Bab I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh yang berfungsi

menghantarkan berbagai nutrisi, oksigen, air dan elektrolit menuju jaringan tubuh dan

membawa berbagai sisa metabolisme jaringan ke alat ekskresi. Sistem kardiovaskular juga

sebagai sistem transpor tertutup yang terdiri atas: jantung sebagai organ pemompa, pembuluh

darah sebagai saluran pompa yang mengalirkan komponen darah dan darah sebagai media

transport yang membawa oksigen dan nutrisi.. Ketiga komponen tersebut harus berfungsi

dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang

adekuat.

Jantung memiliki suatu sistem yang sel-selnya mampu untuk membangkitkan dan

menghantarkan impuls listrik secara spontan. Kegiatan listrik jantung sering dihubungkan

dengan perjalanan impuls dari jantung yang dihantaran menuju jaringan tubuh dan diukur

pada permukaan tubuh menggunakan alat yang diebut galvanometer. Galvanometer yang

khusus digunakan untuk mendeteksi dan meningkatkan aktivitas listrik yang lebih kecil dari

jantung dan dapat digambarkan pada kertas yang berjalan disebut elektrokardiogram (EKG).

EKG dapat mencatat aktivitas listrik miokardium dari 12 posisi yang berbeda yaitu 3 posisi

standar, 3 posisi unipolar ektremitas, dan 6 posisi unipolar precordial. Tidak hanya itu saja di

dalam tubuh kita terdapa berbagai enzim dan jantung memiliki beberapa enzim yang berperan

mengaktifasi otot jantung dan mengkatalis reaksi biokimia jantung.

1.2 Tujuan

Tujuan pembuatan makalah ini adalah agar pembaca dan penulis mengetahui struktur

yang menyusun jantung dan bagaimana mekanisme kerja jantung sehingga disebut organ

yang sangat penting bagi kehidupan.

1

Bab II

Pembahasan

2.1 Struktur makro jantung

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua

paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis

midsternalis dan dilindungi oleh mediastinum.1

2.1.1 Permukaan jantung

Permukaan anterior jantung (sternokostalis) terdiri dari atrium dextra, sulcus

atrioventricular, ventrikel dextra, segaris tipis ventrikel sinistra, dan auricula atrium sinistra.

Permukaan inferior (diafragmaticha) terdiri dari atrium dextra, sulcus atrioventricular dan

kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventricular. Permukaan posterior (basalis)

terdiri dari atrium sinistra yang menerima keempat vv. Pulmonalis.2

2.1.2 Dinding jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapis, yaitu epicardium yang merupakan lapis terluar

dinding jantung. Lapisan dalam epicardium disebut mebrana serosa (pericardium visceral),

merupakan selapis sel squamosa yang bersandar pada lamina propria jaringan ikat halus,

myocardium merupakan lapisan tengah dinding jantung dan merupakan lapisan paling tebal

serta endocardium yang merupakan lapisan terdalam dinding jantung.3

Pericardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Pericardium fibrosa adalah

lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh

besar diatasnya dan dengan tendon sentral diafragma dibawahnya. Pericardium serosa

melapisi pericardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik

untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Dua sinus penting yang terletak

diantara lapisan parietal dan visceral yaitu sinus transverses yang terletak antara vena cava

superior dan atrium sinistra di posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di anterior serta

sinus obliqus dibelakang atrium sinistra, sinus dibatasi oleh vena cava inferior dan

vv.pulmonalis

Pasokan darah untuk oerikardium berasal dari cabang-cabang pericardiofrenikus dari

arteri torakalis interna dan persarafan pericardium fibrosa dan lapisan parietalis dari

pericardium serosa dipersarafi oleh N. prenichus.

2

2.1.3 Bagian – bagian jantung

Jantung mempunyai 4 ruang yaitu:2

Atrium dextra

Menerima darah deoksigenasi dari vena cava inferior di bagian bawah dan vena cava

superior di bagian atas. Selain itu menerima darah dari sinus coronaries di bagian bawah.

Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri vena cava superior menjadi auricular dextra.

Sulcus terminalis adalah sulcus vertical dipermukaan luar atrium. Sulkus ini berhubungan

internal dengan krista terminalis yang adalah suatu tonjolan otot yang memisahkan lapisan

otot polos atrium (berasal dari sinus venosus) dari bagian lain atrium (bagian dari atrium fetus

sejati). Pada bagian lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal yaitu muskuli pectinatus.

Diatas sinus coronaries, septum interatrial membentuk dinding posterior. Depresi septum

(fossa ovalis) tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum primum fetal.

Tonjolan atas fossa ovalis disebut limbus yang mewakili septum sekundum menyebabkan

menetapnya foramen ovale namun selama kedua septa saling bertindihan tidak akan terjadi

disabilitas fungsional. Katup pulmonal terletak di bagian bawah puncak infundibulum.

Ventrikel dextra

Menerima darah dari atrium kanan melalui katup tricuspid. Bagian tepi daun katup

melekat pada corda tendinae yang akhirnya melekat pada muskulus papilaris. Dinding

ventrikel kanan lebih tebal dari dinding ventrikel kiri. Dinding ini mengandung kelompok

massa otot yang disebut trabekula kornea. Suatu kelompok menonjol ke depan dari septum

interventricular ke dinding anterior. Infundibulum adalah traktus aliran keluar yang

berdinding halus di ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak dibagian puncak infundibulum.

