPASAN

R = kecepatan keluaran CO2

kecepatan ambilan O2

III. TUBERKULOSIS.

A. Pengertian Tuberculosis (TB)Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru.

Tuberculosis dapat juga ditularkan ke bagian tubuh lainnya, terutama meningens, ginjal,tulang,

dan nodus limfe (Suddarth, 2003).

Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksimenular yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis dengan gejala yang bervariasi, akibat kuman mycobacterium tuberkulosis sistemik

sehingga dapat mengenai semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru paru yang biasanya

merupakan lokasi infeksi primer (Mansjoer, 2000).

Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang menyerang pada saluran pernafasan yangdisebabkan oleh bakteri yaitu mycobacterium tuberculosis, (Smeltzer, 2002). Dapat

disimpulkan bahwa, TB Paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman

mycobakterium tuberculosis kompleks yang menyerang saluran pernafasan terutama parenkim paru.

B. Klasifikasi Penyakit Tuberculosis

1. TBC Paru


21/50

21

Tuberculosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleora (selaput paru).

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC paru dibagi dalam:

・ TBC Paru BTA (+)

・ TBC Paru BTA (-)

2. TBC Ekstra ParuTuberculosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru misalnya: pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendihan,

kuilit, usus, ginjal, saluran kemih, alat kelamin, dan lain-lain. Berdasarkan tingkat

kepercayaannya, TBC Ekstra Paru dibagi menjadi 2 yaitu:

・ TBC Ekstra Paru Ringan

Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudative unilateral, tulang (kecuali tulang

belakang), sendi dan kelenjar adrenal.

・ TBC Ekstra Paru Berat

Misalnya : Meningitis, Perikarditis, peritonitis, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran

Kemih dan alat kelamin.

C. Etiologi Penyakit Tuberculosis

Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman yang

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0,3 – 0,6 μm dan digolongkan dalam basil tahan asam (BTA). (Suyono, 2001)

D. Patofisiologi Penyakit Tuberculosis

Individu rentan yang menghirup basil tuberculosis dan terinfeksi. Bakteri dipindahkanmelalui jalan nafas ke alveoli untuk memperbanyak diri, basil juga dipindahkan melalui

system limfe dan pembuluh darah ke area paru lain dan bagian tubuh lainnya.

Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit menelan banyak bakteri, limfosit specific tuberculosis melisis basil dan jaringan normal, sehingga

mengakibatkan penumpukkan eksudat dalam alveoli dan menyebabkan bronkopnemonia.

Massa jaringan paru/granuloma (gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati)

dikelilingi makrofag membentuk dinding protektif. Granuloma diubah menjadi massa jaringan

fibrosa, yang bagian sentralnya disebut komplek Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi

nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami klasifikasi, membentuk

skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Individu dapat

mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon inadekuat sistem imun, maupun karena

infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah, melepaskan

bahan seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar di udara, mengakibatkan penyebaran

lebih lanjut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak mengakibatkan bronkopnemonia

lebih lanjut (Smeltzer, 2001).

E. Agent, Host dan Environment Penular Penyakit Tuberculosis

Teori John Gordon, mengemukakan bahwa timbulnya suatu penyakit sangat

dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu bibit penyakit (agent), penjamu (host), dan lingkungan


22/50

22

(environment). Ketiga faktor penting ini disebut segi tiga epidemiologi (Epidemiologi

Triangle), hubungan ketiga faktor tersebut digambarkan secara sederhana sebagai

timbangan yaitu agent penyebab penyakit pada satu sisi dan penjamu pada sisi yang laindengan lingkungan sebagai penumpunya.

Bila agent penyebab penyakit dengan penjamu berada dalam keadaan seimbang,

maka seseorang berada dalam keadaan sehat, perubahan keseimbangan akanmenyebabkan seseorang sehat atau sakit, penurunan daya tahan tubuh akan menyebabkan bobot agent penyebab menjadi lebih berat sehingga seseorang menjadi sakit, demikian

pula bila agent penyakit lebih banyak atau lebih ganas sedangkan faktor penjamu tetap,

maka bobot agent penyebab menjadi lebih berat. Sebaliknya bila daya tahan tubuh

seseorang baik atau meningkat maka ia dalam keadaan sehat. Apabila faktor lingkungan berubah menjadi cenderung menguntungkan agent penyebab penyakit, maka orang akan

sakit, pada prakteknya seseorang menjadi sakit akibat pengaruh berbagai faktor berikut :

AgentMycobacterium tuberculosis adalah suatu anggota dari famili Mycobacteriaceae dan

termasuk dalam ordo Actinomycetalis. Mycobacterium tuberculosis menyebabkansejumlah penyakit berat pada manusia dan penyebab terjadinya infeksi tersering.Masih terdapat Mycobacterium patogen lainnya, misalnya Mycobacterium leprae,

Mycobacterium paratuberkulosis dan Mycobacterium yang dianggap sebagai

Mycobacterium non tuberculosis atau tidak dapat terklasifikasikan (Heinz, 1993).

