NYERI DADA

DISUSUN OLEH

Kelompok II

Tutor : dr. Dian R, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MULAWARMAN

i

1. Saniyata Lawrensia (0808015059)2. Gd Agung Setya. W (0808015010)3. Melinda Payung T (0808015045)4. Endang Yulia .A (0808015024)5. Listyono Wahid (0808015009)6. Sapta Rahayuning R (0808015026)7. Sari Hestiyarini (0808015043)8. Putri Khumairotullaon (0808015063)9. Harry Hamyasa (0808015017)10. Rahimatul Fadillah (0808015051)

Tutor : dr. Marwan M.Kes

2008/2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

berkat dan rahmat-Nya lah makalah Batuk ini dapat diselesaikan dengan baik dan

tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dari berbagai sumber ilmiah dan hasil

Diskusi Kelompok Kecil (DKK) kami. Secara garis besar makalah ini membahas

tentang system kardiovaskuler khususnya mengenai cara kerja jantung.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu

terselesaikannya makalah ini, antara lain :

1. dr. Rochmad Koesbiantoro, M.Kes selaku tutor kelompok II yang

telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil mengenai

Batuk , sehingga dapat membantu dalam penyelesaian makalah hasil diskusi

kelompok kecil ini.

2. Teman-teman kelompok II yang telah mencurahkan pikiran dan

tenaganya sehingga diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan

baik dan dapat menyelesaikan makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.

3. Teman-teman Fakultas Kedokteran Umum Universitas Mulawarman

angkatan ’08 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.

Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar makalah ini dapat

berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari.

Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya makalah ini sangat jauh

dari sempurna. Oleh karena itu, umpan balik berupa kritik dan saran yang bersifat

membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi

makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.

Samarinda, 12 Desember 2008

ii

ii

Kelompok II

DAFTAR ISI

Halaman judul…………………………………………………………………... i

Kata pengantar………………………………………………………………….. ii

Daftar isi………………………………………………………………………...... iii

BAB I Pendahuluan

Latar belakang………………………………………………………........1

Manfaat……………………………………………………………….......2

BAB II Isi

Step 1 ……………………………………………………………………..3

Step 2……………………………………………………………………...3

Step 3……………………………………………………………………...3

Step 4……………………………………………………………………...5

Step 5………………………………………………………………………6

Step 6………………………………………………………………………6

Step 7………………………………………………………………………7

BAB III Penutup

Kesimpulan dan Saran…………………………………............……...........22

Daftar pustaka……………………………………………………………................23

iii

iii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Setiap saat kita pasti merasakan jantung kita berdetak dan tidak pernah berhenti

dan kita tak pernah menyadarinya. Bahkan terkadang pada kondisi-kondisi tertentu

seperti berolahraga kita akan merasakan jantung kita berdegup kencang dan ketika

jantung berhenti berdetak maka seseorang bisa dikatakan mati. Pernahkah kita

berpikir mengapa hal itu bisa terjadi atau hal-hal apa saja yang mempengaruhinya.

Tentu saja semua itu adalah salah satu mekanisme kerja dari jantung kita.

Jantung adalah salah satu organ vital yang fungsinya memompa darah ke

seluruh tubuh. Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang

disalurkan kepada mereka oleh kontraksi atau denyut jantung. Jantung mendorong

darah melintasi pembuluh darah untuk disampaikan ke jaringan dalam jumlah yang

mencukupi, apakah tubuh dalam keadaan beristirahat atau sedang melakukan olahraga

berat. Jantung merupakan bagian dari sistem sirkulasi yang berperan dalam

homoeostatis yang berfungsi sebagai sistem transportasi tubuh, terdiri dari jantung,

pembuluh darah, dan darah.Jantung memiliki mekanisme yang sangat kompleks yang

perannya sangat essensial bagi sistem sistem lainnya seperti sistem respirasi.

Kita tidak bisa memerintahkan jantung untuk berdetak atau berdetak sesuai kemauan

kita, beda halnya dengan paru-paru dimana kita masih bisa memerintahkan paru untuk

berhenti menghirup udara.Singkatnya kita tidak bisa mengatur kerja jantung secara

volunteer sperti kita mengatur kerja paru

Oleh karena itulah pada diskusi kali ini kami membahas lebih dalam mengenai

cara kerja jantung khususnya perannya sebagai sirkulator darah.