Katup ini terdiri dari tiga daun katup semilunaris. Darah mengalir melalui katup dan menuju

arteri pulmonalis melalui truncus pulmonalis dan mengalami oksigenisasi di paru-paru.

Atrium sinistra

Menerima darah teroksigenasi dari keempat vv. Pulmonalis yang mengalir ke

posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada

permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fossa ovalis. Katup mitral (bicuspid)

menjaga aliran darah dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra.

3

Ventrikel sinistra

Dinding ventrikel sinistra jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel dextra

namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi

dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabekula karnea dari dinding

dengan m. papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui korda tendinae. Vestibulum

adalah bagian berdinding halus dari ventrikel sinistra yang terletak dibawah katup aorta dan

terdiri dari saluran keluar.

2.1.4 Katup-katup jantung

Fungsi katup jantung adalah untuk mempertahankan aliran satu arah. Katup mitral dan

tricuspid letaknya mendatar dan ketika sistolik ventrikel tepi daun katup yang bebas saling

menyentuh dan adanya tarikan corda tendinae mencegah terjadinya eversi dan katup aorta

dan pulmonal terdiri dari tiga daun katup semilunaris yang berbentuk cangkir. Selama

diastolic, ventrikel tekanan darah yang ada di atas katup menyebabkan terjadinya pengisian

dan kemudian penutupan katup.2

2.1.5 Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat pendarahan dari arteri coronaria cordis yang merupakan cabang

dari aorta ascendens. Arteri coronaria cordis terbagi dua yaitu bagian dextra dan sinistra.

Arteri coronaria dextra bercabang-cabang menjadi ramus interventricularis posterior dan

ramus marginalis sedangkan yang sinistra bercabang-cabang menjadi ramus interventricularis

anterior dan ramus circumflexa. Kebanyakan vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus

coronaries yang terletak di bagian posterior sulcus coronarius serta berkahir di atrium dextra.3

2.1.6 Persarafan jantung

Jantung menerima persarafan simpatis dan parasimpatis sehingga denyut jantung bias

dikendalikan. Sesuai kebutuhan. Persarafan simpatis berasal dari ganglia simpatis cervicalis

dan dan toracal atas melalui plexus kordis superficialis dan profunda sedangkan persarafan

parasimpatis berasal dari N. Vagus.2,3

4

Gambar 1. Jantung tampak anterior (sumber: athoenk46.wordpress.com)

2.2 Struktur mikro jantung dan pembuluh darah

2.2.1 Mikroskopik jantung

Jantung dindingnya mempunyai 3 lapisan utama yaitu endokardium, yang sesuai dengan

tunika intima; miokardium, yang sesuai dengan tunika media dan epikardium yang sesuai

dengan tunika adventisia. Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah.

Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada diatas selapis tipis

subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot

polos.4

Yang menghubungkan miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat

yang mengandung vena, saraf dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls jantung.

Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung

yang tersusun dengan lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan

yang rumit. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis

tipis jaringan ikat yang membentuk epikardium.4

Ciri khas dinding atrium yaitu mempunyai endokardium yang tebal. Dibawah

endokardium terdapat lapisan subendokardium yang memisahkan endokardium dengan

miokardium. Valvula atrioventrikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa, dapat

dikenali dengan mudah pada pembesaran kecil. Permukaan katup yang mengahadap atrium

dilapisi oleh endokardium yang tebal sedangkan yang menghadap atrium dilapisi oleh

endokardium ventrikel yang tipis.

5

Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup itu terdapat jaringan ikat fibrosa yang

membentuk annulus fibrosus yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu

penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat katup jantung tadi. Pada beberapa sajian

dapat dilihat korda tendinae yang menghubungkan katub dengan muskulus papilaris. Dalam

sajian ventrikel jantung diperhatikan beberapa ciri histologinya. Dinding ventrikel jelas

terlihat lebih tebal dibandingkan dinding atrium, miokardium ventrikel sangat tebal. Tetapi

endokardium ventrikel lebih tipis daripada endokardium atrium, hanya terdiri dari atas selapis

endotel dengan jaringan ikat subendotel dibawahnya.4

Jantung selalu berhubungan dengan pembuluh darah. Secara umum terdapat tiga

macam pembuluh darah yang dikenal di tubuh manusia yaitu, arteri, kapiler dan vena.

Masing-masing memiliki pembagian secara khusus. Lapisan yang mneyususn pembuluh

darah di urutkan dari yang terdalam

1. Tunika intima, lapisan terdalam yang memiliki endotel (sel selapis pipih atau

skuamosa) yang langsung menghadap ke lumen disertai dengan jaringan ikat

subendotel yang cenderung jarang.1

2. Tunika media, yang memungkinkan besar tersusun atas sel otot polos secara

konsentris mengelilingi lumen, disertai dengan serat kolagen, elastin, proteoglikan

serta zat amorf intraseluler. Lapis ini merupakan lapis yang paling tebal. 1

3. Tunika adventisia, tersusun atas jaringan pengikat fibroelasti tak bermesotel. Kolagen

tipe I juga sering ditemukan. Dilapisan ini terdapat vasa vaserum yang merupakan

arteri kecil yang masuk ke pembulug darah. 1

Vasa vasorum, pada pembuluh besar vasa vaserom (pembuluh darah kcil yang masuk

ke pembuluh darah) bercabang secara luas ke tunika adventisia media bagian luar.