Di luar tubuh manusia, kuman Mycobacterium tuberculosis hidup baik pada lingkunganyang lembab akan tetapi tidak tahan terhadap sinar matahari. Mycobacterium tuberculosis

mempunyai panjang 1-4 mikron dan lebar 0,2- 0,8 mikron. Kuman ini melayang diudara

dan disebut droplet nuclei. Kuman tuberkulosis dapat bertahan hidup pada tempat yang sejuk,lembab, gelap tanpa sinar matahari sampai bertahun-tahun lamanya. Tetapi kuman

tuberkulosis akan mati bila terkena sinar matahari, sabun, lisol, karbol dan panas api

(Atmosukarto & Soewasti, 2000).Kuman tuberkulosis jika terkena cahaya matahari akan mati dalam waktu 2 jam,

selain itu kuman tersebut akan mati oleh tinctura iodi selama 5 menit dan juga oleh

ethanol 80 % dalam waktu 2 sampai 10 menit serta oleh fenol 5 % dalam waktu 24 jam.

Mycobacterium tuberculosis seperti halnya bakteri lain pada umumnya, akan tumbuhdengan subur pada lingkungan dengan kelembaban yang tinggi. Air membentuk lebih

dari 80 % volume sel bakteri dan merupakan hal essensial untuk pertumbuhan dan

kelangsungan hidup sel bakteri. Kelembaban udara yang meningkat merupakan mediayang baik untuk bakteri-bakteri patogen termasuk tuberkulosis.

Mycobacterium tuberculosis memiliki rentang suhu yang disukai, merupakan bakteri

mesofilik yang tumbuh subur dalam rentang 25 – 40 C, tetapi akan tumbuh secara

optimal pada suhu 31-37 C. Pengetahuan mengenai sifat-sifat agent sangat penting untuk pencegahan dan penanggulangan penyakit, sifat-sifat tersebut termasuk ukuran,

kemampuan berkembang biak, kematian agent atau daya tahan terhadap pemanasan atau

pendinginan.

Agent adalah penyebab yang essensial yang harus ada, apabila penyakit timbul ataumanifest, tetapi agent sendiri tidak sufficient/memenuhi syarat untuk menimbulkan

penyakit. Agent memerlukan dukungan faktor penentu agar penyakit dapat manifest.

Agent yang mempengaruhi penularan penyakit tuberkulosis paru adalah kuman


23/50

23

Mycobacterium tuberculosis. Agent ini dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya

pathogenitas, infektifitas dan virulensi.

Pathogenitas adalah daya suatu mikroorganisme untuk menimbulkan penyakit padahost. Pathogenitas agent dapat berubah dan tidak sama derajatnya bagi berbagai host.

Berdasarkan sumber yang sama pathogenitas kuman tuberkulosis paru termasuk pada

tingkat rendah. Infektifitas adalah kemampuan suatu mikroba untuk masuk ke dalamtubuh host dan berkembang biak didalamnya. Berdasarkan sumber yang sama infektifitaskuman tuberkulosis paru termasuk pada tingkat menengah. Virulensi adalah keganasan

suatu mikroba bagi host. Berdasarkan sumber yang sama virulensi kuman tuberkulosis

paru termasuk tingkat tinggi, jadi kuman ini tidak dapat dianggap remeh begitu saja.

Host

Manusia merupakan reservoar untuk penularan kuman Mycobacterium tuberculosis,

kuman tuberkulosis menular melalui droplet nuclei. Seorang penderita tuberkulosis dapat

menularkan pada 10-15 orang (Depkes RI, 2002). Menurut penelitian pusat ekologikesehatan (1991), menunjukkan tingkat penularan tuberkulosis di lingkungan keluarga

penderita cukup tinggi, dimana seorang penderita rata-rata dapat menularkan kepada 2-3orang di dalam rumahnya. Di dalam rumah dengan ventilasi baik, kuman ini dapat hilangterbawa angin dan akan lebih baik lagi jika ventilasi ruangannya menggunakan pembersih

udara yang bisa menangkap kuman TB.

Menurut penelitian Atmosukarto dari Litbang Kesehatan (2000), didapatkan data

bahwa Tingkat penularan tuberkulosis di lingkungan keluarga penderita cukup tinggi,dimana seorang penderita rata-rata dapat menularkan kepada 2-3 orang di dalam

rumahnya.

Besar resiko terjadinya penularan untuk rumah tangga dengan penderita lebih dari 1orang adalah 4 kali dibanding rumah tangga dengan hanya 1 orang penderita tuberkulosis.

Hal yang perlu diketahui tentang host atau penjamu meliputi karakteristik; gizi atau daya

tahan tubuh, pertahanan tubuh, higiene pribadi, gejala dan tanda penyakit dan pengobatan. Karakteristik host dapat dibedakan antara lain; Umur, jenis kelamin,

pekerjaan, keturunan, pekerjaan, keturunan, ras dan gaya hidup.

Host atau penjamu; manusia atau hewan hidup, termasuk burung dan anthropoda yang

dapat memberikan tempat tinggal atau kehidupan untuk agent menular dalam kondisialam (lawan dari percobaan). Host untuk kuman tuberkulosis paru adalah manusia dan

hewan, tetapi host yang dimaksud dalam penelitia ini adalah manusia. Beberapa faktor

host yang mempengaruhi penularan penyakit tuberkulosis paru adalah; kekebalan tubuh(alami dan buatan), status gizi, pengaruh infeksi HIV/AIDS.