1

B. Manfaat modul

Adapun manfaat modul ini adalah mahasiswa mampu menjelaskan tentang

mekanisme kerja jantung khususnya sebagai pompa darah. Selain itu, kita juga

mengetahui bagian-bagian apa saja yang berperan dalam mekanisme tersebut. Dengan

demikian, setelah kita mempelajari modul ini maka kita akan mempunyai suatu

konsep pemahaman yang utuh yang dapat kita jadikan bekal jika kelak kita menjadi

seorang dokter.

2

BAB II

ISI

STEP 1 Identifikasi Istilah/Konsep

1. Vital Sign : pemeriksaan vital yang meliputi tekanan darah, suhu tubuh,

denyut nadi dan pernapasan

2. Denyut Jantung : gerakan kontraksi dan relaksasi jantung yang diakibatkan

perubahan sistolik-diastolik. Pemeriksaan dilakukan dengan palpasi dengan

meraba pada daerah apex cordis atau yang paling mudah yaitu dengan meraba

denyut nadi.

3. Suara jantung : suara yang berasal dari penutupan katup-katup jantung

4. Nyeri dada : nyeri yang dikeluhkan oleh penderita, merupakan gejala paling

penting pada penyakit jantung yang dapat diakibatkan kelainan pada paru,

pembuluh darah, tulang, saraf, emosi, saluran pernapasan atas, otot, dll.

5. Berdebar-debar : sensasi tidak nyaman di dada yang berkaitan dengan

berbagai macam aritmia(denyut jantung cepat atau tidak teratur)

STEP 2 Identifikasi Masalah

1. Mengapa Tn. Amir mengeluh nyeri dada di sebelah kiri sampai tembus ke

belakang ?

2. Mengapa dada Tn. Amir berdebar-debar ?

3. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan vital sign yang mencakup denyut nadi

& suara jantung terhadap keluhan nyeri Tn. Amir ?

4. Apa ada hubungan antara nyeri dada dengan rasa berdebar-debar?

5. Mengapa keluhan bisa berkurang dengan istirahat ?

STEP 3 Brain Storming

1. - karena bagian apex jantung menyentuh bagian rongga thorax bagian dalam

- Karena kinerja jantung berlebih(mekanisme kompensasi).

2. - Kelainan pada jantung

3

- Kelainan pada kerja jantung

Afterload

Preload

- Kelainan irama jantung

3. Karena dengan adanya pemeriksaan pada vital sign, kita dapat mengetahui

denyut jantung dan suara jantung pada pasien, karena pemeriksaan vital sign

meliputi pemeriksaan sirkulasi, suhu, denyut nadi dan tekanan darah, oleh

karena itu dilakukan pemeriksaan vital sign kepada Tn. Amir atas keluhan

yang dia keluhkan.

4. Ada. Karena biasanya pada pasien yang menderita nyeri pada dadanya,

biasanya diikuti oleh jantung yang berdebar-debar melebihi debar jantung

pada keadaan yang normal yaitu 70-80 x/meni, bisa juga diikuti oleh keadaan

sesak napas.

Karena setelah olahraga, ventilasi kembali menjadi normal lagi dan karena tubuh

tidak melakukan exercise lagi, oleh karena itu Tn. Amir merasa nyeri dadanya

berkurang pada waktu beristirahat.

4

STEP 4 Skema

JANTUNG

Anatomi Jantung Kerja Jantung

Sistem Konduksi

Kontraktilitas Jantung

Bunyi Jantung

Curah Jantung

Siklus Jantung

5

STEP 5 Learning Obyektif

1. Anatomi Jantung

2. Kerja Jantung Sebagai Pompa

3. Siklus Jantunga. System Konduksib. Bunyi Jantungc. Curah Jantungd. Kontraktilitas Jantung

STEP 6 Belajar Mandiri

Pada step 6 ini, masing-masing anggota diskusi melakukan belajar mandiri

sehubungan dengan tujuan belajar yang telah dirumuskan pada langkah 5 untuk

mengetahui lebih dalam terhadap materi yang akan dibahas pada diskusi kelompok

kecil (DKK) 2.

6

STEP 7 Sintesis

Anatomi Jantung

Jantung terletak di rongga tengah dada.