Vasa vaserum menyampaikan metabolit kepada adventisia dan dia pada pembuluh

yang lebih besar, karena lapisan itu terlalu tebal untuk dicapai oleh nutrien secara

difusi dari lumen. Pembuluh-pembuluh ini lebih banyak dijumpai pada vena daripada

arteri. Jumlah vasa vaserom yang lebih banyak ini disebabkan kurangnya oksigen

dan substansi nutrien dalam darah vena. Vasa vaserom dapat timbul dari cabang-

cabang arteri yang dipasok atau dari arteri berdekatan.5

Batasan antara tunika intima dengan tunika media disebut lamina elastika interna, sedangkan

batasan antara tunika media dengan tunika adventisia disebut lamina elastika eksterna.

6

Gambar 3. Arteri besar dan arteri sedang potongan melintang (sumber: geneser, atlas berwarna histologi )

Arteri, struktur ini mengangkut darah ke jaringan. Arteri tahanan terhadap perubahan

tekanan darah pada bagian awal dan mengatur aliran darah pada bagian terminal. Arteri

digolongkan berdasarkan ukurannya menjadi erteriol, arteri muskular tau arteri sedang dan

arteri elastis atau arteri besar. Umumnya dinding arteri lebih tebal daripada dinding vena bila

pembuluh dengan garis tengah sama dibandingkan. 5

Arteriol biasanya bergaris tengah kurang dari 0,5 nm dan memiliki lumen yang relatif

sempit. Lumen dilapisi oleh sel endotel. Pada erteriol juga terdapat granul berbentuk batang .

merekan ini adalah granul weible palade yang hanya terdapar dalam sel endotel pembuluh

darah yang lebih besar dari kapiler. Granul ini mengandung sebuah protein dari mekanisme

koagulasi daerah yang dikenal sebagai faktor non willebrand.

Lapisan subendotel yang sangat tipis dan tidak terdapat lamina elastika kecuali pada

arteriol yang lebih besar. Medianya muskular dan umumnya terdiri dari lapisan sel otot polos

yang tersusun sirkular. Sdan terdapat adventisia yang tipis. 5

Gambar 4. Arteriol (sumber : nadya-mynewworld.blogspot.com)

Arteri sedang/ arteri muskular. Intimanya serupa dengan arteriol kecuali lapisan

subendotel yang lebih tebal dan mungkin terdapat otot polos. Lamina elastika interna tampak

mencolok. Tuniuka media dapat mengandung 40 lapis sel otot polos meskipun jumlah lapisan

7

ini berangsur-angsur berkurang dengan maikn kecilnya ukuran arteri tersebut. Sel-sel ini

bercampur dengan lamel elastis dalam jumlah bervariasi, selain serrat retikulin dan

proteoglikans. Pada arteri sedang yang lebih besar trdapat lamina elatika eksterna, dan

adventisia terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin, sedikit fibroblas dan sedikit sel lemak.

Juga terdapat pembuluh limfe, vasa vaserom,dan saraf dalam adventisia dan struktur ini dapat

menerobos sampai bagian luar media.5

Arteri besar atau arteri elastis. Arteri ini mencangkup aorta sertta cabang-cabang

besarnya. Warnanya kekuningan kerena kumpulan elastin dimedianya. Intima lebioh besar

dari lapisan muskular. Dilapisi oleh sel endotel. Lapisan subendotel yang tebal, terdapat serat

jaringan ikat dari lapisan subendotel menampakan pola bergurat memanjangdsn berperan

penting dalam distrosi lapis sel endotel selama kontraksi berirama dan melebarnya pembukuh

darah. Sebuah lamina elastika interna meskipun ada mungkin tidak jelas.5

Tunika media terdiri dari satu lamina elastika perforata yang jumlahnya bertambah

sesuai usia. Strukturnya elastis lamina ini yang secara progresif akan menebal karena

pelekatan elastis. Diantara lamiina elastis terdapat sel oto polos serta serat retikulin dan

substansi dasar terutama terdiri dari kondroitin sulfat. Tunika adventisia yang memiliki

lamina elastika eksterna relatif kurang berkembang dan mengangdung serat elastin dan serat

kolagen.5

Vena, struktur ini mengembalikan darah kejantung, dibantu dengan aktivitas otot

polos dan katup khusus. Semua vena dapat digolongkan sebagai pembuluh penampung

karena lebih dari 70% volume darah total dari sistemm kardiovaskular erada dala bagian ini

pada sembanrang waktu. Seperti halnya arteri, vena umumnya digolngkan berdasrkan

ukurannya menjadi venula, vena kecil, vena sedang dan vena besar.5

Venula. Memiliki didning yang sangat tipis, tunika adventisia relatif lebih tebal.

Tunika media pada venula kecil biasanya hanya mengandung perisit kontraktil, dengan

sedikit sel-sel otot polos. Venula dengan luimen bergaris tengah memiliki struktur dan ciri

biologis lain dari sebuah kapiler.misalnya berperan serta dalam proses radang dan pertukaran

metabolit antara darah dan jaringan.5

Vena sedang. Dinding pembuluh darah mengandung jaringan elastis dalam jumlah

tertentu agar dapat mengembang dan berkerut. Pada vena sedang teradapt tiga lapisan yaitu

8

tunika intima, tunika media dan tunika adventisia. Namun, ketiga lapisan ini jauh lebih tipis

daripada arteri . didalam lumen pemuluh terdapat banyak eritrosit dan leukosit.5

Gambar 5. Vena sedang (sumber: dyahchimu.wordpress.com)

Vena besar. Memiliki tunika intima yang berkembang baik. Lapisan medianya jauh

lebih tipis, dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak jaringan ikat. Lapisan adventisia

adalah yang paling tebal dan lapis yang paling berkembang pada vena. Otot jantung terdapat

dalam adventisia vena cava dan vena pulmoneruntuk jarak pendek sebelum mereka

mencurahkan isinya ke dalam janttung.5

2.3 Aktivitas Listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel-sel otot, jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung:6

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.

Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. 1% sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan

menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada

potensial istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung

tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemicu

(pacemarker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau

bergeser; antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran

mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang

berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklik mencetuskan potensial aksi, yang

9

kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa

perangsangan saraf apapun.6

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara

umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklik fluks pasif K⁺ ke luar

yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na⁺ ke dalam. Di sel-sel otoritmik

jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K⁺ tidak menetap seperti di sel saraf

dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K⁺ menurun antara potensial-potensial

aksi, karena saluran K⁺ diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion kalium positif

mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na⁺ dalam jumlah

kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif; yaitu membran

secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang

dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca⁺⁺

dan influks Ca⁺⁺ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na⁺ (bukan

ifluks Ca⁺⁺) yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti

biasanya, oleh efluks K⁺ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K⁺ akibat pengaktifan

saluran K⁺. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K⁺ ini mengawali

depolarisasi berikutnya.6

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang

(muara) vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang bersal dari nodus AV

dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk

berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik

ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

10

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA (pemacu normal) 80-100

Nodus AV 40-60

Berkas His dan serat-serat purkinje 20-40

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak

di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di salah satu otot jantung, potensial aksi tersebut

akan menyeber ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus.

Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan

otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya

dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung.

Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena

mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka

mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.6

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain

dengan kecepatan pemacunya. Misalkan sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga

diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri; sembilan puluh tujuh gerbong

lainnya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan

sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam, dan lokomotif terakhir (serat

purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatuhkan, lokomotif yang mampu

berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan

tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan yang lebih

tinggi oleh lokomotif tercepat dan dengan demikian, tidak mampu berjalan dengan kecepatan

mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan

puluh tujuh gerbong lainnya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu

berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif

tercepat yang menarik mereka.

Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),

lokomotif tercepat kedua (nodua AV) akan mengabil alih dan kereta akan berjalan dengan

11

kecepatan 50 mil/jam; yaitu, apabila nodus SA nonfungsional, nodus AV akan menjalankan

aktivitas adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan kecepatan yang

lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium

dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan

jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi,

berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serat-

serat purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif kedua (nodus

AV) terputus dari lokomotif ketiga (serat purkinje) dengan gerbong lainnya. Lokomotif

utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta sementara bagian

kereta lainnya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu , yang dikenal

sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara

atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi.6

Kadang-kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje, menjadi sangat

tereksitasi dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. (lokomotif yang

lambat mendadak memiliki kapasitas untuk melaju dengan cepat daripada lokomotif utama;).

Daerah yang mengalami eksitasi abnormal, yakni fokus ektopik, mencetuskan potensial aksi

prematur yang menyebar ke seluruh bagian jantung lainnya sebelum nodus SA dapat

menghasilkan potensial aksi. Impuls abnormal yang kadang-kadang datang dari suatu fokus

ektopik menghasilkan denyut prematur atau suatu ekstrasistol. Jika fokus ektopik terus

menghasilkan potensial aksi dengan kecepatan yang lebih tinggi, aktivitas pemacu bergeser

dari nodus SA ke fokus ektopik. Kecepatan denyut jantung secara mendadak meningkat

selama beberapa waktu sampai fokus ektopik kembali ke normal.6

Penyebaran eksistasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan

efisien. Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung . agar

jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria:

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik

jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang

efisien.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga

kedua anggota pasangan tersebut bekrontraksi secara simultan.

Eksitasi atrium suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali

menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa

12

jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantaran impuls melalui

atrium:6

Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena

adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh

atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan. Hal ini

memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontaksi sedikit

banyak secara siumultan.

Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya

titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan

ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan

listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan

melewati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial

aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontaksi sekuensial

ventrikel setelah kontraksi atrium.

Eksitasi ventrikel setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui

berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat purkinje. Jaringan serat di

sistem penghantar ventrikel ini mengkhususkan diri untuk menghantarkan potensial aksi

secara cepat. Keberadaan serat-serat tersebut mempercepat dan mengkoordinasikan

penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa ventrikel berkontaksi sebagai sutu

kesatuan. Walaupun membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar sel otot, sistem

ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke

sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil, walaupun dimulai oleh sel-sel pemacu di nodus,

cukup bervariasi dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibandingkan dengan potensial

nodus SA. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontaktil pada dasarnya tetap berada

dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merabat

dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul

potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas dan perubahan

potensial membran sebagai berikut:6

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif

sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na⁺

13

yang diikuti oleh influks pasif Na⁺. Permeabilitas Na⁺ kemudian dengan cepat berkurang

ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membran potensial

dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidetik dan menghasikan

fase datar (plateau phase) potensial aksi.

2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan 2

perubahan permeabilitas bergantung-voltase yang bertanggung jawab mempertahankan

fase datar tersebut: pengaktifan saluran Ca⁺⁺ “lambat” dan penurunan mencolok

permeabilitas K⁺. Pembukaan saluran Ca⁺⁺ menyebabkan difusi lambat Ca⁺⁺ masuk ke

dalam sel karena konsentrasi Ca⁺⁺ di CES lebih besar. Influks Ca⁺⁺ yang bermuatan

positif ini memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama

fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K⁺ yang terjadi bersamaan.