Environment

Lingkungan adalah segala sesuatu yang ada di luar diri host baik benda mati, bendahidup, nyata atau abstrak, seperti suasana yang terbentuk akibat interaksi semua elemenelemen

termasuk host yang lain. Lingkungan terdiri dari lingkungan fisik dan non fisik,

lingkungan fisik terdiri dari; Keadaan geografis (dataran tinggi atau rendah, persawahan

dan lain-lain), kelembaban udara, temperatur atau suhu, lingkungan tempat tinggal.Adapun lingkungan non fisik meliputi; sosial, budaya, ekonomi dan politik yang

mempengaruhi kebijakan pencegahan dan penanggulangan suatu penyakit.


24/50

24

F. Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Penyakit Tuberculosis

Penyakit TBC pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti : status sosial

ekonomi, status gizi, umur dan jenis kelamin untuk lebih jelasnya dapat kita jelaskanseperti uraian dibawah ini:

-

Faktor Sosial Ekonomi.Disini sangat erat dengan keadaan rumah, kepadatan tempat penghunian, lingkungan perumahan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan TBC.

Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TBC, karena pendapatan yang

kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan.

- Status Gizi.

Keadaan kekurangan gizi akan mempengaruhi daya tahan tubuh sesoeranga sehingga

rentan terhadap penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan faktor penting yang

berpengaruh dinegara miskin, baik pada orang dewasa maupun anak-anak

- Umur.Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produktif (15 –

50) tahun. Dewasa ini dengan terjadinya transisi demografi menyebabkan usia harapan

hidup lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lanjut lebih dari 55 tahun sistem imunologisseseorang menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk

penyakit TB-Paru.

- Jenis Kelamin.Penyakit TB-Paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dibandingkan

perempuan. Menurut WHO, sedikitnya dalam jangka waktu setahun ada sekitar 1 juta

perempuan yang meninggal akibat TB-Paru, dapat disimpulkan bahwa pada kaum perempuan lebih banyak terjadi kematian yang disebabkan oleh TB-Paru dibandingkan

dengan akibat proses kehamilan dan persalinan.

Pada jenis kelamin laki-laki penyakit ini lebih tinggi karena merokok tembakau dan

minum alkohol sehingga dapat menurunkan sistem pertahanan tubuh, sehingga lebihmudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.

G. Cara Penularan Penyakit Tuberculosis

Cara penularan tuberkulosis paru melalui percikan dahak (droplet) sumber penularanadalah penderita tuberkulosis paru BTA(+), pada waktu penderita tuberkulosis paru batuk

atau bersin. Droplet yang mengandung kuman TB dapat bertahan di udara selama

beberapa jam, sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya

penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama.

Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapatmembunuh kuman, percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang

gelap dan lembab.Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan.

Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan, kuman TB

tersebut dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran

darah, sistem saluran limfe, saluran nafas atau penyebaran langsung ke bagian tubuhlainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang


25/50

25

dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahaknya maka

makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahaknya negatif maka

penderita tersebut dianggap tidak menular.

H. Gejala Penyakit Tuberculosis

Batuk : Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Dimulai dari batuk kering kemudiansetelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Padakeadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.

・ Sesak nafas (Dyspnea) : Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana

infiltrasinya sudah setengah bagian paru.

・ Nyeri dada : Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan

pleuritis)

・ Demam : Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi

oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman yang masuk.

・ Malaise (keadaan lesu) : Dapat berupa anoreksia (tidak ada nafsu makan),

berat badan menurun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.

I. Diagnosa Penyakit TuberculosisYang menjadi petunjuk awal dari tuberkulosis adalah foto rontgen dada. Penyakit ini

tampak sebagai daerah putih yang bentuknya tidak teratur dengan latar belakang hitam.

Rontgen juga bisa menunjukkan efusi pleura atau pembesaran jantung (perikarditis).

Pemeriksaan diagnostik untuk tuberkulosis adalah:

- Tes kulit tuberkulin, disuntikkan sejumlah kecil protein yang berasal dari bakteri

tuberkulosis ke dalam lapisan kulit (biasanya di lengan). 2 hari kemudian dilakukan pengamatan pada daerah suntikan, jika terjadi pembengkakand an kemerahan, maka

hasilnya adalah positif.

- Pemeriksaan dahak, cairan tubuh atau jaringan yang terinfeksi. Dengan ebuah jarum

diambil contoh cairan dari dada, perut, sendi atau sekitar jantung. Mungkin perludilakukan biopsi untuk memperoleh contoh jaringan yang terinfeksi.

- Untuk memastikan diagnosis meningitis tuberkulosis, dilakukan pemeriksaan reaksi

rantai polimerase (PCR) terhadap cairan serebrospinalis.- Untuk memastikan tuberkulosis ginjal, bisa dilakukan pemeriksaan PCR terhadap air

kemih penderita atau pemeriksaan rontgen dengan zat warna khusus untuk

menggambarkan adanya massa atau rongga abnormal yang disebabkan oleh tuberkulosis.

Kadang perlu dilakukan pengambilan contoh massa tersebut untuk membedakan antarakanker dan tuberkulosis.

- Untuk memastikan diagnosis tuberkulosis pada organ reproduksi wanita, dilakukan

pemeriksaan panggul melalui laparoskopi. Pada kasus-kasus tertentu perlu dilakukan pemeriksaan terhadap contoh jaringan hati, kelenjar getah bening atau sumsum tulang.

