Vaskularisasi Lengan, Struktur Pembuluh Darah dan Tekanan Darah

Yuniete EiffeliaMahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731yunieteeiffelia@yahoo.com

PendahuluanSistem sirkulasi darah adalah suatu sistem tertutup yang mengatur dan mengalirkan darah di dalam tubuh. Dikatakan tertutup karena pada keadaan normal tidak ada darah yang berada di luar wadah aliran darah. Wadah itu berupa pembuluh nadi, pembuluh balik, kapiler, atau rongga (sinus) di organ tertentu.Proses pemompaan darah menghasilkan tekanan darah sistolik yang biasanya berkisar pada 100 120 mmHg; dan proses membaliknya darah dan menutupnya katup aorta menimbulkan gambaran tekanan diastolic yang biasanya berkisar antara 70 80 mmHg. Perlu diperhatikan bahwa tekanan ini tidak harus mutlak sama pada setiap orang, tetapi tekanan sistolik yang mencapai 140 mmHg atau lebih dan diastolic 90 mmHg atau lebih sudah dianggap perlu mendapatkan pengobatan. Yang bersangkutan sudah mulai masuk kategori pengidap penyakit darah tinggi (hypertensi).1

Vaskularisasi LenganArteri yang mengurus lengan adalah a. axillaris yang selanjutnya berganti nama menjadi a. brachialis dan bercabang menjadi a. ulnaris, a. radialis, dan a. interossea communis.1Lanjutan a. axillaris mulai dari sisi kaudalis m. pectoralis major terkenal sebagai a. brachialis. Cabang-cabang a. brachialis pada lengan atas adalah:2 a. profunda brachii yang berjalan bersama-sama dengan n. radialis dan mempercabangkan a. collateralis media untuk m. triceps brachii, a. nutricia humeri untuk humerus, dan berakhir sebagai a. collateralis radialis. Cabang-cabang a. collateralis radialis di daerah siku mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang a. recurrens radialis. A. collateralis ulnaris superior berjalan ke arah distalis bersama-sama dengan n. ulnaris. Di epicondylus medialis humeri a. collateralis ulnaris superior mengadakan hubungan dengan a. recurrens ulnaris. A. collateralis ulnaris inferior terutama memberi darah pada m. brachialis. Cabangnya yakni r. dorsalis menembus septum intermusculare mediale tepat proximalis dari epicondylus medialis humeri, lalu berjalan besama-sama dengan n. ulnaris dan a. collateralis superior dan mengadakan anastomosis dengan a. recurrens ulnaris.Tepat di bawah lacertus fibrosus a. brachialis, n. medianus, dan vv. brachiales masuk ke fossa cubiti. Kemudian a. brachialis membelok sedikit ke arah radialis dan dengan demikian jarak antara saraf dan pembuluh nadi menjadi renggang. A. brachialis pada tempat ini mendapat penetapan jaringan pengikat, karena arteria tidak terangkat menjadi dangkal jika lengan bawah ditekuk dalam articulation cubiti. Volaris pada articulatio cubiti a. brachialis mempercabangkan a. radialis, a. ulnaris, a. interossea communis, dan a. recurrens ulnares et radiales.2A. radialis dipercabangkan di lekuk siku, lalu menuju kearah distalis dalam sulcus antebrachii radialis. Cabang-cabangnya adalah a. recurrens radialis dan bagian distalis ramus volaris superficialis yang turut membentuk arcus volaris superficialis dan ramus carpeus volaris untuk rote carpi volare. a. radialis dan ramus superficialis n. radialis berjalan dalam sulcus antebrachii radialis. Tepat proksimal dari pergelangan tangan a. radialis terletak sangat dangkal dan di sini denyutnya mudah diraba.A. ulnaris berjalan kearah ulnaris dan distalis di bawah m. pronator teres setelah itu pembuluh ini terletak antara m. flexor digitorum profundus dan m. flexor digitorum sublimis. Kemudian kea rah distal dan ulnaris berjalan bersama-sama dengan n. ulnaris antara m. flexor digitorum sublimis dan m. flexor carpi ulnaris. A. recurrens ulnaris yang mengikuti m. pronator teres ke arah proximal dan mengadakan anastomosis dengan aa. Collateralis brachii ulnares superior et inferior.2A. interossea communis dipercabangkan sebelum a. ulnaris menyusup di posterior caput ulnare m. pronator teres. Arteri ini akan bercabang menjadi a. interossea dorsalis dan a. interossea volaris, cabang yang dorsalis menembus membrane interossea, mempercabangkan a. interossea recurrens untuk permukaan dorsalis articulatio cubiti, lalu berjalan ke arah distal di permukaan dorsalis membrane interossea. A. interossea volaris berjalan di permukaan volaris membrane interossea, kemudian menembus membrane ini proximalis dari pergelangan tangan dan berakhir pada rete carpi dorsale.2 Pembuluh balik biasanya mempunyai nama yang sama dengan arterinya, kecuali beberapa vena tertentu di lengan ada pembuluh balik di bawah kulit yang terdiri dari v. cephalica, v. basilica, dan v. mediana cubiti. Pembuluh ini penting untuk mengambil contoh darah dan untuk transfuse darah atau infus cairan. Darah dari tubuh kiri dan kanan bagian atas akhirnya bermuara pada v. brachiocephalica kiri dan kanan untuk selanjutnya diteruskan ke vena cava superior.1