Jantung terletak tepat di tengah rongga dada dengan ukuran sekepalan. Jantung

terletak di rongga dada (thoraks) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada

di sebelah anterior dan vertebra (tulang belakang) di sebelah posterior.

Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk

ujung yang disebut apeks. Jantung membentuk sudut terhadap sternum,sehingga

pangkalnya terutama berada di kanan dan apeks berada di kiri sternum. Sewaktu

jantung berdenyut , terutama sewaktu kontraksi secara kuat, apeks sebenarnya

membentur dinding bagian dalam dada sisi kiri. Karena kita menyadari detak jantung

7

melalui benturan apeks di sisi kiri, kita sering meanggap secara rancu jantung ada di

sebelah kiri.

Karena jantung berada di sekitar sternum dan vertebra, memungkinkan kita

untuk melakukan maneuver,yaitu menekan sternum secara berirama untuk mendorong

darah keluar dari jantung apabila jantung tidak memompa secara maksimal. Kegiatan

ini biasanya dikenal dan merupakan bagian dari Resusitasi Jantung paru(RJP)

Jantung adalah pompa ganda.

Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung

berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung dibagi menjadi separuh kanan

dan kiri dan memiliki empay bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua

belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke

jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah

keluar jantung.

Pembuluh yang membawa balik darah dari jaringan ke atria, adalah vena, dan

pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel dan menuju ke

jaringan adalah arteri.

Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang

mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting ,

karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah

sementara isi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.

Pada fungsinya sebagai pompa , maka darah yang kotor, kembali dari sirkulasi

sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang disebut vena cava.

Darah yang telah mengalami deoksigenasi ini dialirkan dari atrium kanan menuju

ventrikel kanan, yang kemudian memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke

paru.Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru.

Di dalam paru,darah mendifusikan CO2 dan mengikat kembali O2, kemudian

dibawa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Selanjutnya mengalir ke ventrikel

kiri dan didorong ke seluruh tubuh, sebagian ke ginjal, ke otak, dan seterusnya kecuali

paru dilihat sebagai jalur-jalur paralel. Arteri besar yang membawa darah menjauhi

jantung adalah aorta. Aorta kemudian bercabang menjadi arteri besar untuk

memperdarahi berbagai jaringan tubuh.

Saat sesampainya darah di jaringan, O2 akan digunakan untuk mengoksidasi

zat-zat makanan. Dan menghasilkan zat buangan berupa CO2 yang ditambahkan ke

8

dalam darah. Kemudian darah tersebut akan dibawa lagi menuju atrium kiri, dan

begitu seterusnya.

Pada dasarnya kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah

yang sama. Jadi, jumlah darah yang mengandung sedikit O2 dipompa dari bagian

kanan jantung, akan sama jumlahnya dengan jumlah darah kaya O2 dari paru yang

masuk ka bagian kiri jantung sampai kemudian dipompa ke seluruh tubuh. Hanya saja

ketebalan otot bagian kanan jantung berbeda dengan otot jantung bagian kiri. Ini

diakibatkan jantung bagian kiri memompa ke sirkulasi sistemik yang memiliki

tekanan dan resistensi yang jauh lebih besar daripada sirkulasi paru. Inilah yang

mengakibatkan otot jantung bagian kiri lebih tebak disbanding yang kanan.

Katup jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke

ventrikel dan ke atrium lagi. Ini semua karena adanya katup – katup yang

menyebabkan darah mengalir satu arah. Katup – katup akan terbuka dan tertutup

secara pasif karena adanya perbedaan tekanan , seperti pintu satu arah. Gradien

tekanan ke arah depan mendorong pintu terbuka, sementara gradient tekanan ke arah

belakang mendorong katup menutup.

Terdapat 4 katup pada jantung :

9

1) Katup atrioventrikel (AV) kanan atau disebut KATUP TRIKUSPID karena

terdiri dari 3 daun katup. Katup ini terletak antara atrium kanan dan ventrikel

kanan sehingga mengijinkan darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel

kanan ketika tekanan atrium > daripada tekanan ventrikel, tetapi mencegah

aliran balik ketika tekanan ventrikel > tekanan atrium.