J. Pencegahan Penyakit Tuberculosis

Sebenarnya seseorang bisa terhindar dari penyakit TBCdengan berpola hidup yang sehat


26/50

26

dan teratur. Dengan system pola hidup seperti itu diharapkan daya tubuh seseorang akan

cukup kuat untuk membersihkan perlindungan terhadap berbagai macam penyakit. Orang

yang benar-benar sehat meskipun ia diserang kuman TBC, diperkirakan tidak akanmempan dan tidak akan menimbulkan gejala TBC.

Menghindari kontak dengan orang yang terinfeksi penyakit tuberkulosis, mempertahankan status

kesehatan dengan asupan nutrisi yang cukup, minum susu yangtelah dilakukan pasteurisasi, isolasi jika pada analisa sputum terdapat bakteri hinggadilakukan pengobatan, pemberian imunisasi BCG untuk meningkatkan daya tahan tubuh

terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis virulen.

K. Pengobatan Penyakit TuberculosisJenis dan dosis OAT (Obat Anti Tuberculosis) :

a. Isoniazid (H)

Isoniazid (dikenal dengan INH) bersifat bakterisid, efektif terhadap kuman dalam

keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Efek samping yangmungkin timbul berupa neuritis perifer, hepatitis rash, demam Bila terjadi ikterus,

pengobatan dapat dikurangi dosisnya atau dihentikan sampai ikterus membaik. Efeksamping ringan dapat berupa kesemutan, nyeri otot, gatal-gatal. Pada keadaan ini pemberian INH dapat diteruskan sesuai dosis.

b. Rifampisin (R)

Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi-dorman (persisten). Efek sampingrifampisin adalah hepatitis, mual, reaksi demam, trombositopenia. Rifampisin dapat

menyebabkan warnam merah atau jingga pada air seni dan keringat, dan itu harus

diberitahukan pada keluarga atau penderita agar tidak menjadi cemas. Warna merahtersebut terjadi karena proses metabolism obat dan tidak berbahaya.

c. Pirazinamid (P)Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.

Efek samping pirazinamid adalah hiperurikemia, hepatitis, atralgia.

d. Streptomisin (S)Bersifat bakterisid, efek samping dari streptomisin adalah nefrotoksik dan kerusakan

nervus kranialis VIII yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran.

e. Ethambutol (E)

Bersifat bakteriostatik, ethambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa

berkurangnya ketajaman penglihatan, buta warna merah dan hijau, maupun optic neuritis.

IV. TUBERKULOSIS ANAK.

A. DefinisiPenyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.

(Respirologi EGC)


27/50

27

Setiap penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh spesies Mycobacterium dan

ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis berkiju pada jaringan setiap organ.

(Dorlan)

B. Epidemiologi- Jumlah kasus TB pada anak per tahunialah 5-6% dari total kasus TB.

- Dari 1261 kasus TB anak berusia < 15 tahun, 63% di antaranya berusia < 5tahun- WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru TB anak dan 450000anak usia < 15 tahun meninggal dunia karena TB.

C. Etiologi

- Mycobacterium Tuberculosis (Paling sering terkena pada anak) - Mycobacterium Bovis - Mycobacterium Africanum

D. FaktorResikoa. Resiko terinfeksi TB

- Kontak dengan orang dewasa penderita TB aktif

b. Resiko sakit TB

- Anak yang terinfeksi belum tentu sakit TB

- Usia (< 5thn resiko lebih besar progress terkena TB karena factor imunitas seluler imatur)

- Infeksi menyebabkan mal nutrisi.

E. PatogenesisPenderita TBC batuk↓

Droplet nuclei keluar ke udara (berthan 1-2jam)

↓ Terhirup orang yang sehat

↓

Menempel pada saluran nafas

↓ Mencapai alveolar jika partikel < 5μm

↓

Fagosit oleh neutrofil,makrofag dibantu dengan silia

↓ Jika kuman menetap

↓

Berkembang dalam sitoplasma makrofagPenderita TBC batuk↓

Droplet nuclei keluar ke udara (bertahan 1-2 jam)↓

Terhirup orang yang sehat↓

Menempel pada saluran nafas

↓

Mencapai alveolar jika partikel


28/50

28

Fagosit oleh neutrofil,makrofag dibantu dengan silia

↓ Jika kuman menetap

↓

Berkembang dalam sitoplasma makrofag

Imunitas

• Reaksi imunologi yang berperan terhadap M. tuberculosis adalah reaksi hipersensitivitas dan

respon seluler, respon humoral kurang berpengaruh

- pertahanan anti mikobakteri adalah makrofag dan limfosit T- Sel fagosi tmononuklear atau makrofag berperan sebagai efektor utama sedangkan limfosit T

sebagai pendukung proteksi atau kekebalan

• Aktivasi anti microbial dikontrol oleh limfosit T melalui mediator terlarut yangdikenal sebagai sitokin

• Sel lain seperti neutrofil dan sel NK

Manifestasi KlinisManifestasi Sistemik

- Demam Tidak tinggi namun hilang timbul

- Anoreksia

- BB tidak sesuai grafik tumbuh

- Batuk kronik jarang terjadi (karena pada parenkim tidak ada reseptor batuk)

KelenjarLimfe

Pembesarankelenjarlimfesuperfisialis

Unilateral,multipel,tidak nyeri,mudah digerakkan,saling melekat (akiba tinflamasi padakapsul limfe)