Gambar 1. Vaskularisasi lenganSumber: http://thaminoyume.blogspot.com/2012/10/anatomi-sistem-pembuluh-darah.html

Struktur Mikroskopis Pembuluh DarahPembuluh darah terbagi menjadi 3, yaitu:ArteriDinding arteri pada umumnya terdiri atas tiga lapis atau tunika:1. Tunika intima, yang paling dalam terdiri atas selapis sel endotel di sebelah dalam, diluarnya diliputi oleh lapisan subendotel. Yang paling luar berupa sabuk serat elastis yang disebut membrane elastika interna (tunika elastika interna).2. Tunika media, lapisan tengah terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar.3. Tunika adventisia, lapisan luar terdiri atas jaringan ikat yang unsurnya tersusun sejajar sumbu panjang pembuluh. Berbatasan dengan tunika media terdapat tunika elastika eksterna yang jelas.3Pembuluh darah arteri dapat digolongkan menjadi tiga golongan :1. Arteriol (pembuluh darah arteri yang paling kecil ). Pembuluh ini bergaris tengah 100m atau kurang, mempunyai tunika intima terdiri atas endotel dan membrane elastika interna saja. Tunika media terdiri atas satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat-serat elastin bertebar di antaranya. Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya, berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.32. Arteri kecil dan sedang (mempunyai banyak unsur otot). Golongan ini meliputi semua arteri yang termasuk tipe muskular. Dinding arteri tipe muskular relative tebal yang terutama disebabkan banyaknya serat otot di dalam tunika media. Mereka disebut arteri distribusi. Tunika intima mempunyai tiga lapisan. Lamina elastika interna sangat jelas. Tunika medianya hampir semuanya dibentuk oleh serat otot polos yang tersusun melingkar. Tunika adventisia setebal tunika media. Terdiri dari jaringan ikat longgar yang mengandung kolagen dan elastin yang hampir semuanya memanjang dan melingkari.3. Arteri besar (terutama terdiri atas serat elastin). Arteri besar digolongkan dalam arteri tipe elastik. Dindingnya relative tipis. Kandungan serat elastin menyebabkan potongan segar dindingnya terlihat kuning. Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal tidak memanjang. Lapisan subendotel terdiri atas serat elastin dan kolagen serta tebaran fibroblas. Sulit dikendalikan tunika elastika interna yang jelas. Tunika media dicirikan oleh banyak membrane elastin, 40-60 jumlahnya, tersusun melingkar sepusat. Ruangan di antara membran elastin mengandung fibroblas, bahan dasar amorf, jala jala serat elastin halus dan serat otot polos yang berjalan melingkarulir. Tunika adventisia berupa selubung tipis. Tidak jelas adanya tunika elastika eksterna.3