2) Katup atrioventrikel (AV) kiri atau disebut KATUP BIKUSPID (KATUP

MITRALIS) karena terdiri dari 2 daun katup. Katup ini terletak antara atrium

kiri dan ventrikel kiri sehingga mengijinkan darah dari atrium kiri mengalir ke

ventrikel kiri ketika tekanan atrium > daripada tekanan ventrikel, tetapi

mencegah aliran balik ketika tekanan ventrikel > tekanan atrium.

Kedua tepi daun katup AV ini diikat oleh tali fibrosa yana tupis namun kuat

(jaringan jenis tendinosa), yaitu KORDA TENDINE yang mencegah katup berbalik

yaitu didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka kea rah yang

berlawanan ke dalam atrium. Tali – tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat

ke OTOT PAPILARIS berbentuk seperti putting susu yang menonjol dari

permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga

berkontraksi, untuk menarik ke bawah korda tendine. Tarikan ini menimbulkan

ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat bertahan

dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradient tekanan yang

besar ke arah belakang.

10

3) Katup aorta (KATUP SEMILUNARIS ATAU BULAN SABIT), katup ini

terbuka ketika tekanan ventrikularis kiri > tekanan di Aorta , selama ventrikel

berkontraksi dan mengosongkan isinya

4) Katup pulmonalis (KATUP SEMILUNARIS), katup ini terbuka ketika

tekanan ventrikularis kanan > tekanan di arteri pulmonalis.

Kedua katup ini tidak akan mengembalikan darah ke ventrikel akibat dari ventrikel

melemas karena :

Arus balik darah mengisi daun katup yang berbentuk kantung tersebut dan

menyebabkan terletak satu sama lain membentuk kelim yang dalam dan antibocor.

Pada atrium dan vena tidak terdapat katup namun darah dari atrium tidak akan

kembali ke vena karena :

a) Tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vina

b) Tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium

berkontraksi.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan berbeda yaitu :

a. Endokardium (di dalam jantung) adalah lapisan tipis endotelium yaitu jaringan

epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi

b. Epikardium (di atas jantung) adalah suatu membrane tipis di bagian luar yang

membungkus jantung.

c. Miokardium (otot jantung) yaitu lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,

membentuk sebagian besar dinding jantung.

Miokardium terdiri dari berkas – berkas serat otot jantung yang saling menjalin

dan tersusun secara spiral melingkari jantung. Ini menimbulkan efek memeras yang

secara efisien menimbulkan tekanan pada darah di dalam bilik tertutup dan

mengarahkannya ke atas ke lubang masuk arteri – arteri besar yang keluar dari

pangkal ventrikel.Tiap – tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk

serat yang bercabang – cabang, dengan sel – sel yang berdekatan dihubungkan ujung

ke ujung pada struktur khusus yang dikenal sebagai DISKUS INTERKALATUS. Di

dalam sebuah discus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane :

11

desmosom, sejenis taut lekat yang secara mekanis menyatukan sel –sel,

banyak dijumpai di jaringan misalnya jantung, yang sering mendapat tekanan

mekanis.

gap junction , daerah – daerah dengan resitensi listrik yang rendah dan

memungkinkan potensil aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel didekatnya.

Otot jantung mampu menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf

apapun. Apabila salah satu sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi,

impuls listrik menyebar ke semua sel lain yang dihubungkan oleh gap junction di

massa otot di sekitarnya, sehingga sel – sel tersebut tereksitasi dan berkontraksi

sebagai sebuah sinsitium fungisional. Atrium dan ventrikel masing – masing

membentuk suatu sinsitium fungsional dan berkontraksi sebagai unit yang terpisah.

Kontraksi sinkron sel – sel otot yang membentuk dinding kedua bilik tersebut

menghasilkan gaya yang diperlukan untuk mendorong darah.

Antara sel – sel kontraktil atrium dan ventrikel tidak terdapat gap junction,

selain itu, kedua massa otot itu dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi

katup – katup dan tidak dapat menghantarkan listrik. Namun, terdapat suatu system

penghantar khusus untuk memepermudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi

listrik dari atrium ke ventrikel agar pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.

Serat – serat otot jantung akan seluruhnya beerkontraksi atau tidak sama sekali.

Kontraksi “separuh jantung” akan tidak terjadi. Gradasi kontraksi jantung terjadi

dengan mengubah – ubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung.