SSP Meningitis

Sakitkepala

Sistem skeletal Nyeri bengkak pada sendi KulitSkrofuloderma

Mata Konjungtivis

Pemeriksaan Penunjang• Uji Tuberkulin

- Merupakan antigenic kuman TB

-

Tingkat sensitivitas dan spesifitas lebih dari 90 %- Tuberkulin yang tersedia di Indonesia adalah PPDRT-232 TU dan PPDS 5TU- Uji Tuberkulin cara mantoux dilakukan menyuntikkan 0,1 mL PPD RT-232 TU atau

PPDS 5TU secara Intrakutan

- Pembacaan 48-72 jam,penyuntikkan bila diameter indurasi > 10 mm maka uji tuberkulin

(+)- Bila diameter 0-4 mm,uji tuberkulin (-)

• Uji interferon


29/50

29

- Didasarkan adanya pelepasan sitokin inflamasi yang dihasilkan oleh sel limfosit T yang

tersensitasi antigen M.Tuberkulosis

- Uji ini mengukur jumlah IFN-Gamma yang dihasilkan dari sel T tersebut- Tidak cocok buat anak

Radiologis- Pembesaran kelenjar hilus- Konsolidasi Segmental

- Milier

- Kalsifikasi infiltrate kavitas- Atelektasis

- Efusi pleura

- Tuberkuloma

Uji Mikrobiologi dan serologi

Pada anak dilakukan pemeriksaan bilas lambung selama 3 hari berturut-turut minimal 2 hari

Diagnosis TB pada anak• Uji tuberkulin (+)

• Foto toraks mengarah ke TB Pembesaran kelenjar hilus

• Pengambilan Sputum Sekret

- Jumlah kuman pada anak lebih sedikit- Purulen yang lebih sedikit akibat Kelainan parenkim,Dahak ditelan anak

• Cuci/bilas lambung (nasogastic tube) untuk mendapatkan sputum yang

representatif (kental,hijau kekuningan dan sekitar 3-5ml


30/50

30

Penegakkan Diagnosis

Dicurigai TB- Anak sakit dengan riwayat kontak TB-

Anak dengan keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan

-

Berat badan menurun,batuk dan mengi yang tidak membaik

- Pembesaran kelenjar superficial

Mungkin TB-

Uji tuberkulin (+)

- Rontgen sugestif TB

- Histopatologis (-)

Pasti TBIdentifikasi M.Tuberkulosis pada biakan

Komplikasi TB pada Anak

Komplikasi ke berbagai organ :

• Meninggal (2-6 bulan)

• Limfonodi atau endobronkial (3-9 bulan)• Tulang dan sendi (beberapa tahun)

• Ginjal (beberapa puluh tahun)

• Reaktivasi tuberculosis (biasanya di apeks lobus atas)


31/50

31

Talak

Medikamentosa- Isoniazid (5-15 mg/KgBB/hari)

- Rifampisin (10-20 mg/Kg BB) Membunuh sedimen kuman yang tidak baik

- Pirazinamid (15-30 mg/Kg BB/hari)

Paling aman buat anak- Etambutol (15-20 mg/Kg BB) Bakterisid- Streptomisin I M 15-40 mg/Kg BB)

Tabel Dosis Obat Antituberkulosis Lini Pertama

Obat Dosis harian

(mg/kgBB/hari)

Dosis maksimal

(mg/hari)

Efek Samping

Isoniazid 5-15* 300 Hepatitis, neuritis perifer,hipersensitivitas

Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,

peningkatan enzim hati

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artalgia,

gastrointestinal

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optic, ketajaman mata

berkutang, hipersensitivitas,

gastrointestinal

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksik, nefrotoksik

Tabel Dosis OAT Kombinasi TB Pada Anak

Berat Badan (kg) 2 Bulan RHZ (75/50/150

mg)

4 Bulan RH (75/50 mg)

5-9 1 tablet 1 tablet



Catatan :

- Bila BB 5 kg sebaiknya dirujuk ke Rumah Sakit

- Obat diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah)

Non Medikamentosa Non Medikamentosa Keteraturan menelan obat

Pendekatan DOTSa. Komitmen pengambilan keputusan (dukungan dana)

b. Diagnosa TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopik


32/50

32

c. Pengobatan dengan panduan

d. OAT dengan mutu terjamin

e. Pencatatan dan Pelaporan evaluasi TB

Prinsip Pengobatan

• Intensif (2 bulan pertama)

minimal 3 macam obat• Lanjutan (4 bulan/lebih) minimal 2 macam obat• Bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi obat untuk membunuh kuman ekstra dan

intrasel

Pencegahan• Pencegahan TB tergantung pada :

- Menghindari kontak dengan penderita aktif TBC

- Menggunakan obat-obatan sebagai langkah pencegahan pada kasus berisiko tinggi

- Menjaga standar hidup yang baik

V. TB LAIN-LAIN.

A. TB Paru dengan HIV AIDS

Definisi.Penyakit TB paru yang timbul disebabkan menurunnya daya tahan tubuh akibat mengidap

penyakit HIV/AIDS. Dimana penyakit HIV/AIDS itu sendiri menyebabkan penurunan daya

tahan tubuh seseorang. Sehingga tubuh manusia itu sendiri rentan terhadap pathogen apapuntermasuk bakteri penyebab TB ( Mycobacterium tuberculosis).

Etiologi.-

HIV/AIDS : Human Immunodeficiency Virus

- TB paru : Mycobacterium tuberculosis

Prevalensi.Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan

orang yang tidak memiliki infeksi HIV.