KapilerPembuluh kapiler merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena dari sistem peredaran darah. Garis tengah rata-rata 7-9 mikron. Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang dipisahkan dari jaringan di sekitarnya oleh lamina atau membran basal. Setiap sel endotel berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong. Kapiler dikelilingi selubung tipis terdiri atas serat kolagen dan elastin tipis dan disertai atas perisit di sana sini. Perisit, kemungkinan merupakan sel yang belum berkembang menjadi sel jenis lain termasuk otot polos.4Penggolongan kapiler menjadi tiga jenis yang utama sempurna, bertingkap, dan sinusoidal (tidak sempurna)1. Kapiler sempurna. Kapiler jenis ini (jenis I) dijumpai banyak pada jaringan termasuk otot, paru, sususan saraf pusat dan kulit. Ciri yang khas adalah di dalamnya terdapat filamen halus dan banyak vesikel kecil (vesikel pinositotik atau keveol intrasel) sepanjang permukaan sel yang menghadap ke lumen maupun membran basal. Vesikel tersebut bergaris tengah 50-70 nanometer. Sel-sel endotel diperlekatkan oleh sejumlah taut-rigi (interdigitated junctions) atau taut sederhana.42. Kapiler bertingkap. Pembuluh kapiler bertingkap (jenis II) dijumpai dalam mukosa usus, berbagai kelenjar endokrin, glomerulus ginjal dan pankreas. Pada endotel, di seitar inti, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang bergaris tengah 30-50 nm. Sel-sel endotel kapiler ini dipisahkan satu sama lain oleh taut-rekah (gap junction).3. Kapiler sinusoidal. Kapiler mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal. Kapiler ini disebut sinusoid atau kapiler sinusoid. Garis tengahnya mencapai 30m atau lebih dan mempunyai dinding berkelok-kelok tak beraturan. Dinding terdiri atas sel endotel bukan merupakan lapisan utuh terdapat celah yang lebar diantara sel-sel tersebut.4

Vena Darah di dalam sistem vena bertekanan seperti sepuluh dari tekanan darah arteri dank arena itu harus menampung volume darah lebih besar daripada sistem arteri. Caliber vena umumnya lebih besar daripada arteri, dindingnya lebih tipis terutama disebabkan oleh berkurangnya unsur otot dan elastinnya.3,4Pembuluh darah vena digolongkan atas tiga golongan:1. Venula. Venula yang paling kecil mempunyai intima yang terdiri atas endotel saja dengan selubung serat kolagen di luarnya. Saat garis tengahnya mencapai 50 m, mulai ada serat otot polos. Pada venula 200m atau lebih serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna, setebal 1-3 lapis di luar endotel/ tunika adventisia tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya tipis.3,4 2. Vena kecil dan sedang. Garis tengah berkisar antara 1-9 mm. Tunika intima tipis. Sel endotel pendek dan berbentuk poligonal. Tunika media tipis. Lapisan ini terdiri atas berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar dipisahkan oleh serat kolagen dan serat elastin. Tunika adventisia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya. Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan sedikit otot polos.3. Vena besar. Tunika intima berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil, tetapi agak tebal. Tunika media kurang berkembang dan otot polos pembentuknya sanagat berkurang. Tunika adventisia paling tebal dari ketiga lapisannya, dan terdiri dari tiga lapis. Di luar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar, yang sering tersusun berbentuk uliran terbuka.3,4 Katup venaBanyak vena kecil dan vena sedang terutama pada anggota bawah dilengkapi dengan katup yang mencegah aliran balik menjauhi jantung. Katup ini berupa lipatan bentuk sabit atau kantung sebagai lipatan tunika intima setempat. Biasanya berpasangan menonjol ke dalam lumen dengan tepi bebasnya menghadap ke arah jantung. Pada umumnya katup kedapatan menempel pada dinding vena tetapi bila terjadi arus balik, mereka terisi penuh sehingga pinggir bebasnya saling menempel, sehingga aliran balik tercegah.3 Vasa vasorumArteri dan vena dengan garis tengah lebih dari 1 mm disuplai oleh pembuluh nutrisi kecil yang disebut pembuluh buluh darah atau vasa vasorum. Pembuluh ini masuk ke dalam tunika adventisia dan berakhir sebgai kapiler padat yang merasuk jauh ke dalam jalinan terdalam kapiler padat yang termasuk jauh ke dalam lapisan terdalam tunika media. Tidak dijumpai kapiler di dalam intima; tetapi pada beberapa vena besar, mungkin karena rendahnya tekanan vena dan oksigen, kapiler merasuk sampai tunika intima.3

Gambar 2. Arteri, kapiler, dan venaSumber:http://belajar.dindikptk.net/SMP/index.php?display=view&mod=script&cmd=Bahan%20Belajar/Modul%20Online/SMP/view&id=46&uniq=359