Sel – sel otot jantung memiliki banyak mitokondria, organel energi yang

dependen oksigen. Pada kenyataannya, sampai 40 % volume sel otot jantung

ditempati oleh mitokondria, yang menunjukkan betapa besarnya jantung bergantung

pada metabolisme aerobic untuk menghasilkan energi yang diperlukan untuk

kontraksi. Otot jantung juga memiliki banyak mioglobin, yan menyimpan oksigen

dalam jumlah yang terbatas di dalam jantung untuk segera digunakan dan juga

mempermudah transportasi oksigen yang tiba di sel ke mitokondria untuk diolah

secara cepat.

Jantung terbungkus oleh kantung pericardium

Jantung terbungkus oleh kantung pericardium membranosa berdinding ganda.

Lapisan jantung :

12

Bagian luar : membrane fibrosa yang kuat yang melekat ke partisi jaringan ikat

yang memisahkan paru sehingga jantung berada tetap pada posisinya.

Bagian dalam : Pericardium serosum

Mempunyai 2 lamina :

- Lamina parietalis

- Lamina visceralis

Membentuk ruangan yg disebut cavitas pericardiaca

Lamina parietalis :

- Membatasi pericardium fibrosum

- Melipat di sekeliling pangkal pembuluh-pembuluh darah besar

- Melanjut menjadi lamina visceralis yg meliputi permukaan cor

Lamina visceralis :

- = Epicardium

- Berhubungan erat dg cor

Cavitas pericardiaca

- Normalnya berisi sedikit cairan pericardial à fungsi : sbg pelumas

untuk memudahkan pergerakan cor

Jantung sebagai pompa.

Sebagai pompa, jantung berfungsi untuk memompa dan mengalirkan darah ke

seluruh bagian pada tubuh kita. Dimana terjadi proses sistolik yaitu kontraksi dari

atrium dan ventrikel, serta fase atau proses diastole, yang diketahui sebagai fase

dimana kedua bagian ventrikel dan atrium dalam keadaan relaksasi.

Adapun pada setiap proses, dipengaruhi adanya aksi potensial, disini terdiri dari

proses depolarisasi dan repolarisasi. Proses depolarisasi teratur memicu suatu

gelombang kontraksi yang menyebar melalui miokardium. Di setiap otot , kontraksi

dimulai tepat setelah depolarisasi dan bertahan sampai setelah repolarisasi selesai.

Kontarksi seperti inilah yang mengakibatkan perubahan sekuensial dalam

tekanan dan aliran di rongga-rongga jantung dan pembuluh darah.

Perlu diingat bahwa tekanan sistolik bukanlah tekanan rata-rata dalam tekanan

di dalam jantung dan pembuluh darah, melainkan tekanan puncak selama sistolik,

sedangkan tekanan diastolik mengacu pada tekanan terendah selama diastolik.

13

Curah Jantung.

Pada fungsi jantung sebagai pompa, akan berhubungan dengan kinerja ataupun

siklus dari curah jantung. Adapun curah jantung dapat dihitung menggunakan rumus :

Curah Jantung (cardiac out put) = Heart Rate x Stroke Volume (isi sekuncup)

Dari sini, bisa diketahui bahwa curah jantung dipengaruhi sekali oleh perubahan pada

isi sekuncup dan juga perubahan kecepatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung

terutama dikontrol oleh persyarafan jantung, stimulasi simpatis jantung dikatakan

sebagai inotropik positif, dan yang menurunkannya adalah inotropik negative.

Kekuatan kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh preload &afterloadnya.

Preload adalah keadaan dimana berkas-berkas otot diregangkan oleh suatu beban,

sedangkan afterload adalah tegangan yang terbentuk saat beban tersebut bisa diangkat.

Pengaturan curah jantung sebagai akibat dari perubahan panjang serat otot

jantung kadang-kadang disebut pengaturan heterometrik. Sedangkan pengaturan

akibat perubahan pada kontraktilitas yang tidak bergantung pada panjang disebut

pengaturan homometrik.

SISTEM KONDUKSI

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung

berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang

ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.

Jantung memiliki sel-sel otoritmik yang memperlihatkan aktivitas

pemacu (pacemaker), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami

depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai,

pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan

pembentukkan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara

siklis mencetuskan potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk

mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum

diketahui. Tapi, secara umum diperkirakan hal tersebut terjadi dengan mekanisme

sebagai berikut.