Diagnosis.

Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4+ yang sudah diketahui. Pemeriksaan minimal yang

perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak, foto

toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4+. Gambaran penderita TB-HIVdapat dilihat pada table dibawah ini.

Gambaran Infeksi dini (CD4+ >

200/mm3)

Infeksi lanjut (CD4+ <

200/mm3)

Dahak mikroskopis Sering positif Sering negative

TB ekstraparu Jarang Umum/ banyak

Mikrobakterimia Tidak ada Ada


33/50

33

Tuberculin Positif Negative

Foto toraks Reaktivasi TB, kavitas di

puncak

Tipikal primer TB

milier/interstisial

Adenopati hilus/mediastinum Tidak ada Ada

Efusi pleura Tidak ada Ada

Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi

lanjut. Oleh karena itu, dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya.

Selain itu, apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV, hasil BTA lebih sering negative,

foto polos lebih sering atipikal dan TB lebih sering ekstraparu. Hal ini diakibatkan oleh sistemimun yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. Oleh

karena itu, penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini.

Human immunodeficiency virus

Menyebabkan seseorang menderita HIV/AIDS

Daya tahan tubuh menjadi rendah

Rentan terhadap pathogen apapun

Mycobacterium tuberculosis menginfeksi tubuh mausia

Akibat daya tahan tubuh rendah, mekanisme pertahanan tubuh tidak maksimal untuk melawan bakteri Mycobacterium tuberculosis

TB paru

Tatalaksana Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa

HIV/AIDS, yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. Pasien TB-

HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan, harus dipikirkan adanya resistensi ataumalabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. Strategi WHO KonsepThe Three I’s untuk TB/HIV :

1.IPT (Isoniazed Preventif Treatment) jika ada indikasi

2. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif3. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan

kesehatan.

TABEL OBAT ARV.

No. JENIS OBAT DOSIS

I. NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR (NRTI)

1. Abakavir (ABC) 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari

2. Didanosin (ddl) 250 mg 1x/hari (BB < 60 kg)

3. Lamivudin (3TC) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari

4. Stavudin (d4T) 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB < 60 kg)


34/50

34

5. Zidovudin (ZDV atau AZT) 300 mg 2x/hari

II. NUKLEOTIDA

1. Tenofir (TDF) 300 1x/hari

II. NON-NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR’S (NNRTI)

1. Efarienz (EFV) 600 mg 1x/hari

2.

Nevirapine (NVP) 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg2x/hari

IV. PROTEASE INHIBITOR

1. Indinavir/ritonavir (IDV/r) 800 mg/100 mg 2x/hari

2. Lopinavir/ritonavir (LPV/r) 400 mg/100 mg 2x/hari

3. Nelfinavir (NFV) 1250 mg 2x/hari

4. Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg

1x/hari

5. Ritonavir (RTV/r) Kapsul 100 mg. larutan oral 400 mg/5 ml

Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif, rekomendasi penggunaan

terapi ARV adalah :1. Mulai terapi ARV segera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi. Secepatnya 2

minggu dan tidak lebih dari 8 minggu, berapapun jumlah CD4+.

2. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama

dalam terapi TB. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Obat

yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Setelah OAT selesai, EFV dapatdiganti dengan NVP.

TABEL PANDUAN PENGOBATAN ARV PADA ODHA YANG KEMUDIAN

MUNCUL TB AKTIF.

PILIHAN OBAT PANDUAN PENGOBATAN ARV

PADA WAKTU TBTERDIAGNOSIS

PILIHAN OBAT ARV

Lini pertama 2 NRTI + EFV Teruskan dengan 2 NRTI + EFV

2 NRTI + NVP Ganti dengan 2 NRTI + EFV atau

tetap teruskan 2 NRTI + NVP.Tripel NRTI dapat digunakan bila

EFV dan NVP tidak dapat

digunakan

Lini kedua 2 NRTI + PI/r Dianjurkan menggunakan OAT

tanpa Rifampisin.

Jika Rifampisin perlu digunakan

maka gunakan LPV/r dengandosis 800 mg/ 200 mg 2x/hari.

Perlu evaluasi fungsi hati ketat.

B. DRUG RESISTANT TUBERCULOSIS


35/50

35

Definisi

- Kondisi dimana Mycobacterium tuberculosis yang menginfeksi tubuh mengalamiresistensi atau kekebalan terhadap satu atau lebih jenis obat anti-TB/OAT

-

Katagori1. Mono-Resistant

Resistent pada 1 jenis OAT, terutama first-line drugs

2. Poly-Resistant

Resistant lebih dari 1 jenis OAT, tapi masih sensitive dengan isoniazid Danrimfampisin

3. Multi-Drugs Resistant

Resistensi pada isoniazid dan rimfampisin, dengan atau tanpa resistensi dari OAT lain

4. Extensive-Drugs ResistantResistensi untuk fluoroquinon dan 1 dari 3 jenis obat suntik (amikasin,

kanamisin, kapeomisin)

5.

