makalah karvas
TRANSCRIPT
PENDAHULUAN
Permulaan semester 5 dibuka dengan perkuliahan sistem baru yang fokus kepada integrasi dalam
kompetensi mahasiswa kedokteran Ukrida untuk lebih bisa mengaitkan semua matakuliah dalam
pertanyaan berbentuk kasus. Dalam PBL juga diterapkan pembelajaran yang bersifat integrasi ini,
pada blok kardiovascular ini, sebuah kasus mandiri terpacu telah di berikan kepada mahasiswa
yaitu seorang pria 55 tahun datang tengah malam ke UGD kerana sesak nafas dan nyeri ulu hati
yang menjalar ke rahang dan lengan kiri. Rasa nyeri tersebut membangunkannya dari tidur dan
sudah dirasakan sejak beberapa tahun dahulu, timbul disaat kerja lembur di akntor dan hilang
setelah istirahat. Dari anamnesis didapati pasien menderita hipertensi, NIDDM dan kolesterolemia.
Pasien keliatan gelisah dan diaforetik. Takikardi, hipertensi dan terdapat elevasi segmen ST pada
hasil pemeriksaan EKG.
IDENTIFIKASI MASALAH
Sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri, timbul saat kerja dan
hilang saat istirahat sejak beberapa tahun yang dahulu.
Di ketahui pasien menderita Hipertensi, NIDDM, kolesterolemia dan takikardi.
DEFINISI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI
Diaforetik - berkeringatan yang banyak
Suara gallop S4 - suara yang jelas kedengaran, bunyi ke empat jantung yang
biasanya terkait sama penyakit jantung yang berupa
perubahan komplians ventrikular
ANALISA MASALAH
HIPOTESIS
Berdasarkan skenario yang diberikan dan hasil diskusi kelompok, beberapa hipotesis telah
diusulkan untuk makalah ilmiah untuk matakuliah Urogenitalia yaitu;
Pasien yang sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri, timbul
saat kerja keras dan hilang saat istirahat disebabkan oleh ST elevatio Miocardia infarc
EpidemiologiEtiologi Faktor resikoFrequensi dan prevalensiDemografik geografi
Pemeriksaan Fisik Penunjang
SESAK NAFAS DAN NYERI DADA YANG MENJALAR
KE RAHANAG DAN LENGAN KIRI
Anamnesis
Patofisiologi dan riwayat penyakit
Penatalaksaan Medika mentosaNon-medika mentosa
Komplikasi
Pencegahan
DiagnosisDiagnosis banding
- Pericarditis- Diseksi Aorta akut- Kontokondritis
Diagnosis kinerja- STEMI
SASARAN PEMBELAJARAN
1.0 Pemeriksaan dan Anamnesis
Diagnosis infark miokardia akut dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan
prekordial yang berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. Sebagian besar pasien cemas dan
tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri
dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan
suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan nyeri dada
bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan.
Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara
lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga
adanya stress. Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pasien ini kita dapat melakukan pemeriksaan fisik berupa
- Inspeksi untuk melihat peradangan dan kelainan bersifat visibel pada dada dan thorak
seperti rash, erytema, bonjolan tumor dan lain-lain
- Palpasi untuk meraba sekiranya terdapat tanda-tanda peradangan seperti dolor(refleks nyeri
tekan) dan bonjolan tumor
- Perkusi untuk menentukan kedudukan jantung , ukuran jantung dan iktus kordis
- Auskultasi untuk mendengar bunyi jantung yang normal dan patologis.
- Dan melakukan pemeriksaan keadaan umum pasien seperti tekanan darah, frekwensi nafas
dan keadaan umum lainnya.
Pemeriksaan penunjang bagi pasien ini adalah
Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat
dapat diukur
• CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark
dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4
hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan
CKMB.
• cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah
infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10
hari.
•
Pemeriksaan enzim lainnya.
• Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.
• Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak
setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
• Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 – 28 jam mencapai
puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari
Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jamsetelah nyeri
dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/ul.
- Electrokardiogram - Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi
gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.
2.0 Diagnosis
Diagnosis banding untuk kasus STEMI adalah
- Pericarditis
- Diseksi Aorta akut
- Kontokondritis
- Pharingitis
Diagnosis kinerja bagi kasus skenario yang diberikan adalah ST elevatio Miocardia Infarctio.
Perbesaran ventrikel dan peningkatan tekanan jantung kiri. Iskemia miokardium secara
khas ditandai oleh perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T
terbalik dan adanya depresi segmen ST. Kekuatan kontraksi berkuranggangguan fungsi ventrikel
kiriKebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia menyebabkan perubahan
jalur metabolic.
Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit dan semua perubahan yang terjadi
bersifat reversible. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokard biasa terjadi di ventrikel kiri,
baik infark transmural maupun subendokordial
3.0 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika
thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi
dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid
(lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokontriktor lokal yang poten).
Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang akan mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlihat kemudian akan mengalami oklusi oleh
thrombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin.
4.0 Epidemiologi
4.a Etiologi
Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.
Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi
dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous capdan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis
klasikterrdiri dari fibrin rich red trombus.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn)
memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2
(vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi
reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada
protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana
keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan
agregasi platelet.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor
VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.
Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
4.b Faktor resiko
Faktor resiko STEMI sangat penting dalan usaha pencegahan STEMI merupakan salah satu
usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan STEMI untuk menurunkan resiko dan
kematian akibat STEMI yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko utama
STEMI adalah : hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat
dikontrol dan bersifat reversibel.
4.c Frekuensi dan prevalensi
Prevalensi STEMI yang menentuukurkan frekuensi penderita STEMI adalah : umur, ras,
jenis kelamin, keturunan (bersifatIrreversibel), geografis, (bersifatreversi bel). Dengan mengatur,
berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian
akibat STEMI.
4.d Demografik dan distribusi geografi
Umumnya kasus STEMI bisa diketemukan di negara-negara yang sedang berkembang dan
negara maju. Kerana faktor diet, obesitag, diabetes, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya,
stress, perubahan sosial dan pengaturan waktu dapat mempengaruh keadaan fisik yang bisa rentan
kepada faktor resiko utama STEMI.
5.0 Penatalaksaan
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian
fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang
sudah terlatih menginterprestasikan EKG.
Tatalaksana di ruang Emargensi
Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.
Secara umum dapat diberikan oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi
selama 6 jam pertama Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.
Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg. Aspirin,
inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2,
dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi. Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil
menghilangkan nyeri. Dan juga terapi Referfusi.
Revaskularisasi
1. Pemakaian trombolitik
2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.
3. Operasi.
6.0 Komplikasi
Disfungsi ventricular, aritmia pasca STEMI, gangguan hemodinamik, ekstrasistol ventrikel,
edema paru, takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel, syok kardiogenik, bradikardi dan
blok, infark ventrikel kanan.
7.0 Pencegahan
1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas.
2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
3. Pengendalian faktor risiko
4. Pencegahansekunder.
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang
sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia
yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.
RINGKASAN BLOK 19 KARDIOVASKULAR II
Pentingnya penerapan Ilmu Kardiovascular kepada pelajar Kedokteran agar dapat
memberikan gambaran awal tentang bidang kedokteran klinik dan Blok 19 ini adalah permulaan
bagi stadium pengajian bagi pelajar Kedokteran Semester 5 angkatan kami, yaitu Stadium IIB
Basic Clinical Sciences merupakan upaya untuk lebih meningkatkan ilmu pengetahuan pelajar agar
lebih bersifat proaktif dan klinil. Ilmu Kardivascular tersebut merupakan model pembangunan
ilmu kedokteran yang dalam jangka panjang mampu mendorong pelajar Fakultas Kedokteran
Ukrida untuk bersikap mandiri dalam menjaga kesehatan mereka sendiri dan pasien melalui
kesadaran yang lebih tinggi pada pentingnya pelayanan kesehatan yang bersifat promotif dan
preventif. Selain dari ilmu Penyakit Dalam, beberapa ilmu kedokteran dasar yang lain juga diajar
seperti Bedah, Radiologi, Kesehatan Anak, Farmakologi dan lain-lain . Di akhir pengajaran Blok
19 ini, semua pelajar Kedokteran Ukrida seharusnya sudah memiliki ilmu pengetahuan yang
cukup untuk memudahkan mereka menghadapi masalah dan kendala apabila praktek di rumah
sakit dan di mana saja.
KESIMPULAN (Diskusi Kelompok)
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
Rujukan
Campbell, Reece. Biology,6th Edition ,2002 , Pearson Education, San Francisco
Modul Pengajaran Blok 19 Kardivascular II Ukrida Education, Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Hendra U. Kamus Kedokteran, edisi Kelima, 2008, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
Wikipedia Indonesia,id.wikipedia.org
Drake, J.W., and R.H. Baltz. 1976. Annual Review of Biochemistry 45:11–37.
Bjork, G. R., J. U. Erikson, C. E. D. Gustafsson, T. G. Hagervall, Y. H. Jonsson, and P. M.
Wikstrom. 1987.. Annual Review of Biochemistry
Atlas Anatomy, Frank M. Netter
Human Physiology, Widmaier,Vander
Basics Histology, Luis Carlos Junqueira
Harrison, Internal medicine
Buku Ajar Ilmu Bedah FKUI