14

1. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membran tidak menetap antara

potensial-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membran secara lambat

mengalami depolarisasi, atau bergeser ke ambang akibat inaktivasi saluran K+.

2. Pada saat yang sama, ketika sedikit K+ keluar ke luar sel karena penurunan

PK+; Na+ yang permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam

sel. Akibatnya, bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negatif; yaitu

membran secara perlahan mengalami depolarasi menuju ambang.

3. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai aksi

sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca++, terjadi influks Ca++ secara

tepat yang mengubah potensial aksi ke arah positif.

4. Fase turun disebabkan, oleh efluks cepat K+ sebagai akibat pengaktifkan

saluran K+. Setelah potensial aksi selesai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini

mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel-sel jantung yang mampu mangalami otoritmitas, ditemukan pada

lokasi-lokasi berikut.

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

lubang vena kava superior. Kecepatan pembentukan potensial aksi pada

daerah ini adalah 70-80 per menit.

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus

di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan

ventrikel. Kecepatan pembentukan potensial aksi pada daerah ini adalah 40-60

per menit.

3. Berkas His, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk

ke septum anterventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas

kanan dan kiriyang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik

ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Kecepatan

pembentukan potensial aksi pada daerah ini adalah 20-40 per menit.

4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjaln dari berkas His dan

menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Sel-sel otoritmik tersebut berbeda dalam hal kecepatan normal untuk

menghasilkan potensial aksi dikarenakan perbedaan kecepatan depolarisasi lambat

15

mereka. Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi

tertinggi terletak di Nodus SA. Potensial aksi yang ditimbulkan di Nodus SA akan

menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus.

Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah,

karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA

sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

PENYEBARAN EKSITASI JANTUNG

Setelah dimulai di Nodus SA, potesial aksi akan menyebar keseluruh

jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhu

tiga kriteria sebagai berikut.

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai.

2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa

setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan

daya pompa yang efisien.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,

sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan. Hal

ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru.

Penyebaran potensial aksi yang berasal dari jantung melalui tiga tahap,

yakni sebagai berikut.

Eksitasi Atrium, potensial aksi yang berasal dari Nodus SA pertama kali menyebar

ke kedua atrium terutama melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur

penghantar khusus untuk menghantarkan impuls melalui atrium, yakni sebagai

berikut :

a. Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium

kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi

gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran

Eksitasi Atrium → Transmisi antara Atrium dan Ventrikel → Eksitasi Ventrikel

16

eksitsi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami

depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.

b. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Jalur penghantar

antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus

Sake nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah

kontraksi atrium.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel, potensial aksi dihantarkan relatif lebih

lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena menyediakan

waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna. Impuls tertunda hingga 0,1 det,

yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi dan berkontraksi,

mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi

ventrikel terjadi.

Eksitasi Ventrikel, setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan

melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat

purkinje. Jaringan serat di sistem penghantar ventrikel ini mengkhususkan diri

untuk menghantarkan potensial aksi secara cepat. Walaupun membawa potensial

aksi dengan cepat ke sejumlah sel otot, sistem ini tidak berakhir disetiap sel.

Impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot

ventrikelnya lainnya melalui gap junction.

Curah Jantung

Metode Pengukurannya

Ada 2 metode pengukuran pada curah jantung. Metode langsung Fick dan

Metode pengenceran indikator.

1. Prinsip Fick menyatakan bahwa jumlah suatu bahan yang diserap

oleh suatu organ persatuan waktu sama dengan kadar bahan tersebut

di dalam arteri dikurangi kadar vena (perbedaan A-V) di kali aliran

darah. Untuk lebih jelas maka di berikan contoh dengan rumus yang

berlaku pada prinsip Fick

17

Curah = Konsumsi O2 (mL/mnt)

Ventrikel kiri [AO2]-[VO2]

= 250 mL/mnt

190 mL/L darah arteri -

140 mL/L darah vena

Di arteri pulmonalis

= 250 mL/mnt

50 mL/L

= 5 L/mnt

2. Pada teknik pengenceran indikator, sejumlah bahan tertentu

misalnya zat warna atau, yang lebih sering, isotop radioaktif

disuntikkan ke dalam vena lengan dan dilakukan pengukuran

konsentrasi indikator dalam sampel darah arteri. Curah jantung

setara dengan jumlah indikator yang di suntikkan di bagi oleh

konsentrasi rata-ratanya dalam darah arteri setelah satu kali sirkulasi

melalui jantung.