Fungsi Pembuluh DarahArteri Jaringan dan juga berfungsi sebagai reservoir tekanan. Karena elastisitas mereka, arteri-arteri dapat melebar untuk mengakomodasi tambahan volume darah yang dipompa ke dalamnya oleh kontraksi jantung dan kemudian menciut kembali untuk terus mendorong darah sewaktu jantung berelaksasi. Tekanan sistolik adalah tekanan puncak yang ditimbulkan oleh darah yang disemprotkan pada dinding pembuluh selama sistol jantung. Tekanan diastolik adalah tekanan minimum di arteri sewaktu darah mengalir ke luar untuk memasuki pembuluh-pembuluh di sebelah hilir selama diastol jantung.5

ArteriolArteriol adalah pembuluh resistensi utama. Resistensi mereka yang tinggi menyebabkan penurunan drastis tekanan rata-rata antara arteri dan kapiler. Penurunan ini meningkatkan aliran darah dengan berperan menimbulkan perbedaan tekanan antara jantung dan jaringan. Setiap saat tonus arteriol, aktivitas kontraktil dasar, dipertahankan. Vasodilatasi arteriol, yaitu pengembangan kaliber arteriol melebihi tingkat tonus ini, menurunkan resistensi, dan meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, sedangkan vasokontriksi, yaitu penyempitan pembuluh, meningkatkan resistensi, dan menurunkan aliran.Kaliber arteriol dipengaruhi oleh dua jenis mekanisme kontrol: kontrol lokal (intrinsik) dan ekstrinsik. Kontrol lokal melibatkan perubahan kimiawi lokal yang berkaitan dengan perubahan tingkat aktivitas metabolisme jaringan; kontrol ini langsung bekerja pada otot polos arteriol di sekitarnya untuk menginduksi perubahan kaliber arteriol yang memperdarahi jaringan. Dengan mengatur resistensi terhadap aliran darah melalui cara ini, mekanisme kontrol lokal menyesuaikan aliran darah ke jaringan untuk mencocokkan kebutuhan metabolik jaringan setiap saat. Penyesuaian kaliber arteriol dapat dilakukan secara independen di berbagai jaringan oleh fakto-faktor kontrol lokal. Penyesuaian seperti itu penting dalam penentuan distribusi curah jantung. Kontrol ekstrinsik dilakukan terutama oleh pengaruh saraf simpatis dan, dengan tingkat yang lebih kecil, oleh pengaruh hormon pada otot polos arteriol. Kontrol ekstrinsik penting dalam mempertahankan tekanan darah arteri rata-rata. Arteriol banyak mendapat persarafan simpatis, yang peningkatan aktivitasnya menimbulkan vasokontriksi umum dan peningkatan tekanan arteri rata-rata. Penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi arteriol umum, yang menurunkan tekanan arteri rata-rata. Penyesuaian-penyesuaian kaliber arteriol yang dikontrol secara ekstrinsik ini membantu mempertahankan tekanan yang sesuai untuk mendorong darah ke arah jaringan.5

KapilerKapiler, yang berdinding tipis, berjari-jari kecil, dan bercabang-cabang secara ekstensif ini, ideal untuk berfungsi sebagai tempat pertukaran antara darah dan jaringan di sekitarnya. Secara anatomis, di kapiler luas permukaan untuk pertukaran dimaksimalkan dan jarak difusi diminimalkan. Selain itu, karena total luas potongan melintang kapiler yang besar, kecepatan darah mengalir melalui pembuluh tersebut relatif lambat, sehingga tersedia waktu yang cukup untuk terjadinya pertukaran. Terdapat dua jenis pertukaran pasif-difus dan bulk flow-menembus dinding kapiler. Tiap-tiap zat terlarut terutama dipertukarkan melalui proses difusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi. Zat-zat larut lemak langsung menembus sel-sel endotel. Protein plasma umumnya tidak dapat keluar kapiler.5Ketidakseimbangan gaya-gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menimbulkan bulk flow cairan melalui pori-pori keluar masuk antara plasma dan cairan interstisium. Cairan terdorong ke luar di bagian pertama kapiler (ultra-filtrasi) tempat tekanan ke arah luar (terutama tekanan osmotik koloid plasma). Cairan dikembalikan ke kapiler di sepanjang separuh terakhir sewaktu tekanan je arah luar turun di bawah tekanan ke arah dalam. Penyebab pergeseran keseimbangan di sepanjang kapiler ini adalah penurunan kontinu tekanan darah kapiler sementara tekanan osmotik koloid plasma tidak berubah. Bulk flow berperan dalam distribusi cairan ekstrasel antara plasma dan cairan interstisium. Dalam keadaan normal, cairan yang difiltrasi sedikit lebih banyak daripada yang direabsorpsi.Kelebihan cairan ini, setiap protein yang bocor, dan kontaminan jaringan, misalnya bakteri diserap oleh sistem limfe. Bakteri dihancurkan sewaktu limfe melewati kelenjar limfe dalam perjalanan kembali ke sistem vena.5