Penurunan aliran ke luar K⁺ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat

membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca⁺⁺

dan pengaktifan saluran K⁺. Penurunan permeabilitas Ca⁺⁺ tidak lagi masuk ke dalam sel,

sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K⁺ yang terjadi bersamaan

menyebabkan difusi cepat K⁺ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi

cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K⁺, yang

kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan

potensial membran ke tingkat istirahat.

Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung menimbulkan

kontraksi di serat tesebut cukup mirip dengan proses penggabungan eksitasikontraksi di otot

rangka. Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca⁺⁺ dikelurkan ke

dalam sitosol dari simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Berbeda dengan sel otot

rangka, selama potensial aksi Ca⁺⁺ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi

membran plasma. Pemasukan Ca⁺⁺ ini semakin memicu pengeluaran Ca⁺⁺ dari retikulum

sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca⁺⁺ tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya

potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung,

yang berlangsung sekitar 3 kali lebih lama daripada kontraksi serat otot rangka. Peningkatan

waktu kontraktil ini memastikan bahwa tersedia cukup waktu bagi jantung untuk memompa

darah.

14

Peran Ca⁺⁺ di dalam sitosol, seperti di otot rangka, adalah berikatan dengan kompleks

troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi

siklus jembatan silang dan kontraksi. Namun, tidak seperti otot rangka, jumla Ca⁺⁺ yang

dibebaskan cukup untuk mengaktifkan semua jembatan silang, di otot jantung tingkat

aktivitas jembatan silang bervariasi sesuai dengan jumlah Ca⁺⁺ sitosol. Pengeluaran Ca⁺⁺ dari

sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan

troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi

berhenti dan jantung melemas.6

Gambar 9. Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung

2.4 Proses mekanis siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi pengosongan) dan diatol (relaksasi

pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke sluruh jantung

sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan

siklus sistol dan diastole secara terpisah kecuali di ventrikel.

a. Middiastol ventrikel

Selama sebagian besar diastole ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastole.

Tahap ini berkorespondensi dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi

ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari system vena terus

mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun

kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini, maka katup

AV (tricuspid dan katup mitral) terbuka sedangkan katup aorta dan pulmonal tertutup dan

darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastolic ventrikel.4 Akibat

pengisian pasif ini (sekitar 70% darah yang dialirkan secara pasif), volume ventrikel secara

perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.6,7

15

b. Menjelang akhir diastole ventrikel

Menjelang akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan

muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang tampak di EKG sebagai gelombang P.

Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium (sistolik atrium), meningkatkan kurva

tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan

eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan

tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan

peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke

ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih

tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV (tricuspid dan katup mitral) tetap

terbuka.

c. Akhir diastole ventrikel

Diastole ventrikel berakhir pada saat ventrikel akan kontraksi (awitan ventrikel/

sistolik ventrikel). Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas.

Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal dengan volume diastolic akhir (VDA),

rata-rata 135 ml. Tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini.

Karena itu volume diastolic akhir adalah jumlah maksimal darah yang dikandung oleh

ventrikel selama siklus ini.

d. Awal sistolik ventrikel

Pada permulaan sistolik ventrikel, katup mitral dan trucuspidalis (AV) menutup. Otot

ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan intraventrikel meningkat

secara tajam sewaktu miokardium menekan darah di dalam ventrikel. Periode kontraksi

ventrikel isovolumetrik (tidak ada darah yang keluar masuk ventrikel) ini berlangsung selama

0,05 detik sampai tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta (80 mmHg)

dan arteri pulmonalis (10 mmHg) dan katup aorta dan pulmonalis terbuka.

Selama konraksi isovolumertrik, katup AV menonjol ke dalam atrium menyebabkan

peningkatan tekanan atrium kecil tetapi tajam. Saat katup aorta dan pulmonalis terbuka,

dimulailah fase penyemprotan ventrikel (ejeksi ventrikel). Penyemprotan darah mula-mula

berlangsung cepat, kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik. Tekanan

interventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian sedikit menurun sebelum sistolik

16

ventrikel berakhir. Tekanan vnetrikel kiri puncak adalah sekitar 120 mmHg dan tekanan

ventrikel kanan puncak adalah 25 mmHg atau lebih kecil.6

e. Akhir sistolik ventrikel

Pada akhir sistolik, tekanan aorta sebenarnya melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk

jangka waktu yang singkat momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah

oleh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun. Saat istirahat jumlah darah yang

disemprotkan oleh ventrikel per denyut adalah 70-90ml. Volume ventrikel diastolic akhir

adalah sekitar 130 ml. dengan demikian, sekitar 50 ml darah tetap berada di setiap ventrikel

pada akhir sistolik (volume ventrikel sistolik akhir).7

Besarnya volume darah yang teringgal di ventrikel setelah sistolik yaitu 50-65 ml. ini

adalah jumlah darah yang paling sedikit yang terkadung dalam ventrikel selama siklus ini.

Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum dan sesudah kontraksi adalah jumlah

darah yang diejeksikan selama kontraksi yaitu VDA-VSA=IS kira-kira 70 ml.6

f. Repolarisasi ventrikel dan awitan diatol ventrikel

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistolik ventrikel. Sewaktu

ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan

katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva

tekanan aorta (takik dikrotik). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus

ini, karena katup aorta telah tertutup.6

g. Relaksasi ventrikel isovolumetrik

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih melebihi

tekanan atrium sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu,

semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat dikenal sebagai relaksasi ventrikel

isovolumetrik. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus

melemas dan tekanan terus turun.5 Relaksasi isovolumetrik berakhir di saat tekanan ventrikel

turun dibawah tekana atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi.7

2.5 Mekanisme pompa jantung

17

Secara umum sistem sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2

bagian:7

1. Sistem sirkulasi umum (sistemik): sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri

keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.

2. Sistem sirkulasi paru-paru (pulmoner): sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kanan ke

paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.

Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam sistemsirkulasi

mencapai 5-6 liter (4,7 - 5,7 liter). Darah terus berputar mengalir didalam sistem sirkulasi

sistemik dan paru-paru tanpa henti.7

2.5.1 Sistem Sirkulasi Sistemik

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang mengandung

banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik (ventrikel)

kiri ke pembuluh darah Aorta lalu keseluruh bagian tubuh melalui arteri-arteri hingga

mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria.7

Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut

dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputur-putus (intermittent).

Vasomotion terjadi secara periodik dengan interval 15 detik- 3 menit sekali. Darah mengalir

secara sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan

aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria.

Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transpor vesikuler, serta

filtrasidan reabsorpsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole

sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan

18

antara arteriole dengan venule melalui 'capillary bed ' yang berbentuk seperti anyaman,

ada juga hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke venule melalui ‘ Arteria-Vena

Anastomose ( A-V Anastomosis)’.7

Darah dari arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh darah balik

(vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior)

kembali ke jantung kanan (serambi/atrium kanan). Darah dari atrium kananmemasuki

ventrikel kanan melalui Katup Trikuspid (katup berdaun 3).7

Sistem sirkulasi sistemik: jantung ventrikel kiri aorta arteri arteriole

capillary bed atau A-V anastomose venule vena vena cava (vena cava inferior

dan vena cava superior) –> jantung (atrium kanan)6.

2.5.2 Sistem Sirkulasi Paru (Pulmonal)

Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung

Oksigen (O2) tetapi mengandung banyak CO2, yang berasal dari Vena Cava Inferior

dan Vena Cava Superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (Ventrikel/bilik kanan)

melalui Arteri Pulmonalis menuju paru-paru (paru kanan dan kiri). Kecepatan aliran darah di

dalam Arteri Pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat daripada aliran

darah di dalam Aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalirke kapilaria paru-paru

dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di

kapilaria paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih

(darahyang mengandung banyak Oksigen). Darah bersih selanjutnya keluar parumelalui Vena

Pulmonalis (Vena Pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri (atrium/serambi kiri).

Kecepatan aliran darah di dalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai Vena

Pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya Aorta, Arteri

Pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi (berdenyut).7

Selanjutnya darah mengalir dari dari atrium kiri melalui katup Mitral (katup berdaun

2) memasuki Ventrikel kiri lalu keluar jantung melalui Aorta, maka dimulailah sistem

sirkulasi sistemik (umum), dan seterusnya secara berkesinambungan7

Sistem sirkulasi paru-paru : jantung (ventrikel kanan) arteri pulmonalis paru

kapilaria paru vena pulmonalis jantung (atrium kiri).7

2.6 Curah Jantung

19

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per

menit. Selama satu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama

dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu, curah jantung dari

masing-masing ventrikel normalnya sama meskipun dari denyut per denyut dapat terjadi

variasi ringan.4

Curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut jantung

atau isi sekuncup. Karena denyut jantung terutama dikontrol oleh persarafan jantung,

stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi parasimpatis menurunkannya. Isi

sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis menyebabkan serat-

serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setip panjang sedangkan rangsang

parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya. Apabila kekuatan kontraksi meningkat tanpa

peningkatan panjang serat, lebih banyak darah (yang dalam keadaan normal tetap ada dalam

ventrikel) yang disemprotkan keluar yaitu fraksi ejeksi meningkat dan volume darah ventrikel

akhit sistolik berkurang. Efek katekolamin yang dikeluarkan oleh stimulasi simpatis pada

akselerasi jantung disebut efek kronotropik, sedangkan efeknya pada kekuatan kontraksi

jantung disebut efek inotropik. Factor-faktor yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

dikatakan inotropik positif, factor yang menurunkannya disebut inotropik negative. Kekuatan

kontraksi otot jantung bergantung pada preload (seberkas otot diregangkan oleh suatu beban)

dan afterloodnya (tegangan dengan beban yang terangkat).