Totally Drugs ResistantResistensi untuk semua OAT

Klasifikasi

Etiologi

1. Faktor Kuman

Karena mutasi genetic kuman yang selamat dari efek OAT ↑↑kuman Terjadi

resistensi

2. Faktor Klinis

Karena pemberian tetap OAT yang tidak adekuat, kurang baik atau tidak sesuai prosedur

3. Faktor Human Error

Pemberian monotherapy, pengobatan yang tidak adekuat, kombinasi yang tidak efektif,

penyediaan obat yang tidak teratur dan pengetahuan pasien tentang pengobatan yang

rendah

Multidrugs resistant tuberculosis


36/50

36

MDR-TB menjadi perhatian karena mengalami resistensi pada regimen obat yang paling efektif

EpidemiologiTerdapat 400.000 kasus/tahun diseluruh dunia dan Indonesia urutan ke 8 dari

28 negara

Kelompok resiko tinggio Gagal Terapi setelah re-treatment

o Kasus Kronis

o Drop Out Patient

o Riwayat management Talak Buruko Tinggal didaerah tinggi MDR

o Kasus TB Kambuh

o Infeksi HIV

Pengenalan secara dini

-

GK batuk yang tidak membaik selama 2 minggu- Sputum tidak konversi

- Demam dan keringat berlanjut

- Tidak ada kenaikan BB

Pemeriksaan penunjang

o Uji in vitro sputum pasien terhadap OAT yang sebelumnya diberikan cek ada tidaknyaresistensi.

o Jika positif lakukan pemeriksaan untuk cek OAT lain yang diperkirakan masih sensitif

Diagnosis

Jika didapatkan hasil resistensi untuk OAT yang diujikan, terutama rimfampisin dan isoniazid MDR-TB !!

Tata Laksana

- Preventif

Tata laksana TB sesuai dengan DOTS dan ISTC, tidak memberikan OAT lini ke 2, lakukan

follow up dengan adekuat dan jangan memberikan monotherapy untuk kasus gagal.

- Non farmakologis

a. Dukungan psikososial, edukasi danmotivasi pada pasien

b. Lakukan pendekatan DOTS-plus

c.

Terapi bedah sesuai indikasi, bisa dilakukan lobectomy atau segmentectomy

- Farmakologisa. Obat lini 1 yg sensitive Pirazinamid dan etambutol

b. Obat injeksi bakterisidal Kanamisin, Amikasin, Kapreomisin dan viomisin

c. Bakterisidal Tinggi golongan fluoroquinolon, seperti levofloksasin,

moksifloksasin dan ofloksasind. Bakteriostatik 2nd Line


37/50

37

e. Obat belum jelas efikasinya Amosisilin, Asamklavulanat, klaritromisin dan

linezolid

f. Tahap awal Km-E-Eto-Lfx-Z-Csg. TahapLanjut E-Eto-Lfx-Z-Cs

-

Follow UpCek efek samping, kemungkinan resistensi OAT lain, deteksi co-morbid dan DOTS-plus secaramaksimal

C. TB EKSTRAPULMONAL.

I. Pleuritis Tuberkulosis.Merupakan manifestasi dari tuberculosis primer atau tuberculosis post

primer. 6-12 minggu setelah infeksi primer terjadi pecanya focus kaseosa

subpleura ke kavitas paru. Antigen mikrobakterium TB memasuki kavitas pleura

dan berinteraksi dengan sel T yang sebelumnya telah tersensitisasi mikrobakteria.Hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang

menyebabkan terjadinya eksudasi oleh karena meningkatnya permeabilitas danmenurunnya klirens sehingga terjadi akumulasi cairan di kavitas pleura. Caranefusi ini secara umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa serosanguineous dan

biasanya mengandung sedikit basil TB

Beberapa criteria yang mengarah ke pleuritis TB primer :

1. Adanya data test PPD positif baru2. Rontgen toraks dalam satu tahun terakhir tidak menunjukkan adanya kejadian

tuberculosis parenkim paru

3. Adenopati hilus dengan atau tanpa penyakit parenkim.

II. Meningitis Tuberkulosis.

Gejala dan tanda meningitis tuberkulosa dapat dibagi menjadi 3 fase :1.

Fase Prodormal

a. Berlangsung selama 2-3 minggu

b. Gejala : malaise, cephalgia, demam tidak tinggi, perubahan kepribadian.

2. Fase Meningitik

Tanda neurologis lebih nyata : meningismus, cephalgia hebat, muntah,

kebingungan, cranial nerve syndrome

3. Fase Paralitik

a. Merupakan fase percepatan penyakit

b. Gejala kebingungan berlanjut menjadi stupor dan koma, kejang danhemiparesis.

III. Tuberculosis Limfonodi (Tuberkulosis Kelenjar)

DefinisiTuberculosis limfonodi superficial (scrofula) merupakan bentuk

tuberculosis ekstrapulmonal yang paling sering pada anak yang biasanya

disebabkan karena minum susu yang tidak dipasteurisasi yang mengandung M.


38/50

38

bovis. Pada umumnya kasus terjadi dalam 6-9 bulan infeksi awal oleh M.

tuberculosis, walaupun beberapa kasus tanpa bertahun-tahun. Limfonodi yang

terinfeksi pada inguinal, epitrokhanter atau daerah aksiler akibat dari limfedenitisregional dihubungkan dengan tuberculosis kulit atau sistem skeleton.

Patofisiologi.Limfonodi biasanya membesar perlahan-lahan pada awal stadium penyakitlimfonodi. Limfonodi ini tetap tetapi tidak keras, tersendiri dan tidak nyeri.