VenaVena adalah saluran berjari-jari besar dan beresistensi rendah yang mengembalikan darah dari jaringan ke jantung. Selain itu, sistem pembuluh ini dapat mengakomodasi berbagai volume darah, sehingga berfungsi sebagai reservoir darah. Kapasitas sistem vena menampung darah dapat berubah-ubah secara mencolok hanya dengan sedikit perubahan tekanan vena. Vena adalah pembuluh berdinding tipis yang mudah diregangkan secara pasif untuk menampung darah dalam jumlah besar. Gaya primer yang berperan mendorong aliran vena adalah gradien tekanan antara vena dan atrium (yaitu, sisa tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung pada darah). Aliran vena ditingkatkan oleh vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis dan oleh kompresi eksternal akibat kontraksi otot-otot rangka disekitarnya, keduanya mendorong darah ke luar vena menuju jantung. Katup-katup vena satu-arah memastikan bahwa darah dialirkan ke arah jantung dan tidak mengalir balik ke jaringan. Aliran vena juga ditingkatkan oleh pompa pernapasan dan efek penghisapan jantung. Aktivitas pernapasan menimbulkan tekanan di rongga dada yang lebih rendah daripada tekanan atmosfer, sehingga terbentuk suatu gradien tekanan eksternal yang meningkatkan aliran darah dari vena-vena di bagian bawah yang terpajan ke tekanan atmosfer ke vena-vena dada yang mengalirkan darah ke jantung. Selain itu, tekanan yang sedikit negatif di dalam atrium pada saat sistol ventrikel juga menghasilkan efek menghisap yang semakin meningkatkan aliran balik vena dan mempermudah pengisian jantung.5

Tekanan DarahSaat melakukan pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis, dokter biasanya ada alat khusus yang digunakan oleh dokter untuk memeriksa tekanan darah. Alat untuk memeriksa tekanan darah disebut sphigmomanometer atau dikenal juga dengan tensimeter. Ada tensimeter digital dan ada juga tensimeter air raksa yang masih umum digunakan untuk pemeriksaan klinis.Dokter akan melakukan pemeriksaan tekanan darah dengan menyuruh Anda duduk atau berbaring, karena itu posisi terbaik untuk mengukur tekanan darah. Lalu dokter biasanya akan mengikat kantung udara pada lengan kanan kecuali pada lengan tersebut terdapat cedera. Setelah itu, dilakukan pengukuran tekanan darah. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut.6Tekanan darah yaitu tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya terdapat dua angka yang akan disebut oleh dokter. Misalnya dokter menyebut 140-90, maka artinya adalah 140/90 mmHg. Angka pertama (140) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung atau pada saat jantung berdenyut atau berdetak, dan disebut tekanan sistolik atau sering disebut tekanan atas. Angka kedua (90) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastolik atau sering juga disebut tekanan bawah.Setelah mengetahui tekanan darah, pasti Anda ingin mengetahui apakah tekanan darah Anda termasuk rendah, normal atau tinggi. Berikut ini penggolongan tekanan darah berdasarkan angka hasil pengukuran dengan tensimeter untuk tekanan sistolik dan diastolik:6Table 1. Penggolongan Tekanan Darah6 Tekanan DarahSistolik (angka pertama)Diastolik (angka kedua)