Fase awal kontraksi bersifat isometric; komponen elastic yang terangkai dengan

komponen kontraktil diregangkan dan tegangan meningkat sampai cukup untuk mengangkat

beban. Otot kemudian berkontraksi secara isotonis tanpa menambah tegangan lebih lanjut. In

vivo, preload adalah derajat peregangan miokardium sebelum miokardium berkontraksi dan

afterload adalah resistensi yang dihadapi darah sewaktu dikeluarkan.7

2.6 Enzim kardiovaskular

Enzim yang ditemukan di seluruh tubuh dan dilepaskan untuk mengaktifasi reaksi

kimia dengan tanggapan untuk mengambil tempat ini. Cardia zat kimia enzim terdiri dari

protein yang penting untuk mengaktifkan fungsi dari otot jantung. Enzim merupakan molekul

protein besar yang terbuat dari asam amino yang diperlukan untuk struktur tubuh, fungsi, dan

peraturan-peraturan yang membantu reaksi kimia terjadi. Enzim jantung ditemukan di dalam

jaringan berfungsi sebagai katalis untuk berbagai rekasi biokimia jantung. Enzim-enzim

tersebut selalu berada dalam darah, bahkan pada seseorang dengan kondisi sehat tetapi pada

20

orang sehat enzim tersebut dilepaskan untuk konsentrasi lebih tinggi ketika jaringan jantung

menjadi rusak atau harus bekerja keras.8

Enzim jantung utama yang ditemukan dalam jaringan jantung adalah Troponin T,

Troponin I, creatine kinase (CK) atau kreatin phosphokinase (CPK), aminnotransferase

aspartate (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH) enzim ini semua bangkit dan puncak pada

waktu yang berbeda setelah cedera otot jantung dan peningkatan dapat tetap memuncak

selama beberapa hari, meskipun kali ini juga variabel dengan enzim yang berbeda. Dan

enzim jantung yang paling utama adalah troponin dan kreatin phosphokinase (CPK). 8

CK MB (creatinin kinase MB )

Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan didalam otot jantung dan

dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan

tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar

enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam

selmaka 24 jam berikutnya. Enzim CPK (creatine phosphokinase) juga penting, karena

memeberikan energi yang dibutuhkan untuk gerakan oleh hati. Ketika otot jantung rusak

dalam kasus serangan jantung, konsentrasi tinggi enzim jantung yang dilepaskan ke dalam

aliran darah.8

Troponin (cTn = cardiac specific troponin)

Troponin adalah enzim jantung yang sangat penitng, karena memainkan peran sentral

dalam kontrak otot jantung. Troponin kontrol bagaimana otot jantung merespon sinyal yang

diterima untuk berkontraksi dan mengatur gaya yang kontraksi otot. 8

a. Troponin I

Troponin I merupakan enzim jantung yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang

sangat baik. Tingginya kadar troponin I merefleksikan efek kumulatif dari

pembedahan. Peningkatan kadar troponin I akan meningkatkan morbiditas dan

mortalitas pasca bedah.9

b. Troponin T

Troponin T merupakan protein jantung yang diketahui sebagai tanda paling spesifik

dan sensitif pada saat ini. Troponin T dalam darah terdapat dalam dua bentuk yaitu

bentuk bebas dan bentuk terikat. Karena berada dalam dua bentuk ini maka gambaran

kada troponin setelah serangan IMA menjadi bifasik yaitu terdapat dua puncak pada

21

grafik yang menggambarkan peningkatan kadar troponin T. Troponin T akan

mengikat di dalam darah apabila terjadinya kerusakan sel akibat terhentinya aliran

darah ke dalam sel, yang mengakibatkan selnya pecah.10

Lactic dehydrogenase (LDH)

LDH yang paling sering diukur unutk memeriksa kerusakan jaringan. LDH enzim

dalam jaringan tubuh terutama jantung, hati, ginjal, otot rangka, otak, sel-sel darah dan paru.

Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya juga perlu diperiksa pada pasien yang datang

terlambat berobat, karena kadarnya baru meningkat dan mencapai puncaknya pada 2-3 hari,

jauh lebih lambat dibandingkan CK. 8

Serum glutamicpyruvic transaminase (SGPT)

Aminotransferase alanin (ALT)/SGPT merupakan enzim utama yang banyak

ditemukan pada sel hati serta efektif dalam mendiagnosis dekstruksi hepatoseluler. Enzim ini

juga ditemukan dalam jumlah sedikit pada otot jantung, ginjal serta otot rangka, kadar

ALT/SGPT seringkali dibandingkan dengan AST/SGOT untuk tujuan diagnostik. ALT

meningkatkan lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati dan hepatitis akut,

sedangkan AST meningkatkan kebih khas pada nekrosis miokardium (infrak miokardium

akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati. AST (SGOT ) normalnya

ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati, jantung, otot, ginjal, dan

otak.8

2.7 Pemerikasaan EKG

Oleh karena cairan tubuh adalah konduktor yang baik, fluktuasi potensial yang

menggambarkan jumlah aljabar potensial aksi serat miokardium dapat direkam secara

ekstrasel. Perekam fluktuasi potensial ini selama siklus jantung adalah elektrokardiogram

(EKG). EKG dapat direkam dengan menggunakan elektroda aktif atau elektroda eksplorasi

yang dihubungkan dengan elektroda indifferen pada potensial nol (rekaman unipolar) atau

dengan menggunakan dua elektroda aktif (rekaman bipolar). Dalam konduktor volume,

jumlah potensial pada titik segitiga sama sisi dengan sumber arus di pusat adalah nol pada

setiap waktu. Segitiga dengan jantung pada pusatnya disebut segitiga Einthoven dapat

dperkirakan dengan menempatkan elektroda pada kedua lengan atau tungkai kiri dan ini ialah

negative. Gelombang P dihasilkan oleh depolarisasi atrium, kompleks QRS oleh depolarisasi

ventrikel, dan segmen ST serta gelombang T oleh repolarisasi ventrikel. Manifestasi

repolarisasi atrium dalam keadaan normal tidak terlihat karena tertutup oleh kompleks QRS.