Limfonodi sering terasa difiksasi pada jaringan dibawahnya atau yang

menumpanginya. Penyakit paling sering unilateral, tetapi keterlibatan bilateral

dapat terjadi karena perpindahan pola drainase pembuluh limpa pada dada danleher bagian bawah.

Gejala klinis.

Bila infeksi memburuk banyak nodus yang terinfeksi. Tanda-tanda dangejala sistemik selain demam ringan biasanya tidak ada. Mulainya sakit kadang-

kadang lebih akut dengan pembesaran limfonodi yang cepat, demam tinggi, nyeridan berubah-ubah.

IV. Tuberculosis Tulang.

Penyakit ini tidak pernah primer, selalu sekunder terhadap focus tuberculosis di

tempat lain. Tuberculosis pada tulang paling banyak ditemukan di tulang panjang bagian metafisis dan di trockhanter major. Tuberculosis tulang tersering pada

vertebra (spondilitis TB), diikuti oleh sendi panggul (koksitis TB) dan sendi lutut

(gonitis TB).

D. FARMAKOTERAPI TUBERKULOSIS.

Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan dibarikan dalamwaktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun

tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.

Pengobatan tuberculosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut :

1. OAT harus diberikan dalam kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlahcukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan

OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-

KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan

langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO).

3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal (intensif) danlanjutan.

I. Tahap Awal (Intensif)

a. Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi

secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. b. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya paseien

menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.


39/50

39

c. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2

bulan. II. Tahap Lanjutan.

a. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka

waktu yang lebih lama

b.

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehinggamencegah terjadinya kekambuhan.

Tabel Jenis Obat Dan Efek Sampingnya.


40/50

40


41/50

41


42/50

42


43/50

43

Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak Anak. Dosisnya seperti

pada table berikut ini.


44/50

44

Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB,TB sendi dan tulang, dan lain-lain :

1. Pada tahap intensif diberikan minimal 4 macam obat (INH, Rifampisin, Pirazinamid,

Etambutol atau Streptomisin)

2. Pada tahap lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan3. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB

endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (Prednison)

dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroidadalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu 2-6

minggu. Tujuan pemberian steroid ini untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah

terjadi perlekatan jaringan.

4. Perhatian : hindarkan pemakaian streptomisin pada anak bila memungkinkan, karena penyuntikan terasa sakit, dapat terjadi kerusakan permanen saraf pendengaran dan

terdapat risiko penularan HIV akibat perlakuan yang tidak benar terhadap alat suntikan.


45/50

45


46/50

46


47/50

47


48/50

48

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosisyang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas

dosis terapi dan non toksik.

Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami

efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit/dokter spesialis paru/fasiliti yang mampumenanganinya.

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain :a. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal b. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan

yang tidak disengaja

c. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalakasanaan yang benar dan

standard. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit

e. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan

penggunaan monoterapi.

E. STRATEGI DOTS (Directly Observed Treatment Short Course.)

Prinsipnya:Menjamin seluruh dosis obat yang telah direncanakan dimakan oleh penderita.

Idealnya:Setiap dosis obat dimakan oleh penderita didepan petugas.

5 Komponen DOTS :

1.Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional


49/50

49

2. Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopis

3. Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung, dikenal dengan

istilah DOT (Directly Observed Therapy)4. Pengadaan OAT secara berkesinambungan

5. Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang baku /standar.

Tujuan- Mencapai angka kesembuhan yang tinggi- Mencegah putus berobat

- Mengatasi efek samping obat jika timbul

- Mencegah resistensi

Pengawas Makan Obat (PMO)

1. Petugas kesehatan

2. Orang lain (kader, tokoh masyarakat dll)3. Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah

Langkah pelaksanaanSebelum pengobatan pertama kali dimulai,

o Pasien diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang PMOo PMO tersebut harus ikut hadir di poliklinik untuk mendapat penjelasantentang DOT

Tugas PMO

- Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik

- Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat

- Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang telahditentukan

- Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga selesai- Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap mau

menelan obat- Merujuk pasien bila efek samping semakin berat

- Melakukan kunjungan rumah

- Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila ditemui gejala TB.

Penghambat


50/50

Referensi :

Guyton & Hall. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran. EGC: Jakarta

Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Penerbit Buku

Kedokteran. EGC : JakartaHerman B, Kartosoediro S. Disfonia. Dalam: Iskandar N, Soepardi EA editor . 2007. Buku

ilmu kesehatan telinga tenggorok kepala & leher. Edisi ke 6. Jakarta : Balai Penerbit FK-UI

R.Darmanto.2009. Respirology (Respiratory Medicine).Jakarta:ECG

Rab,Tabrani.2010. Ilmu Penyakit Paru.Jakarta:CV Trans Info Media Raharjoe, Nastiti Ndkk. 2013. Buku Ajar Respirologi Anak . Jakarta : Badan Penerbit IDAI

Sherwood. 2010. Fisiologi Manusia Ed.6 . Jakarta : EGC

Yoga Aditama T. Patofisiologi Batuk. Jakarta : Bagian Pulmonologi FK UI, Unit Paru

RS Persahabatan, Jakarta. 1993.

Refferensi Medscape dan MayoClinic

Farmakologi UI Edisi 5

Pedoman Nasional Penanggulangan TB Depkes 2006

Tuberculosis PDPI 2011

Panduan Tata Laksana TB depkes dan IDI 2010

IPD-UI

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru FK Unair.

makalah.kasus 2.tb

Documents