Darah rendah atau hipotensiDi bawah 90Di bawah 60

Normal90 12060 80

Pre-hipertensi120 14080 90

Darah tinggi atau hipertensi (stadium 1)140 16090 100

Darah tinggi atau hipertensi (stadium 2 / berbahaya)Di atas 160Di atas 100

Faktor-Faktor Pengaruh Tekanan DarahTekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan resiko kerusakan vascular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkontriksi untuk tetap menjaga tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang bergantung pada volume darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan.6Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan kenilai normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.6Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.71. Pengembalian darah melalui vena / jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventricular pada fase sistoleik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring di mana tubuh dalam keadaan posisi orizintal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah, Tapi ketika berdiri aliran vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Terdapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni kontriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara tekanan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.3. Resistensi prefer. Yaitu resistensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastole normal.4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat ealstik dan dapat menyerap sebagian gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebakan tekanan diastole yang meningkat dan sistole yang menurun, Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastole tetap berada di batas normal.5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia akan menyebakan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi, akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan alirah darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50 dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyak pembuluh darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat stres, medulla elenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah. Selain vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisi posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorbsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, di mana aldostreon akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengiuti ion Na+ ke darah.

Tekanan ArteriTekanan pada aorta serta dalam brachial dan arteri besar lainnya pada manusia dewasa muda bisa mencapai nilai puncak (tekanan sistole) seitar 120 mmHg selama siklus jantung dan bisa menurun minimal sampai sekitar 70 mmHg (tekanan diastole). Penulisan nilai tekanan darah pada pengukuran diawali dengan tekanan sistole diikuti diastole, misalnya120/70 mmHg. Perbedaan antara tekanan sistole dan diastole yang normalnya adalah sekitar 50mmHg disebut dengan tekanan nadi. Sementara itu, tekanan arteri rata-rata adalah tekanan rata-rata pada keseluruhan siklus jantung. Karena sistole lebih pendek daripada diastole, tekanan rata-rata kurang dari setegah tekanan sistole ditambah diastole. Nilainya mendekati nilai tekanan diastole ditambah sepertiga tekanan nadi.8Tekanan darah akan menurun sedikit pada arteri berukuran besar atau sedang karena kecilnya resistensi untuk mengalir. Sementara itu, pada arteri kecil dan arteriol, tekan darah akan menurun drastis karena di sana merupakan tempat utama resistensi perifer yang melawan pompa jantung. Mean pressure pada ujung aretoil adalah sekitar 30-38 mmHg. Tekanan nadi juga akan menurun hibgga menjadi 5 mmHg pada ujung arteiol. Besarnya penurunan tekanan bervariasi tergantung apakah arteriol berdilatasi atau berkosntriksi.8

Pengaturan Kerja JantungDua makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung dan pengendalian jantung oleh sistem saraf otonom.9

Pengaturan Intrinsik Kemampuan intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena.Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik.5

Pengaturan EksterinsikSelain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol eksterinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas.5,61. Perangsangan jantung oleh saraf simpatisPerangsangan saraf simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 per menit. Selain itu perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatka tekanan ejeksi. 2. Perangsangan jantung oleh saraf parasimpatisPerangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu perangsangan vagus yang kuat juga dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen.

Tabel 2. Efek Sistem Saraf Otonom dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung6Daerah yang TerkenaEfek Stimulasi ParasimpatisEfek Stimulasi Simpatis

Nodus SA

Nodus AV

Jalur Hantaran Ventrikel

Otot atrium

Otot ventrikel

Medula Adrenal

VenaMengurangi kecepatan depolarisasi ke ambang, mengurangi kecepatan denyut jantung

Mengurangi eksibilitas, meningkatkan penundaan nodus AVTidak ada efek

Mengurangi kontraktilitas, memperlemah kontraksiTidak ada efek

Tidak ada efek

Tidak ada efekMeningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang, meningkatkan kecepatan denyut jantungMeningkatkan eksibilitas, mengurangi penundaan nodus AV

Meningkatkan eksibilitas, mempercepat hantaran melalui berkas His dan sel PurkinjeMeningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksiMeningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksiMendorong sekresi epinefrin medula adrenal, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantungMeningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling

Enzim DarahBahan biologis yang diukur aktivitas enzimatiknya untuk tujuan diagnostik biasanya ialah plasma atau serum. Di dalam plasma atau serum sendiri, selalu terdapat sejumlah tertentu jenis enzim. Untuk menggunakan enzim-enzim ini sebagai alat diagnosis, perlu sekali diketahui asal dan peran enzim tersebut di dalam plasma.10Pada dasarnya enzim plasma dapat dibagi dalam dua kelompok besar yaitu:1. Enzim yang bekerja atau fungsional dalam plasmaEnzim yang bekerja atau fungsional dalam plasma ialah enzim-enzim ekstrasel yang memang sengaja disekresikan oleh sel-sel pembuatnya kedalam aliran darah dan bekerja di tempat tersebut apabila diperlukan. Enzim di dalam plasma atau darah adalah:a. Enzim penggumpalan darah atau trombokinaseadalah sebuah protein yang terdapat pada jaringan sub-endotelial, keping darah dan sel darah putih, dan penting untuk reaksi kimiawi yang mengubah zimogen berupa protrombin menjadi trombin. Trombokinase juga sering disebut secara keliru sebagai tromboplastin.8Trombin adalah protein yang membantu proses pembekuan berupa enzim pembekuan darah. Enzim ini hanya dihasilkan di tempat yang terluka yang terbentuk karena reaksi kimia antara protein Protrombin , enzim trombokinase dan vit K serta Ca . Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang dari yang diperlukan. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada luka sesungguhnya pada jaringan. Segera setelah enzim trombin mencapai jumlah yang memadai di dalam tubuh, fibrinogen yang ada di plasma darah berupa protein-protein membentuk juluran benang disebut Fibrin. Dalam waktu singkat, sekumpulan serat membentuk jaring, yang terbentuk di tempat keluarnya darah. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan hilang.Berikut skema pembekuan darah:1) Luka2) Trombosit pecah3) Mengeluarkan Trombokinase (tromboplastin).4) Dengan bantuan vit K > membentuk protombin5) Dengan bantuan ion Ca2+ mengubah protombin > trombin 6) Trombin mengubah fibrinogen > fibrin7) Fibrin inilah yg merupakan benang-benang yang saling menjalin sehingga dapat menghambat sel-sel darah keluar dari pembuluh darah10b. Enzim penghancur gumpalan darah atau fibrinolisisFibrinolysin adalah sediaan enzim proteolitik yang dibentuk dari profibrinolisin (plasminogen), untuk mempercepat pelarutan trombin.1. Enzim yang mejadi komponen komplemen2. Enzim sistem kinin3. Lipase lipoprotein4. Enzim sistem renin-EKA-angiotensinase10