Curah Jantung pada Berbagai Keadaan

Jumlah darah yang di pompa keluar dari tiap-tiap ventrikel per denyutan, isi

sekuncup (stoike volume), adalah sekitar 70 mL pada keadaan istirahat pada pria

dengan ukuran rata-rata dalam posisi telentang (70 mL dari ventrikel kiri dan 70mL

dari ventrikel kanan, dengan dua pompa ventrikel kanan, dengan dua pompa ventrikel

dalam rangkaian). Darah yang keluar dari jantung per satuan waktu adalah curah

jantung.

Faktor yang Mengontrol Curah Jantung

Curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut

jantung atau isi sekuncup. Kecepatan denyut jantung terutama di kontrol oleh

persrafan jantung stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi

parasimpatis menurunkannya.

Kekuatan kontraksinya otot jantung bergantung pada preload dan afterloadnya.

Faktor- faktor ini yaitu seberkas oto direnggangkan oleh suatu beban (preload) yang

terletak pada sebuah platform.

18

Kontrol Terpadu Curah Jantung

Pada hewan utuh dan manusia, mekanisme yang di cantumkan di atas bekerja

secara terp[adu untuk mempartahan kan curah jantung. Selama kerja fisik, terjadi

peningkatan impuls simpatis, sehingga kontrak-tilitas miokardium dan kecepatan

denyut jantung terutama menonjol pada orang normal, dan hanya sedikit terjadi

peninggkatan isi sekuncup. Namun, pada penderita dengan jantung cangkokkan

mampu meningkatkan curah jantung meraka selama berkerja fisik walaupun tanpa

persarafan jantung melalui kerja mekanisme Frank-Starling.

Bunyi Jantung

Dalam keadaan normal terdengar dua bunyi jantung melalui sebuah stetoskop

selama setiap siklus jantung. Bunyi jantung pertama berbunyi ”lup” yang bernada

rendah dan sedikit memanjang dan disebabkan oleh getaran yang ditimbulkan oleh

penutupan katup mistral dan katup tricuspidalis pada permulaan sistolik ventrikel

biasanya juga dapat di dengarkan bersamaan dengan arteri brachialis. Bunyi kedua

adalah ”dup” yang lebih singkat dan bernada tinggi yang disebabkan oleh penutupan

katup aorta dan pulmonalis tepat setelah akhir sistolik ventrikel. Bunyi ketiga yang

lembut dan bernada rendah pada sekitar pada sepertiga jalan menuju diastolik. Bunyi

keempat sesat terdengar sebelum bunyi pertama saat tekanan atrium tinggi atau

ventrikel kaku dalam keadaan seperti hipertrofi ventrikel.

Kontraktibilitas Otot Jantung

Salah satu dari sifat jantung adalah contractibility. Yaitu kemampuan otot

jantung untuk melakukan kontraksi. Bagian pada jantung yang berfungsi untuk

melakukan kontraksi dan menghasilkan potensial aksi untuk berkontraksi adalah sel –

sel jantung. Terdapat dua sel pada jantung, yaitu sel autoritmik dan sel – sel

kontraktil. Sebanyak 90% adalah sel – sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis,

yaitu memompa. Sel – sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri

potensial aksi. Sedangkan sebagian kecil sisany, sel autoritmik tidak berkontraksi

tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggung jawab untuk berkontraksi sel – sel pekerja.

19

Kemampuan sel untuk melakukan kontraksi ini dipengaruhi adanya perbedaan

potensial pada cairan intrasel (CIS) dan cairan ekstrasel (CES). Apabila pada

potensial cairan intrasel lebih positif daripada cairan ekstrasel, sel – sel kontraktil

akan cenderung melakukan kontraksi. Sebaliknya, jika potensial cairan ekstrasel lebih

positif, maka sel – sel jantung cenderung untuk melakukan relaksasi.

Mekanisme Kontraksi Sel –sel JantungPada saat potensial pada cairan intrasel lebih positif daripada cairan ekstrasel

maka akan terjadi depolarisasi. Tetapi apabila potensial cairan intrasel lebih negatif

maka akan terjadi repolarisasi.