22

Gelombang U tidak selalu ditemukan dikatakan karena adanya repolarisasi lambat pada otot

papilaris.7

Ketika sebuah mesin elektrokardiograf dihubungkan antara elektroda-elektroda

perekam di dua titik di tubuh maka susunan spesifik masing-masing pasangan koneksi

disebut sadapan.6 sadapan bipolar dipergunakan sebelum dikembangkan sadapan unipolar.

Disebut juga sadapan ekstremitas standar hantaran I,II,III masing-masing merekam

perbedaan potensial antara dua ekstremitas. Oleh karena arus mengalir hanya dalam cairan

tubuh, rekaman yang diperoleh adalah yang akan diperoleh bila elektroda pada titik

perlekatan ekstremitas, tanpa memperdulikan elektroda ditempatkan pada ekstremitas. Pada

sadapan I, elektroda dihubungkan sedemikian rupa sehingga defleksi ke atas di catat ketika

lengan kiri menjadi relative positif terhadap kanan (positif lengan kiri). Pada sadapan II,

elektroda pada lengan kanan dan tungkai kiri dan tungkai positif dan pada sadapan III

elektroda pada lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai positif.

Sadapan unipolar; tambahan 9 sadapan unipolar yaitu sadapan yang merekam

perbedaan potensial antara elektroda eksplorasi dan elektroda indiferen. Terdapat 6 sadapan

unipolar dada dan diberi nama V1-V6 dan tiga sadapan unipolar ekstremitas VR (lengan kiri),

VL (lengan kiri) dan VF (kaki kiri). Lazin dipergunakan tiga sadapan ekstremitas standar

yang dipergunakan pada elektrokardiografi. Bila semuaelektroda tersebut dihubungkan ke

ujung bersama, diperoleh elektroda indiferen berada dekat potensial nol. Depolarisasi yang

bergerak menuju elektroda katif dalam konduktor volume menghasilkan defleksi positif,

sedangkan depolarisasi yang bergerak kea rah berlawanan menghasilkan defleksi negative.

Menurut perjanjian, ke atas akan ditulis bila elektroda aktif menjadi relative positif

terhadap elektroda indiferen dan dfleksi ke bawah ditulis bila elektroda aktif menjadi

diperbesar diberi nama dengan huruf a (aVR,aVL, aVF). Sadapan ekstremitas yang

diperbesar merekam antara satu ekstremitas dengan dua ekstremitas lain. Ini meningkatkan

ukuran potensial 50% tanpa perubahan apapun pada konfigurasi dari rekaman yang tak

diperbesar. Sadapan unipolar dapat juga dutempatkan pada ujung kateter dan dimasukkan ke

esophagus atau jantung.6

Pada EKG normal, depolarisasi atrium, ventrikel, dan repolarisasi ventrikel bergerak

menjauhi elektroda eksplorasi, sehingga gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T

semuanya defleksi negative (kearah bawah); aVL dan aVF melihat ke ventrikel, dan karena

itu defleksi dominan positif atau bifasik. Tidak ada gelombang Q pada V1 dan V2 dan bagian

23

awal kompleks QRS adalah defleksi ke atas kecil karena depolarisasi ventrikel mula-mula

bergerak melintasi bagian tengah septum dari kiri ke kanan menuju elektroda eksplorasi.

Gelombang eksitasi kemudian bergerak menuruni septum dan ke ventrikel kiri

menjauhi elektroda menghasilkan gelombang S besar. Akhirnya bergerak kembali sepanjang

dinding ventrikel menuju elektroda, menyebabkan kembali ke garis isoelektrik. Sebaliknya

pada sadapan ventrikel kiri (V4-6) mungkin terdapat awal gelombang Q kecil (depolarisasi

septum dari kiri ke kanan) dan terdapat gelombang R besar (depolarisasi septum dan

ventrikel kiri) dan diikuti gelombang S sedang pada V4 dan V5 (depolarisasi lambat dinding

ventrikel bergerak kembali menuju sambungan AV). Terdapat variasi dalam posisi jantung

normal dan posisi mempengaruhi konfigurasi kompleks elektrokardiografi pada berbagai

sadapan.7

Bab III

24

Penutup

3.1 Kesimpulan

Jantung merupakan organ muscular yang memiliki struktur dan mekanisme kerja yang

sangat penting bagi tubuh. Apabila terjadi gangguan baik pada struktur ataupun mekanisme

kerja jantung itu sendiri, maka jantung tidak akan bekerja maksimal lagi. Dengan itu, sakit

pada dada kiri dipengaruhi oleh struktur dan mekanisme kerja jantung yang dapat diketahui

dengan melakukan pemeriksaan EKG.

Daftar Pustaka

25

1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta:EGC;2004.h.184-231.

2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta:Erlangga;2002.h.14-20.

3. Winami W, Kindangen K, Listiawaty E. Sistem kardiovaskular 1. Jakarta:Fakultas

Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2010.

4. Fawcett DW, Bloom. Buku ajar histologi. Edisi ke-12. Jakarta:EGC; 2002.h.629-49.

5. Junqueira L C. Histologi dasar. Edisi 10. Jakarta: EGC; 2007.h. 216-20.

6. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta:EGC;2011.h.327-

57.

7. Ganong W F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2003.h.525-47.

8. Kuchel P, Ralston G.B. Biokimia. Jakarta: Erlangga; 2006.

9. Baradero M, Dayrit M W, Siswadi Y. Klien gangguan kardiovaskular. Jakarta:

EGC;2005.

10. Pemeriksaan troponin T. Maj Kedokt Andala. 2002; 1(26): 18-9.

26