2. Enzim yang tidak bekerja atau tidak fungsional dalam plasmaEnzim yang dengan pasti diketahui tidak bekerja di dalam plasma, namun ada di tempat tersebut. Di kelompokan menjadi dua :a. Enzim ekstrasel Yang tidak berfungsi di dalam plasma ini umumnya ialah enzim-enzim saluran cerna, yang terutama berasal dari kelenjar pankreas, walaupun mungkin juga ada yang berasal dari lambung atau kelenjar liur. Enzim percernaan seperti pepsin, tripsin ,amilase dan lipase jelas bertugas didalam saluran cerna untuk mengolah makanan, karena substratnya memang ada di sana. Enzim-enzim ini tidak di harapkan bekerja didalam darah. Di perkirakan, adanya enzim-enzim pencernaan ini di dalam darah disebabkan oleh adanya regurgitasi atau arus membalik dari sekresi enzim oleh sel. Akibatnya,sebagian dari produk sel yang berupa enzim bukannya masuk ke rongga usus, tetapi malahan berbalik ke sisi sel yang bersebelahan dengan pembuluh darah.10b. Enzim intrasel Enzim intrasel harus berada dan bekerja didalam sel. Dalam keadaan biasa, hanya jika sel-sel asalnya mati yang memungkinkan adanya enzim intrasel ini didalam plasma darah. Laju pertukaran sel dalam keadaan sehat biasanya sudah mempunyai nilai yang tetap. Oleh karena itu pula, sejumlah enzim yang terdapat didalam tempat yang tidak seharusnya ini, yaitu plasma darah, mempunyai nilai maksimum yang tidak boleh dilampaui. Enzim intrasel yang paling banyak digunakan untuk diagnosis kerusakan beberapa jenis jaringan.10Konsentrasi enzim plasma dapat mengalami perubahan yaitu berupa penurunan atau kenaikan konsentrasi.1. PenurunanPerubahan yang berupa penurunaan konsentrasi pda umumnya terjadi pada enzim-enzim seperti faktor penggumpalan darah dan komplemen. Penurunan konsentrasi enzim faktor penggumpalan darah terjadi pada kerusakaan sel-sel parenkim hati, tempat sintesis senyawa ini. Selain itu, penurunan terjadi pada kekurangan vitamin K, yang kebanyakan berhbungan dengan gangguan penyerapan lemak. Pada enzim yang menjadi unsur komplemen, penurunan menunjukan bahwa dalam darah penderita terjadi pengaktifanoleh adanya kompleks imun, yaitu kompleks antigen-antibodi yang beredardi dalam darah. Selain pada kedua sistem enzim iini, penurunan nilai yang mempunyai arti diagnosis ialah pada enzim kolinesterase. Kolinesterase yang terdapat di dalamplasma sebagian besar terdapat di dalam hati. Enzim ini disekresikan oleh sel-sel hati kedalam darah dalam keadaan utuh. Meskipun fungsinya di dalam darah belum diketahui, penurunan aktivitas enzim ini di dalam serum mempunyai nilai diagnosis. Keadaan ini terjadi pada kerusakan sel-sel hati.102. KenaikanPada umumnya, perubahan aktivitas enzim dalam plasma yang mempunyai nilai diagnosis adalah yang berupa kenaikan. Diantara beberapa enzim yang memang bekerja dalam plasma darah, renin yang mempunyai sifat demikian. Enzim ini dibuat oleh sel-sel dekat glomerolus ginzal, jika organ ini kurang mendapat perfusi darah. Enzim ini disekresikan kedalam darah, karena substratnya ada didalam plasma. Enzim ini sangat penting untuk menghasilkan angiotensin II dari suatu protein serum. Oktapeptida ini berperan untuk menaikan tekanan darah sehingga aliran darah ke ginjal pulih seperti sedia kala. Enzim ini berperan dalam tekanan darah tinggi. Oleh karena itu, pada penyakit tekanan darah tinggi yang tidak diketahui sebabnya, aktivitas enzim ini acapkali meningkat. Kenaikan aktivitas pencernaan dalam serum dapat terjadi karena kerusakan sel-sel yang membuatnya. Keadaan tersebut dapat terjadi pada berbagai radang dari kelenjar yang menghasilkannya.Enzim intrasel mestinya tidak ada dalam darah atau tidak boleh melampaui suatu jumlah maksimum tertentu yang nilainya tidak besar. Kenaikan konsentrasi enzim intrasel ini si dalam plasma dengan jelas menunjukan kerusakan dari sel jaringan pembuatnya. Sebagian besar dari pengukuran aktivitas enzim dalam plasma untuk tujuan diagnosis dilakukan terhadap enzim intrasel ini. Kebanyakan dari enzim intrasel yang digunakan untuk tujuan diagnosis ini adalah enzim metabolisme antara, baik dalam metabolisme karbohidrat, dalam metabolisme asam amino, maupun daur krebs.10

Enzim JantungApabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan kedalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase(AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic aciddehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokradakut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim initidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaan enzim enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim.10Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jamsetelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-selmiokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat.Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosisinfrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannyapecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.10

Laktat DehidrogenaseLaktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebihbanyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzimdilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.10

Kreatinin KinaseKarena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbedasetelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yangdihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yangdianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertamayang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrakmiokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma.10

SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L, Wanita = s.d. 31 U/L Peningkatan SGOT 5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (seranganjantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.10

SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuhterutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma ataukerusakan hati.Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/LWanita = sampai dengan 32 U/L Peningkatan 20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif,infrak miokrad (serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.10

KesimpulanTekanan darah normal biasanya tekanan sistol 90 120 mmHg; dan tekanan diastolic yang biasanya berkisar antara 60 80 mmHg. Tekanan sistolik yang mencapai 140 mmHg atau lebih dan diastolic 90 mmHg atau lebih sudah masuk kategori pengidap penyakit darah tinggi (hypertensi).Daftar Pustaka1. Wibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta: Penerbit Grasindo; 2009.h.52-67. 2. Wong WW, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi sistem kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Bagian Anatomi FK UKRIDA; 2013.h.40-6.3. Gunawijawa FA, Kartawiguna E. Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik histologi. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.h.74-83.4. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar teks dan atlas. 10th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 368.5. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC; 2008.h.178-87.6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC; 2012.h.326-418.7. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: EGC; 2009. h. 53-63.8. Scanlon VC, Sanders T. Essentials of anatomy and physiology. Ed 5th. Philadelphia: F.A Davis Company; 2007. P. 307-12.9. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.h.218-47.10. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture noteskardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.

21