Gambar 10 : Kurva potensial aksi pada sel – sel kontraksi

1. Depolarisasi

20

Proses terjadinya depolarisasi bermula ketika Na+ pada cairan ekstrasel masuk

ke cairan ekstrasel melalui kanal sodium. Hal ini meyebabkan tekanan Na+ (PNa+)

potensial pada cairan intrasel menjadi lebih positif. Pada saat istirahat potensial

membrannya adalah -90. setelah terjadi iffluks Na+ potensial membrannya menjadi

+30 karena terjadi permeabilitas membran Na+ yang diikuti oleh influks Na+. Pada

saat potensial membrannya +30 maka terjadi ↓PNa+ ↑PCa2+ ↓PK+. Kenaikan potensial

membran mengakibatkan terjadinya depolarisasi, yaitu kontraksi sel – sel kontraktil.

2. Fase Plateau

Fase ini juga disebut fase mendatar. Pada fase pengaktifan saluran Ca2+ la

menyebabkan difusi lambat Ca2+ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca2+ di ECF

lebih besar. Influks Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian

dalam sel dan merupakan penyebab utama fase datar.

Pembukaan saluran Ca2+ terjadi difusi ion Ca2+ ke ICF dan sebagian ion K+

keluar dari ICF. Terjadi ↓PCa2+ ; ↑PK+. Adanya fase plateau membuat otot jantung tidak

mungkin mengalami kram otot. Apabila terjadi kram otot pada otot – otot jantung

maka hal ini dapat menyebabkan kematian karena jantung tidak dapat melakukan

tugasnya dengan baik.

3. Repolarisasi

Potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktifasi saluran Ca2+ dan

pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca2+ menyebabkan Ca2+ tidak lagi

masuk ke dalam sel. Sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi

bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif keluar sel.

Hal diatas membuat CIS lebih positif daripada CES. Mekanismenya adalah

saat K+ keluar (efflux) cairan ekstrasel menjadi lebih positif dari pada cairan intrasel.

Apabila K+ keluar dari cairan intrasel maka potensial cairan intrasel akan lebih negatif

daripada cairan ekstrasel. Hal ini menyebabkan sel – sel kontraktil mengalami

relaksasi.

21

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari uraian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa kerja jantung adalah

mekanisme yang khas dimana ia mampu mencetuskan rangsangan sendiri untu

berkrontraksi tanpa harus dieksitasi oleh otak atau yang dikenal dengan

otoritmisitas.Dalam hal ini yang berperan sebagai pemacu (pace maker) itu adalah SA

Node yang menghasilkan potensial aksi. Selain SA node ada juga AV node dan

berkas his yang berfungsi sebagai penghantar implus dari SA Node dimana mereka

bekerja menggunakan prinsip lokomotif dengan SA node sebagai kepala lokomotif

nya. SA Node, AV node dan berkas his mempunyai kecepatan yang berbeda-beda

dalam menghasilkan potensial aksi.Jika SA node tidak berfungsi maka perannya akan

digantikan oleh bagian selanjutnya yaitu AV node dan begitu seterunya. Oleh karena

itulah kita tidak mampu mengatur kerja jantung secara volunter. Disampig

otoritmisitas jantung memiliki sifat-sifat lain yaitu eksitibilitas, konduktivitas,

kontraktilitas dan ritmisitas. Yang semuanya sudah diuraikan secara rinci diatas.

B. Saran

Adapun saran yang dapat kami berikan adalah hendaknya para mahasiswa

memahami dengan baik mengenai sistem sirkulasi khususnya jantung sebab jantung

merupakan organ vital yang mempengaruhi fungsi alat tubuh lainnya. Disamping itu

sangat perlu bagi kita untuk mendalami fungsi kerja alat tubuh khususnya yang vital

untuk dapat dijadikan pedoman atau bekal jika kita berada di dunia klinik.

22

DAFTAR PUSTAKA

Ganong WF. 2005. Review of medical physiology, 22th ed. Appleton & Lange.

Stamford. Connecticut . USA. pp 547-576, 217-223.

Guyton dan Hall. 2006. Textbook of medical physocology. 11th ed. Philadelpia. W . B

Saunders co. pp 103-160,697-708.

Ibnu M. 1989. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Jakarta. EGC. Hal 1-100,151-

167

Sherwood L. 2004. Human Physiology from cells to systems. 5th edition. Thomson

Learning,Inc. Pp 302-325

23